Пищеварение жиров. Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте. Переваривание и всасывание липидов

Транспорт веществ через клеточные мембраны

Пассивный транспорт веществ, который осуществляется по градиенту концентрации через соответствующие мембранные каналы
Активный транспорт против градиента концентрации с использованием энергии АТФ
Облегчённый транспорт, в котором участвуют особые дополнительные транспортные белки, осуществляющие или однонаправленное перемещение двух веществ, или разнонаправленное перемещение двух веществ через мембрану

4. Транспорт макромолекул осуществляется путём эндоцитоза или экзоцитоза.

Для взрослого человека суточная потребность в жирах составляет 70-80 г, для детей 5 – 7 г/кг.

У взрослых людей процесс пищеварения происходит в тонком кишечнике. Необходимыми условиями для этого являются:

Наличие ферментов

Оптимальное рН

Эмульгирование жиров

Необходимость эмульгирования жиров связана с водонерастворимостью жиров. Водорастворимые ферменты могут действовать на липиды только на поверхности жировой капли. Эмульгирование повышает поверхность раздела липид / вода и обеспечивает большую поверхность контакта фермента и жира. В эмульгировании жиров основную роль играют жёлчные кислоты, выделяемые в просвет кишечника в составе жёлчи.

Различают простые и парные, первичные и вторичные жёлчные кислоты:

Простые жёлчные кислоты являются производными холановой кислоты.

К простым жёлчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая кислота, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты.

Синтез желчных кислот из холестерина происходит в печени. Ключевым ферментом является 7-альфагидроксилаза. Она переводит холестерин при участии цитохрома Р 450 в 7-альфахолестерин - 3,7 (ОН) 2 . Он, в свою очередь, переходит в хенодезоксихолевую кислоту 3,7 (ОН) 2 путём укорочения бокового радикала и в холевую кислоту 3,7,12 (ОН) 3 . Эти две кислоты являются первичными жёлчными кислотами. Их полярность увеличивается при образовании парных жёлчных кислот путём присоединения глицина (гликокола) и таурина.

У взрослого человека до 80% всех жёлчных кислот представлено гликохолевой и таурохолевой кислотами. В кишечнике под действием микрофлоры происходит отцепление таурина, гликокола и ОН группы в 7 положении с образованием вторичных желчных кислот: дезоксихолевой и литохолевой.

Все жёлчные кислоты относятся к поверхностно активным веществам, имеющим в своем составе гидрофобные и гидрофильные участки. Гидрофильными являются ОН - группы, остатки таурина и гликокола, а гидрофобными – радикал жёлчной кислоты. Благодаря дифильности жёлчные кислоты располагаются в поверхностном слое жировой капли и уменьшают поверхностное натяжение.

В результате снижения поверхностного натяжения под действием перистальтики кишечника, выделения СО 2 происходит дробление крупных капель жира на множество мелких – эмульгирование, резко возрастает поверхность соприкосновения капель жира и ферментов.

Липолитические ферменты, участвующие в переваривании жиров, активны при pН 8 – 8,5. Такая среда обеспечивается секрецией бикарбонатов поджелудочной железой.

Основные ферменты переваривания жиров вырабатываются поджелудочной железой и стенкой тонкого кишечника.

Впереваривании ТАГ участвует поджелудочная липаза. Она вырабатывается в неактивной форме, и в тонком кишечнике взаимодействует с дополнительным белком колипазой, который повышает активность липазы и обеспечивает контакт фермента с соответствующими жирами. Поджелудочная липаза отщепляет последовательно остатки жирных кислот из альфа-положении с образованием бета – моноацилглицерина (β -МАГ)

Образующиеся бета-МАГ могут в дальнейшем подвергаться расщеплению под действием липазы до глицерина и жирных кислот. Около 50% МАГ подвергается всасыванию.

Переваривание глицерофосфолипидов происходит под действием ферментов поджелудочной железы фосфолипаз, которые чаще всего обозначаются как фосфолипаза А, А 2 , С, Д. Под действием фосфолипазы А 2 отщепляется остаток жирной кислоты из β – положения с образованием продукта неполного распада глицерофосфолипида – лизофосфолипида. Лизофосфолипиды являются поверхностно активными веществами и усиливают процессы эмульгирования жиров.

В полости рта липиды подвергаются лишь механической обработке. В желудке имеется небольшое количество липазы, которая гидролизует жиры. Малая активность липазы желудочного сока связана с кислой реакцией содержимого желудка. Кроме того, липаза может влиять только на эмульгированные жиры, в желудке отсутствуют условия для образования эмульсии жира. Только у детей и у моногастричных животных липаза желудочного сока играет важную роль в переваривании липидов.

Кишечник является основным местом переваривания липидов. В двенадцатиперстной кишке на липиды воздействует желчь печени и сок поджелудочной железы, одновременно происходит нейтрализация кишечного содержимого (химуса). Происходит эмульгирование жиров под действием желчных кислот. В состав желчи входят: холевая кислота, дезоксихолевая (3,12 дигидроксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7 дигидроксихолановая) кислоты, натриевые соли парных желчных кислот: гликохолевая, гликодезоксихолевая, таурохолевая, тауродезоксихолевая. Они состоят из двух компонентов: холевой и дезоксихолевой кислот, а также глицина и таурина.

дезоксихолевая кислота хенодезоксихолевая кислота

гликохолевая кислота

таурохолевая кислота

Соли желчных кислот хорошо эмульгируют жиры. При этом увеличивается площадь соприкосновения ферментов с жирами и увеличивается действие фермента. Недостаточность синтеза желчных кислот или задержка поступления нарушает эффективность действия ферментов. Жиры, как правило, всасываются после гидролиза, но часть тонко эмульгированных жиров всасывается через стенку кишечника и переходит в лимфу без гидролиза.

Эстеразы разрывают в жирах эфирную связь между, спиртовой группой и карбоксильной группой карбоновых кислот и неорганических кислот (липаза, фосфатазы).

Под действием липазы жиры гидролизуются на глицерин и высшие жирные кислоты. Активность липазы возрастает под действием желчи, т.е. желчь непосредственно активирует липазу. Кроме того, активность липазы увеличивают ионы Са ++ вследствие того, что ионы Са ++ образуют нерастворимые соли (мыла) с освободившимися жирными кислотами и предотвращают их подавляющее влияние на активность липазы.

Под действием липазы в начале гидролизуются эфирные связи у α и α 1 (боковых) углеродных атомов глицерина, затем у β-углеродного атома:

Под действием липазы до 40% триацилглицеридов расщепляются до глицерина и жирных кислот, 50-55% гидролизуется до 2-моноацилглицеринов и 3-10% не гидролизуется и всасываются в виде триацилглицеринов.

Стериды корма расщепляются ферментом холестеролэстеразой до холестерина и высших жирных кислот. Фосфатиды гидролизуются под влиянием фосфолипаз А, A 2 , С и D. Каждый фермент действует на определенную сложноэфирную связь липида. Точки приложения фосфолипаз представлены на схеме:

Фосфолипазы поджелудочной железы, тканевые фосфолипазы вырабатываются в виде проферментов и активируются трипсином. Фосфолипаза A 2 змеиных ядов катализирует отщепление ненасыщенной жирной кислоты в положении 2 фосфоглицеридов. При этом образуются лизолецитины с гемолитическим действием.

фосфотидилхолин лизолецитин

Поэтому при попадании этого яда в кровь происходит сильный гемолиз.. В кишечнике эта опасность устраняется действием фосфолипазы A 1 , быстро инактивирующей лизофосфатид в результате отщепления от него остатка насыщенной жирной кислоты с превращением его в неактивный глицерофосфохолин.

Лизолецитины в малых концентрациях стимулируют дифференцировку лимфоидных клеток, активность протеинкиназы С, усиливают клеточную пролиферацию.

Коламинфосфатиды и серинфосфатиды расщепляются фосфолипазой А до лизоколаминфосфатидов, лизосеринфосфатидов, которые далее расщепляются фосфолипазой A 2 . Фосфолипазы С и D гидролизуют связи холина; коламина и серина с фосфорной кислотой и остатка фосфорной кислоты с глицерином.

Всасывание липидов происходит в тонком отделе кишечника. Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 углеродных атомов всасываются в неэтерифицированной форме. Для всасывания необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи.

Ресинтез жира, характерного для данного организма, происходит в кишечной стенке. Концентрация липидов в крови в течение 3-5 часов после приема корма высокая. Хиломикроны – мелкие частицы жира, образующиеся после всасывания в кишечной стенке, представляют собой липопротеиды, окруженные фосфолипидами и белковой оболочкой, внутри содержат молекулы жира и желчных кислот. Они поступают в печень, где липиды подвергаются промежуточному обмену, а желчные кислоты проходят в желчный пузырь и далее обратно в кишечник (см. рис.9.3 на стр.192). В результате такого кругооборота теряется малое количество желчных кислот. Считают, что молекула желчной кислоты в сутки совершает 4 кругооборота.

Инструкция

Процесс пищеварения обычно начинается уже в ротовой полости с помощью ферментов, содержащихся в слюне. Однако, жиров это не касается. В слюне отсутствуют ферменты, способные расщеплять их. Далее пища попадает в желудок, но и здесь жиры не поддаются местным пищеварительным ферментам. Лишь малая доля подвергается разложению под воздействием фермента липазы, весьма незначительная. Основной же процесс переваривания жиров происходит в тонком кишечнике.

Жиры не могут растворяться в воде, но им сперва нужно смешаться с водой. Только в этом случае они могут подвергнуться воздействию растворенных в воде ферментов. Процесс смешивания жиров с водой называется эмульгирование, происходит он при участии солей желчных кислот. Эти кислоты , затем они секретируются в желчный пузырь. После поступления в организм жирной пищи клетки тонкого кишечника начинают вырабатывать гормон, вызывающий сокращения желчного пузыря.

Желчный пузырь изливает желчь в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчные кислоты располагаются на поверхности капелек жира, что приводит к снижению поверхностного натяжения. Капли жира распадаются на мелкие, этому процессу также помогают сокращения стенок кишечника. В результате площадь поверхности раздела фаз жир и вода увеличивается. После эмульгирования происходит гидролиз жиров под воздействием ферментов поджелудочной железы. Под гидролизом понимается разложение вещества при взаимодействии с водой.

Далее происходит расщепление молекул жира под воздействием фермента поджелудочной железы липазы. Он выделяется в полость тонкой кишки и воздействует на эмульгированный жир совместно с белком колипазой. Этот белок связывается с эиульгированным жиром, что значительно ускоряет процесс. В результате расщепления липазой образуются глицерин и жирные кислоты.

Жирные кислоты соединяются с желчными и проникают в стенки кишечника. Там они соединяются с глицерином, образуя жир триглицерид. Триглицерид в соединении с небольшим количеством белка образует особые вещества хиломикроны, которые проникают в лимфу. Из лимфы в кровь, затем в легкие. Эти вещества содержат всосавшийся жир. Таким образом, продукты расщепления жиров попадают в легкие.

В легких имеются клетки, способные захватывать жир. Они предохраняют кровь от излишнего количества жира. Также в легких частично окисляются жирные кислоты, выделяемое тепло согревает поступающий в легкие воздух. Из легких хиломикроны поступают в кровь, откуда некоторая часть перемещается в печень. Накапливается в печени много жира при его избыточном поступлении.

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз , происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы , для проявления ее активности требуется колипаза , которая помогает липазе расположиться на поверхности липидной капли.

Колипаза , в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С 1 и С 3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.

Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола

В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А 2 , отщепляющая в фосфолипидах жирную кислоту от С 2 , также обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы .

Действие фосфолипазы А 2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина

В кишечном соке также имеется активность фосфолипазы А 2 и фосфолипазы С.

Для работы всех указанных гидролитических ферментов в кишечнике необходимы ионы Са 2+ , способствующие удалению жирных кислот из зоны катализа.

Точки действия фосфолипаз

Образование мицелл

В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицерол ы, жирные кислоты и свободный холестерол , формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.

Осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) или гидрофобные части молекул (ФЛ, ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе.

Переваривание жиров включает 5 этапов

Условно внешний обмен липидов можно подразделить на следующие этапы:

Эмульгирование жиров пищи - необходимо для того, чтобы ферменты ЖКТ смогли начать работу;
Гидролиз триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС под влиянием ферментов ЖКТ;
Образование мицелл из продуктов переваривания (жирных кислот , МАГ, холестерола);
Всасывание образованных мицелл в эпителий кишечника;
Ресинтез триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров ХС в энтероцитах.

После ресинтеза липидов в кишечнике они собираются в транспортные формы - хиломикроны (в основном) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) (малое количество) - и разносятся по организму.

Эмульгирование и гидролиз липидов

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.