Форма и размеры глазной щели подвержены значительным расовым и индивидуальным колебаниям. У нормальных взрослых длина глазной щели 22-30 мм и ширина 12-15 мм. У детей кверху от лимба роговицы 1-2 мм склеры остаются неприкрытыми верхним веком. В юношеском возрасте верхнее веко как раз доходит до лимба роговицы, у взрослых оно покрывает роговицы на 1-2 мм. Край нижнего века при всех возрастах доходит почти до нижнего лимба роговицы.

Расширение глазной щели может быть обусловлено механическими или нервными факторами. Механически глазная щель расширена вследствие уменьшения емкости орбиты при опухолях или воспалительных инфильтратах, при высокой близорукости в связи с увеличением размеров глазного яблока, при рубцовом или старческом вывороте нижнего пека. Из нервных факторов к расширению глазной щели приводят следующие: паралич лицевого нерва, частично экзофтальм при базедовой болезни, патологическая регенерация при периферических поражениях глазодвигательного нерва, психическое возбуждение (раздражение симпатикуса или повышенное поступление адреналина в status postencephaliticus и при табесе.
В обоих последних случаях механизм расширения глазной щели неясен.

Механически сужение развивается при анофтальме вследствие уменьшения орбитальной клетчатки. Следующие нервные факторы приводят к сужению глазной щели: парезы поперечнополосатой мышцы, поднимающей верхнее веко (поражения газодвигательного нерва, Myasthenia gravis, врожденные аномалии ядра, нерва и мышцы, приводящие к развитию птоза), или паралич симпатического m. tarsals (синдром Горнера). Кроме того, сужение глазной щели наблюдается при длительном прищуривании при аномалиях рефракции с целью получения более резких изображений на сетчатке, при зажмуривании одного глаза для исключения двоения при паралитическом и изредка при содружественном косоглазии. Все это представляет собой спастические явления, которые часто смешиваются с паралитическим птозом.

Нормальные движения век обусловлены гармонически координированной деятельностью лицевого и глазодвигательного нервов (сокращение или реципрокное расслабление m. orbicularis oculi и levator palpebrae). У человека и млекопитающих в этих движениях преимущественно участвует верхнее веко, у пресмыкающихся и птиц, наоборот, нижнее веко.

Непроизвольное периодическое длится 0,13-0,2 секунды, т. е. совершается быстрее, чем длится физиологический последовательный образ. Благодаря этому непрерывность акта зрения не нарушается. Промежутки между отдельными миганиями различны, от 2 до 10 секунд. Во время разговора мигание становится более редким, при чтении вслух оно реже, чем при фиксации. У больных энцефалитом средняя частота мигания отчетливо уменьшена, то же самое отмечается при базедовой болезни (симптом Штельвага - Stellwag).

У слепых, но в остальном здоровых лиц, отмечается нормальная частота миганий . Ослепление ярким светом вызывает учащенное мигание; эта реакция выявляется после достижения первого года жизни; она отсутствует у некоторых гемиплегиков. Периодичность физиологического акта мигания, может быть, определяется не только афферентными импульсами, идущими от роговицы и конъюнктивы (чувствительные раздражения в связи с высыханием). Предполагали также существование специального мигательного центра в базальпых ганглиях, откуда периодические импульсы могли бы поступать к ядру лицевого нерва.

Способность к асимметрической иннервации ядер лицевого нерва у человека (в отличие от большинства млекопитающих) в значительной мере утеряна. Многие здоровые полностью или почти полностью потеряли способность закрывать один глаз; при этом отмечается превалирование одной стороны (возможно смешение с параличом лицевого нерва).

При активном мигании ligamentum canthi intern: натягивает слезный каналец и верхушку слезного мешка. Этот присасывающий механизм как будто является необходимым для нормального слезоотведения. У больных, перенесших энцефалит, которые часами, не мигая, могут смотреть прямо перед собой, роговица не высыхает, очевидно, благодаря замедленному отведению слез. Возможно, что вызываемые миганием небольшие колебания внутриглазного давления имеют также значение и для обмена жидкости в полости глаза.

Из физиологических синкинезий упомянем следующие: сопутствующее опускание брови книзу при форсированном закрывании глазной щели; наморщивание лба (corrugator supercilii) при усиленной аккомодации или прищуривании при аномалиях рефракции (в связи с наступающим постоянным натяжением galea aponeurotica это рассматривалось как одна из причин головных болей), а также при попытке закрывания одного глаза; сопутствующие движения век кверху или книзу при взгляде кверху или книзу. Сопутствующее движение верхнего века при взгляде книзу наступает также при параличе лицевого нерва и при положении лежа на спине в противовес силе тяжести.

Пока еще спорно, обусловлено ли оно просто реципрокным расслаблением поперечнополосатого levator palpebrae или же зависит от других, пока еще неизвестных факторов. Точно так же пока еще неясен генез расстройства этого сопутствующего движения, а именно отставания или скачкообразных движений верхнего века при медленном взгляде книзу (симптом Грэфе при базедовическом экзофтальме и иногда, в редких случаях, после летаргического энцефалита). О ретракции век при движениях глазного яблока в связи с регенерацией глазодвигательного нерва речь шла уже выше (псевдосимптом Грэфе). В состав сложных синкинезий входят, наконец, движения пек при смехе, плаче, зевании, в которых участвует также и слезная железа, приводимая в возбуждение из различных инстанций.

Синдром верхней глазной щели обладает характерным лишь ему симптоматическим комплексом. Но для того чтобы понять причину появления данной патологии, следует знать подробную структуру глазной орбиты.

Описание орбиты глаза и ее строение

В области между наружной и верхней стенками в самой глубине глазницы расположена верхняя глазная щель – щелевидное пространство, размер которого от 3 до 22 мм. Оно ограничивается большими и малыми крыльями кости клиновидной формы. Предназначено соединять среднюю черепную ямку и полость самой глазницы. Обычно щель затянута особой пленкой – соединительнотканной. Она, в свою очередь, пропускает через себя:

• верхнюю и нижнюю вены;
• отводящий нерв;
• блоковый нерв;
• лобную, слезную и носоресничную ветви глазного нерва;
• глазодвигательный нерв.

Глазницы, имеющие форму четырехгранной пирамиды с усеченной вершиной углубления в черепе, основаниями, сходящимися кнаружи и спереди.

• высота у входа – 3,5 см;
• длина переднезадней оси – 4,5 см;
• глубина – 5,5 см;
• ширина переднезадней оси – 4 см.

В орбитах обязательно присутствуют:

Сами органы зрения находятся в подвешенном состоянии, благодаря специфическим соединительным связкам.

Четыре косные стены выполняют особые функции:

• нижняя – образована благодаря верхней челюсти и стенке гайморовой пазухи;
• внутренняя – граница, контактирующая с решетчатой костью. Между слезными гребнями есть углубление, так называемая слезная ямка с соответствующим мешочком. Самая хрупкая из границ;
• наружная – клиновидная из-за скуловой и лобной костей. Ограждает от височной ямки и является самой прочной;
• верхняя – существует благодаря лобной кости, в которой нередко есть еще и пазуха. Потому при воспалительных процессах или опухолевых образованиях в этой области, болезнь проявляется и в глазнице.

Все стенки обладают отверстиями, через которые проходит контроль и питание органов зрения.

Патогенез

Описать состояние при данном заболевании весьма непросто. Если сочетать в одном анестезию верхнего века, половины лба и роговицы с полной офтальмологией можно соотнести схожие параметры.

Обычно это состояние возникает, когда поражаются глазной, отводящий и глазодвигательный нервы. Это возникает, в свою очередь, при различных состояниях – от небольшого ряда патологий до повреждений механического характера.

Основная группа причин данного синдрома:

• расположенная в области глазницы опухоль головного мозга;
• отклонения паутинной оболочки головного мозга, обладающие воспалительной природой – арахноидиты;
• менингиты в области верхней глазной щели;
• травма глазницы.

Клиническая картина, проявляющаяся при синдроме верхней глазной щели, характерна исключительно для данного недуга.

• птоз верхнего века;
• паралич глазных мышц, вызванный патологией глазных нервов – офтальмоплегией;
• низкая тактильная чувствительность в области роговицы и век;
• мидриаз – расширение зрачка;
• расширенные вены сетчатки;
• воспаление роговицы вялотекущего состояния.
• экзофтальм – пучеглазие.

Синдромы не обязательно полностью выражаются, порой и частично. Во время диагностики данный факт всегда учитывается. Если два или более признаков совпадают, нужно немедленно обращаться к офтальмологу.

Лечение болезни

В медицинской практике есть случаи лечения данного синдрома. Но образование данной патологии столь редко, что офтальмолог-новичок может быть некомпетентным в этом вопросе.

Медики, обладающие богатым многолетним опытом, так характеризуют состояние больного этим синдромом:

• глазное яблоко неподвижно;
• расширенный зрачок;
• опущенное верхнее веко;
• полностью отсутствует кожная чувствительность в области тройничного нерва;
• расширение вен в области глазного дна;
• экзофтальм;
• нарушенная аккомодация.

Схожее состояние обуславливают болезни центральной нервной системы, благодаря чему выявляется предварительная причина образования синдрома. Потому чтобы назначить соответствующее лечение, понадобятся консультации не только офтальмолога, а и нейрохирурга с невропатологом.

Во время лечения обязательно учитывается фактор, спровоцировавший возникновение синдрома. Поэтому очень важно вовремя обращаться к врачам. Если вы сомневаетесь в чем-то, можно сначала сходить к терапевту, а тот уже направит по дальнейшему пути.

Диагностика глаз

Глаза могут сказать очень многое не только о душе человека, но и о состоянии его здоровья. При некоторых заболеваниях изменяется состояние глаз и век, что позволяет при одном взгляде на человека сделать предположение о его здоровье.

Мешки пол глазами

Это самое распространенное изменение век. Мешки под глазами - являются доказательством заболевания почек. Острые и хронические заболевания этих органов и становятся причиной возникновения отеков, которые проявляются в первую очередь на лице.

Также такие же мешки могут возникнуть при анемии, после приступа кашля.

Кроме того, они могут появиться и у здоровых людей при переутомлении, бессонной ночи или вообще без видимых на то причин.

Темная окраска век

Потемнение век может возникать при тиреотоксикозе, болезни Аддисона (нарушении функции коры надпочечников).

Расширение глазной щели

Это возможно при поражении нерва, отвечающего за работу верхнего века. В результате оно постоянно поднято: глаз широко открыт, человек не моргает.

Хорошо заметное пучеглазие возникает при базедовой болезни, вызванной повышением количества гормонов щитовидной железы в организме.

При этом глаза открыты настолько широко, что между радужной оболочкой и верхним веком хорошо заметна белая полоска. Эта полоска становится еще более заметной, когда человек смотрит вверх или вниз.

Сужение глазной щели

Сужение, как правило, возникает из-за отеков. Причиной возникновения таких отеков чаще всего является недостаточное количество гормонов щитовидной железы в организме (при гипотиреозе, микседеме).

Опущение нижнего века

Постоянно отвисающее нижнее веко – это признак поражения нервной системы.

Запавшие глаза

Запавшие, как бы вдавленные внутрь глаза могут быть признаком сильной близорукости.

Кроме того, это один из признаков перитонита (воспаления брюшины), а потому при внезапном появлении такого симптома, особенно в сочетании с сильной бледностью и холодным потом, нужно как можно быстрее обратиться к врачу.

Осмотр глаза - древнейший метод диагностики. Известно, что в Индии ученые-аюрведисты использовали осмотр и полученные при нем характеристики радужной оболочки для определения наследственности, конституции и нарушений в организме человека.

Если наблюдаются западение и сужение глаза, опущение верхнего или нижнего века на одной стороне это говорит о поражении нервов или головного мозга.

Косоглазие

Такое нарушение может возникнуть при параличе мыши, двигающих глазные яблоки. Оно развивается и при отравлениях свинцом, при ботулизме, сифилисе. Кроме того, косоглазие может развиться при поражении головного мозга, например при менингите (воспалении мозговых оболочек), туберкулезе или кровоизлиянии в головной мозг.

Изменения зрачков

Мы не можем управлять зрачками, заставляя их расширяться или сужаться, все здесь контролирует нервная система независимо от нашего сознания. Именно поэтому по зрачкам можно определить поражение мозга, а также некоторые другие состояния. При ярком свете зрачки сужены, в темноте - расширены. Если человек переходит из темной комнаты в светлую или наоборот, изменение размера зрачков происходит очень быстро. Однако при некоторых заболеваниях зрачки перестают реагировать на свет.

Сужение зрачков. Этот признак наблюдается при конечной стадии почечной недостаточности, когда в крови накапливается большое количество вредных веществ, при опухолях мозга и кровоизлиянии в мозг, а также при отравлениях наркотическими веществами (в частности, морфином). Этот признак характерен и для заболеваний самого органа зрения (например. Воспаления радужной оболочки, глаукомы и некоторых других).

Расширение зрачков возникает при всех коматозных состояниях, кроме тех, которые развились из-за почечной недостаточности или кровоизлияния в мозг, а также при отравлении атропином.

Неодинаковые зрачки - это грозный признак говорящий о поражении одного из полушарий головного мозга.

Изменение цвета склеры

Склера еще называется белком глаза. У здорового человека она белого цвета. Однако ее цвет может изменяться при некоторых заболеваниях.

Желтоватые склеры. Такой цвет склеры приобретают при желтухе, которая, в свою очередь, может быть вызвана одновременным разрушением большого количества эритроцитов и освобождением билирубина (например, при больших кровопотерях), нарушением работы печени и нарушением оттока желчи.

Красный цвет склеры приобретают при разрыве сосудов глаза и кровоизлиянии в его слизистую оболочку.

Выделения из глаз

Гнойные выделения из глаз, как правило, связаны с воспалением слизистой оболочки глаза - конъюнктивитом. А вот конъюнктивит может быть как самостоятельным заболеванием, так и признаком других недугов, при которых снижаются защитные силы организма.

Второе рождение диагностика по глазам получила в середине XIX веке: венгерский врач Игнац Пекцели разработал первую схему проекций органов на радужной оболочке.

Покраснение слизистой оболочки глаз

Покраснение слизистой оболочки глаз, как правило, связано с ее воспалением - конъюнктивитом. Кроме того, оно может возникать при раздражении глаза потоком воздуха, едкими веществами и т. д.

Синдром верхней глазничной щели

Верхняя глазничная щель располагается на границе наружной и верхней стенки в глубине глазницы. Она представляет собой щелевидное пространство (3 на 22 миллиметра), ограниченное большим и малым крыльями клиновидной кости и соединяющее среднюю черепную ямку с полостью глазницы. Верхняя глазничная щель затянута соединительнотканной пленкой, через которую проходят:

• нижняя и верхняя вена;
• отводящий нерв;
• три главные ветви глазного нерва: лобный, слезный и носоресничный;
• блоковый нерв;
• глазодвигательный нерв.

Синдром верхней глазничной щели описывает определенный симптоматический комплекс. Для того чтобы разобраться в причинах, признаках и лечении этого синдрома нужно более подробно рассмотреть структуру орбиты.

Глазница или орбита представляет собой углубление в костях черепа, форма которых похожа на четырехгранную пирамиду. Ее основание обращено кнаружи и кпереди. Высота в области входа составляет 3,5 сантиметра, а длина переднезадней оси и ширина – приблизительно 4,5 и 4 сантиметра соответственно.

В глазницах присутствуют сосуды, жировая клетчатка, наружные мышцы, нервы и глазные яблоки, которые находятся в подвешенном состоянии, что обеспечивается за счет особых соединительнотканных связок. Также там находятся 4 костные стенки: нижняя, наружная, верхняя и внутренняя. Нижняя стенка орбиты отделяет ее от челюстной пазухи, а внутренняя – граничит с решетчатой костью. С трех сторон глазница контактирует с придаточными пазухами носа, поэтому в медицинской практике нередко встречаются случаи, когда происходит распространение различных инфекционных и воспалительных процессов с носовых пазух на глаза.

Причины и признаки

Данный синдром можно описать, как сочетание анестезии верхнего века, роговицы и гомолатеральной половины лба с полной офтальмоплегией. Как правило, он вызван поражением глазного, отводящего, блокового и глазодвигательного нерва и возникает при множестве различных состояний: от механических повреждений до заболеваний.

Рассмотрим более подробно основные причины синдрома верхней глазничной щели:

1. опухоли головного мозга, расположенные в области глазницы;
2. арахноидиты – воспалительные заболевания паутинной оболочки головного мозга;
3. менингиты в зоне верхней глазничной щели;
4. травматические повреждения орбиты.

При синдроме верхней глазничной щели наблюдается определенная клиническая картина, которую можно характеризовать с помощью следующих симптомов:

• Птоз верхнего века. Опущение верхнего века вплоть до полного закрытия глазной щели встречается и у детей, и у взрослых людей.
• Паралич глазных мышц из-за патологии глазодвигательных нервов – офтальмоплегия. В большинстве случаев этот синдром проявляется обездвиженностью глазного яблока.
• Уменьшение тактильной чувствительности кожи век и роговицы.
• Расширение зрачка – мидриаз. Это состояние может возникать как в естественных условиях, например, при снижении уровня освещенности, так и при отравлении некоторыми химическими веществами.
• Расширение вен сетчатки и другие изменения артерий.
• Вялотекущее воспаление роговицы, которое развивается при поражении тройничного нерва – нейропаралитический кератит.
• Пучеглазие (выстояние) глазного яблока – экзофтальм.

При возникновении 2-х и более признаков этой патологии обязательно обратитесь к врачу-окулисту!

При данном синдроме вышеописанные симптомы могут быть выражены не полностью, а частично. Этот факт также следует учитывать при диагностике глазных заболеваний.

Клиническая картина

В медицинской практике описывается случай осмотра и лечения пациента с вышеотмеченным синдромом. Из записей окулиста… «Глазное яблоко находится в неподвижном состоянии. Зрачок расширен. Верхнее веко опущено. Кожная чувствительность в области разветвления окончаний ветви тройничного нерва и роговицы отсутствует. Наблюдается небольшое расширение вен глазного дна и экзофтальм. Аккомодация нарушена, поэтому больной не может ни читать, ни писать на обычном расстоянии. Подобному состоянию предшествуют заболевания центральной нервной системы, что позволяет выявить предварительную причину возникновения этой патологии. Рекомендации: для назначения лечения потребуются консультации нейрохирурга и невропатолога».

К сведению! Аккомодация – это способность глаза приспособиться к изменениям расстояния при рассматривании предметов.

Схема лечения данного синдрома определяется с учетом фактора, его спровоцировавшего, поэтому очень важно при наблюдении симптомов этого состояния сразу же обратиться к врачу-окулисту и терапевту. Эти медицинские специалисты при необходимости перенаправят вас к невропатологу и т.д.

Лечение основывается на устранении не только причины заболевания, но и сопутствующих ему состояний: птоза, паралича, расширения вен или зрачка. Поэтому оно требует времени и усилий.

Офтальмологическое обследование

Жалобы больных: снижение остроты зрения (невриты и атрофия зрительного нерва), периодическое кратковременное затуманивание зрения при повышении внутричерепного давления. Нарушение способности узнавания предметов или их отдельных качеств (поражение задних отделов теменно-затылочной области). Выпадение половины или четверти полей зрения на обоих глазах (поражение интракраниальных отделов зрительных путей). Боли в области глаза без признаков воспаления глазного яблока (мигрень, невралгия тройничного нерва). Двоение в горизонтальной, вертикальной или косых плоскостях (поражение глазодвигательных нервов III, IV, VI пар или патологический процесс в орбите).

Наружный осмотр глаз

• а) Ширина глазных щелей изменяется вследствие разных причин. Значительно сужается глазная щель при опущении верхнего века - птозе, который может быть врожденным и приобретенным. Приобретенный птоз зависит большей частью от паралича мышцы, поднимающей верхнее веко (III пара), от заболевания мышц глаза (миастения, миопатия), паралича симпатического нерва (паралич гладкой мышцы верхнего века);
• б) Рефлекторный спазм круговой мышцы век (блефароспазм) наблюдается при поражении мозговых оболочек, истерии, начальных проявлениях геми- или параспазма, а также часто при обширных полушарных поражениях на стороне очага;
• в) Расширение глазной щели отмечается при параличе лицевого нерва. Характерна невозможность смыкания век (лагофтальм), вследствие чего глаз постоянно открыт, слезится;
• г) Выпячивание глазного яблока из глазницы (экзофтальм) может быть односторонним, двусторонним, пульсирующим. Односторонний экзофтальм наблюдается при заболеваниях глазницы (ретробульбарная опухоль, воспаление теноновой сумки и т. д.), опухолях головного мозга, а также при раздражении шейных симпатических узлов, когда наряду с экзофтальмом отмечается расширение глазной щели и зрачка. При двустороннем выпячивании глазных яблок нужно думать об эндокринном отечном экзофтальме. Пульсирующий экзофтальм возникает при разрыве внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе; при этом наряду с пульсацией глазного яблока выслушивается дующий шум (через глазное яблоко), часто ощущаемый самим больным;
• д) Западение глазного яблока в глубь глазницы (энофтальм) в сочетании с сужением глазной щели и зрачка (миоз), носящее название синдрома Горнера, свидетельствует о выпадении функции шейного симпатического нерва;
• е) Исследуются форма и величина зрачков, а также реакции зрачка на свет (прямая и содружественная), при конвергенции и аккомодации. Рефлекторная неподвижность зрачков, т. е. отсутствие прямой и содружественной реакции их на свет при сохранном сужении при конвергенции (симптом Аргайлла Робертсона), в большинстве случаев наблюдается при табесе и прогрессивном параличе. Очень часто при этом отмечаются неравномерная ширина зрачков (анизокория), а также изменение формы (вытянутая, угловатая) и края (неровный) зрачка. Зрачки не реагируют или очень плохо реагируют на мидриэтические и миопические средства. При синдроме Эйди при конвергенции наблюдается тоническая реакция зрачков - в течение нескольких секунд зрачок суживается, после окончания конвергенции медленно расширяется (от 30-40 с до нескольких минут); отмечаются анизокория, изменение величины зрачка в течение дня, быстрое сужение его под влиянием миотических средств и расширение от мидриатических. Как правило, процесс бывает односторонним;
• ж) Отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговой оболочки глаза в виде кольца или полукольца (корнеальное кольцо Кайзера-Флейшера) является патогномоничным для гепато-церебральной дистрофии;
• з) Нарушение подвижности глазного яблока при наличии или отсутствии косоглазия наблюдается в случаях поражения глазодвигательных нервов (III, IV, VI).

Паралич отводящего нерва (VI) сопровождается сходящимся косоглазием (глазное яблоко повернуто кнутри), ограничением подвижности глазного яблока кнаружи, усилением двоения при взгляде кнаружи. Изолированный паралич блокового нерва (IV) встречается крайне редко. При этом наблюдается косоглазие, расходящееся в вертикальном направлении; глазное яблоко повернуто кверху и кнутри, диплопия отмечается только при взгляде вниз. Паралич глазодвигательного нерва (III) может быть полным и неполным. При полном параличе верхнее веко опущено (птоз); глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз (расходящееся косоглазие), обнаруживаются диплопия, расширение зрачка, ухудшение зрения на близком расстоянии (паралич аккомодации), глаз несколько выстоит из орбиты (экзофтальм). При неполном параличе глазодвигательного нерва поражаются отдельные мышцы. Если к полному параличу этого нерва присоединяется поражение отводящего и блокового нервов, то развивается полная офтальмоплегия при поражении одних наружных мышц глаза наступает наружная офтальмоплегия, при поражении только внутренних мышц глаза - внутренняя офтальмоплегия.

Ассоциированные расстройства движения глазных яблок в стороны, вверх и вниз при возможности изолированного перемещения одного глаза (паралич взора) наблюдаются при нарушении связей между ядрами глазных нервов, главным образом в заднем продольном пучке, а также в четверохолмии и в заднем отделе лобной извилины. Отклонение одного глаза кверху и кнаружи, а другого - книзу и кнутри от средней линии (симптом Гертвига - Мажанди) бывает при поражении ствола мозга. При этом очаг поражения локализуется на стороне глаза, отклоненного книзу.

Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.

Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций - остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) - увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3-4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60-80 мм рт. ст. (норма - от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:

1. атипичные изменения поля зрения;
2. высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;
3. резкая разница в остроте зрения обоих глаз;
4. резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;
5. развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2-3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва - воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены. Для резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску. Встречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита - несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других - оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера-Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск - на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна - при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2-3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

1. Гипертоническая ангиопатия сетчатки - на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.
2. Гипертонический ангиосклероз сетчатки - для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа-Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.
3. Гипертоническая ретинопатия - дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля-Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2-4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда - артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.

Неврология

Зрачки и глазные щели

Реакции зрачков и ширина глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва, эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическими влияниями на гладкие мышцы глаза (см. рис. 6). Тем не менее, зрачковые реакции исследуют чаще при оценке состояния III пары черепных нервов.

Оцениваем размеры и форму зрачков.

В норме зрачки круглые, равные между собой по диаметру При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается нормой.

Оцениваем прямую реакцию зрачка на свет: просим пациента смотреть вдаль, затем быстро включаем карманный фонарик и оцениваем степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включенную лампочку можно подносить к глазу сбоку с височной стороны для того, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета).

В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, т.е. сохраняется все время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется.

Оцениваем содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, т.е. в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно.

Выполняем тест попеременного освещения зрачков. Этот тест позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещаем один зрачок и отмечаем его реакцию на свет, затем быстро перемещаем лампочку ко второму глазу и оцениваем теперь реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет). Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, т.е. о поражении его сетчатки или зрительного нерва Прочитайте здесь, способы усиления сигнала 3G модема без расходов. . В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения. Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.

Проверяем зрачковые рефлексы обоих глаз на конвергенцию и аккомодацию. Просим пациента сначала посмотреть вдаль (например, на стену за вашей спиной), а затем перевести взгляд на близко расположенный объект (например, на кончик пальца, который держите прямо перед переносицей пациента). Если зрачки узкие, перед проведением теста затемняем комнату, где осматривается пациент.

В норме установка взора на близко расположенном к глазам объекте сопровождается легким сужением зрачков обоих глаз, сочетающимся с конвергенцией глазных яблок и увеличением выпуклости хрусталика (аккомодационная триада).

Таким образом, в норме сужение зрачка происходит: в ответ на прямое освещение (прямая реакция зрачка на свет); в ответ на освещение другого глаза (содружественная с другим зрачком реакция на свет); при фокусировке взгляда на близко расположенном предмете.

Внезапный испуг, страх, боль приводят к расширению зрачков, за исключением тех случаев, когда прерваны симпатические волокна к глазу.

Признаки. Оценивая ширину глазных щелей и выступание глазных яблок, можно обнаружить экзофтальм - это выступание (протрузия) глазного яблока из орбиты и из-под века. Лучше всего выявляется, если встать позади сидящего пациента и посмотреть сверху вниз на его глазные яблоки.

Причинами одностороннего экзофтальма могут быть опухоль или псевдоопухоль орбиты, тромбоз кавернозного синуса, каро-тидно-кавернозное соустье. Двусторонний экзофтальм наблюдается при тиреотоксикозе (односторонний экзофтальм при этом состоянии возникает реже).

Оцениваем положение век при различных направлениях взгляда. В норме при взгляде прямо верхнее веко прикрывает верхний край роговицы на 1-2 мм. Птоз (опущение) верхнего века – частая патология, которая обычно сопровождается постоянным сокращением лобной мышцы в связи с непроизвольной попыткой больного удержать верхнее веко поднятым. Если вы обратили внимание на постоянное сокращение m. frontalis с одной стороны, ищите с этой же стороны птоз.

У больного с опущением верхнего века дифференциальный диагноз проводится, главным образом, между следующими состояниями: поражение глазодвигательного (III) нерва; врожденный птоз, который может быть одно- или двусторонним и иметь разную степень выраженности; синдром симпатической деиннервации глаза Бернара-Горнера; миотоническая дистрофия; миастения; блефароспазм; отек века вследствие инъекции, травмы, венозного стаза; возрастные изменения тканей. Птоз может быть первым

признаком поражения глазодвигательного (III) нерва, развиваясь из-за слабости мышцы, поднимающей верхнее веко. Птоз может быть частичным или полным. Обычно он сочетается с другими проявлениями нарушения функции III нерва: ипсилатеральным мидриазом (расширением зрачка), отсутствием реакции зрачка на свет, нарушением движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри.

При синдроме Бернара-Горнера сужение глазной щели, птоз верхнего и нижнего век вызваны функциональной недостаточностью гладких мышц нижнего и верхнего хрящей век (тарзальных мышц). Птоз обычно частичный, односторонний. Он сочетается с миозом (сужением зрачка), обусловленным недостаточностью функции дилататора зрачка (в связи с дефектом симпатической иннервации). Миоз максимально выражен в темноте. Птоз при миотонической дистрофии (дистрофической миотонии) двусторонний, симметричный. Размер зрачков не изменен, их реакция на свет сохранена. Имеются другие признаки данного заболевания. Птоз без анизокории чаще свидетельствует о его мышечном происхождении. При миастении птоз обычно частичный, асимметричный, степень его выраженности может значительно меняться на протяжении суток. Зрачковые реакции не нарушены. Блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) сопровождается частичным или полным закрытием глазной щели. Легкий блефароспазм можно спутать с птозом, но при блефароспазме верхнее веко периодически активно поднимается и отсутствует контрактура лобной мышцы.

Нерегулярные приступы расширения и сокращения зрачков, продолжающиеся в течение нескольких секунд, называются гиппус или ундуляция. Это может наблюдаться при метаболической энцефалопатии, менингите, рассеянном склерозе. Легкая анизокория (небольшая разница в размере зрачков), не сопровождающаяся нарушением зрачковых реакций, наблюдается у многих здоровых лиц.

Если зрачки значительно различаются по размеру, патология может касаться как одного глаза, так и обоих. Односторонний мид-риаз (расширение зрачка) в сочетании с птозом и парезом наружных мышц наблюдается при поражении глазодвигательного нерва.

Расширение зрачка нередко является первым (опережающим другие проявления) признаком поражения глазодвигательного нерва при сдавлении ствола нерва аневризмой и при дислокации ствола мозга.

Наоборот, при ишемических поражениях III пары (например, при сахарном диабете) эфферентные двигательные волокна, идущие к зрачку, обычно не страдают, что важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Односторонний мидриаз (расширение зрачка), не сочетающийся с птозом и парезом наружных мышц глазного яблока, обычно не характерен для поражения глазодвигательного нерва. Возможные причины такого мидриаза: медикаментозный паралитический мидриаз, возникающий при местном применении раствора атропина и других м-холинолитиков в глазной практике (при этом зрачок перестает суживаться в ответ на применение 1% раствора пилокарпина); зрачок Эйди; спастический мидриаз, обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервирующих его симпатических структур.

Зрачок Эйди, или пупиллотония, обычно наблюдается с одной стороны. Он характеризуется расширением зрачка на пораженной стороне (анизокория) и его ненормально медленной и пролонгированной (миотонической) реакцией на свет и конвергенцию с аккомодацией. Поскольку зрачок, в конце концов, все же реагирует на освещение, анизокория в процессе неврологического осмотра постепенно уменьшается. Имеется денервационная гиперчувствительность зрачка: закапывание в глаз 0,1% раствора пилокарпина приводит к его резкому сужению до точечных размеров.

Пупиллотония наблюдается при доброкачественном заболевании (синдром Холмса-Эйди), которое нередко носит семейный характер, возникает чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и, помимо «тонического зрачка», может сопровождаться снижением или отсутствием глубоких рефлексов с ног (реже с рук), сегментарным ангидрозом (локальным нарушением потоотделения) и ортостати-ческой гипотензией.

Симптом Лргайла Робертсона - при фиксации взора вблизи зрачок суживается, сохраняя реакцию на аккомодацию, но не реагирует на свет. Обычно симптом Аргайла Робертсона является двусторонним, сочетается с неправильной формой зрачка и анизокорией. В течение дня зрачки имеют постоянные размеры, не реагируют на закапывание атропина и других мидриатиков. Наблюдается при поражении покрышки среднего мозга, например, при нейросифи-лисе, сахарном диабете, рассеянном склерозе, опухоли эпифиза, тяжелой черепно-мозговой травме с последующим расширением сильвиева водопровода и др.

Узкий зрачок (обусловленный парезом дилататора зрачка), сочетающийся с частичным птозом верхнего века (парез мышцы верхнего хряща века), анофтальмом и нарушением потоотделения на той же стороне лица, свидетельствует о синдроме Бернара-Горнера. Синдром этот обусловлен нарушением симпатической иннервации глаза. В темноте зрачок не расширяется. Синдром Бернара-Горнера чаще наблюдается при следующих патологических состояниях: инфаркты продолговатого мозга (при синдроме Валленберга-За-харченко) и моста мозга, опухоли ствола мозга (прерывание центральных нисходящих симпатических путей, идущих от гипоталамуса); синдром Бернара-Горнера возникает на стороне инфаркта; поражение спинного мозга на уровне цилиоспинального центра в боковых рогах серого вещества сегментов Сущ-О,); полное поперечное поражение спинного мозга на уровне этих сегментов (синдром Бернара-Горнера двусторонний, сочетается с признаками нарушения симпатической иннервации органов, расположенных ниже уровня поражения, а также проводниковыми расстройствами произвольных движений и чувствительности); заболевания верхушки легкого и плевры (опухоль Панкоста, туберкулез и др.), поражения первого грудного спинномозгового корешка, добавочные шейные ребра (прерывание волокон, идущих от цилиоспинального центра к верхнему шейному симпатическому узлу); синдром Бернара-Горнера сочетается с поражением нижнего ствола плечевого сплетения (слабость мышц руки); аневризмы внутренней сонной артерии, опухоли в области яремного отверстия, кавернозного синуса, опухоли или воспалительные процессы в орбите (прерывание постганглионарных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла к гладким мышцам глаза).

При раздражении симпатических волокон, идущих к глазному яблоку, возникают симптомы, «обратные» синдрому Бернара-Горнера: расширение зрачка, расширение глазной щели и экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти).

При односторонней утрате зрения, обусловленной прерыванием передних отделов зрительного пути (сетчатка, зрительный нерв, хиазма), исчезает прямая реакция зрачка слепого глаза на свет (так как прерываются афферентные волокна зрачкового рефлекса), а также содружественная реакция на свет зрачка второго, здорового глаза. Однако при этом зрачок слепого глаза способен суживаться при освещении зрачка здорового глаза (т.е. содружественная реакция на свет у слепого глаза сохранена). Поэтому, если лампочку фонарика переместить от здорового глаза к пораженному, можно отметить не сужение, а, наоборот, расширение зрачка пораженного глаза (как содружественный ответ на устранение освещения здорового глаза) - симптом Маркуса Гунна.

Изредка могут встречаться и другие феномены нарушения зрачков: синдром Бумке-Вестфаля (периодическое спонтанное расширение зрачков при отсутствии реакции их на свет, аккомодацию и конвергенцию), признак Ландольфи (пульсирующие зрачки – они суживаются при систоле сердца и расширяются при диастоле в случаях недостаточности клапана аорты); симптом Сомаги (расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе – в случаях выраженной вегетативной лабильности); симптом Сквайра (при дыхании по типу Чейна-Стокса во время задержек дыхания зрачки сужены и их реакции отсутствуют, при возобновлении дыхательных движений зрачки постепенно расширяются по мере углубления дыхания, а затем суживаются при уменьшении амплитуды дыханий); абдукционный феномен (сужение зрачка при интенсивном отведении глаза), зрачковая реакция Турне (расширение зрачка на стороне, в которую совершается максимальное отведение взора, физиологическое явление); феномен Мейера (при интенсивном надавливании на подвздошную область возникает расширение зрачков со снижением или даже исчезновением реакций их на свет, прекращение давления ведет к нормализации диаметра зрачков и их реакций); симптом Редера (сужение зрачков и глазных щелей во время приступа цефалгии, возникающее при гипертонических кризах или приступах мигрени); симптом Варковича (более выраженное, чем обычно, расширение зрачков после закапывания в глаза раствора атропина, наблюдаемое у беременных женщин); вегетативный симптом Леей (чрезмерно продолжительное и значительное расширение зрачка после введения в конъюнктивальный мешок раствора адреналина - признак повышенной возбудимости симпатической части нервной системы); зрачковый симптом Говер-са-Бехтерева (извращение реакции зрачка на свет – расширение при его освещении, сужение - при затемнении, встречается при позднем нейросифилисе), симптом Гуддена (снижение или исчезновение реакции зрачков на свет, часто сочетается с сужением зрачков и анизокорией, наблюдается при алкогольном делирии, тяжелой алкогольной энцефалопатии); зрачковый симптом Бергера (деформация зрачков эллипсоидной формы – при спинной сухотке и прогрессивном параличе); симптом Роке (расширение зрачка на стороне туберкулезного поражения верхушки легкого). Расширение правого зрачка встречается при аппендиците, холецистите.

Проводя исследование глаза, необходимо обращать внимание на цвет и равномерность окраски радужек. Симптом Фукса – на стороне нарушения симпатической иннервации глаза радужка светлее, может сочетаться с другими признаками синдрома Берна-ра-Горнера.

Гиалиновая дегенерация зрачкового края радужки с депигментацией встречается у пожилых людей, проявление инволюционного процесса. Симптом Аксенфельда характеризуется депигментацией радужки без накопления в ней гиалина, встречается при расстройствах симпатической иннервации и метаболизма. При гепатоце-ребральной дистрофии по наружному краю радужки откладывается медь, что проявляется желтовато-зеленой или зеленовато-коричневой пигментацией (кольцо Кайзера-Флейшера).

Сужение глазной щели причины

Форма и размеры глазной щели подвержены значительным расовым и индивидуальным колебаниям. У нормальных взрослых длина глазной щели 22-30 мм и ширина 12-15 мм. У детей кверху от лимба роговицы 1-2 мм склеры остаются неприкрытыми верхним веком. В юношеском возрасте верхнее веко как раз доходит до лимба роговицы, у взрослых оно покрывает роговицы на 1-2 мм. Край нижнего века при всех возрастах доходит почти до нижнего лимба роговицы.

Расширение глазной щели может быть обусловлено механическими или нервными факторами. Механически глазная щель расширена вследствие уменьшения емкости орбиты при опухолях или воспалительных инфильтратах, при высокой близорукости в связи с увеличением размеров глазного яблока, при рубцовом или старческом вывороте нижнего пека. Из нервных факторов к расширению глазной щели приводят следующие: паралич лицевого нерва, частично экзофтальм при базедовой болезни, патологическая регенерация при периферических поражениях глазодвигательного нерва, психическое возбуждение (раздражение симпатикуса или повышенное поступление адреналина в status postencephaliticus и при табесе.

В обоих последних случаях механизм расширения глазной щели неясен.

Механически сужение глазной щели развивается при анофтальме вследствие уменьшения орбитальной клетчатки. Следующие нервные факторы приводят к сужению глазной щели: парезы поперечнополосатой мышцы, поднимающей верхнее веко (поражения газодвигательного нерва, Myasthenia gravis, врожденные аномалии ядра, нерва и мышцы, приводящие к развитию птоза), или паралич симпатического m. tarsals (синдром Горнера). Кроме того, сужение глазной щели наблюдается при длительном прищуривании при аномалиях рефракции с целью получения более резких изображений на сетчатке, при зажмуривании одного глаза для исключения двоения при паралитическом и изредка при содружественном косоглазии. Все это представляет собой спастические явления, которые часто смешиваются с паралитическим птозом.

Нормальные движения век обусловлены гармонически координированной деятельностью лицевого и глазодвигательного нервов (сокращение или реципрокное расслабление m. orbicularis oculi и levator palpebrae). У человека и млекопитающих в этих движениях преимущественно участвует верхнее веко, у пресмыкающихся и птиц, наоборот, нижнее веко.

Связи между тройничным, лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами (по Гаррису - F. Harris, из Уолша)

Непроизвольное периодическое мигание длится 0,13-0,2 секунды, т. е. совершается быстрее, чем длится физиологический последовательный образ. Благодаря этому непрерывность акта зрения не нарушается. Промежутки между отдельными миганиями различны, от 2 до 10 секунд. Во время разговора мигание становится более редким, при чтении вслух оно реже, чем при фиксации. У больных энцефалитом средняя частота мигания отчетливо уменьшена, то же самое отмечается при базедовой болезни (симптом Штельвага - Stellwag).

У слепых, но в остальном здоровых лиц, отмечается нормальная частота миганий. Ослепление ярким светом вызывает учащенное мигание; эта реакция выявляется после достижения первого года жизни; она отсутствует у некоторых гемиплегиков. Периодичность физиологического акта мигания, может быть, определяется не только афферентными импульсами, идущими от роговицы и конъюнктивы (чувствительные раздражения в связи с высыханием). Предполагали также существование специального мигательного центра в базальпых ганглиях, откуда периодические импульсы могли бы поступать к ядру лицевого нерва.

Способность к асимметрической иннервации ядер лицевого нерва у человека (в отличие от большинства млекопитающих) в значительной мере утеряна. Многие здоровые полностью или почти полностью потеряли способность закрывать один глаз; при этом отмечается превалирование одной стороны (возможно смешение с параличом лицевого нерва).

При активном мигании ligamentum canthi intern: натягивает слезный каналец и верхушку слезного мешка. Этот присасывающий механизм как будто является необходимым для нормального слезоотведения. У больных, перенесших энцефалит, которые часами, не мигая, могут смотреть прямо перед собой, роговица не высыхает, очевидно, благодаря замедленному отведению слез. Возможно, что вызываемые миганием небольшие колебания внутриглазного давления имеют также значение и для обмена жидкости в полости глаза.

Из физиологических синкинезий упомянем следующие: сопутствующее опускание брови книзу при форсированном закрывании глазной щели; наморщивание лба (corrugator supercilii) при усиленной аккомодации или прищуривании при аномалиях рефракции (в связи с наступающим постоянным натяжением galea aponeurotica это рассматривалось как одна из причин головных болей), а также при попытке закрывания одного глаза; сопутствующие движения век кверху или книзу при взгляде кверху или книзу. Сопутствующее движение верхнего века при взгляде книзу наступает также при параличе лицевого нерва и при положении лежа на спине в противовес силе тяжести.

Пока еще спорно, обусловлено ли оно просто реципрокным расслаблением поперечнополосатого levator palpebrae или же зависит от других, пока еще неизвестных факторов. Точно так же пока еще неясен генез расстройства этого сопутствующего движения, а именно отставания или скачкообразных движений верхнего века при медленном взгляде книзу (симптом Грэфе при базедовическом экзофтальме и иногда, в редких случаях, после летаргического энцефалита). О ретракции век при движениях глазного яблока в связи с регенерацией глазодвигательного нерва речь шла уже выше (псевдосимптом Грэфе). В состав сложных синкинезий входят, наконец, движения пек при смехе, плаче, зевании, в которых участвует также и слезная железа, приводимая в возбуждение из различных инстанций.

Синдром верхней глазничной щели - болезненная офтальмологическая патология, которая представляет собой достаточно редкий недуг. Заболеванию сопутствует не только выраженный дискомфорт, но также целый ряд неврологических проявлений, в частности дисфункция Давайте же рассмотрим, что представляет собой синдром верхней глазничной щели. Фото позволят понять общую картину патологии.

В чем проявляется заболевание?

Синдром верхней глазничной щели заключается в поражении структуры тканей, проходящих в области глазных вен и артерий. В отдельных случаях патологические изменения могут затрагивать блоковый, глазодвигательный и Сочетание указанных проявлений отражается на формировании устойчивого болевого синдрома в области глазничной орбиты. В конечном итоге наблюдаются существенные проблемы со зрением.

Синдром верхней глазничной щели: причины

Механизм развития синдрома по сей день до конца не изучен. Точно известно лишь то, что его могут порождать:

• неврологические патологии;
• механические повреждения ;
• опухоли головного мозга, которые располагаются вблизи глазниц;
• воспалительные процессы в структуре коры головного мозга;
• менингиты, что развиваются в области глазничной щели.

Синдром верхней глазничной щели в равной степени затрагивает как женскую, так и мужскую часть населения. Особенно часто патология встречается у людей в старческом возрасте.

Синдром верхней глазничной щели: симптомы

Зачастую проявления заболевания возникают стремительно, без предшествующих тому предпосылок. Определить развитие недуга можно по выраженному дискомфорту в области позади глазного яблока. Дополнительным симптомом при этом нередко выступает ноющая боль в надбровной, височной или же лобной зоне.

Спустя несколько недель с момента активизации вышеуказанных клинических проявлений добавляется ощущение двоения в глазах, неспособность управлять одним из глазных яблок. Все это со временем перерастает в косоглазие на стороне, где наиболее ярко проявляется дискомфорт.

Достаточно часто синдром верхней глазничной щели выражается поражением различных зрительных нервов в отдельных сочетаниях. По этой причине у одних больных могут наблюдаться продолжительные конъюнктивиты, у других - экзофтальмы.

Обычно болевой синдром сохраняется до полного проявления клинической картины недуга, что отнимает порядка двух месяцев. В отдельных случаях симптоматика дополняется резкими скачками температуры тела, необъяснимыми изменениями показателей при последовательных анализах крови.

Диагностика

Исследования, направленные на выявление синдрома верхней глазничной щели, носят многогранный характер. При первом подозрении на развитие заболевания прибегают к консультации офтальмолога. Специалист выполняет диагностику остроты и полей зрения. Далее пациента отправляют к неврологу, который собирает анамнез и проводит комплексный осмотр.

Последующая диагностика выполняется с применением нейровизуальных методов. Здесь прибегают к МРТ и КТ головного мозга, эхографии и ангиографии орбит глазных яблок. Согласно требованиям, которые предъявляются к постановке окончательного диагноза, судить о наличии синдрома верхней глазничной щели можно лишь при выявлении гранулематозного воспаления кавернозных синусов путем магнитно-резонансной томографии.

Лечение

На сегодняшний день единственным продуктивным методом терапии при развитии синдрома верхней глазничной щели выступает прием стероидов. Положительные результаты при таком медикаментозном лечении наблюдаются уже в первые сутки.

При развитии данной патологии врачи, которые занимаются изучением проблемы, отмечают достаточно высокую эффективность применения кортикостероидов. Обычно больному назначают преднизолон в таблетках либо его аналоги.

В целом же специалистам довольно сложно проводить контролируемые исследования с применением плацебо на выборке подопытных, что позволило бы выделить по-настоящему эффективные препараты. Причиной всему выступает относительная редкость заболевания.

В итоге

Терапия, направленная на устранение синдрома, предполагает прежде всего определение факторов, что провоцируют проявление патологии. Поэтому при выявлении первых симптомов заболевания и сопутствующих им состояний крайне важно незамедлительно обратиться за помощью к офтальмологу для проведения комплекса диагностических процедур.

Блефарофимоз – сужение и укорочение глазной щели, то есть уменьшение её горизонтального и вертикального размеров. Это объясняется образованием спаек, сращением краёв век, чаще с наружного края.

Болезнь способствует формированию сопутствующей патологии, из-за внешнего дефекта могут появиться психологические проблемы.

Причины возникновения

Заболевание может быть врождённым и приобретённым.

Основные причины возникновения врождённой формы.

• Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Больны могут быть дальние родственники, родители обычно внешне здоровы. Чаще болеют лица мужского пола. Сочетается с другими аномалиями глаз и нарушениями сердечной, костной, половой систем.
• Воздействие отрицательных факторов во время внутриутробного развития, которые нарушают формирование век и глазной щели. Особенно важны второй месяц беременности – время закладки век, и седьмой, когда происходит их расщепление на верхнее и нижнее веко.

Приобретённая форма встречается чаще, чем врождённая, развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний органов зрения. При длительно протекающих блефаритах, конъюнктивитах, трахоме может быть образование спаек в области наружного угла глазной щели. Возникновению патологии может способствовать ряд заболеваний эндокринной, нервной, мышечной системы.

Особенности врождённой формы

Врождённые дефекты при данной патологии:

• миогенный – дисплазия век, в том числе дистрофия круговой мышцы глаза, поднимающей верхнее веко;
• нейрогенный – нарушается формирование глазодвигательного нерва.

Может проявляться в виде изолированного внешнего дефекта или как часть системного поражения, когда имеются другие стигмы развития:

• микрофтальм;
• широко расставленные глаза;
• микроцефалия;
• синдактилия (сращение пальцев, наличие кожной перепонки между ними);
• нарушения умственного развития.

Классификация врождённой формы заболевания:

• блефарофимоз и двусторонний птоз;
• телекантус (широко расставленные глаза), ;
• телекантус, птоз, эпикантус.

Симптомы

Наблюдается сужение глазной щели за счёт опущения верхнего века. Укорочение глазной щели со стороны внутреннего угла глаза формируется за счёт эпикантуса (небольшая полулунная кожная складка); со стороны наружного угла глаза – за счёт срастания век, что может быть приобретённым дефектом.

Характерны малая подвижность верхнего века, натяжение и неполное смыкание век из-за спаек в углах глазной щели, выворот нижних век.

Диагностика

Проводятся следующие врачебные мероприятия:

• генеалогический анамнез (опрос и осмотр родителей и родственников, особенно по мужской линии);
• осмотр (подвижность век, размер глазной щели, наличие рубцов или спаек в области век).

Чтобы лучше видеть при птозе, человек напрягает мышцы лба, старается приподнять брови, запрокидывает или наклоняет голову.

При прямом взгляде веко опущено, при взгляде вниз – расположено выше, чем веко здорового глаза.

Лечение

Проблему решит только хирургическая коррекция. Формирование мышц глаза и век заканчивается в три года. После этого оптимально прооперировать пациента. До операции родителям рекомендуют приподнимать верхнее веко ребёнка с помощью лейкопластыря, чтобы избежать ухудшения зрения.

Операция проводится в два этапа:

• коррекция глазной щели – кантопластика;
• коррекция птоза – верхнее веко подшивается к лобным мышцам или укорачивается мышца, поднимающая верхнее веко.

Важно вовремя обратить внимание на наличие блефарофимоза и проконсультироваться у окулиста, особенно если есть похожие случаи среди родственников. Ведь надо вовремя произвести хирургическую коррекцию. Так можно избежать развития психологических проблем в подростковом возрасте и серьёзных осложнений со стороны органов зрения.

При возникновении негативного воздействия на верхнюю область щели глазницы, которая соединяет среднюю черепную ямку с орбитой, может появиться синдром верхнеглазничной щели. В результате этого процесса поражаются III, IV, VI нервы черепа, первая ветвь V нерва.

Отмечается полная офтальмоплегия и анестезия различных отделов глаза – роговицы, верхнего века, гомолатеральной половины лобной части.

Причины синдрома

Возникновение синдрома обусловлено рядом поражений нервов вокруг глаза. От негативного воздействия страдают:

• глазодвигательный;
• блоковый;
• отводящий;
• глазной нервы.

Синдром может возникнуть в результате механического повреждения глаза, а также стать последствием различных заболеваний в организме человека:

Симптоматика заболевания

Для синдром верхней глазничной щели характерны следующие симптомы:

Признаки синдрома могут выявляться не в полной мере. Это зависит от степени и количества поражения нервов. Если больной ощущает два и более тревожных признака, необходимо экстренно посетить врача для обследования.

Диагностика синдрома

Диагностика синдрома затрудняется из-за похожести его симптомов на другие заболевания. Возникновение признаков, отмечающихся при синдроме, может быть обусловлено проявлениями:

• параселлярных и опухолей средней ямки черепа, крыловидной кости, гипофиза;
• ретробульбарных объемных процессов;
• аневризмов сонной артерии;
• периостита;
• остеомиелита и др.

Также симптоматика характерна для , заболеваний щитовидной железы, височного артериита, менингита, . Все заболевания могут стать источником образования офтальмоплегии в результате дисфункции нервов черепно-мозговой области.

Поэтому при обращении в медучреждение пациенту необходимо пройти диагностику. На первом этапе показан осмотр офтальмолога. Он исследует поля и остроту зрения, состояние глазного дна.

После осмотра глаз к работе подключается невролог. Врач опрашивает пациента в ходе сбора анамнеза. Также показано проведение детального осмотра.

Среди методов инструментальной диагностики выделяют:

• (компьютерную томографию) мозга и турецкого седла;
• (магнитно-резонансную томографию) головного мозга и турецкого седла.
• также проводится ангиография и эхография .

Если при диагностике в ходе МРТ-исследования выявляется гранулематозное воспаление наружной стенки кавернозного синуса, то диагностируется синдром Толоса-Ханта.

Для подтверждения результата проводится биопсия. При отсутствии гранулемы ставится диагноз «синдром верхней глазничной щели».

Методы терапии и профилактики

Лечение синдрома осуществляется с помощью иммуносупрессивной терапии. При исследованиях, проводимых при выборе терапии для данного заболевания, наиболее высокую эффективность показали кортикостероиды.

При диагностировании синдрома больному может быть назначен Преднизолон, а также препарат с аналогичным действием Медрол. При приеме таблеток соблюдается дозировка от 1 до 1,5 мг, в зависимости от массы тела больного (умножение указанной дозировки производится на количество кг). Также лекарство вводят внутривенно. Ежесуточно показана доза от 500 до 1000 мг.

Результат после применения стероидов оценивается спустя 3 суток. Если диагноз поставлен правильно, то симптомы должны исчезать. Однако препарат способствует снижению признаков, проявляющихся также при:

• пахименингите;
• хордоме;
• лимфоме;
• аневризме;
• карциноме.

Поэтому важно правильно поставить диагноз, чтобы лечение проводилось в направлении его устранения. Также в ходе симптоматической терапии для снижения болей применяют анальгетики и антиконвульсанты. Показан прием общеметаболических средств и витаминов для укрепления всех систем организма.

Профилактические меры применяются в зависимости от заболевания, которое спровоцировало синдром верхней глазничной щели. Если синдром возник в результате травмирования, то следует избегать дальнейшего повреждения глаза. Это может привести к необратимым последствиям.

Основное правило после возникновения синдрома – экстренная консультация офтальмолога и невролога. Они помогут вовремя диагностировать болезнь и не допустить осложнений, назначив терапию.