Кишечная непроходимость - это полное или частичное нарушение продвижения содержимого по кишечнику, относится к заболеваниям механического происхождения.

Чаще всего непроходимость тонкой кишки связана с образованием спаек и грыж.
Главной причиной непроходимости толстой кишки является рак толстой кишки.

Для кишечной непроходимости всех видов характерны главные патологические признаки:

• расширение кишки,
• потери жидкости и электролитов,
• одышка,
• тахикардия.

Нарушение кровообращения в стенке кишки значительно осложняет кишечную непроходимость. В результате появляется кровотечение. В связи с этим успешность лечения полностью зависит от срока проведения операции и объема кровезамещающей терапии.

При кишечной непроходимости появляется видимая на глаз перистальтика. Она сопровождается высокими звонкими звуками с металлическим оттенком, часто булькающими, напоминающими звук воды, выливающейся из бутылки. Одновременно с перистальтическими волнами возникают или усиливаются боли в животе.

Перистальтические шумы отсутствуют при перитоните, в послеоперационном периоде и при паралитической непроходимости.

Виды кишечной непроходимости

Все виды непроходимости кишечника могут быть разделены на две основные группы:

• механическая , которая в свою очередь бывает обтурационной (закупорка кишки) и странгуляционной (с нарушением кровообращения в кишке),
• динамическая или физиологическая.

Механическая непроходимость

Причинами механической непроходимости могут быть:

• закупорка просвета кишки,
• перекручивание (заворот) кишки,
• ущемление кишки.

Самым ранним симптомом механической непроходимости является резкое расширение средних отделов кишечника.

Обтурационная непроходимость (закупорка)

В случае обтурации (закупорки) просвета кишки нарушение продвижения кишечного содержимого является главным ее проявлением. Различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) обтурационную непроходимость.

Основные симптомы любой обтурации (закупорки) кишки:

• боль,
• рвота,
• отсутствие стула.

Виды боли . Боль - наиболее ранний характерный признак кишечной непроходимости. Обычно она очень сильная, схваткообразная. Периодическая схваткообразная боль является результатом расширения кишки и ее сокращений.

Если боль носит хронический характер, то это может свидетельствовать о постепенном сужении просвета кишки.

Постоянная сильная боль может быть признаком развития странгуляции (сдавливания кровеносных сосудов), перфорации, перитонита.

Боль при тонкокишечной непроходимости чаще локализуется в верхней или средней части живота.

Толстокишечная непроходимость проявляется болями внизу живота или в проекции ободочной кишки.

Характер рвоты . Рвота - другой важный признак кишечной непроходимости. Время начала рвоты зависит от того, в какой части кишечника возникла непроходимость. Чем она ниже (ближе к прямой кишке), тем позже появляется рвота. При непроходимости ободочной кишки рвота может отсутствовать или появляться поздно в зависимости от нормального функционирования илеоцекального клапана.

Особенности рвотных масс определяются локализацией непроходимости, степенью прекращения моторики, бактериального роста, гнилостных процессов в кишечнике. Характер рвотных масс имеет значение для предварительной диагностики.

Чем ниже располагается патологический процесс, тем чаще рвота имеет фекальный запах.

Отсутствие стула . Стойкое отсутствие стула и газов - признак прекращения работы кишечника. В зависимости от уровня непроходимости и количества содержимого в дистальной части кишечника запор может быть частичным и полным.

Обтурационная тонкокишечная непроходимость

Симптомы высокой кишечной непроходимости проявляются в виде ранней сильной рвоты желудочным содержимым и желчью. Поскольку остальная часть кишки практически пуста, то отсутствует дефекация.

При непроходимости тонкой кишки ухудшается всасывание воды и электролитов и одновременно увеличивается секреция. В результате нарушается перистальтика, нарушаются все функции кишки. В ней скапливается большое количество жидкости, поступающей из крови. Кишка растягивается, всасывание из растянутого сегмента прекращается. Содержимое быстро инфицируется микробной флорой и становится источником токсинов.

Если внутрикишечное давление достигает уровня артериального давления, то происходит нарушение микроциркуляции кишечной стенки и возникает гангрена кишечной стенки. Через стенку, пораженную гангреной, жидкость устремляется в брюшную полость. С целью профилактики перитонита и уменьшения интоксикации очень важно быстро удалять эту жидкость из брюшной полости.

Обтурационная толстокишечная непроходимость

Симптомы - прогрессирующий запор, боли в животе и метеоризм, рвота с запахом фекалий или фекальными массами.

Причиной этого вида непроходимости в большинстве случаев является карцинома.

Диагноз устанавливается на основании данных ректороманоскопии.

Странгуляционная непроходимость

Странгуляционная кишечная непроходимость - это сочетание непроходимости с нарушением кровоснабжения в кишечной петле в результате ущемления или заворота кишки.

Основными причинами непроходимости этого вида являются:

• ущемление грыжи,
• инвагинация,
• спайки,
• заворот,
• опухоль,
• желчный камень.

Механическая непроходимость может быть вызвана инородными телами. Ее могут вызвать пищевые комки, образующиеся после обильной еды, особенно квашенной капусты, макарон или попадания в кишечник фруктовых косточек, апельсин и др.
Часто таким инородным телом являются желчные камни, если они достигают размера 2-2,5 см.

Желчные камни образуются при желчнокаменной болезни. Эта болезнь развивается чаще у женщин среднего и пожилого возраста, если в прошлом у них были приступы печеночной колики или обострения холецистита. При этом приступ непроходимости похож на очередную желчную колику, что затрудняет диагностику. Поэтому при таких приступах следует срочно обращаться к врачу.

Симптомы при странгуляции

При странгуляции жидкость в значительном количестве перемещается в брюшную полость вместе с кровью. В результате частота пульса увеличивается по мере нарастания перитонита или другого осложнения.

При обтурационной непроходимости артериальное давление и частота дыхания на ранних стадиях не меняются, отсутствуют напряжение мышц живота и болезненность при его пальпации. При появлении этих симптомов в сочетании с лихорадкой, тахикардией и лейкоцитозом нужно предполагать странгуляцию.

Заворот кишки

В этом случае кишка перекручивается вокруг себя.

Причиной этого могут быть анатомические особенности брыжейки, хронический запор, употребление грубой пищи в большом количестве. У мужчин это заболевание встречается чаще, чем у женщин.

Симптомы начинают проявляться резко:

• внезапная боль в животе,
• быстрое нарастание вздутия живота,
• рвота нехарактерна,
• может быть кровь в кале в небольшом количестве.

В случае заворота тонкой кишки быстро наступает гангрена, поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и неотложная операция.

При завороте сигмовидной ободочной кишки делают попытку ее расправить при помощи колоноскопа. Если это удается сделать, то наступает быстрое улучшение состояния.
Если же сделать это не получается, то нужна немедленная операция.

Инвагинация

Инвагинация - это внедрение одного участка кишки в другой.

Большинство инвагинаций (85-89 %) возникает у грудных детей в возрасте от 4 до 10 мес. Чаще болеют мальчики.

Различают следующие виды:

1. Тонко-кишечные инвагинации . Внедрение тонкой кишки в тонкую (20-25 % всех случаев).
2. Тонко-толстокишечные инвагинации . Внедрение тонкой кишки в слепую (50-65 %), а у детей – 85 %.
3. Толсто-толсто кишечные инвагинации . Внедрение толстой кишки в толстую (10 %).

У большинства взрослых причиной инвагинации является доброкачественная или злокачественная опухоль кишечника.

У детей инвагинация возникает при переходе от грудного питания к смешанному, но конкретная причина остается неизвестной.

Симптомы острой инвагинации

При острой инвагинации проявляются три основных симптома:

• внезапная сильная боль схваткообразного характера,
• кровянистые выделения из прямой кишки с развитием коллапса,
• опухолевидное образование шаровидной или колбасовидной формы, определяемое при пальпации живота.

Хроническая инвагинция

Хроническая инвагинация встречается редко, но может развиться в любом возрасте. При внедрении части кишки просвет не перекрывается полностью и пища продолжает продвигаться через узкое отверстие.

Непроходимость проявляется приступами, которые могут заканчиваться самостоятельно.

Лечение хронической инвагинации

У взрослых лечение хирургическое.

У детей до 5 лет можно попытаться ликвидировать инвагинацию с помощью бариевой клизмы. Если это не удается, то необходимо хирургическое лечение.

Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость развивается вследствие паралича или резкого спазма мышечной оболочки стенки кишки. В зависимости от этого различают паралитическую (адинамическую), спастическую непроходимость и моторную дисфункцию с невыявленной причиной (кишечная псевдообструкция).

Динамическая кишечная непроходимость развивается рефлекторно при сильных болях различного происхождения, стрессах, метаболических нарушениях.

Для нее характерно увеличение живота, отсутствие перистальтических шумов и болей в животе. Лечение зависит от причины непроходимости.

Причин развития динамической непроходимости много.

Причины паралитической непроходимости

• Травмы брюшины,
• перитонит,
• острый панкреатит, ранний,
• пневмония,
• сахарный диабет,
• инфекции,
• инфаркт миокарда,
• повреждения и болезни позвоночника,
• печеночная и почечная колика.

Паралитическая непроходимость может развиться как результат сильных болей в животе любого происхождения.
Главным признаком является увеличение живота и отсутствие перистальтических шумов. Вздутие может быть сильно выраженным, живот симметричен. При пальпации брюшная стенка мягкая и безболезненная.

Ликвидации непроходимости может способствовать электростимуляция кишечника специальными приборами.

Спастическая кишечная непроходимость

Спастическая непроходимость возникает вследствие сильного продолжительного спазма кишечника. Этот вид непроходимости встречается значительно реже, чем паралитическая непроходимость.

Причины спастической непроходимости:

• истерия,
• передозировка никотина,

Лечение в этом случае заключается в устранении спазма и причины спазма.

Кишечная псевдообструкция

Кишечная псевдообструкция - это нарушение проходимости, связанные с нарушением моторики кишечника, причины которой не установлены.

Различают наследственную псевдообструкцию и вторичные ее формы.

Вторичная псевдообструкция развивается при различных заболеваниях, которые могут привести поражению мышц не только кишечника, но и внутренних органов.

Диагностика

При опросе врачу необходимо получить сведения о прежних заболеваниях и операциях, присутствии крови в кале, предыдущих диагнозах (болезнь Крона, туберкулез), а также употреблении лекарств, способных повлиять на моторику кишечника.

Самыми важными симптомами при осмотре являются вздутие живота, интенсивность перистальтических шумов и степень обезвоживания больного. Грыжи и спайки брюшной полости составляют 50% причин от всех случаев кишечной непроходимости.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование.

Обзорный снимок брюшной полости позволяет:

• подтвердить непроходимость,
• установить ее локализацию в тонкой и толстой кишке,
• отличить механическую непроходимость от паралитической.

Для уточнения диагноза в отдельных случаях проводится (ирригоскопия).

• пальцевое исследование прямой кишки,

Перед проведением колоноскопии проводится подготовка - ставятся 3 обычные клизмы по 1,5 л каждая, с промежутком в 30 мин.

Лечение

Острая кишечная непроходимость относится к неотложным заболеваниям, странгуляционная обструкция свидетельствует об еще более экстренной ситуации. В этих случаях необходимо хирургическое лечение.

Цели лечения:

• коррекция водно-электролитных отклонений
• ликвидация обструкции
• постоянный отсос из кишки содержимого и предупреждение ее перерастяжения.

Основная цель - оперативное устранение кишечной непроходимости. Исключением может быть спаечная непроходимость и частичная непроходимость при болезни Крона. В этих случаях она может быть восстановлена с помощью интраназальной интрубации специальным зондом.

Прогноз

Благодаря ранней диагностики, совершенствованию комплексной терапии и своевременности операций смертность в последние десятилетия уменьшалась. На успешность лечения влияют такие факторы как:

• возраст больного,
• причины,
• локализация непроходимости,
• осложнения.

Внимание!

Кишечная непроходимость является очень грозным признаком. От быстроты постановки диагноза и хирургического лечения зависит жизнь больного. При первых признаках необходимо срочно обратиться к врачу.

Кишечная непроходимость состоит в частичном или полном прекращении продвижения содержимого (химуса) по кишечнику. Кишечная непроходимость требует неотложного врачебного вмешательства, поскольку является состоянием, угрожающим жизни.

Виды и причины кишечной непроходимости

По характеру течения различают острую кишечную непроходимость и хроническую, также кишечная непроходимость может быть полной или частичной.

По происхождению может быть врожденной или приобретенной. Врожденная кишечная непроходимость у детей вызвана аномалиями развития кишечника или закупорка его плотным меконием – калом, образующимся во время внутриутробного развития плода.

В зависимости от причины, вызвавшей ее, кишечная непроходимость делится на два вида: динамическую и механическую.

Динамическая кишечная непроходимость обусловлена расстройствами иннервации и кровообращения в кишечнике.

В свою очередь делится на следующие формы:

• Паралитическая кишечная непроходимость. Возникает в результате паралича мышечного слоя кишечника, из-за чего прекращается перистальтика – движения, продвигающие химус по кишечнику. Является осложнением перитонита (воспаления брюшины). Парез (частичный паралич) кишечника происходит при почечной и желчной коликах, острых приступах панкреатита, травмах таза, позвоночника и гематомах брюшной полости, а также может быть постоперационным;
• Спастическая кишечная непроходимость. Причиной спастической кишечной непроходимости является спазм кишечника в результате отравления некоторыми лекарственными препаратами и солями тяжелых металлов.

Механическая кишечная непроходимость - наиболее часто встречающийся вид кишечной непроходимости. Разделяется на следующие подвиды:

• Обтурационная кишечная непроходимость. Возникает при наличии новообразования, частично или полностью перекрывающего просвет кишки (каловые камни, опухоли, кисты, клубки гельминтов), для нее характерно постепенное нарастание симптомов;
• Странгуляционная кишечная непроходимость. Связана со сдавлением или ущемлением брыжейки кишки (заворот кишок, узлы кишок), этому виду свойственно стремительное развитие, 4-6 часов с момента начала до полной непроходимости;
• Смешанная, или сочетанная кишечная непроходимость. Возникает при инвагинации, когда просвет кишечника закупоривается внедрившейся другой кишкой, при этом сдавливается брыжейка внедрившейся петли. Инвагинация – наиболее частая причина кишечной непроходимости у детей.

Кишечная непроходимость также классифицируется по уровню:

• Тонко кишечная непроходимость;
• Толсто кишечная непроходимость;
• Высокая кишечная непроходимость;
• Низкая кишечная непроходимость.

Симптомы кишечной непроходимости

У каждого вида кишечной непроходимости симптомы различаются, однако есть признаки, общие для всех случаев:

• Появление резкой боли в животе;
• Появление рвоты;
• Прекращение отхождения газов и задержка стула.

Эти три симптома кишечной непроходимости имеют особенности, свойственные данному состоянию, поэтому стоит поговорить о них чуть подробнее.

• Боль. Имеет схваткообразный характер, болевые схватки совпадают с ритмом перистальтики. На начальном этапе в межболевом промежутке пациента может вообще ничего не беспокоить, а может оставаться слабая ноющая тупая боль. Во время приступа боль становится настолько интенсивной, что пациенты мечутся, пытаясь найти положение, в котором она бы уменьшилась. На пике боли пациент не может ни кричать, ни говорить, и одним из характерных симптомов кишечной непроходимости является тихий стон («илеусный стон»). В это время выступает холодный пот, пульс учащается – появляются признаки болевого шока.
• Рвота. В случае тонко кишечной непроходимости многократная, изнуряющая, обильная, не приносящая облегчения, вначале содержащая остатки непереваренной пищи, затем состоящая из кишечных соков с примесью желчи. В следующем периоде, при присоединении перитонита, происходит мучительная рвота застойным содержимым более низких отделов кишечника, имеющим вид и запах каловых масс – «каловая рвота». При толсто кишечной непроходимости рвота может быть не более одного – двух раз, каловой рвоты при этом не наблюдается.
• Симптом задержки стула и отхождения газов также варьируется в зависимости от формы заболевания. При низкой, или толсто кишечной непроходимости стул и газы могут полностью отсутствовать в течение нескольких дней перед началом острой кишечной непроходимости. Но при высокой, или тонко кишечной непроходимости на начальном этапе может быть самостоятельный стул, или стул, вызванный клизмой. В этом случае отсутствие стула и газообразования могут быть уже поздними симптомами кишечной непроходимости.

К остальным симптомам кишечной непроходимости относятся: жажда, вздутый живот, усиленная перистальтика в начале заболевания, и полное прекращение ее по мере ухудшения состояния. В начале заболевания, из-за сильной перистальтики, слышны громкие кишечные шумы, затем перистальтика прекращается, и наступает полная тишина – симптом «гробовой тишины».

В течении острой кишечной непроходимости выделяют три стадии:

1. Начальная, или период «илеусного стона», длится от 2 до 12 часов. Характеризуется болевым синдромом, вздутием живота, усиленной перистальтикой;
2. Промежуточная, от 12 до 36 часов. Боль прекращается вовсе, или теряет свою приступообразность и интенсивность, из-за чего этот этап называют стадией мнимого благополучия. Нарастают обезвоживание и интоксикация. Перистальтика прекращается;
3. Терминальная, или поздняя. Наступает через 36 часов после появления первых признаков острой кишечной непроходимости. На этой стадии состояние пациента значительно утяжеляется, наступает недостаточность всех жизнеобеспечивающих систем организма.

Диагностика кишечной непроходимости

Диагностика острой кишечной непроходимости должна быть незамедлительной. Начальный диагноз ставится на основании тщательного осмотра, определения характерных симптомов и проб, а также на основании рентгенологического исследования.

Лечение кишечной непроходимости

Лечение кишечной непроходимости начинается с экстренных мер по восполнению утраченной жидкости и снятию болевого шока. Верхние отделы желудочно-кишечного тракта освобождают от остатков содержимого с помощью зонда, нижние отделы – с помощью сифонных клизм. Для прекращения усиленной перистальтики в начальной стадии вводят спазмолитики, расслабляющие мышечную стенку. Иногда для лечения кишечной непроходимости динамической формы эти меры оказываются достаточными для восстановления нормальной функции кишечника.

Если терапевтические методы лечения кишечной непроходимости в ее динамической форме оказываются неэффективными, и во всех случаях механической кишечной непроходимости, прибегают к оперативному вмешательству, которое состоит в устранении причины заболевания, в случае произошедшего некроза участка кишечника – его иссечении и восстановлении кишечной проходимости.

Видео с YouTube по теме статьи:

И . Высокая вероятность крайне тяжелого течения с зачастую неизбежным летальным исходом делает ее настолько опасной, что распознавать ее должен уметь каждый врач. Да и не только он.

Причины и виды острой кишечной непроходимости

Под термином «кишечная непроходимость» понимается задержка или полное отсутствие прохождения содержимого по пищеварительной трубке вследствие ряда причин. Именно по этому признаку в основном и разделяют заболевание на виды:

А) Механическая , при которой имеется физическое препятствие прохождению пищевого комка. В свою очередь делится на:

1. Обтурационную КН , возникающую вследствие закупорки кишечника:
   • каловыми камнями;
   • безоарами (комок волос, скапливающихся в желудке в основном у дам, любящих погрызть собственные локоны);
   • крупными желчными камнями;
   • инородными телами;
   • сдавливающими кишечник извне опухолями, кистами других локализаций.
2. Странгуляционную , при которой непроходимость обусловлена:
   • заворотом петли кишечника вокруг самой себя;
   • образованием узла из нескольких петель;
   • ущемлением кишки, ее брыжейки и сосудов в грыжевых воротах;
   • спайками или рубцовыми тяжами, сдавливающими кишку извне.
3. Смешанную , сочетающую в себе оба механизма - инвагинация, или внедрение одной части кишки в другую.

Б) Д инамическую , при которой содержимое кишечника не проходит по нему вследствие:

1. Постоянного спазма гладкой мускулатуры ;
2. Ее стойкого паралича.

Последствия кишечной непроходимости

Это заболевание при отсутствии лечения приводит к массе серьезных осложнений. Так, выключение части кишечника, омертвевающего вследствие нарушения в нем кровоснабжения, провоцирует нарушение в нем пищеварения и всасывания питательных веществ.

Снижение защитных функций слизистой оболочки приводит к увеличению проницаемости стенки кишечника для бактерий и продуктов их жизнедеятельности - возникает тяжелая интоксикация, а впоследствии и бактериальные осложнения: перитонит, полиорганная недостаточность.

Прекращение всасывания в омертвевшей кишке касается и воды. Недостаточное поступление ее в кровь вкупе с частой рвотой приводит к быстрому обезвоживанию организма.

Все эти явления развиваются сравнительно быстро и в течение нескольких суток приводят к неизбежному летальному исходу, если пациент не будет своевременно доставлен в хирургический стационар.

Симптомы кишечной непроходимости

В развитии КН выделяют три периода, в каждом из которых имеется своя симптоматика.

Ранний период (до 12 часов)

Болезнь дебютирует болями, чей характер и интенсивность отличаются в зависимости от типа непроходимости. При обтурации боли накатывают в виде приступа, длятся несколько минут, после чего полностью стихают. При странгуляции они постоянны, однако меняют свою интенсивность от умеренных, до невыносимых, иногда провоцирующих болевой шок.

Рвота в этом периоде возникает редко и лишь при наличии препятствия в самом начале тонкого кишечника.

Промежуточный период (от 12 до 24 часов)

Спустя 12 часов после появления болей клиническая картина становится максимально яркой. Боли перестают быть приступообразными при любом типе КН, живот вздувается, отмечается частая обильная рвота. Из-за этого, а также из-за невозможности приема жидкостей через рот, отека кишки и прекращения всасывания воды стремительно нарастает обезвоживание.

Поздний период (>24 часов)

В этот период нарастают явления системного ответа организма на имеющееся заболевание:

• увеличивается частота дыхания;
• повышается температура тела, что свидетельствует о нарастании отравления организма бактериальными токсинами;
• прекращается выработка мочи;
• возникают тяжелые нарушения кислотно-щелочного равновесия;
• появляются признаки поражения брюшины - перитонит;
• возможно развитие сепсиса.

Прекращение стула и отхождения газов - частый, хоть и не постоянный симптом КН. Он более выражен при низкой непроходимости (препятствие в толстой кишке) и гораздо меньше - при верхней непроходимости. Впрочем, даже в последнем случае при начале перитонита отмечается паралич двигательных функций кишечника, приводящий к остановке пассажа каловых масс по нему.

Состояние больного прогрессивно ухудшается от среднетяжелого до критического, отмечается нарастающая тахикардия, температура повышается постепенно до высоких цифр (иногда до сверхвысоких - в случае сепсиса).

При отсутствии лечения заболевание неизбежно приводит к развитию полиорганной недостаточности и смерти больного.

Диагностика кишечной непроходимости

Одних объективных данных об истории развития болезни и ее симптомах часто бывает недостаточно для постановки точного диагноза. Тут на помощь врачам приходит аппаратура и лабораторные анализы:

• или колоноскопия позволяют уточнить диагноз при непроходимости толстого кишечника.
• УЗИ и в некоторых случаях дают ценную информацию о наличии, например, опухоли, спровоцировавшей непроходимость.
• Весьма информативным диагностическим методом считается лапароскопия, во время которой можно непосредственно увидеть место непроходимости и даже провести некоторые лечебные манипуляции - рассечь спайки, развернуть петлю кишки при ее завороте.

Лечение кишечной непроходимости и первая помощь

В довольно редких случаях при неосложненной обтурационной непроходимости врачи могут прибегнуть к консервативному лечению. Такой подход применяют на самых ранних стадиях, когда процесс деструкции стенки кишечника еще не вызвал системных эффектов. В рамках консервативного лечения применяют:

• постоянное откачивание содержимого желудка и кишечника через зонд;
• сифонные клизмы;
• колоноскопию, позволяющую иногда устранить заворот кишок или «пробить» препятствие, например, устранив камень;
• спазмолитики, устраняющие спазм кишечника.

В подавляющем большинстве случаев все же приходится прибегать к оперативному лечению кишечной непроходимости. Это связано с тем, что часто начало лечения запаздывает из-за позднего обращения или затянутой транспортировки больного и запоздалой диагностики заболевания. «Золотые 6 часов», во время которых есть шанс устранить непроходимость без операции, оказываются упущенными и больной оказывается на столе хирурга.

Существует множество видов операций, позволяющих восстановить пассаж пищевого комка по кишечнику. В некоторых случаях производится удаление части омертвевшей кишки и сшивание краев разрезов, в других операцию проводят в два этапа:

• выведение стомы (верхний конец кишки выводят на переднюю брюшную стенку);
• сшивание концов кишки через несколько месяцев.

При ущемленной грыже проводится пластика грыжевых ворот и вправление петли кишечника, если она жизнеспособна или удаление ее в случае некроза. При завороте кишок узел расправляют и оценивают жизнеспособность кишки. При обтурационной непроходимости может понадобиться вскрытие кишки и удаление из нее каловых камней, безоаров и т. д.

Перед операцией больного в течение короткого времени готовят путем внутривенного вливания растворов, то же самое происходит и в отделении реанимации уже после хирургического вмешательства. Одновременно применяют и противовоспалительные препараты, средства, стимулирующие двигательную функцию кишечника, а при перитоните - антибиотики.

Шанс человека на выживание при кишечной непроходимости напрямую зависит от скорости оказания ему медицинской помощи. Люди, прооперированные в первые 6 часов после начала заболевания, практически все выздоравливают, тогда как при операции, проведенной через сутки, погибает каждый четвертый. Удручающая статистика позволяет уверенно сказать одно - не тяните время! При долгом отсутствии газов и стула, нарастании болей и вздутия живота немедленно звоните в «Скорую». Время - единственная валюта, за которую вы сможете купить жизнь при кишечной непроходимости.

Непроходимостью кишечника называют невозможность продвижения содержимого кишечника к заднепроходному отверстию.

Симптомы: начало болезни характеризуется сильными приступообразными или постоянными болями в животе при задержке стула и отхождении газов. Рвота не дает облегчения, при повторении приобретает запах кала. Возникает вздутие живота, иногда сильная перистальтика и урчание. Состояние быстро и резко ухудшается, пульс учащенный, артериальное давление падает, боль усиливается.

Что происходит? В зависимости от причины возникновения непроходимости кишечника ее подразделяют на механическую и динамическую. Причинами механической непроходимости могут послужить опухоли или инородные тела, попавшие в кишечник (чаще всего — желчные камни, иногда — клубок глистов), а также образовавшиеся после воспаления или перенесенной операции спайки в брюшной полости. Динамическая непроходимость кишечника возникает при нарушении его двигательной функции.

И механическая, и динамическая непроходимость кишечника вызывают тяжелое отравление.

Что делать? При подозрении на непроходимость кишечника следует немедленно вызывать «скорую помощь». Лечение непроходимости кишечника заключается в срочной хирургической операции.

Внимание! При внезапных сильных болях в брюшной полости, сопровождающихся вздутием живота, неотхождением стула и газов, нельзя принимать слабительные и болеутоляющие лекарственные препараты!

При беременности

Кишечная непроходимость может возникать во время беременности, при родах и в послеродовом периоде. Это заболевание чаще встречается у женщин, еще до беременности страдающих хроническими воспалительными процессами кишечника, запорами, имеющих спайки и сращения в брюшной полости.

Заболевание начинается внезапно. В начальном периоде болезни появляются боли в животе, его вздутие, связанное с задержкой газов и стула, рвота.

Боли в животе могут быть:

1) постоянными;

2) схваткообразными;

3) периодически усиливающимися.

При этом с каждым часом женщине становится хуже, нарастает рвота и интоксикация.

Кишечная непроходимость при беременности — крайне опасное заболевание. При первых его проявлениях необходимо срочно обратиться за квалифицированной медицинской помощью. При отсутствии своевременно начатого лечения может развиваться тяжелое состояние — перитонит, угрожающее жизни женщины и плода.

На поздних сроках беременности бывает очень сложно определить кишечную непроходимость, трудно проводить врачебные диагностические манипуляции. Кроме того, боли в животе могут быть приняты за начало родов или какую-либо другую патологию.

Лечение начинают с сифонной клизмы, назначения спазмолитиков. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1,5-2 ч должна быть сделана срочная операция, которая проводится только на кишечнике, не затрагивая матку.

Если лечение начато поздно и успел развиться перитонит, врач вынужден провести операцию кесарево сечение.

Непроходимость кишечника у детей

Когда рвота требует вызова «Скорой помощи»? В очень редких случаях кишечник на каком-то отрезке может изогнуться, образовав петлю, или узкая кишка может внедриться в широкую (так называемая инвагинация), и тогда кишечник становится непроходимым. Это экстренная ситуация, требующая неотложной медицинской и хирургической помощи. Вот основные симптомы непроходимости кишечника:

Резкое появление приступообразных болей в животе;

Неукротимая рвота зеленоватого цвета, иногда фонтанирующая;

Очевидный дискомфорт и иногда мучительная боль, но скорее прерывистая, чем постоянная;

Отсутствие дефекации;

Бледная, потная кожа;

Ситуация ухудшается, а не исправляется.

Термин «запор» относится к малому объему каловых масс и трудностям, связанным с их выведением, а не к частоте дефекаций. Консистенция стула и количество дефекаций зависят от возраста и у разных детей различны. В целом, у новорожденных дефекация происходит несколько раз в день, и стул мягкий, имеющий консистенцию зернистой горчицы, особенно при грудном вскармливании. У младенцев, получающих искусственное вскармливание, стул обычно более твердый и менее частый. Как только в рацион включают твердую пищу, стул обретает форму и становится менее частым, и у некоторых детей дефекация без труда происходит только раз в три дня, но предпочтительно ежедневно.

В норме при прохождении перевариваемой пищи вниз по кишечнику вода и питательные вещества впитываются, а ненужные вещества, или шлаки, становятся стулом. Чтобы образовался мягкий стул, в шлаках должно остаться достаточно воды, а мышцы нижнего отдела кишечника и прямой кишки должны сокращаться и расслабляться, чтобы протолкнуть стул к выходу и вывести его наружу. Плохое функционирование любого из этих механизмов — слишком мало воды или мышцы плохо двигаются — может привести к запору. Ходить закупоренным твердым стулом в течение трех дней — это может быть очень дискомфортно. На самом деле мы не понимали этого, пока нам не довелось тужиться вместе с одним из своих детей, промучившимся первые два года своей жизни с запором. Когда Марта помогала ему заставить работать кишечник, она, бывало, восклицала: «Я чувствую себя акушеркой».

Запор обычно становится проблемой, которая сама себя усугубляет. Твердый стул вызывает боль при испражнении; в результате ребенок терпит и не подходит к горшку. Чем дольше кал пребывает в кишечнике, тем тверже он становится — и тем труднее становится выводить его. А чем дольше большой объем каловых масс растягивает кишечник, тем слабее становится его мышечный тонус. Что еще более осложняет ситуацию: прохождение твердого стула через узкую прямую кишку зачастую вызывает разрывы стенки прямой кишки (трещину заднего прохода), чем и объясняются нитевидные вкрапления крови. Этот болезненный разрыв заставляет ребенка относиться к дефекации еще более негативно.

Чтобы определить, имеется ли у вашего ребенка запор, обратите внимание на следующие признаки:

У новорожденного: твердый стул реже раза в день с потугами и напряжением при его выведении;

Сухой, твердый стул и боль при его выведении;

Твердый, напоминающий камешки (как у коз) стул; ребенок при

дефекации тужится, подтягивая ножки к животику, издавая рычащий звук и краснея;

Полоски крови на поверхности стула;

Дискомфортные ощущения в животе на фоне твердого, редкого стула.

Выявление причины

Запор может возникнуть вследствие введения новых продуктов или молока. Не начали ли вы давать ребенку новые продукты, не отняли ли от груди или перевели с искусственных детских смесей на коровье молоко? Если вы подозреваете, что причиной является изменение рациона, вернитесь к рациону, который давал более мягкий стул. Если вы кормите ребенка из бутылочки, попробуйте поэкспериментировать с разными смесями, чтобы найти такую, которая оказывала бы более мягкое воздействие на кишечник. Кроме того, если ребенок находится на искусственном вскармливании, давайте ему дополнительно одну бутылочку воды в день.

Причина также может быть эмоционального характера. Возможно, ваш двухлетний ребенок проходит через фазу негативизма или испытал эмоциональное потрясение, из-за чего может не испытывать желания садиться на горшок? Когда человек расстроен, функционирование его кишечника также может расстроиться, что проявляется либо в диарее, либо в запоре.

Лечение запора

Снизьте потребление продуктов, ведущих к запору. Отварной белый рис, рисовая каша, бананы, яблоки, отварная морковь, молоко и сыр являются потенциальными виновниками запоров, хотя влияние того или иного продукта на каждого ребенка существенно различается.

Обогатите рацион ребенка клетчаткой. Клетчатка размягчает стул, удерживая в нем воду и делая его более объемным, благодаря чему облегчается его выведение. Богатые клетчаткой продукты для более старших детей — хлопья или каши с отрубями, крекеры грубого помола, хлеб и крекеры с отрубями, а также богатые клетчаткой овощи, такие как горох, брокколи и фасоль.

Давайте ребенку больше воды. Это наиболее часто забываемое, самое дешевое и самое доступное слабительное.

Попробуйте глицериновые суппозитории (свечи). Проходя через фазу, когда они учатся опорожнять кишечник, многие новорожденные в первые месяцы издают во время дефекации рычащие звуки и подтягивают ножки к животику. Но тужащийся ребенок может оценить небольшую постороннюю помощь в форме вовремя и правильно поставленной глицериновой свечи. Отпускаемые без рецепта в любой аптеке, эти свечи похожи на крошечные ракеты. Если ваш ребенок тужится, введите одну свечу так глубоко в прямую кишку, как сможете, и сожмите на несколько минут ягодицы ребенка, чтобы глицерин растворился. Они особенно эффективны, если у ребенка имеется разрыв прямой кишки, поскольку смазывают ее. Не используйте дольше трех-четырех дней без рекомендации врача.

Используйте слабительное. Применяя слабительное, сначала попробуйте самое натуральное. Начните с разбавленного сливового сока (наполовину разбавленного водой), с одной-двух столовых ложек (15—30 мл) для четырехмесячного ребенка и с 240 мл для ребенка от года до двух. Попробуйте сливовое пюре или приготовьте пюре сами (потушите сливы из собственного сада или покупные), или в чистом виде, или замаскировав (смешав с любимым лакомством), или намажьте на богатый клетчаткой крекер. Абрикосы, чернослив, груши, сливы и персики — все эти фрукты обычно оказывают слабительное действие. Если этих средств окажется недостаточно, вот что еще можно попробовать:

Хлопья подорожника (очень мелкие хлопья типа отрубей, которые можно купить в продовольственном магазине) являются природным слабительным, богатым клетчаткой. Этим пресным на вкус слабительным посыпают кашу или хлопья или же смешивают его с фруктами и йогуртом.

Отпускаемое без рецепта слабительное, такое как «Maltsupex» (с мальтозой, экстрактом ячменя), может размягчить стул вашего ребенка. Ребенку от года до двух давайте по одной столовой ложке в день, смешав с 240 мл воды или сока. Как только стул размягчится, снижайте дозировку.

Попробуйте минеральное масло (30 мл на год жизни, один раз в день), которое вы можете купить в аптеке. Если ребенок откажется принимать его в чистом виде, подмешайте к пище, например к каше с большим содержанием клетчатки. Хотя минеральное масло издавна славится своим свойством избавлять от запора, родители должны помнить, что это масло представляет собой смесь углеводородных соединений, получаемых при перегонке нефти. Мне не удалось точно оценить степень его безопасности. По этой причине имеет смысл применять минеральное масло только в тех случаях, когда вышеперечисленные слабительные средства не дают эффекта, и снижать частоту приема и дозу, как только запор будет снят.

Слабительные суппозитории (свечи), представляющие собой глицериновые суппозитории со слабительным ингредиентом, можно использовать периодически, если запор тяжелый и не поддается воздействию вышеуказанных более простых средств.

Попробуйте поставить клизму. Если у вашего ребенка от года до двух мучительный запор и ничто другое не помогает, можно поставить клизму «Baby Fleet». Ее можно купить без рецепта; инструкции вы найдете на вкладыше в упаковке. Еще один способ лечения запора с нижнего конца — это жидкий глицерин («Baby Lax»), который аккуратно вводят пипеткой в прямую кишку ребенка.

Обязательно продолжайте попытки изменить рацион и применяйте естественные пищевые слабительные, чтобы ваш ребенок не стал зависимым от свеч и других слабительных препаратов. К счастью, когда мудрость организма ребенка отберет продуты, которые ведут себя в кишечнике дружелюбно и ребенок научится более быстро реагировать на подаваемые кишечником сигналы, эта неприятная проблема исчезнет.

Непроходимость толстой кишки, вызванная редкими причинами

Воспалительные опухоли толстой кишки имеют различное происхождение и могут вызывать кишечную непроходимость.

Наблюдали 14 больных с воспалительными опухолями различных отделов толстой кишки, у 6 из них опухоль располагалась в слепой кишке, у 5 — в прямой и у 3 — в сигмовидной ободочной кишке. Клинические признаки непроходимости были у 5 больных, в том числе у одного с поражением слепой кишки, у 3 — с опухолью прямой кишки и у одного — с опухолью сигмовидной ободочной кишки.

Причину развития воспалительной опухоли не всегда удается установить. Чаще всего инфекция проникает в стенку кишки через поврежденную инородным телом, твердым калом слизистую оболочку или через эрозированную слизистую оболочку при колитах. Развивающееся в дальнейшем продуктивное воспаление, а в более отдаленные сроки и рубцовые изменения в стенке толстой кишки могут привести к сужению просвета кишки.

G. Champault и соавт. (1983) сообщили о 497 больных с толстокишечной непроходимостью, которая у 37 развилась вследствие воспалительных заболеваний, в основном сигмоидита. Наблюдали 2 больных, которым 3—5 лет назад была наложена сигмостома по поводу опухоли ректосигмоидного отдела прямой кишки и сигмовидной ободочной кишки. После операции больные чувствовали себя хорошо и мы их оперировали. Одному произвели резекцию сигмовидной ободочной кишки вместе с колостомой и наложили анастомоз конец в конец. Второму выполнили типичную резекцию ректосигмоидного отдела по Гартману с оставлением проксимальной колостомы. В удаленных препаратах у обоих больных обнаружена почти полная облитерация просвета кишки, при гистологическом исследовании в этом месте выявлена рубцовая ткань.

Остальных 3 больных оперировали по поводу рака, хотя гистологического подтверждения этого диагноза не было. Клинически у них была хронически протекающая с периодическими обострениями толстокишечная непроходимость. До и во время операции определяли опухоль, которую макроскопически невозможно было отличить от злокачественной. Им выполнены чрезбрюшная резекция прямой кишки (2) и правосторонняя гемиколэктомия (1). При гистологическом исследовании удаленных препаратов обнаружена воспалительная инфильтрация стенки кишки, в одном случае уже с развитием рубцовой ткани.

Воспалительные изменения при неспецифическом язвенном колите с образованием больших инфильтратов и отечной полиповидной (псевдополипы) слизистой оболочкой также могут привести к развитию кишечной непроходимости. При болезни Крона вследствие развития подслизистого фиброза довольно часто наблюдается структура толстой кишки с клиническими проявлениями обтурации ее.

Из более редких воспалительных опухолей следует отметить эозинофильную гранулему, которая может вызвать обтурацию сигмовидной ободочной кишки [Ордина О. М., 1983].

Большинство больных с воспалительными опухолями толстой кишки и клиническими признаками кишечной непроходимости должны быть оперированы. Показания к операции расширяются при подозрении на злокачественный характер опухоли. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от общего состояния больного, выраженности кишечной непроходимости и технической возможности выполнить резекцию пораженного участка толстой кишки. В сложных случаях надо ограничиваться наложением колостомы или обходного анастомоза.

Туберкулез кишечника протекает в форме рубцовостенозирующего или опухолевого процесса. Из всех отделов толстой кишки туберкулезом чаще всего поражается илеоцекальная область. Здесь развивается в основном опухолевая форма туберкулеза, которая и приводит к кишечной непроходимости. М. Vaidya и соавт. (1978) из 102 больных с туберкулезом желудочно-кишечного тракта у 81 наблюдали признаки кишечной непроходимости. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании обычных симптомов кишечной непроходимости. Особенностью клинического течения является постепенное нарастание признаков непроходимости, часто у этих больных бывают симптомы низкой тонкокишечной обтурации. Помимо клинических признаков, правильной диагностике помогает наличие туберкулеза в анамнезе или в момент обследования, прощупывание неподвижной опухоли в правой подвздошной области, характерные для туберкулеза эндоскопические и рентгенологические данные, а также результат гистологического исследования биоптата, взятого при колоноскопии.

По данным индийских хирургов, из 102 больных с туберкулезом желудочно-кишечного тракта у 28 было одновременное поражение туберкулезом легких, у 47 в брюшной полости, чаще в правой подвздошной области, прощупывалось опухолевидное образование, у 62 больных были рентгенологические признаки кишечной непроходимости. В диагностике илеоцекальной локализации туберкулеза Н. Herlinger (1978) отметил высокую эффективность ангиографического исследования.

Экстрагенитальный эндометриоз в некоторых случаях может распространяться на стенку прямой кишки и вызывать обтурационную непроходимость. Диагностика этого заболевания трудна. Помимо клинических признаков кишечной, нередко частичной, непроходимости, при ректороманоскопии выявляют опухоль, сдавливающую просвет кишки, имеющую темно-фиолетовый оттенок и покрытую неизмененной или, редко, несколько рыхлой слизистой оболочкой.

По данным НИИ проктологии, у 11 из 16 больных с эндометриозом толстой кишки в момент поступления были признаки кишечной непроходимости [Федоров В. Д., Дульцев Ю. В., 1984). Гистологическое исследование биоптата в большинстве случаев не дает определенного ответа. Хирургическая тактика определяется выраженностью кишечной непроходимости и изменениями в малом тазу.

При большой эндометриоме и наличии кишечной непроходимости целесообразно на первом этапе ограничиться наложением колостомы, а позже произвести радикальную операцию [Федоров В. Д. и др., 1984]. При удовлетворительном состоянии больной, при наличии частичной кишечной непроходимости и технической возможности некоторые авторы сразу выполняют резекцию пораженной части кишки, иногда вместе с маткой и придатками.

Ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) в типичных случаях вызывает стеноз мочеточников и кровеносных сосудов, но изредка поражает и кишечник. Фиброзное сдавление возможно в области двенадцатиперстной кишки и ректосигмоидного отдела прямой кишки. L. Wagenknecht (1975) наблюдал 4 больных с кишечной непроходимостью из 48 с ретроперитонеальной фиброзом. Автор нашел в литературе сообщения еще о 17 случаях непроходимости, причем в 14 было сдавление толстой кишки, в 3 — двенадцатиперстной. Диагностика этого заболевания представляет значительные трудности. Обычно распознают постепенно развивающееся сужение просвета толстой кишки, сопровождающееся признаками обтурационной непроходимости. Установить причину сужения толстой кишки помогает одновременное или более раннее развитие стеноза мочеточника и забрюшинных кровеносных сосудов.

В ранних стадиях при установленном диагнозе и при умеренном сдавлении забрюшинных органов фиброзной тканью показано гормональное лечение. Развитие кишечной непроходимости требует оперативного вмешательства. В зависимости от состояния больного и выраженности кишечной непроходимости можно ограничиться наложением колостомы или сразу выполнить резекцию пораженного участка кишки с первичным или последующим формированием анастомоза.

В последнее время появились сообщения о развитии толстокишечной непроходимости при остром или хроническом панкреатите. Механизм развития непроходимости в этих случаях может быть двояким. У одних больных при остром панкреатите развивается ложная непроходимость толстой кишки как следствие нарушения вегетативной иннервации. Н. Abcarion и соавт. (1979) нашли в литературе описание 65 случаев осложнений со стороны толстой кишки при остром панкреатите, из них в 1/3 была ложная непроходимость. У других больных развивается истинное, чаще в области левого изгиба, сдавление ободочной кишки фиброзными изменениями забрюшинной клетчатки, брыжейки ободочной кишки и самой ее стенки. Такие изменения наблюдаются при хронических, часто рецидивирующих панкреатитах. М. Pistoia (1979) нашел в итальянской литературе 2 случая стеноза толстой кишки при хроническом панкреатите и приводит одно свое наблюдение. Через месяц после операции по поводу острого панкреатита у больного появились быстро нарастающие признаки толстокишечной непроходимости, в том числе и рентгенологические. Только на операции установлена причина обтурации левого изгиба ободочной кишки, а на удаленном препарате обнаружен фиброз серозной и мышечной оболочек кишечной стенки.

U. Ginanneschi и соавт. (1980) нашли в литературе описание 25 случаев стеноза толстой кишки при хроническом панкреатите.

Правильно установить причину кишечной непроходимости в этих случаях помогает наличие острого, или рецидивирующего хронического панкреатита, локализация стеноза в области левого изгиба ободочной кишки, сохранение интактной слизистой оболочки в области сужения при эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях. Имеющееся в этих случаях подозрение на злокачественный характер стеноза отвергают с помощью гистологического исследования биоптата.

Лечебная тактика определяется выраженностью признаков кишечной непроходимости. В начальных стадиях помогает консервативная терапия: очистительные клизмы, противовоспалительное и антиспастическое лечение. Одновременно следует проводить лечение и панкреатита. При выраженных признаках кишечной непроходимости показано оперативное вмешательство. В зависимости от состояния больного и местных изменений может быть выполнена одно- или многоэтапная резекция пораженного сегмента толстой кишки.

Редкой причиной толстокишечной непроходимости может быть гематома, образующаяся в подслизистой основе при антикоагулянтной терапии. Быстрое увеличение гематомы обусловливает острое, а чаще подострое развитие клиники непроходимости толстой кишки.

Правильный диагноз в этих случаях устанавливают по данным рентгенологического или эндоскопического исследования. Сужение имеет гладкие ровные контуры, дефект наполнения достигает размеров 10X12 см, редко бывает циркулярным. При фиброколоноскопии определяют вдавление темно-красного цвета с неповрежденной, но несколько отечной слизистой оболочкой. В просвете кишки может быть небольшое количество крови, пропотевающей из гематомы. Такая характерная картина, сопровождающаяся резким снижением уровня протромбина у больных, длительное время получавших антикоагулянтную терапию, позволяет высказать подозрение на наличие подслизистой гематомы. В этих случаях надо отказаться от взятия биоптата для гистологического исследования.

Лечение начинают с отмены антикоагулянтов, назначения средств, укрепляющих сосудистую стенку (хлорид кальция), щадящей диеты. Через 2—3 дня можно назначить легкие растительные слабительные (корень ревеня, кора крушины, листья сенны). При нарастании признаков непроходимости показано оперативное вмешательство. Если во время операции подтвержден или установлен диагноз подслизистой гематомы, то хирургическая тактика будет зависеть от размеров и локализации кровоизлияния. При небольших размерах гематомы надо делать поперечную колотомию, разрезом слизистой оболочки вскрыть гематому, остановить кровотечение, восстановить целость слизистой оболочки. Однако при больших гематомах, которые, как правило, и приводят к непроходимости и сопровождаются трофическими изменениями кишечной стенки, показана резекция пораженного участка толстой кишки.

Описывая осложнения лекарственной терапии, J. Davis и соавт. (1973) отметили, что паралитическую непроходимость толстой кишки может вызвать хлорпромазин, и привели одно наблюдение с подобным осложнением. Больного оперировали, применили декомпрессию толстой кишки.

Непроходимость от закупорки желчным камнем наблюдается главным образом в подвздошной кишке. Обтурация толстой кишки бывает очень редко. 3. А. Топчиашвили и соавт. (1984) наблюдали 25 больных с желчнокаменной непроходимостью, из них только у 2 камень застрял в сигмовидной ободочной (1) ив прямой (1) кишке. С. Brown (1972) нашел в литературе описание 6 больных с обтурацией желчными камнями толстой кишки, в основном в области левого изгиба и в сигмовидной ободочной кишке. В. Rizzi и соавт. (1985) наблюдали 15 больных с желчнокаменной непроходимостью, из них только у одного обнаружены свищ между желчным пузырем и толстой кишкой и обтурация камнем сигмовидной ободочной кишки.

Желчнокаменная непроходимость значительно чаще встречается у женщин. Клиническая картина характеризуется рецидивными приступами кишечной непроходимости, которые проходят самостоятельно или под влиянием консервативного лечения. Симптомы непроходимости во время приступа нерезко выражены, но рецидивы наступают несколько раз в течение дня. По мере продвижения камня по кишечнику перемещается и локализация болей в животе. Вначале наблюдаются клинические признаки, характерные для тонкокишечной непроходимости. При попадании камня в толстую кишку симптомы обтурации могут на какое-то время прекратиться и только при ущемлении камня в узком месте (ректосигмоидный отдел, сигмовидная ободочная кишка) снова появляются признаки непроходимости, теперь уже толстокишечной.

На основании характерных для желчнокаменной непроходимости признаков можно заподозрить правильный диагноз. Он может быть подтвержден при фиброколоноскопии. При уверенности в диагнозе надо проводить настойчивую консервативную терапию. Очистительные и сифонные клизмы, противовоспалительные и антиспастические препараты могут способствовать выхождению камня через прямую кишку.

При безуспешности консервативного лечения или при сомнении в диагнозе и наличии выраженных признаков обтурационной непроходимости показано оперативное вмешательство. Во время операции обычно устанавливают причину непроходимости и камень по толстой кишке следует низвести в ампулу прямой кишки, откуда другой хирург сразу же должен извлечь его через задний проход. Только при фиксированных камнях возникает необходимость делать колотомию и извлекать камень. С. Brown (1972) в подобной ситуации при обтурирующем неподвижном камне сигмовидной ободочной кишки выполнил операцию Микулича—Пауля и удалил желчный камень размером 4,5X3 см.

Несмотря на большое распространение глистной непроходимости тонкой кишки обтурация глистами толстой кишки встречается очень редко. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) утверждает, что глисты никогда не вызывают обтурацию толстой кишки. S. Bhansali и соавт. (1970), разбирая 68 случаев непроходимости толстой кишки, которые они наблюдали в Индии, приводят один случай обтурации сигмовидной ободочной кишки аскаридами. J. Fitterer и соавт. (1977) также допускает возможность закупорки толстой кишки глистами.

Следует привести также один случай. С. И. Белова (1976), который на 6-й день после брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки отметил у больного признаки нарастающей кишечной недостаточности. При ревизии колостомы был обнаружен и удален из толстой кишки свиной солитер длиной 1,5 м, который и вызывал обтурацию.

Клиническая картина толстокишечной глистной обтурации характеризуется постепенным нарастанием признаков непроходимости. Правильному диагнозу может помочь наличие в анамнезе симптомов глистной инвазии, выхождения глистов при рвоте или с калом при акте дефекации. Высокоэффективным является эндоскопическое исследование, при котором можно обнаружить глисты в просвете толстой кишки.

При установлении правильного диагноза надо настойчиво проводить консервативное лечение. Очистительные или сифонные клизмы, противовоспалительные, спазмолитические средства обычно способствуют выхождению клубка аскарид из толстой кишки. При безуспешности консервативного лечения показана операция, во время которой надо переместить обтурирующий комок глистов в ампулу прямой кишки и оттуда удалить через задний проход. Показаний для вскрытия кишки при локализации глистной обтурации в толстой кишке обычно не бывает. После операции необходимо проводить противоглистное лечение.

Следует помнить о возможности развития непроходимости толстой кишки при сдавлении внекишечными образованиями, метастазами из злокачественных опухолей другой локализации. В этих случаях наиболее часто наблюдается обтурация сигмовидной ободочной кишки .

Причиной непроходимости толстой кишки могут быть различные воспалительные процессы, среди которых особого внимания заслуживает лучевой проктит. Широкое применение лучевой терапии при лечении злокачественных опухолей органов малого таза привело к увеличению частоты лучевого проктита. Это осложнение развивается у 3—5 % женщин после облучения. Различают несколько форм проктита, среди которых 6,8 % составляют язвенно-инфильтративные со стенозом и в 0,9 % случаев развивается стриктура просвета кишки с нарушением проходимости [Холин В. В., Лубенец Э. Н., 1987]. Первая форма развивается в ранние сроки после облучения, а рубцовые стриктуры появляются через 5—6 мес. и позже. Клинически эти осложнения проявляются медленно нарастающими признаками непроходимости прямой кишки. Лечение язвенно-инфильтративного проктита со стенозом должно быть консервативным. Хорошо помогают масляные клизмы по 50—60 мл на ночь, свечи с метилурацилом, преднизолоном, микроклизмы с гидрокортизоном. При развитии стриктуры можно попытаться устранить ее с помощью различных дилататоров, лазерной фотокоагуляции, а также через эндоскоп. При безуспешности такого лечения показана операция. В зависимости от распространения рубцовых изменений и состояния больного можно выполнить радикальную операцию или ограничиться колостомой.

Различные заболевания периферической нервной системы могут сопровождаться нарушениями функции толстой кишки. Клинически это проявляется длительными упорными запорами, которые в некоторых случаях приводят к обтурационной кишечной непроходимости. К таким заболеваниям относят идиопатический мегаколон, при котором имеются выраженные аномалии мышечно-кишечногоо нервного сплетения. Т. А. Насырина (1988) характеризовала их у 58,3 % больных как гипоганглиоз, у 12 % как гиперплазию, у 3,7 % как гипогенез.

Основными клиническими симптомами идиопатического мегаколона являются длительные упорные запоры, боли и вздутие живота. Все эти признаки характерны и для некоторых форм кишечной непроходимости. Иногда боли в животе носят приступообразный характер, причем бывают настолько интенсивными, что больные поступают в стационар с диагнозом кишечной непроходимости. По сути дела у этих больных действительно развивается непроходимость кишечника, которая без лечебных мероприятий может привести к различным осложнениям. Этим и объясняется тот факт, что половина больных с идиопатическим мегаколоном до поступления в НИИ проктологии Министерства здравоохранения РСФСР были оперированы, в том числе 3 больных по поводу острой кишечной непроходимости. В то же время следует помнить, что идиопатический мегаколон относится к таким заболеваниям с нарушением проходимости кишечника, которое подлежит консервативному лечению. В связи с этим крайне важно установить истинную причину нарушения проходимости кишки. Полное эндоскопическое и рентгенологическое исследование толстой кишки, как правило, позволяет выявить расширение, а иногда и удлинение дистальных отделов или всей толстой кишки и наметить правильную лечебную тактику.

К заболеваниям, которые объясняются нарушениями нервного аппарата кишечной стенки, относят болезнь Гиршпрунга. По мнению J. Lennard-Jones (1988) при этом наблюдается комплексное нарушение иннервации сегмента толстой кишки, в том числе и аганглиоз. Особенностью клинического течения болезни Гиршпрунга у взрослых является латентный вариант, который характеризуется поздним появлением запоров, но быстрым развитием хронической кишечной непроходимости. Вот этот последний факт и следует иметь в виду при дифференциальной диагностике различных форм непроходимости и определении лечебной тактики. Именно наличие кишечной непроходимости заставило хирургов в 5 случаях из 16 расчленить хирургическое вмешательство при болезни Гиршпрунга на несколько этапов [Федоров В. Д., Воробьев Г. И., 1988].

Денервация кишечника при воздействии Trypanosoma cruzi приводит к развитию болезни Шагаса, основным клиническим проявлением которой являются запоры с признаками хронической непроходимости толстой кишки.

Среди заболеваний центральной нервной системы, которые сопровождаются упорными запорами, приводящими иногда к непроходимости толстой кишки, описаны spina bifida с порочным развитием спинного мозга, нарушение мозгового кровообращения, рассеянный энцефаломиелит.

Признаки кишечной непроходимости наблюдаются иногда при таких эндокринных нарушениях, как микседема, кретинизм.

Таким образом, почти во всех случаях редких причин толстокишечной непроходимости клиническая картина развивается постепенно, что дает возможность провести тщательное обследование и установить диагноз. Лечебная тактика определяется выраженностью клинических проявлений кишечной непроходимости. Ликвидация ее, иногда вместе с удалением пораженного участка толстой кишки, является основной целью оперативного вмешательства.

По нашему мнению, во всех случаях толстокишечной непроходимости, если позволяет состояние больного и технически возможно выполнить, надо стремиться к удалению пораженного сегмента толстой кишки, но без формирования первичного анастомоза, т. е. выполнять операцию типа Гартмана. При тяжелом состоянии больного, разлитом или общем перитоните и технической невозможности сделать резекцию кишки следует ограничиться наложением проксимальной колостомы с последующим решением вопроса об удалении измененного участка толстой кишки.

Ложная непроходимость кишечника

В последние годы в литературе появились сообщения о наблюдении больных с типичной клинической картиной толстокишечной непроходимости, но при отсутствии на операции или на вскрытии механического препятствия в толстой кишке.

Впервые такое заболевание описал Н. Ogilive (1948). Он оперировал 2 больных с признаками непроходимости толстой кишки, на операции не нашел причины для обтурации, но обнаружил «злокачественную инфильтрацию в области ножек диафрагмы и солнечного сплетения», чем и объяснил развитие непроходимости. Подобную клиническую картину наблюдали у больных без злокачественной инфильтрации, но, как правило, при наличии других заболеваний. J. Schuler и соавт. (1984) считают, что ложная непроходимость толстой кишки развивается при электролитных расстройствах, почечной недостаточности, пневмонии, сепсисе, злокачественном процессе. Е. Schip pers и соавт. (1983) сообщили о 11 больных с ложной толстокишечной непроходимостью. В качестве основного патогенетического фактора они выдвигают нарушение вегетативной иннервации толстой кишки. В мировой литературе приведено описание 355 наблюдений больных с синдромом Огилви.

Локализация пораженного участка в толстой кишке может быть самой различной. L. Norton и соавт. (1974) наблюдали 4 случая поражения правой половины ободочной кишки. D. Bardsley (1974) считает, что ложная непроходимость развивается в местах, где подвижная кишка становится фиксированной, т. е. в области левого изгиба ободочной кишки и ректосигмоидного отдела прямой кишки.

Клиническая картина при этом заболевании характеризуется многими выраженными симптомами кишечной непроходимости толстой кишки: внезапные схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, вздутие живота, рвота. При рентгенологическом исследовании обнаруживают растянутые петли толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости и иногда чаши Клойбера. И хотя при эндоскопии и ирригоскопии механических препятствий в толстой кишке не находят, нарастающая клиническая картина непроходимости заставляет хирургов проводить интенсивную консервативную терапию, а при безуспешности ее переходить к оперативному вмешательству.

Консервативная терапия заключается в стимуляции кишечника, постановке клизм, введении газогастрального зонда, лекарственном лечении. Е. Schinpers и соавт. (1983), Th. Ritschard и соавт. (1985) считают показанием к операции увеличение диаметра слепой кишки до 12 см. Дальнейшее растяжение слепой кишки грозит ее разрывом. Вторым показанием к срочной операции является безуспешное консервативное лечение в течение 72 ч. Ch. Chaimoff и соавт. (1974) из 5 больных оперировали 3, N. Addison (1983) — из 30 больных 17.

Характер оперативного вмешательства заключается в декомпрессии кишечника или резекции пораженного сегмента толстой кишки. Декомпрессию кишечника осуществляют наложением проксимальной колостомы. L. Norton и соавт. (1974) у 3 больных выполнили правостороннюю гемиколэктомию. J. Schuler и соавт. (1984) применили субтотальную колэктомию с наложением илеостомы.

По сборным данным, консервативное лечение (назогастральный зонд, голод, очистительные клизмы, интубация прямой кишки, стимуляция кишечника) применено у 120 больных. Из них умерло 17. У 125 больных использовали колоноскопическую декомпрессию толстой кишки. Хороший непосредственный эффект получен у 102, однако 13 из них в дальнейшем умерли. Оперировано 179 человек: у,95 выполнена цеко-стомия, у 34 — илеостомия, у 25 — резекция толстой кишки, у 4 — выведение толстой кишки, у 3 — интубация тонкой кишки. Из оперированных умерло 53. По данным N.Addison (1983), Т. Ritschard и соавт. (1985), послеоперационная летальность при этом заболевании составляет 40—50 %.

Обтурационная непроходимость толстой кишки

Среди различных осложнений дивертикулита толстой кишки обтурационная непроходимость составляет 11 — 17%. На эту форму непроходимости приходится 9— 12 % всех случаев обтурации толстой кишки.

Причиной непроходимости при дивертикулите толстой кишки является перидивертикулярный инфильтрат, который распространяется на все стенки кишки и сдавливает ее просвет. Этот инфильтрат образуется при переходе воспаления с дивертикула на окружающие ткани или при перфорации дивертикула с развитием микроабсцесса и большого пролиферативного процесса. В развитии обтурации важное значение имеет не только механический фактор, но и отек слизистой оболочки, и спастическое сокращение стенки кишки.

Клиническая картина непроходимости толстой кишки на фоне дивертикулита развивается постепенно и начинается с симптомов, свидетельствующих о наличии воспалительного очага в брюшной полости. Боли в левой подвздошной области, которые вначале могут быть острыми, носят постоянный ноющий характер, сопровождаются слабо выраженными признаками раздражения брюшины (при прикрытой перфорации), повышением температуры, воспалительными изменениями в периферической крови. Постепенно появляются схваткообразные боли, задержка стула и газов, умеренное вздутие живота. На этом фоне в брюшной полости, чаще в левой подвздошной области, начинает прощупываться болезненный, малоподвижный инфильтрат.

Правильный диагноз основывается на наличии в анамнезе у больного дивертикулеза толстой кишки, преобладании в начальной стадии воспалительного компонента заболевания, который позже сменяется симптомами толстокишечной непроходимости. Могут быть и другие варианты клинического течения. Правильный диагноз позволяет установить фиброколоноскопия с биопсией и ирригоскопия. При этих методах выявляют равномерное сужение просвета толстой кишки с неповрежденной слизистой оболочкой. Выше и ниже суженного места определяются дивертикулы. При полной обтурации эндоскоп и бариевую взвесь выше инфильтрата провести не удается. Во всех случаях из суженного места надо брать кусочек ткани на гистологическое исследование.

При установленном диагнозе лечение начинают с применения противовоспалительных средств. Детоксикационная инфузионная терапия (гемодез, полидез), антисептические препараты (антибиотики, диоксидин) обычно снижают воспалительный процесс. Прием растительных слабительных, масляные клизмы помогают освободить толстую кишку от содержимого.

При безуспешности консервативного лечения и нарастании признаков кишечной непроходимости показано хирургическое вмешательство. Выбор способа операции в этих случаях представляет большие трудности. При отсутствии признаков перитонита и подвижности инфильтрата следует выполнять резекцию пораженного участка толстой кишки по Гартману. Если же инфильтрат плотный, неподвижный, с припаянными к нему петлями тонкой кишки и большого сальника, следует ограничиться наложением двуствольной трансверзостомы. После устранения признаков непроходимости, уменьшения или полной ликвидации воспалительного инфильтрата следует на втором этапе произвести резекцию пораженного участка толстой кишки с анастомозом конец в конец. Трансверзостому закрывают на третьем этапе операции. Первичную резекцию кишки с наложением анастомоза нельзя применять при толстокишечной непроходимости.

Из 47 больных с дивертикулезом толстой кишки у 4 из них наблюдали клиническую картину непроходимости. У всех больных консервативная терапия оказалась эффективной.

Непроходимость толстой кишки при каловом завале

Окклюзия толстой кишки каловым содержимым встречается не так редко. Среди всех больных с острой механической непроходимостью каловый завал наблюдался у 12—14% . Несколько чаще этот вид непроходимости встречается у лиц пожилого и старческого возраста.

По данным С. М. Буачидзе (1973), из 110 больных с неопухолевой обтурацией кишечника у 49 (44,5 %) был каловый завал.

Условиями образования калового завала служат атония кишечника, застой каловых масс, запоры, наличие мегасигмы. В этих случаях каловый завал образуется в толстой кишке и проявляется признаками толстокишечной непроходимости. Нередко каловые массы скапливаются в прямой кишке [Норенберг-Чарквиани А. Е., 1969].

Длительное нахождение каловых масс иногда приводит к образованию каловых камней, которые также могут вызывать обтурацию кишки.

Клиника обтурационной толстокишечной непроходимости при каловом завале развивается, как правило, медленно. Заболевание возникает на фоне длительных запоров, при неполном опорожнении прямой кишки от каловых масс. Появляются постоянные ноющие боли в животе, которые постепенно становятся схваткообразными, сопровождаются вздутием живота, частыми позывами на стул. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным, однако многомесячные запоры, когда основная часть каловых масс задерживается в толстой кишке, приводят к хронической интоксикации, кахексии, анемии.

Очень важное диагностическое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки. При этом довольно часто обнаруживают расслабление сфинктеров и зияние заднего прохода. В ампуле прямой кишки определяют плотные каловые массы, через которые невозможно провести палец; они несмещаемы, давление на них вызывает некоторую болезненность. В тех случаях, когда каловый завал расположен в сигмовидной ободочной кишке или еще проксимальнее, прямая кишка свободна от содержимого.

Правильная диагностика у этих больных возможна при применении эндоскопического и рентгенологического исследований. При фиброколоноскопии выявляют плотные оформленные каловые массы, препятствующие дальнейшему продвижению инструмента. Слизистая оболочка кишки вблизи каловых масс отечна, не гиперемирована. При обзорной рентгеноскопии можно обнаружить скопления газа в проксимальных отделах толстой кишки. С помощью бариевой клизмы выявляют дефект наполнения с ровными контурами. В некоторых случаях можно отметить пропитывание каловых масс контрастным веществом.

Отдельные каловые камни могут симулировать опухоли толстой кишки со слабо выраженными признаками кишечной непроходимости. Длительные каловые завалы приводят к трофическим изменениям в стенке проксимальных отделов кишки вплоть до развития диастатического разрыва.

Лечение кишечной непроходимости, вызванной каловым завалом или каловыми камнями, должно быть консервативным. При уверенности в диагнозе ликвидировать каловые завалы помогают повторные очистительные или сифонные клизмы. При обтурации каловыми массами или камнями прямой кишки иногда приходится удалять их пальцами или использовать для этого крепкую столовую ложку.

При безуспешности консервативного лечения больных приходится оперировать. Во время операции в дистальных отделах толстой кишки определяют плотные, но сминаемые пальцами каловые массы, выше которых ободочная кишка раздута. В этих случаях надо только убедиться, что ниже калового столба нет опухолевого препятствия. Если это отвергается и у больного имеется чистый каловый завал, надо уже во время операции одновременными действиями со стороны брюшной полости и (другой хирург) со стороны заднего прохода освободить толстую кишку от калового содержимого.

В некоторых случаях непроходимость вызывают каловые камни. До операции их можно принять за опухоль толстой кишки. Во время хирургического вмешательства обычно удается отличить каловый камень от опухоли. Хирургическая тактика зависит от размеров, плотности и подвижности калового камня. Вначале надо попытаться размять его пальцами и образовавшуюся массу перевести в прямую кишку. Если камень фиксированный и плотный, то для удаления его приходится делать колотомию или резекцию сегмента толстой кишки. По данным В. И. Стручкова (1955), после операций по поводу копростаза летальность составляла 2,7 %, среди неоперированных больных — 0,1 %.

Во всех случаях для предотвращения рецидива непроходимости после операции рекомендуют поддерживать ежедневный мягкий стул с помощью рационального питания, лечебной гимнастики, растительных слабительных.

Спаечно-рубцовая непроходимость кишечника

В настоящее время первое место по частоте среди других форм кишечной непроходимости занимает спаечная непроходимость тонкой кишки. Спаечная непроходимость толстой кишки встречается значительно реже. Т. Е. Гнилорыбов (1955) наблюдал одного больного со спаечной непроходимостью сигмовидной ободочной кишки из 271 оперированного по поводу острой кишечной непроходимости. A. Gerber и соавт. (1962) из 325 случаев непроходимости толстой кишки только в 4 обнаружили спаечную форму. По данным Ю. Д. Торопова (1984), среди 432 больных с острой спаечной непроходимостью у 88,4 % из них была непроходимость тонкой кишки, у 8,7 % — толстой и у 2,9 % — тонкой и толстой кишки.

Спайки, вызывающие непроходимость толстой кишки, могут образоваться после операций на органах брюшной полости, воспалительных заболеваний, травм живота. Спаечная толстокишечная непроходимость может быть странгуляционной и обтурационной. Первая форма развивается чаще всего в тех случаях, когда подвижные отделы толстой кишки вместе со своей брыжейкой заворачиваются вокруг плотного рубцового тяжа. Этот вид непроходимости отличается от классического заворота толстой кишки, здесь основную роль играет тяж, который сдавливает брыжейку толстой кишки. Чаще спаечный процесс вызывает обтурационную толстокишечную непроходимость. Но и в этих случаях спайки, для того чтобы вызвать обтурацию толстой кишки, должны быть плотными, мощными, рубцовыми. В связи с этим в отличие от спаечной непроходимости тонкой кишки следует говорить о спаечно-рубцовой или рубцово-спаечной непроходимости в зависимости от преобладания спаек или рубцов.

Наблюдали 10 больных со спаечной толстокишечной непроходимостью, из них у 6 спайки развились после оперативных вмешательств по поводу острого холецистита (2), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (3), рака желудка (1). У одного больного из 10 непроходимость носила странгуляционный характер, у остальных была обтурационная непроходимость.

Больной Н., 60 лет, поступил 28.01.73 г. с жалобами на схваткообразные боли в животе, задержку стула и газов, рвоту. Болен 2 дня, в течение которых состояние больного постепенно ухудшалось, интенсивность указанных симптомов нарастала. Год назад выполнена резекция желудка по поводу язвы. При поступлении в клинику были все, в том числе и рентгенологические симптомы острой кишечной непроходимости. Сифонная клизма оказалась неэффективной. Через 6 ч больной оперирован. На операции обнаружены резко раздутая правая поло вина ободочной кишки и выраженный спаечный процесс, перетягивающий поперечную ободочную кишку в средней части. Кишка освобождена от спаек, проходимость ее восстановлена, через прямую кишку до слепой проведена резиновая трубка. Выздоровление.

Следует иметь в виду возможность развития рубцово-спаечной непроходимости толстой кишки после травм живота и забрюшинного пространства.

Больной Н., 42 лет, поступил 29.07.81 г. с жалобами на затрудненное отхождение газов и стула, вздутие живота, боли в левом подреберье. В октябре 1980 г. был придавлен автомашиной, при этом получил ушиб и сдавление левого бока с переломом VII—X ребер. Лечился консервативно. В начале 1981 г. появилось урчание в животе, затрудненное отхождение кала и газов, затем вздутие живота и боли в левом подреберье. Уже в это время при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживали сужение в области левого изгиба ободочной кишки. При поступлении в клинику диагностированы посттравматический рубцовый стеноз левого изгиба ободочной кишки, хроническая толстокишечная непроходимость. На операции в левом подреберье обнаружено большое количество рубцов и спаек, туда же припаян и большой сальник. Эти образования вызвали резкое рубцовое сужение толстой кишки. При мобилизации ее выявлены выраженные рубцовые изменения в забрюшинной клетчатке. Произведена левосторонняя гемиколэктомия с анастомозом конец в конец. На удаленном препарате обнаружен стеноз толстой кишки в наиболее узком месте до 0,5 см. При гистологическом исследовании в стенке стенозированного участка видна рубцовая ткань с очаговой лимфоплазмоклеточной инфильтрацией. В проксимальном отделе кишки — гипертрофия мышечной оболочки. Больной выздоровел.

Кишечная непроходимость может развиться через большой срок после травмы.

Больной, летчик по профессии, в 1943 и 1944 гг. перенес две авиационные катастрофы с множественными переломами костей таза, позвоночника, ребер, образованием забрюшинной гематомы. Только в 1977 г. появились первые признаки непроходимости толстой кишки, а при рентгенологическом и эндоскопическом обследовании обнаружено рубцовое сужение нисходящей ободочной кишки. Во время операции найдены множество спаек и плотные тяжи, вызывающие сужение толстой кишки.

В редких случаях рубцовый стеноз левой половины ободочной кишки развивается вследствие облитерации нижней брыжеечной артерии. J. Loyque и соавт. (1969) нашли в литературе 16 подобных случаев.

Спаечно-рубцовая толстокишечная непроходимость развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких месяцев. Однако такое медленное развитие продолжается до определенной стадии. Как только просвет толстой кишки сузится до 1 —1,5 см, симптомы непроходимости нарастают быстро.

Консервативное лечение больных со спаечно-рубцовой непроходимостью толстой кишки может приносить лишь временный успех и только в начале своего развития. В это время могут помочь очистительные или сифонные клизмы, околопочечные новокаиновые блокады, спазмолитики (но-шпа, баралгин).

При неэффективности консервативного лечения и нарастании признаков непроходимости показано хирургическое вмешательство. В некоторых случаях достаточным бывает рассечение спаек и рубцов. Такая операция выполнена у 6 наблюдаемых нами больных. У 2 больных пришлось делать резекцию кишки с анастомозом конец в конец с одним летальным исходом и у 2 больных — операцию Гартмана тоже с одним неблагоприятным результатом.

Обтурационная непроходимость раковой этиологии кишечника

Частота рака толстой кишки в последнее время у нас в стране, а также в других развитых странах заметно увеличивается. Так, в Советском Союзе число впервые выявленных больных раком прямой кишки увеличилось с 6609 в 1962 г. до 27 600 в 1986 г. В расчете на 100 000 населения заболеваемость раком прямой кишки возросла на 66,7 % [Церковный Г. Ф., 1975; Напалков Н. П. и др., 1982]. Заметно увеличилось число больных раком ободочной кишки. В Москве в 1965 г. выявлено 8,2, а в 1980 г. — 20,3 заболевших на 100 000 жителей. В отношении рака прямой кишки эти цифры увеличились с 7,6 до 14,6.

Нарастает частота рака толстой кишки в США. В 1968 г. в этой стране было выявлено 73 000 больных, а в 1984 г. уже 130 000.

Некоторую роль в этой динамике играет улучшение диагностики злокачественных опухолей толстой кишки. Однако среди больных с впервые выявленным раком толстой кишки доля IV стадии остается высокой и в 1976 г. у нас в стране составила 27,9 %. В связи с этим частота осложненных форм рака толстой кишки не уменьшается.

По данным Н. Н. Александрова и соавт. (1980), частота кишечной непроходимости при раке толстой кишки колебалась от 4,2 до 69 % (с 1960 по 1973 г.) и в среднем составила 26,4 %. По данным отечественных и зарубежных авторов, за 1976—1985 гг. из 4798 больных раком толстой кишки непроходимость ее наблюдалась у 1371, что составляет 27,5 %. Таким образом, нельзя говорить о снижении частоты обтурационной толстокишечной непроходимости, следует считать, что число таких осложнений при раке толстой кишки возрастает.

Изменилось соотношение среди различных форм кишечной непроходимости. Так, по данным А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969), обтурация толстой кишки опухолью составляла всего 2 % всех форм кишечной непроходимости. Лишь отдельные авторы сообщали о 5 % [Альтшуль А. С., 1962; Коломийченко М. И., 1965]. В последние годы удельный вес обтурационной непроходимости толстой кишки в структуре всех форм острой непроходимости повысился до 20—24 % [Тишинская 3. В., 1978; Аскерханов Р. П. и др., 1982; Горбашко А. И. и др., 1982; Leite J. et al., 1984] и даже до 40 % [Шапошников Ю. Г. и др., 1981; Dronbi S., 1983].

Особенности изменения гомеостаза при непроходимости толстой кишки

Количественный и качественный характер изменений гомеостаза в организме во многом зависит от локализации и вида непроходимости.

Принципиально следует считать, что при толстокишечной непроходимости изменения носят такой же характер, как и при тонкокишечной, но выражены при временном сравнении слабее и развиваются позже. Кроме того, при непроходимости толстой кишки нарушения гомеостаза зависят от локализации и вида окклюзии. Так, при завороте слепой кишки вместе с терминальным отделом подвздошной патологические изменения будут соответствовать низкой тонкокишечной непроходимости. Такие же изменения развиваются при подвздошно-слепокишечной инвагинации, при обтурации слепой кишки в области илеоцекального клапана.

Но и более дистальное расположение окклюзии в толстой кишке приводит к нарушениям многих жизненно важных характеристик организма. Механизм этих нарушений может быть различным. Одной из наиболее ранних теорий патогенеза нарушений гомеостаза в организме является токсическая (стеркоремическая), выдвинутая французским хирургом J. Amussat (1838). Он обосновал свои взгляды, наблюдая больного с обтурационной непроходимостью при раке прямой кишки. Убедительное подтверждение эта теория получила при непроходимости тонкой кишки, однако интоксикация, особенно микробного происхождения, может наблюдаться и при толстокишечной непроходимости. Так, английский хирург С. Williams (1927) считал, что интоксикация при кишечной непроходимости является результатом деятельности Clostridium perfringens, которая у человека встречается в толстой кишке.

Скопившаяся в ущемленной петле или над обтурацией жидкость является хорошей питательной средой для микроорганизмов [Теодореску-Ексарку И., 1973]. Развитие в этой среде различных микробов, в том числе Clostridium perfringens, может привести к выраженной интоксикации при толстокишечной непроходимости.

Больше возможностей для развития микробной интоксикации при обтурации в правой половине ободочной кишки, где образующиеся токсины хорошо всасываются в восходящей ободочной и слепой кишке, а при неполноценности илеоцекального клапана они могут проникать в тонкую кишку, резорбция в которой еще более выражена.

При непроходимости в левой половине ободочной кишки также наблюдается токсическое воздействие продуктов микробного происхождения, но оно в этих случаях наступает медленнее.

По данным В. П. Сажина и соавт. (1984), через 9,3 ч после появления первых признаков обтурационной непроходимости в посевах из брюшной полости высевали гра-мотрицательную флору и анаэробные бактерии.

Кроме микробной интоксикации, при толстокишечной непроходимости может быть отравление продуктами тканевого распада, гистаминоподобными веществами. И.М. Матяшин и соавт. (1978) отметили при механической толстокишечной непроходимости признаки выраженной интоксикации с нарушениями сердечной деятельности, гемодинамики, водно-электролитного обмена и выделительной функции почек. Такие изменения наблюдали у 18 из 70 больных с механической непроходимостью толстой кишки.

Теория нарушения кругооборота пищеварительных соков также применима в основном к тонкокишечной непроходимости. Н. Н. Самарин (1938, 1953), И. Г. Кадыров (1942) подробно изучили изменения, происходящие в организме при низкой толстокишечной непроходимости. В экспериментальных условиях после перевязки дистального отдела толстой кишки животные жили до 2 мес. В это время отмечалось незначительное увеличение числа лейкоцитов, постепенное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, а также лимфоцитов, в начале и в конце опыта наблюдалась гипохлоремия. Авторы отметили выраженное снижение массы тела животных, которое к концу опыта достигало 45 % от первоначальной массы. При морфологическом исследовании обнаружены атрофические изменения стенки толстой кишки, особенно ее слизистой оболочки, атрофия и некроз участков печени, дистрофические изменения канальцев и клубочков почек. Обобщая все полученные данные, авторы пришли к заключению, что животные при низкой толстокишечной непроходимости умерли от голода вследствие нарушения кругооборота пищеварительных соков.

Важную роль в патогенезе толстокишечной непроходимости играет обезвоживание организма [Даренский Д.И., 1977; Лубенский Ю. М., 1981; Завгородний Л. Г. и др., 1983, и др.].

По данным И. С. Белого и соавт. (1977), при завороте толстой кишки в экспериментальных условиях уже в первые 24 ч наблюдалось обезвоживание организма, уменьшение ОЦК, снижение уровня натрия и калия в плазме крови, гипохлоремия и гипопротеинемия. Ю.М.Дедерер (1971) отметил большую потерю жидкости при завороте сигмовидной ободочной кишки за счет обильной транссудации в просвет кишки и в брюшную полость. Л. Я. Альперин (1963) обнаружил падение хлоридов при непроходимости тонкой кишки через 18 ч после начала заболевания, при толстокишечной непроходимости через 24 ч. Развитие гипохлоремии при обтурации толстой кишки, правда в более поздние сроки по сравнению с тонкокишечной непроходимостью наблюдали Т. Е. Гнилорыбов (1955), М. Д. Ковалевич (1960), П.И.Поляков (1982).

Значительные изменения электролитного состояния при экспериментальном завороте сигмовидной ободочной кишки отметили Т.Ф.Холод и соавт. (1981). Они наблюдали снижение уровня ионов калия, натрия, магния и хлоридов в крови и в моче, появление ацидоза и гипергликемии. Кроме того, уже через сутки были обнаружены выраженные морфологические изменения в печени, в надпочечниках.

О. Д. Лукичев и И. Г. Зайцев (1984) у всех больных с обтурационной опухолевой толстокишечной непроходимостью нашли выраженные метаболические нарушения, снижение показателей неспецифического иммунитета в среднем в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой. В.И.Русаков и соавт. (1986) обнаружили повышение активности лизосомальных гидролаз в сыворотке крови при непроходимости кишечника. К.И.Мышкин и соавт. (1984) отметили повышение микробной обсемененности кожи на фоне снижения активности лизоцима и титра комплемента.

В основе теорий интоксикации, расстройства кругооборота пищеварительных соков и обезвоживания лежит нарушение резорбтивной функции стенки кишки при непроходимости.

Многочисленные исследования подтвердили возможность всасывания различных веществ и в толстой кишке [Лондон Е.С.,1924; Быков К.М. и др., 1955; Файтельберг Р. О., 1960].

Представляют интерес работы по изучению всасывания в толстой кишке, проведенные в нашей клинике. Методика исследования заключалась в следующем. Во время фиброколоноскопии в различные отделы ободочной кишки через биопсионный канал вводили радиофармакологические препараты с гамма-излучающим изотопом в виде водных растворов в количестве 10 мл с активностью порции 20—25 мкКи. При исследовании на гамма-камере было отмечено, что период полувсасывания натрия, меченного I, в слепой кишке продолжается 50± 10 мин, в поперечной ободочной — 32±7 мин, в сигмовидной ободочной кишке — 25±5 мин. Таким образом, кристаллический препарат быстрее всасывается в дистальных отделах ободочной кишки.

Другие данные получены при изучении всасывания аминокислоты метионина, меченного Se. Этот препарат имел период полувсасывания в слепой кишке 80± 12 мин, а в сигмовидной ободочной кишке вообще не всасывался [Петров В. П. и др., 1984]. Следовательно, наши результаты и данные других авторов [Стражеско Н. Д., 1904; Овсейчик Н. К., 1956; Schlossel J. et al., 1968] свидетельствуют о возможности всасывания белков в толстой кишке, в частности в ее правой половине. Несомненно, что нарушение резорбции из толстой кишки при развитии ее непроходимости оказывает отрицательное влияние на состояние больного.

Изменения в стенке ущемленной петли и в приводящем отделе выше места обтурации имеют важное значение для течения кишечной непроходимости и развития осложнений. Эти изменения носят деструктивный характер. И. Г. Кадыров (1942) наблюдал дегенеративные изменения слизистой оболочки толстой кишки вплоть до некроза ее.

Автор так же, как и Н.Н.Самарин (1953), объяснял развитие язв на слизистой оболочке давлением плотных каловых масс на стенку кишки. Н. Н. Ряжских (1973) в слизистой оболочке сигмовидной ободочной кишки выше места обтурации в первые часы находил только слущивание покровного эпителия, в сроки от 24 до 72 ч развивалась уже диффузная лейкоцитарная инфильтрация, а в более позднее время наблюдалось нагноение кишечной стенки.

Немногочисленные исследования внутренних органов при толстокишечной непроходимости показали выраженные дистрофические изменения в печени, почках, надпочечниках, в центральной нервной системе [Кадыров И. Г., 1942; Самарин Н. Н„ 1953; Русаков В. И., 1982].

Таким образом, при толстокишечной непроходимости в организме наступают те же изменения, которые наблюдаются и при непроходимости тонкой кишки, но развиваются они медленнее и проявляются в более поздние сроки [Альперин Л. Я., 1963; Даренский Д. И., 1977; Ковалев О. А. и др., 1977; Kronberg L., 1980).

Ранняя механическая послеоперационная непроходимость кишечника

Это одна из наиболее сложных форм ОКН как в плане диагностики, так и лечения. Распознать природу раннего послеоперационного осложнения у больных, перенесших операцию на брюшной полости, всегда нелегко. В связи с этим релапаротомии выполняют поздно, на фоне развивающегося перитонита, что всегда оказывает неблагоприятное влияние на исход. Вместе с тем любая релапаротомия сама по себе связана со значительным риском последующей функциональной декомпенсации, а также — тяжелых гнойно-воспалительных осложнений.

Эти общие сложности еще более усугубляются при ранней послеоперационной непроходимости. Механическая ее природа вначале скрывается неизбежным в той или иной мере послеоперационным парезом, острота ее сглажена даже в случае странгуляции кишечных петель, боль носит разлитой и умеренный характер.

При диагностике механической послеоперационной ОКН необходимо подчеркнуть важность «светлого промежутка», который длится после операции 2—3 сут. При парезе и динамической ОКН этого «светлого промежутка» не бывает, поэтому если он есть, то механическую природу ОКН необходимо исключать особенно тщательно. Правда, в ряде случаев и при наличии механического субстрата, если он существовал до операции или был сформирован во время вмешательства, процесс развивается постепенно, поскольку в нем ведущая роль принадлежит усугубляющемуся динамическому фактору. Следовательно, отсутствие в клинике непроходимости «светлого периода» непосредственно после вмешательства еще не исключает механическую природу послеоперационной ОКН.

Главным при диагностике в сомнительной ситуации остается тщательное динамическое наблюдение, включающее контроль за общим состоянием, частотой сердечных сокращений, количеством и характером отделяемого, поступающего из желудка по зонду, физикальные данные, полученные при обследовании живота, а также — динамическую оценку рентгенологических и лабораторных критериев. При этом не следует преувеличивать опасность раннего приема бария через рот для последующей серийной энтерографии. Стойкая задержка бариевой взвеси в желудке не вносит ясности в диагноз, но если контраст останавливается на дительное время после выхода из желудка - механическая природа ОКН становится очевидной. Этот прием особенно эффективен в ранние сроки после резекции желудка, когда требуется отличить дисфункцию культи (анастомозит) от высокой механической тонкокишечной ОКН, обусловленной, к примеру, плохой фиксацией петли кишки в «окне» брыжейки ободочной кишки.

Особо важно подчеркнуть, что все диагностические мероприятия в ходе динамического интенсивного лечения, проводить на фоне постоянного интенсивного лечения, направленного на устранение динамического фактора ОКН и восстановление нарушенного гомеостаза. Использование изложенных принципов помогает рано распознать существо патологического процесса и своевременно избрать адекватную хирургическую тактику.

Наряду с ранней диагностикой не менее ответственную задачу представляет профилактика механической послеоперационной ОКН. Обычно раннюю послеоперационную ОКН однозначно обозначают как «раннюю спаечную послеоперационную непроходимость». В действительности дело обстоит несколько сложнее. Образование спаек в раннем послеоперационном периоде действительно часто служит морфологическим субстратом ОКН. Этот факт широко известен, неоднократно обсуждался в литературе, ровно как и методы профилактики такого раннего спаечного процесса: ранняя стимуляция кишечной моторики, заполнение брюшной полости перед ее зашиванием растворами полиглюкина, добавление в эти растворы гепарина или других препаратов. Но возможен и другой вариант, когда развитие ранней послеоперационной непроходимости связано с тем, что во время основной операции в брюшной полости не устранены морфологические изменения, способные в условиях нарушения моторной функции кишечника явиться основой формирования механического препятствия. Эти изменения в брюшной полости могут предшествовать первичной операции (например, наружные или внутренние грыжи, спаечные тяжи после перенесенных воспалительных заболеваний внутренних органов, последствия операций в отдаленном анамнезе) или формируются в результате самого оперативного вмешательства. В последнем случае речь идет о неушитых «окнах» в брыжейке или образующихся вследствие подшивания к париетальной брюшине, а также выведения на брюшную стенку изолированных кишечных петель с целью энтеро- или колостомии. В отдельных случаях основой морфологического субстрата послеоперационной ОКН могут служить трубчатые дренажи и тампоны, введенные в брюшную полость.

Как самостоятельную причину послеоперационной ОКН следует выделить воспалительные инфильтраты и межпетельные абсцессы, развившиеся в результате негерметичности швов полых органов или вследствие инфицирования брюшной полости в ходе операции.

Примером первого варианта, в котором основная роль принадлежит формированию ранних послеоперационных спаек, может служить следующее наблюдение.

Больной К., 18 лет, поступил в клинику 9.07.82 г. по поводу острого аппендицита через 3 сут от начала заболевания и был оперирован в неотложном порядке. На операции выявлен перфоративный аппендицит с явлениями местного гнойного перитонита без четко выраженного отграничительного спаечного процесса. Произведены аппендэктомия, санация и дренирование правой подвздошной области. В послеоперационном периоде, начиная со 2-х суток, стало нарастать вздутие живота, появились тошнота, рвота, общие признаки интоксикации. Учитывая характер основного заболевания, все эти явления вначале трактовались как следствие вялотекущего перитонита и пареза кишечника. Однако отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии и стойкая задержка продвижения бариевой взвеси по тонкой кишке в течение 2 сут определили показания к релапаротомии, которая была выполнена на 4-е сутки после первой операции.

В ходе релапаротомии установлен выраженный спаечный процесс в терминальном отделе подвздошной кишки. Вышележащие кишечные петли переполнены содержимым, в них имеются признаки нарушения внутристеночной гемоциркуляции: отечность, цианоз, субсерозные кровоизлияния. Спайки рассечены. Тонкая кишка дренирована ретроградно на всем протяжении по Житнюку.

В послеоперационном периоде проводили комплексную стимуляцию кишечной моторики. Выписан на 26-й день после операции в удовлетворительном состоянии. Кишечный свищ закрылся самостоятельно через 1,5 мес.

Второй вариант развития ранней послеоперационной механической тонкокишечной непроходимости иллюстрирует другое наблюдение.

Больной К., 47 лет, поступил в клинику с явлениями острого холецистопанкреатита, сопровождавшегося механической желтухой. В связи с отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии через 2 сут после поступления был оперирован. На операции установлено обострение хронического псевдотуморозного панкреатита с преимущественным увеличением головки железы и вторичным холестазом. Выполнено обкалывание железы 0,25 % раствором новокаина с контрикалом, дренирована сальниковая сумка. Наложен холецистоеюноанастомоз с брауновским соустьем. Тяжелое послеоперационное течение. Отмечались вздутие живота, многократная рвота, которые расценивали как следствие обострения панкреатита. В связи с ухудшением состояния и появившимися признаками перитонита через 3 сут выполнена релапаратомия. Выявлен заворот петли подвздошной кишки вокруг брауновского соустья, которые располагалось впереди поперечной ободочной кишки и образовавшееся при этом «окно» не было устранено фиксацией брыжеек тощей и поперечной ободочной кишок. Завернувшаяся петля некротизирована на расстоянии 20 см. Разлитой серозно-фибринозный перитонит. Произведена резекция подвздошной кишки на протяжении 1 м с выведением проксимального и дистального концов на брюшную стенку. Умер через 8 ч после операции при явлениях эндотоксического шока. На вскрытии диагноз подтвержден.

Комментируя представленные примеры, хотелось бы обратить внимание на некоторые детали, соблюдение которых в ходе основного оперативного вмешательства помогает предотвратить развитие ранней послеоперационной ОКН.

Основой профилактики послеоперационного спаечного процесса является бережное обращение с тканями, стремление избежать повреждений серозного покрова, а если таковое все-таки происходит — тщательная перитонизация десерозированных участков.

Необходимо также устранить все морфологические изменения в брюшной полости, способные составить основу для развития ОКН в послеоперационном периоде: ликвидировать «окна» после анастомозирования кишечных петель, разъединить существующие к моменту операции «старые» сращения сальника или отдельных кишечных петель с париетальной брюшиной, ушить выпячивания и карманы брюшинного покрова. Все это можно осуществить только после тщательной ревизии всех отделов брюшной полости. Такая ревизия при отсутствии специальных к тому противопоказаний должна завершать любую операцию на брюшной полости. К противопоказаниям можно отнести лишь местный гнойный перитонит в зоне первичного вмешательства, создающий угрозу диссеминации процесса а ходе обширной ревизии брюшной полости. Однако и в этом случае, если есть основания предполагать возможность непроходимости в раннем послеоперационном периоде, осторожная ревизия и разъединение сращений могут оказаться необходимыми.

Оперативное вмешательство по поводу ранней механической послеоперационной ОКН должно выполняться опытным хирургом при хорошем многокомпонентном анестезиологическом обеспечении. Показания к дренированию тонкой кишки на заключительном этапе вмешательства при данной форме непроходимости расширяются, поскольку опасность тяжелого пареза кишечника после релапаротомии возрастает также риск эвентрации и тяжелых гнойных осложнений, это требует тщательного соблюдения всех мер профилактики, которые описаны в общих разделах, посвященных лечению ОКН. В послеоперационном периоде проводят также интенсивную комплексную терапию, направленную на восстановление нарушенного гомеостаза, устранение общей функциональной декомпенсации, детоксикацию.

Сегментарная динамическая непроходимость кишечника

Как правило, при динамической непроходимости в патологический процесс вовлекается весь желудочно-кишечный тракт, что и определяет содержание лечебных мероприятий. Однако на практике нередко встречаются ситуации, связанные с регионарной, сегментарной, функциональной несостоятельностью кишечника. Чаще всего это бывает связано с врожденной или приобретенной недостаточностью интрамурального нервного аппарата кишечной стенки, обусловливающей постепенные дистрофические изменения и мышечной оболочки. Так бывает, например, у больных с хроническим колитом, для которых длительные запоры, сопровождающиеся метеоризмом всей ободочной, а иногда — и изолированно сигмовидной ободочной кишки, не являются редкостью. Обычно эти нарушения не приводят к динамической непроходимости. Последняя возникает лишь в редких случаях в связи с копростазом в увеличенной петле сигмовидной ободочной кишки и носит уже не динамический, а обтурационный характер.

Описаны также случаи функционального дуоденостаза, способного обусловить хроническое нарушение дуоденальной проходимости. В последние годы интерес к этому состоянию возрос в связи с неудовлетворенностью хирургов результатами оперативных вмешательств по поводу так называемой артериомезентериальной непроходимости. Обобщение клинического опыта показало, что ни наложение разгрузочного соустья с забрюшинным отделом двенадцатиперстной кишки, ни реконструкция дуоденоеюнального угла не приводят к полноценному восстановлению пассажа содержимого . Авторы усматривают причину такого положения в том, что задержка опорожнения двенадцатиперстной кишки связана не с механическим препятствием (сдавлением забрюшинного ее отдела сосудами корня брыжейки тонкой кишки), а с органической недостаточностью интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Эта недостаточность проявляется стойкой декомпенсацией моторной фукнции и дальнейшим перерастяжением кишки по аналогии с другими регионарными поражениями пищеварительного тракта (ахалазия пищевода, мегаколон).

Пришлось наблюдать больного, у которого хронической функциональный дуоденостаз периодически осложнялся динамической дуоденальной непроходимостью. Вот это наблюдение.

Больной Д., 48 лет, поступил в один из стационаров Ташкента 9.02.86 г. с жалобами на тошноту, рвоту, судороги в верхних и нижних конечностях, тяжесть в области сердца, общую слабость. Заболел остро 2 дня назад, когда внезапно без видимой на то причины появилась обильная рвота желудочным содержимым с примесью желчи. 08.02 появились судороги в верхних и нижних конечностях. Рвота возникала после приема небольшого количества жидкости. Вызванный врач назначил спазмолитические препараты, внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Однако самочувствие не улучшалось, и больной был направлен в стационар.

Подобные приступы отмечал с 1979 г. Обычно обильной многократной рвоте предшествовало чувство тяжести и вздутие верхних отделов живота. Приступ продолжался в течение 4—5 дней. Больной не пил, не принимал пищу, у него отсутствовали стул и мочеиспускание. После стихания рвоты и ликвидации судорог восстанавливался аппетит и состояние нормализовалось. Заболевание повторялось циклично через 6—8 мес. В детстве, до 16 лет отмечались сходные, но менее выраженные приступы, которые затем прекратились и не возобновлялись до 1979 г. Неоднократно обследовался и лечился по поводу сосудистой дистонии, осложнявшейся кризами. Более четко диагноз не формулировал.

При осмотре состояние средней тяжести. Отмечена тахикардия до 110 в 1 мин. Изменений со стороны органов грудной клетки не выявлено. При обследовании живота определялось умеренное вздутие и болезненность в эпигастральной области и в правом подреберье. При контрастном рентгенологическом исследовании проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта после предварительного опорожнения желудка через зонд выявлена резко расширенная отечная на всем протяжении до уровня дуоденоеюнального угла двенадцатиперстная кишка и отмечен заброс контрастной массы из двенадцатиперстной кишки в желудок. При изменении положения больного контрастная масса небольшими порциями перемещалась в тощую кишку. Через 12 ч значительная часть контрастной массы оставалась в двенадцатиперстной кишке.

Предположено наличие высокой артериомезентериальной непроходимости. После интенсивной предоперационной подготовки больной оперирован. На операции, выполненной через верхнесрединную лапаротомию под эндотрахеальным наркозом, выявлена резко равномерно расширенная и увеличенная в размерах по длине двенадцатиперстная кишка без каких-либо признаков механического препятствия ее опорожнению. При дальнейшей ревизии установлена резко увеличенная в размерах сигмовидная ободочная кишка (мегаколон).

Выполнен задний позадиободочный гастроэнтроанастомоз с петлей тощей кишки, отключенной по Ру на протяжении 40 см, с вшиванием в нее дистального отдела двенадцатиперстной кишки, пересеченной у связки Трейтца, по типу конец в бок с целью внутреннего дренирования ее. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пассаж по кишечнику восстановился, выписан через 3 нед. после операции в удовлетворительном состоянии. При контрольном осмотре через год жалоб не предъявлял.

Представленное наблюдение свидетельствует о возможности использования хиругических методов для лечения больных с редкими формами сегментарной дисфункции кишечника, осложнившимися острой динамической непроходимостью.

Хотелось бы еще раз подчеркнуть сложность диагностики динамической непроходимости кишечника, необходимость тщательного наблюдения за процессом в ходе проводимой консервативной терапии и своевременного принятия решения об оперативном лечении с целью декомпрессии и длительного пассивного дренирования паретически-измененного кишечника.

Динамическая непроходимость кишечника

Нарушение моторной функции сопутствует любой форме острой непроходимости кишечника. При наличии механического субстрата динамический фактор включается уже на раннем этапе развития процесса, проявляясь в гипермоторике приводящего отдела кишки, а затем, по мере развития микроциркуляторных нарушений в кишечной стенке и гипоксических ее изменений, вновь приобретает ведущее значение теперь уже в форме пареза, переходящего в глубокий паралич кишечника.

Столь сложное взаимодействие механического и динамического компонентов в генезе острой непроходимости кишечника существенно затрудняет четкое выделение динамической ОКН как специальной формы.

Кроме того, нарушения моторной функции кишечника, как известно, не возникают изолированно, а сочетаются с секреторно-резорбтивными нарушениями, с изменением среды обитания кишечной микрофлоры, расстройством пристеночных факторов секреторного иммунитета, нарушением эндокринной функции проксимальных отделов кишечника. Именно эти обстоятельства побудили Ю.М.Гальперина (1975) критически отнестись к выделению динамической кишечной непроходимости и предпочесть понятие «функциональная непроходимость кишечника». Однако понятие о динамической непроходимости кишечника, получившее отражение в абсолютном большинстве клинических классификаций, является привычным для хирургов.

Спаечная непроходимость кишечника

Спаечная тонкокишечная непроходимость имеет сложный полиморфный характер. В большинстве случаев в ней сочетаются странгуляционный и обтурационный компоненты, поскольку в конгломератах встречается и обтурация кишки за счет перегибов, «двустволок», сдавления просвета отдельными спаечными тяжами, и странгуляция за счет вовлечения в процесс брыжейки кишки и сдавления ее сосудов. Более того, в возникновении спаечной ОКН нередко решающую роль играет функциональный компонент, поскольку сам спаечный конгломерат кишечных петель может существовать годами и лишь при функциональной перегрузке становится причиной развития ОКН.

Все сложности, связанные с распознаванием спаечной ОКН и выбором адекватной лечебной тактики, уже рассмотрены. Здесь же хотелось бы подчеркнуть необходимость творческого подхода в выборе способа устранения морфологического субстрата спаечной тонкокишечной непроходимости в ходе оперативного вмешательства.

Иногда для устранения непроходимости достаточно просто пересечения одного — двух спаечных тяжей, сдавливающих просвет кишки.

При значительном распространении в брюшной полости спаечного процесса, когда трудно определить зону основного механического препятствия, рассечение спаек превращается в длительную сложную манипуляцию, в ходе которой нередко повреждается серозный покров отдельных кишечных петель. Все такие повреждения должны быть замечены и ушиты в поперечном направлении. После освобождения из спаек тонкой кишки на всем ее протяжении в предвидении нового спаечного процесса целесообразно провести интубацию кишки одним из обсуждавшихся ранее способов с тщательным последовательным укладыванием кишечных петель на трубке как на каркасе. В итоге кишечные петли фиксируются вновь формирующимися спайками в функционально выгодном положении, препятствующем развитию ОКН.

Если же спаечный процесс имеет локальный характер и захватывает менее 1/3 общей длины тонкой кишки, то, учитывая опасность повреждения серозного покрова и возможность последующего формирования новых спаек, разъединение конгломерата далеко не всегда рационально. В этих случаях могут оказаться более целесообразными резекция всего конгломерата или наложение обходного анастомоза.

Различная хирургическая тактика при спаечной кишечной непроходимости представлена в следующих наблюдениях.

Больной Ш., 37 лет, поступил в клинику по поводу острой спаечной тонкокишечной непроходимости через 36 ч от начала заболевания. В прошлом был трижды оперирован с аналогичным диагнозом. На брюшной стенке имелись деформирующие ее рубцы в среднем и боковых отделах.

Клинический диагноз не вызывал сомнений. Настойчивые попытки устранить непроходимость консервативными мероприятиями не привели к успеху и через 18 ч после поступления больной был оперирован.

В ходе операции установлено, что механическое препятствие представлено плотным спаечным конгломератом в зоне подвздошной кишки, включающим до 1 м кишечных петель. Общая длина тонкой кишки больного составляет не менее 3,5 м. Спаечный конгломерат прочно фиксирован к париетальной брюшине, из брюшной полости не выводился. Приводящий отдел кишки значительно растянут содержимым, отводящий — в спавшемся состоянии. В других отделах брюшной полости спайки не выражены. Кишечная непроходимость устранена наложением обходного энтероэнтероанастомоза по типу бок в бок без разделения инфильтрата. Послеоперационное течение без осложнений. Выписан на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Больной С., 53 лет, госпитализирован через 20 ч от начала заболевания по поводу рецидивной спаечной кишечной непроходимости. В анамнезе — аппендэктомия и две операции по поводу спаечной непроходимости. Одна из них завершалась наложением тонкокишечного свища в левой подвздошной области. После проведения настойчивого консервативного лечения в течение 10 ч установлены показания к операции.

На операции выявлен плотный спаечный конгломерат, включающий около 70—80 см тонкой кишки, фиксированный к передней брюшной стенке в области выведения в прошлом свища. При попытке разъединения конгломерата в центре его опорожнился хронический абсцесс, содержавший около 2 мл густого гноя. Дальнейшее разделение конгломерата прекращено. Произведена резекция тонкой кишки вместе со спаечным конгломератом. Непрерывность кишечника восстановлена анастомозом конец в конец. Послеоперационное течение осложнилось нагноением раны. Выписан через 19 дней. Выздоровление.

Данными примерами далеко не исчерпывается все разнообразие патологических ситуаций, с которыми сталкивается хирург, предпринимая повторную операцию при острой спаечной тонкокишечной непроходимости. Эти операции всегда трудны, требуют от хирурга большого опыта, умения и вдумчивого отношения к каждой манипуляции.

Обтурационная непроходимость кишечника

Обтурационнная непроходимость тонкой кишки составляет 1,7% всех форм острой кишечной непроходимости и 6,7% всех обтураций кишечника [Аскерханов Р. П. и др., 1982]. Наиболее частыми причинами обтурации тонкой кишки являются опухоли, рубцовые и воспалительные сужения, инородные образования, глисты. Опухоли тонкой кишки составляют 1—4 % всех новообразований желудочно-кишечного тракта, из них 43 % относятся к доброкачественным и 57 % — к злокачественным [Клименков А. А. и др., 1981; Лагунчик Б. П. и др., 1981; Зайцев А. Т. и др., 1986; Schier J., 1972; Nordkild P. et al., 1986].

Среди злокачественных опухолей наиболее часто встречаются рак, саркома, карциноид. Из доброкачественных новообразований преобладают лейомиомы, изредка встречаются фибромы и липомы. С признаками кишечной непроходимости в стационар поступают от 50 до 75 % больных раком тонкой кишки [Мамаев Ю. П. и др., 1978; Комахадзе М. Э. и др., 1979; Levine М. et al., 1987]. Саркома реже вызывает обтурацию кишки, что объясняется поражением кишечных нервных узлов с развитием паралича мускулатуры кишки, а также внепросветным ростом саркомы. Карциноиды послужили причиной кишечной непроходимости у 7 из 18 больных [Дерижанова И. С. 1985].

Доброкачественные опухоли тонкой кишки редко приводят к обтурации просвета [Клименков А. А. и др., 1981; Miles R. et al., 1979].

Непроходимость кишечника, возникающая при опухолях тонкой кишки, характеризуется медленным развитием. Кольцевидные формы рака быстрее приводят к обтурации, чем инфильтрирующие. Клиническая картина зависит также от локализации опухоли. По сборной статистике, 58,7 % опухолей тонкой кишки располагается в подвздошной кишке, 28 % — в тощей. Несомненно, что более высокая обтурация протекает тяжелее, хотя широкий диаметр тощей кишки и ее жидкое содержимое способствуют медленному развитию клинической картины непроходимости.

У больных, поступающих с выраженной клиникой обтурации тонкой кишки, в анамнезе можно выявить наличие симптомов поражения кишечника. Эти симптомы беспокоят больного иногда в течение года и более и представляют комплекс, известный как «кишечный дискомфорт»: периодически возникающие боли в животе, скоропреходящее вздутие живота, кратковременная задержка стула и газов. Вначале эти признаки проходят самостоятельно или под влиянием симптоматического лечения, затем они учащаются, нарастают по интенсивности и, наконец, развивается непроходимость кишечника. Ю. А. Ратнер (1962) обоснованно выделял в клинической картине рака тонкой кишки три периода: длительный период малых и неясных признаков, затем период относительной непроходимости и период тяжелых осложнений (острая непроходимость, перфорация).

Диагноз рака тонкой кишки установить трудно. В начале заболевания, когда нет еще признаков непроходимости, целенаправленного исследования тонкой кишки не проводят. И только во втором периоде заболевания, когда появляются признаки непроходимости, а патология толстой кишки как причина ее исключена, можно заподозрить поражение тонкой кишки. В этих случаях достаточно эффективными оказываются обзорная рентгенография брюшной полости и контрастное пероральное исследование. В. И. Пашкевич и соавт. (1986) указывают на высокую диагностическую эффективность чреззондовой энтерографии.

Однако большинство больных с опухолями тонкой кишки поступают с признаками кишечной непроходимости.

Лечебная тактика у больных с обтурационной тонкокишечной непроходимостью зависит от выраженности клинической картины. При слабых проявлениях обтурации, удовлетворительном общем состоянии следует начинать с консервативных мероприятий: промывание желудка, очистительные или сифонные клизмы, новокаиновые околопочечные блокады, спазмолитические средства, инфузионная терапия. Такое лечение может привести к временному улучшению состояния больного, ликвидации признаков непроходимости. Этот период следует использовать для уточнения диагноза, в частности исключить заболевания толстой кишки, и затем начать исследование тонкой кишки. При безуспешности консервативного лечения, а также при возобновлении признаков непроходимости больного следует оперировать.

Во время операции определить локализацию опухоли обычно не представляет труда. Она расположена на границе расширенной и спавшейся части тонкой кишки и в этом месте ее можно прощупать. Важно в это время определить, относится ли опухоль к злокачественным или доброкачественным образованиям. Большие размеры, плотность, прорастание серозной оболочки, наличие увеличенных плотных лимфатических узлов с большей вероятностью свидетельствует о злокачественном характере роста. В этих случаях необходимо производить радикальную операцию в соответствии с онкологическими требованиями. Если подтвержден доброкачественный характер опухоли, операцию можно ограничить удалением только новообразования. Следует чаще использовать срочное гистологическое исследование удаленной опухоли. Энтеротомию надо делать в поперечном направлении, тотчас дистальнее прощупываемого образования, на здоровой стенке кишки. После удаления опухоли целесообразно опорожнить и отмыть изотоническим раствором хлорида натрия проксимальный отдел кишки.

Обтурационная непроходимость может быть вызвана Рубцовыми изменениями стенки тонкой кишки. По данным С. М. Буачидзе (1973), из 1666 больных с острой кишечной непроходимостью у 110 (6,6 %) была неопухолевая обтурация, в том числе у 14 вследствие рубцового сужения. Стеноз тонкой кишки может развиться после закрытой травмы брюшной полости. В этом случае сужение развивается постепенно, первые признаки обтурации появляются через 1,5—2 года после травмы. P. Unfried и соавт (1974) нашли в литературе 48 таких наблюдений и описали один свой случай. Характерно, что на операции обнаружен стеноз терминального отдела подвздошной кишки на протяжении 3 мм. Рубцовые стенозы могут развиваться на месте ущемления тонкой кишки, самопроизвольно ликвидированного, при рубцевании острой язвы или ранее наложенного анастомоза . В этих случаях непроходимость развивается также постепенно. Тщательно собранный анамнез, характерное течение заболевания и плановое обследование обычно позволяют установить правильный диагноз еще до развития непроходимости. При полной обтурации хирургическое вмешательство выполняют по поводу непроходимости и только на операции устанавливают истинную причину заболевания.

Обтурационная непроходимость тонкой кишки может быть следствием терминального илеита (болезнь Крона). Это заболевание начинается с воспалительного процесса в подслизистой основе кишечной стенки и затем распространяется на все ее оболочки. Сужение просвета кишки обусловлено фиброзными изменениями в кишечной стенке, чаще наблюдается в подвздошной кишке. Протяженность поражения обычно не превышает 5 см [Пономарев А. А., 1982]. В редких случаях болезнь Крона локализуется в двенадцатиперстной кишке и здесь развивается рубцовый стеноз [Мороз Г. С., Гриценко И. М., 1987]. В. П. Белоносов и соавт. (1971) на 289 операций по поводу кишечной непроходимости в двух случаях обнаружили болезнь Крона.

Обтурация кишки при терминальном илеите развивается постепенно, соответственно этому нарастают симптомы кишечной непроходимости. Распознать до операции истинную причину непроходимости возможно только в тех случаях, если раньше было известно о наличии у больного болезни Крона. Некоторых больных с начальными признаками кишечной непроходимости берут на операцию с диагнозом острого аппендицита [Ваврик Ж. М. и др., 1981]. В последнее время мы наблюдали 2 больных с непроходимостью кишечника на почве болезни Крона.

Приводим одно наблюдение.

Больной А., 64 лет, поступил в стационар 20.06.83 г. Болен с января этого года, когда после перенесенного гриппа появились боли в пупочной области живота, периодическое вздутие. Обследовался и лечился по месту жительства по поводу хронического спастического колита. Затем приехал в Москву и обследовался в онкологическом учреждении, где онкологических заболеваний не обнаружили. После проведения противовоспалительного лечения в нашей клинике состояние больного несколько улучшилось, однако уже 6.07 вновь усилились боли в животе, а с 13.07 они стали носить схваткообразный характер, периодически наблюдалось вздутие живота, но газы отходили и был скудный стул. 14.07 при обзорной рентгеноскопии брюшной полости выявлена одна тонкокишечная арка с горизонтальным уровнем жидкости. Через рот дали барий, который прошел в толстую кишку 15.07, но при тщательном анализе рентгенограмм удалось выявить участок стеноза на границе тощей и подвздошной кишки. К этому месту подходит и расширенная тощая кишка с жидким содержимым. Через суженный участок под давлением удается протолкнуть небольшие порции содержимого тощей кишки. С подозрением на опухоль тонкой кишки 15.07 больной оперирован. В 70 см от слепой кишки обнаружен воспалительный рубцовый процесс на протяжении 10 см, суживающий просвет тонкой кишки на участке 5 см. В месте сужения плотная, инфильтрация кишечной стенки с фибринозным налетом. Произведена резекция 30 см кишки с анастомозом бок в бок. Выздоровление. В удаленном препарате, по заключению патоморфологов, все признаки болезни Крона.

Непроходимость тонкой кишки может быть обусловлена образованием интрамуральных гематом больших размеров, суживающих просвет кишки. Описывают две основные причины внутристеночных гематом: травму органов брюшной полости и антикоагулянтную терапию. С. Hughes и соавт. (1977) собрали в литературе 260 случаев и описали 17 собственных наблюдений этого осложнения. Наиболее часто интрамуральные гематомы локализуются в двенадцатиперстной и в начальном отделе тощей кишки . Непроходимость в этих случаях развивается достаточно быстро, сопровождается кровавой рвотой или стулом черного цвета. Эффективным методом диагностики является рентгенологическое исследование с приемом бария через рот. При подозрении на гематому как причину кишечной непроходимости следует прежде всего отменить антикоагулянты и начать гемостатическую терапию. При нарастании признаков обтурации, а также при быстром развитии этих симптомов после травмы брюшной полости показана срочная операция. Хирургическое вмешательство может заключаться в эвакуации гематомы после энтеротомии или в резекции пораженного сегмента кишки. Летальность после этих операций высокая и составляет соответственно 13 и 22 % .

Кишечная непроходимость вследствие обтурации просвета кишки желчным камнем в последние годы стала встречаться чаще, что объясняется увеличением числа больных с желчнокаменной болезнью. Эта непроходимость составляет 6 % всех наблюдений механической кишечной непроходимости и встречается у 3,4 % больных с желчнокаменной болезнью [Топчиашвили 3. А. и др., 1984]. По данным этих авторов, в мировой литературе есть сообщения о 3500 больных с обтурацией желчным камнем и в отечественных публикациях — о 139. Наблюдали 6 больных с обтурацией тонкой кишки желчными камнями.

Желчные камни могут попасть в кишечник двумя путями: через образовавшееся соустье между желчным пузырем или общим желчным протоком и кишкой и через общий желчный проток. Первый путь встречается чаще |Боровков С. А., 1984; Kasahara V. et al., 1980]. По данным D. Deitz и соавт. (1986), из 23 больных, оперированных по поводу желчнокаменной непроходимости, только у одного камень проник в кишечник через общий желчный проток, в остальных случаях был пузырно-кишечный свищ. 3. А. Топчиашвили и И. Б. Капров (1984) наблюдали 128 больных со спонтанными внутренними желчными свищами, из них у 25 была клиника кишечной непроходимости. Через такие свищи могут проходить камни размером до 9 см . Мнения о том, какие камни могут проходить через общий желчный проток, неоднозначны. Большинство хирургов допускает выход в двенадцатиперстную кишку конкрементов диаметром до 0,8 см, но С. Л. Боровков (1984) удалил из кишки камень размером 3X3,5 см, который прошел через общий желчный проток и находился в кишке до удаления в течение 40 дней.

Проникший в кишечник камень может пройти до прямой кишки и выйти с калом, не причинив больному никаких неприятностей. Камень может длительное время находиться в кишечнике, не проявляя себя или давая знать незначительными преходящими симптомами. Обтурация желчным камнем чаще всего образуется в подвздошной кишке, диаметр которой значительно меньше, чем других отделов тонкой кишки.

В типичных случаях продвигающийся по кишке камень проявляется периодическими коликообразными болями, вздутием живота, тошнотой. Причем локализация болей при каждом приступе изменяется в соответствии с продвижением камня. Между приступами могут оставаться ноющие локальные боли. Эти симптомы самостоятельно или под влиянием лечения проходят. Но один из таких приступов может с самого начала принять характер острой кишечной непроходимости со всеми ее признаками. Характерно, что начинается такой приступ с тошноты или рвоты, а затем присоединяются боли. Для правильной диагностики желчнокаменной непроходимости важное значение имеет анамнез. Это заболевание в большинстве случаев встречается у женщин, чаще в пожилом возрасте. Половина больных раньше страдали желчнокаменной болезнью . Важное значение в диагностике обтурации желчным камнем имеет рентгенологическое исследование. При этом в брюшной полости можно определить конкремент, горизонтальные уровни жидкости в раздутых петлях тонкой кишки. Характерным является наличие газа в печеночных протоках или уровня жидкости с газом в желчном пузыре. Этот симптом был обнаружен у 26 % больных . Контрастное исследование с барием можно применять только в период ремиссии, оно может выявить препятствие в тонкой кишке. По данным D. Deitz и соавт. (1986), рентгенологические признаки желчнокаменной непроходимости встречаются у 2 /з больных. Сонография позволяет установить правильный диагноз кишечной непроходимости в 68 % случаев .

Самостоятельное отхождение желчных камней наблюдается редко [Климанский И. В. и др., 1975], хотя А. И. Корнеев (1961), ссылаясь на других авторов, писал, что самопроизвольное излечение при желчнокаменной непроходимости наступает в 44—45 % случаев.

Лечение больных с обтурацией тонкой кишки желчным камнем должно быть хирургическим. Установить локализацию обтурации во время операции обычно нетрудно: камень закрывает чаще подвздошную кишку. Операция должна заключаться в энтеротомии, удалении камня и ушивании кишки. Разрез кишки надо делать над камнем или несколько дистальнее от него, на неизмененной стенке. В редких случаях, при выраженных изменениях в стенке кишки на уровне камня и сомнении в ее жизнеспособности, следует прибегать к резекции кишки. Большинство хирургов не рекомендуют одновременные вмешательства на желчном пузыре и в области желчно-кишечного свища.

Летальность после операций по поводу желчнокаменной непроходимости остается высокой. По сборным данным Т. Raiford (1962), она составила 26,1 %, по данным W. Unger (1987) — 36 %. И. В. Климанский и С. Г. Шаповальянц (1975) сообщают о 5 умерших из 8 оперированных. В последние годы послеоперационная летальность составляет 14—16 % [Топчиашвили 3. А., Капров И. Б., 1984; Зубарев П. Н. и др., 1986; Lausen М.et al., 1986]. Основной причиной летальных исходов служит перитонит, который развивается вследствие запоздалых оперативных вмешательств. Нам встретилось описание одного случая повторной непроходимости кишечника, вызванной желчными камнями, в связи с чем через 15 дней после первой операции больного пришлось оперировать второй раз. Оба раза удаляли желчные камни из тощей кишки [Чуенков В. Ф., Пичугин А. М., 1975].

Как редкие причины обтурации тонкой кишки описывают энтеролит и почечный камень, попавший в кишечник через лоханочно-кишечный свищ . В обоих случаях пришлось делать резекцию тонкой кишки, а у второго больного на втором этапе еще и нефрэктомию. L. Wagenknecht (1975) представил 3 наблюдения непроходимости двенадцатиперстной кишки вследствие сдавления ее забрюшинным фиброзом (болезнь Ормонда).

В последние годы часто стали появляться сообщения о развитии обтурационной непроходимости тонкой кишки вследствие закупорки ее фитобезоаром или непереваренными пищевыми продуктами. Фигобезоары представляют собой плотную массу, состоящую из склеенных между собой растительных волокон, семян. Они образуются в желудке, так как для этого необходима кислая среда. Около 80 % безоаров содержат незрелую хурму [Кишковский А. Н., 1984], но они могут состоять и из апельсинов, винограда, персиков . Из желудка эти образования переходят в тонкую кишку, где и вызывают непроходимость.

Несколько чаще наблюдается обтурация непереваренными пищевыми растительными продуктами. Этому способствуют плохое жевание, быстрое глотание, отсутствие всего или части желудка. Обтурацию могут вызывать апельсины, персики, виноград, грибы, отруби, яблоки . Мы наблюдали 5 больных с подобными заболеваниями. У одного из них непроходимость развилась в ближайшем послеоперационном периоде.

Больной В., 65 лет 18.02.87 г. оперирован по поводу облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Произведено аортобифеморальное аллонротезирование, левосторонняя симпатэктомия. Послеоперационный период протекал без осложнений, но 6.03 появились небольшие боли внизу живота, которые вскоре прошли. Был стул. 8 03 повторились более интенсивные боли, что заставило 9.03 произвести рентгенологическое контрастное исследование. При этом обнаружены вздутые петли тонкой кишки, горизонтальные уровни жидкости, чаши Клойбера. Барий дошел только до подвздошной кишки. Живот к этому времени стал вздутым, плотным, появились шум плеска, положительный симптом Щеткина — Блюмберга. С диагнозом острой тонкокишечной непроходимости больной оперирован. В брюшной полости обнаружены раздутые петли тонкой кишки, серозный выпот. В средней части подвздошной кишки прощупывалось уплотнение, закрывающее просвет ее. Ниже этого образования кишка в спавшемся состоянии. Произведена энтеротомия, извлечено образование размером 4X3 см, состоящее из остатков фруктов, растительной клетчатки. После опорожнения проксимального отдела кишки стенка ее ушита. Послеоперационное течение без осложнений. Уже после операции выяснено, что утром 6.03 больной съел несколько долек грейпфрута.

Странгуляционная непроходимость кишечника

Особенностью этой формы непроходимости является вовлечение в морфологический ее субстрат брыжейки тонкой кишки. Такой механизм развития ОКН связан с ранним включением ишемического компонента, что во многом определяет динамику патоморфологических изменений и клинических проявлений заболевания.

Чаще всего странгуляция кишки развивается при ущемленных грыжах. Мы наблюдали 584 больных с ущемлением тонкой кишки. У 157 это ущемление было обусловлено спаечным процессом в брюшной полости, а у остальных больных — наружными грыжами брюшной стенки (у 182 — паховыми грыжами, у 75 — бедренными, у 84 — пупочными и у 86 — послеоперационными вентральными грыжами).

Само по себе ущемление сегмента тонкой кишки вместе с брыжейкой в абсолютном большинстве случаев создает достаточно яркую, острую патологическую ситуацию, в которой с самого начала ведущее место занимает выраженный болевой синдром. Внезапность заболевания и острота болевого синдрома заставляют больных настойчиво обращаться за медицинской помощью в ранние сроки. По данным, в первые 6 ч от начала заболевания поступило 236 больных с ущемлением тонкой кишки.

Выраженность клинических проявлений заставляет и хирургов в стационаре более оперативно решать вопрос о неотложном вмешательстве, сокращая объем предоперационного диагностического обследования и сводя предоперационную подготовку к максимально необходимым мероприятиям. По данным, из всех больных, у которых впоследствии выявлено ущемление тонкой кишки, 516 были оперированы в первые 2—4 ч после поступления. Однако именно в этой группе больных выполнено абсолютное большинство резекций тонкой кишки. Так, из 157 больных с внутрибрюшинным спаечным ущемлением резекция тонкой кишки потребовалась у 112 (71,4%), а при ущемлении кишки в наружных грыжах брюшной стенки — у 175 (40,9 %).

Столь существенная разница в частоте резекций тон кой кишки у больных с наружным и внутренним ущемлением вполне объяснима. При ущемлении в наружных грыжах в большинстве случаев имеются достаточно выраженные внешние признаки и характерные анамнестические данные, которые с первых же минут обследования устраняют сомнения в диагнозе. При внутрибрюшинном ущемлении, несмотря на остроту клинической картины, диагностический период иногда неоправданно задерживается. В известной мере этому способствуют встречающиеся иногда рекомендации о необходимости начинать лечение любой формы ОКН с консервативных мероприятий. Применительно к странгуляционной тонкокишечной непроходимости, обусловленной ущемлением кишки, подобные рекомендации представляются неуместными. Потеря времени здесь может особенно тяжело отразиться на исходе.

Следует заметить, что в ряде случаев и при непроходимости, обусловленной ущемлением кишки, клиническая картина развивается не столь бурно, в связи с чем больные занимаются самолечением и поздно обращаются за медицинской помощью. Возможно, что в таких случаях речь идет о так называемом каловом ущемлении, когда фиксированная во внутрибрюшинном «окне» кишечная петля ущемляется лишь после переполнения ее содержимым.

Развитие странгуляционной ОКН в результате ущемления тонкой кишки в наружной грыже легче поддается раннему распознаванию в связи с наличием внешних признаков. Однако при отсутствии четких жалоб и характерного анамнеза и здесь встречаются досадные ошибки, влекущие за собой задержку необходимого оперативного пособия.

Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Больная Б., 82 лет, поступила в клинику 22.10.82 г через 76 ч от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Резко заторможена, слаба, жаловалась на боли в животе. Со слов родственников, жалобы на боли в нижней половине живота стала предъявлять с 19.10, тогда же была однократная рвота. Лечение домашними средствами не привело к облегчению. 20.10 осмотрена участковым врачом. Признаков острого заболевания не выявлено. Назначены спазмолитические средства, рекомендовано явиться в поликлинику для обследования через 2 дня. Однако в последующие дни состояние стало ухудшаться, увеличилось вздутие живота, многократно повторялась рвота. Вызванный врач службы скорой помощи направил больную в стационар с диагнозом «острая кишечная непроходимость» (?). При поступлении в стационар ведущими в клинической картине были признаки тяжелого эндотоксикоза, перитонита. Частота сердечных сокращений 104 в 1 мин, мерцательная аритмия, АД 60/40 мм рт. ст. Число лейкоцитов 5,6- 10 9 /л. Температура тела нормальная.

При осмотре живот умеренно вздут, над всей его поверхностью определяется тимпанит. Защитное напряжение мышц живота во всех отделах. Отчетливо выражен симптом Щеткина — Блюмберга. Кишечные шумы отсутствовали. Ввиду явной клинической картины разлитого перитонита и несомненными показаниями к неотложной операции дальнейшее обследование больной с целью установления этиологического диагноза не проводилось. После выполнения ЭКГ, осмотра терапевта и краткой предоперационной подготовки больная взята в операционную через 1 ч 30 мин после поступления. На операции выявлено пристеночное ущемление тонкой кишки в правосторонней бедренной грыже, разлитой гнойный перитонит. Произведена резекция 2,5 м тонкой кишки с анастомозом по типу бок в бок. После операции присоединилась сливная двусторонняя пневмония, которая и послужила причиной смерти 24.10.82 г.

В данном случае преклонный возраст и нечеткость клинических проявлений заболевания послужили причиной диагностической ошибки, повлекшей за собой тактическую ошибку и позднюю госпитализацию. Применительно к этому наблюдению следует еще раз упомянуть о необходимости внимательного целенаправленного обследования типичных мест выхода грыж брюшной стенки, ущемление которых, особенно у людей пожилого и старческого возраста, может не сопровождаться типичными клиническими проявлениями. Еще более досадно, когда подобные диагностические ошибки совершаются в стационаре.

Другой формой наружных грыж, при которой ущемление кишки и связанная с этим острая тонкокишечная непроходимость представляют значительные диагностические и тактические трудности, являются многокамерные обширные послеоперационные вентральные грыжи. Наличие таких грыж нередко удерживает хирургов от плановых вмешательств ввиду сложности радикального их устранения и кажущейся безопасности в отношении ущемления. Такую видимость безопасности создает обширность общего дефекта брюшной стенки. Однако наличие в грыже нескольких камер, отсутствие четко выраженного грыжевого мешка создают угрозу фиксации и даже ущемления отдельной кишечной петли в одной из этих камер. При этом на всем остальном протяжении грыжевое выпячивание сохраняет мягкость, податливость, относительно легко вправляется в брюшную полость. Это обманчивое благополучие и является нередкой причиной ошибок в распознавании ОКН, обусловленной обширными вентральными грыжами.

Особый интерес представляют врожденные грыжи с фиксацией кишечных петель в мешках и карманах брюшины. В этих случаях ущемления протекают по типу странгуляционной непроходимости с выраженной клинической картиной. Наблюдали 9 таких больных. Два из этих наблюдений заслуживают внимания.

Одно наблюдение относится к редкой форме позади-брюшинных парадуоденальных грыж, впервые описанной в 1857 г. W. Treitz и впоследствии названной его именем. Основное клиническое проявление таких грыж — развитие ОКН при ущемлении в грыжевых воротах различных отделов кишечника. Парадуоденальные грыжи (грыжи Трейтца) нередко сочетаются с другими аномалиями развития и чаще проявляются у молодых людей (до 25 лет). Характерны анамнестические данные у этих больных: повторное направление в хирургические стационары по поводу «Острого живота», длительные и разнообразные расстройства функции кишечника [Андреев А. Л. и др., 1970; Агоразов А. А., 1975; Боруховский A. Ш., 1975; Дзагоев Н. Г. , 1975, и др.]. Во всех наблюдениях представленных авторов в грыжевых воротах ущемлялась тонкая кишка. Лечение состояло в рассечении ущемляющего кольца, освобождении ущемленной кишки и ушивании грыжевых ворот. Объем резекции тонкой кишки зависел от выраженности и распространенности ишемического ее поражения. Авторы обращают внимание на тщательную ревизию брюшной полости перед зашиванием для исключения других аномалий.

Приводим наблюдение.

Больная М., 52 лет, госпитализирована в неотложном порядке 6.04.84., через 3 ч от начала заболевания, с жалобами на боль в левой поясничной области, иррадиирующую в паховую область, учащенное мочеиспускание. В анамнезе нет сведений о предшествующих заболеваниях органов пищеварительного аппарата и мочевыделительной системы.

Состояние больной средней тяжести. Принимала вынужденное положение на левом боку. Кожа бледная, лимфатические узлы не увеличены. Пульс 80 в 1 мин, АД 120/70 мм рт. ст. При аускультации тоны сердца чистые, ритмичные, в легких везикулярное дыхание. Язык сухой. Живот правильной формы, участвовал в акте дыхания, при пальпации мягкий. В верхней его половине слева пальпировалось болезненное, плотноэластическое, несмещающееся образование. Над опухолью отмечался слабо выраженный симптом Шеткина — Блюмберга. Печень и селезенка не увеличены. При поколачивании поясничной области слева умеренная болезненность. Диагноз: заворот сигмовидной ободочной кишки (?).

Под эндотрахеальным наркозом произведена верхняя срединная лапартомия. В брюшной полости обнаружено незначительное количество серозного выпота. В левой половине живота найдена опухоль, сквозь полупрозрачную стенку которой просвечивались петли тонкой кишки. На медиальной стороне опухоли, примыкающей к позвоночнику, обнаружено отверстие, в котором ущемлен начальный участок тощей кишки и петля подвздошной, отступя 50 см от илеоцекального клапана. В отверстие с трудом входит палец. На переднем крае ущемляющего кольца сосудов нет. Диагностирована ущемленная пара-дуоденальная грыжа. Ущемляющее кольцо рассечено, кишка извлечена из грыжевого мешка, который иссечен. Ущемленный участок подвздошной кишки синюшный, со слабой пульсацией сосудов. В брыжейку кишки введено 60 мл теплого 0,25 % раствора новокаина. С помощью визуальной ангиотензометрии установлено, что внутристеночный кишечный кровоток адекватный. При ревизии брюшной полости патологических изменений других органов не выявлено. Брюшная стенка послойно зашита наглухо.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 15 дней после операции больная выписана. Осмотрена через 6 мес. Жалоб нет.

Другое наблюдение относится к брыжеечно-пристеночным (мезентерико-париетальным) грыжам, впервые описанным Н. W. Waldeyer в 1874 г. Обычно грыжевым мешком является карман в брюшине, образующийся у основания брыжейки тонкой кишки непосредственно под верхней брыжеечной артерией. В клиническом наблюдении подобный карман сформировался у места отхождения нижней брыжеечной артерии.

Больной С., 25 лет, доставлен в клинику 12.01.78 г. с диагнозом прободной язвы желудка. Состояние больного средней тяжести. Стонал из-за боли в животе. Кожа бледная. Лимфатические узлы не увеличены. Пульс 92 в 1 мин, ритмичный. При аускультации в легких везикулярное дыхание. Язык влажный. Живот правильной формы, напряжен, в акте дыхания не участвовал. При пальпации живота отмечена резкая болезненность в верхнем отделе и левой половине его. Здесь же определялся симптом Щеткина - Блюмберга. Перистальтические шумы не прослушивались. При перкуссии печеночная тупость сохранена. Температура тела 36,7 ° С. Число лейкоцитов в крови 10,8- 10 9 /л. Диагноз разлитой перитонит.

Произведена верхняя срединная лапартомия. Выпота в брюшной полости нет. Петли тонкой кишки найдены в мешке, образованном дубли-катурой брюшины в области корня брыжейки тонкой кишки левее от позвоночника. По краю брюшинного мешка проходила нижняя брыжеечная артерия. Она сдавливала участок подвздошной кишки, выходящей из грыжевого мешка. Иссечен бессосудистый участок грыжевого мешка. Через это окно содержимое грыжевого мешка выведено в брюшную полость. Тонкая кишка умеренно раздута. Нижняя брыжеечная артерия перекидывалась через терминальный отдел подвздошной кишки. Рассечены кишка и брыжейка, артерия перемещена за кишку на заднюю стенку брюшной полости и фиксирован к париетальной брюшине. Непрерывность кишки восстановлена наложением анастомоза конец в конец. Брюшная стенка послойно зашита наглухо. Послеоперационный диагноз: левосторонняя мезентерико-париетальная грыжа.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Больной выписан через 10 дней после операции. Осмотрен через 3 мес. Жалоб нет. Работает по специальности.

Таким образом, у больных со странгуляционной непроходимостью тонкой кишки наблюдаются выраженные нарушения гомеостаза. Этому способствует быстрое развитие некроза кишки и эндотоксикоза. В связи с этим в послеоперационном периоде требуется проведение адекватной инфузионной терапии, детоксикации организма, антибиотикотерапии.

Лечение больных кишечной непроходимости в послеоперационном периоде

Ведение послеоперационного периода следует рассматривать как продолжение единой программы лечебных мероприятий, начатых в ходе предоперационной подготовки и самой операции. С некоторой условностью в комплексе лечебных мероприятий послеоперационного периода можно выделить отдельные направления. При этом следует учитывать, что многие конкретные мероприятия выполняют задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Особое значение имеет восстановление внутренней среды организма. Задача решается путем адекватной, рационально спрограммированной инфузионной терапии. Гипогидратация тканей появляется уже на относительно ранних этапах возникновения непроходимости, а в запущенной стадии прогресса, по мере развития токсической и терминальной фазы разлитого перитонита гипогидратация захватывает клеточный сектор, причем потери внутриклеточной жидкости достигают 12—15% и более [Белый В. Я., 1985]. Вполне естественно, что, не устранив клеточную гипогидратацию, т. е. не восстановив основную среду, в которой происходят все вегетативные процессы, нельзя рассчитывать на коррекцию метаболических нарушений. В связи с этим введение больших количеств низкоконцентрированных (изотонических и гипотонических) полиионных растворов (до 100—150 мл на 1 кг массы тела) в значительной мере определяет содержание и объем инфузионной терапии в 1-е сутки послеоперационного периода. Устранение клеточной гипогидратации необходимо постоянно сочетать с восполнением ОЦК, восстановлением водно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-основных взаимоотношений. Это достигается рациональным использованием управляемой гемодилюции с применением полиионных, коллоидных растворов, 5 % раствора глюкозы. Разумеется, при составлении индивидуальной программы инфузионной терапии необходимо учитывать особенности больного — его возраст, наличие и характер сопутствующих заболеваний. В условиях хирургического стационара, оснащенного современной экспресс-лабораторией, индивидуальную программу инфузионной терапии можно оперативно корригировать в соответствии с изменениями основных показателей. Использование формул для расчета объема вводимой жидкости, темпа инфузии (количество капель в минуту), состава электролитов [Дедерер Ю. М., 1971] позволяет получить лишь ориентировочные данные и не подменяет коррекцию инфузионной терапии с учетом лабораторной информации.

Необходимость устранения тканевой гипоксии в послеоперационном периоде появляется у больных с запущенными формами острой кишечной непроходимости. Большое значение в этом плане имеет нормализация функции внешнего дыхания, центральной и периферической гемодинамики. При необходимости используют продленную ИВЛ под строгим контролем КОС крови и гемодинамических параметров. Восполнение ОЦК, применение кардиотонических средств и улучшение реологических свойств крови в ходе инфузионной терапии обеспечивают адекватное участие гемодинамического фактора в устранении тканевой гипоксии.

Устранению токсемии способствуют инфузионная терапия с применением растворов глюкозы, нативной плазмы, альбумина, а также сама по себе гемодилюция. Однако в последние годы все более широкое распространение в лечении хирургических эндотоксических приобретают сорбционные методы детоксикации организма [Лопухин Ю. М. и др., 1977; Кочнев О. С., 1984; Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985, и др.]. К их числу относятся гемосорбция, лимфосорбция и энтеросорбция.

Острая кишечная непроходимость, особенно поздняя ее стадия, когда присоединяется разлитой перитонит — тяжелый процесс, сопровождающийся массивным катаболизмом. В связи с этим без восполнения пластических и энергетических ресурсов невозможно рассчитывать на положительную динамику заболевания. Особенности процесса исключают на раннем этапе послеоперационного периода активное включение энтерального питания. Следовательно, сразу же после неотложных мероприятий по коррекции внутренней среды организма необходимо осуществлять парентеральное питание. При этом калорийность обеспечивают главным образом концентрированными (20—30 %) растворами глюкозы с адекватным добавлением инсулина. При возможности до 1/3 энергетических потребностей восполняют введением 20 % жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Пластические потребности организма обеспечиваются введением белковых гидролизатов и растворов аминокислот. В среднем больные должны получать не менее 2500—3000 ккал в сутки.

Представляется перспективным изучение возможностей раннего энтерального питания с помощью элементных диет и ферментных препаратов даже после операций, выполненных в условиях перитонита, однако этот вопрос находится в стадии изучения. Кроме того, необходим постоянный тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, функцией внешнего дыхания, состоянием печени, выделительной системы, восстановлением функциональной активности кишечника. В этом плане при необходимости проводят медикаментозную стимуляцию диуреза на фоне адекватного восполнения ОЦК, применяют кардиотропные препараты, производят санацию трахеобронхиального дерева, оксигенотерапию и т. д.

Восстановление двигательной активности кишечника у больных, оперированных по поводу ОКН, является предметом особой заботы в послеоперационном периоде. Задача эта решается комплексно, начиная с декомпрессии кишечника в ходе операции и в первые дни после нее, а затем — путем устранения симпатического гипертонуса длительной неридуралькой блокадой (тримекаином), а также использованием симпатолитических или парасимпатомиметических препаратов (питуитрин, прозерин) в сочетании с внутривенным введением 10 % гипертонического раствора хлорида натрия, лечебными микроклизмами, использованием методов рефлексотерапии (компрессы, электростимуляция, магнитофоры и др.). Вместе с тем восстановление функциональной активности кишечника представляет собой конкретную задачу, которая по-разному решается у больных с различными формами ОКН.

Антибактериальная терапия при лечении ОКН должна носить превентивный и комплексный характер. Эти требования начинают реализоваться путем парентерального введения антибиотиков широкого спектра перед операцией и в ходе вмешательства. В послеоперационном периоде антибиотики вводят, как правило, двумя путями: парентерально и местно, внутрибрюшинно. Последнее особенно необходимо, если операцию выполняют в условиях разлитого перитонита. В этом случае антибиотики добавляют в диализирующий раствор при проточном, но главное — при фракционном орошении брюшной полости. Обычно в 1—2-е сутки послеоперационного периода с целью орошения через перфорированную трубку диаметром 3—4 мм вводят капельно до 1,5 л изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 1,5—2 г канамицина. В дальнейшем, в течение 2—3 дней производят фракционное введение через трубку до 50—100 мл 0,25 % раствора новокаина с 1—2 г канамицина или цепорина 2—3 раза в сутки.

Методика внутрибрюшинного применения антибиотиков в ходе проточного или фракционного орошения, когда через брюшную полость пропускают значительно большие объемы (до 4—8 л и более) растворов, несколько отличается в рекомендациях отдельных авторов [Дерябин И. П., Лизанец М. К., 1973; Кочнев О. С., 1984], но общая суточная доза препаратов, как правило, сохраняется и соответствует среднетерапевтической или субмаксимальной (в зависимости от применяемого антибиотика) .

Внутрибрюшинное введение антибиотиков необходимо сочетать с парентеральным (внутривенным или внутримышечным) их применением. При подборе комбинации антибиотиков руководствуются их совместимостью и результатами определения чувствительности микрофлоры. В случае неблагоприятного, затяжного послеоперационного течения обычно происходит смена доминирующей микрофлоры, в ходе которой ведущее положение занимают неклостридиальные анаэробы. В связи с этим в комплексной терапии следует предусмотреть использование лекарственных средств, обладающих специальной высокой активностью в отношении этих видов микроорганизмов. Такими средствами могут быть антибиотики (клиндомицин, левомицетина сукцинат) или препараты метранидозолового ряда (флагил, трихопол).

В последние годы получило распространение применение антибиотиков путем внутриаортального их введения [Радзивил Г. Г. и др., 1983; Петров В. П. и др., 1983; Лыткин М. П., Попов Ю. А., 1984; Попов Ю. А., 1986, и др.]. При этом рационально сочетать антибактериальную терапию с использованием вазоактивных и улучшающих реологию крови препаратов (трентал, компламин, реополиглюкин).

К мероприятиям, подавляющим инфекционное начало, относится также воздействие на иммунный статус. При тяжелом течении послеоперационного периода особое значение имеет пассивная специфическая и неспецифическая иммунотерапия: введение антистафилококковой гипериммунной плазмы [Каншин Н. Н. и др., 1981], лейкоцитной и тромбоцитной массы, свежецитратной или свежегепаринизированной крови, гамма-глобулина.

Все указанные направления лечебного воздействия характеризуют лишь общую схему, которая подлежит индивидуальной коррекции и уточнению при лечении каждого больного.

Факторы риска в лечении острой кишечной непроходимости. показания к оперативному лечению

Обсуждая общие положения в лечении ОКН, необходимо прежде всего отметить прямую зависимость результатов от сроков оказания лечебного пособия. Это положение подчеркивают все авторы [ Дедерер Ю. М., 1971; Сигнал 3. М., 1972; Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1976; Филин В. И., Элькин М. А., 1978; Кутушев Ф. X. и др., 1984; Wangensteen О., 1978, и др.], достоверность его не вызывает сомнений и в то же время поздняя госпитализация больных как одна из главных причин неудовлетворительных результатов лечения сохраняет свое значение.

По данным, из 829 больных, поступивших в стационар и в дальнейшем оперированных по поводу острой механической кишечной непроходимости, 254 (30,6%) поступили позже 24 ч от начала заболевания, а 153 из них (18,4 %) — позже 48 ч. Наряду с недостатками в пропаганде медицинских знаний среди населения и объективными трудностями диагностики кишечной непроходимости на догоспитальном этапе причиной поздней госпитализации больных является и недостаточная настороженность в отношении диагноза ОКН со стороны медицинских работников. По нашим данным, 13,8 % больных, поступивших в стационар по поводу острой кишечной непроходимости, не были направлены на госпитализацию при первичном обращении за медицинской помощью; 215 из 829 больных (25,1 %), у которых диагноз непроходимости был установлен в стационаре, поступили в приемное отделение с другими (в том числе и с терапевтическими) диагнозами.

На имеющиеся дефекты в работе догоспитального звена указывает и другое положение. Из 829 больных с механической ОКН у 425 непроходимость была обусловлена ущемленными грыжами живота. Это значит, что почти у половины больных развитие самой грозной формы странгуляционной непроходимости — могло быть предотвращено превентивной плановой операцией. Вызывает беспокойство, что у 260 больных этой группы грыженосительство превышает пятилетний, а у 196 (46,1%) десятилетний сроки. За этот период многие из них перешли в старшую возрастную группу, неоднократно обращались за медицинской помощью по разным поводам и не получали от врачей настойчивых рекомендаций об устранении грыжи. Из представленных данных следует необходимость четкого выделения трех положений.

Во-первых, грыженосительство, врожденные аномалии, аномалии развития или другие обстоятельства, определяющие опасность развития тяжелых форм механической кишечной непроходимости, необходимо превентивно устранять хирургическим путем, а если это невозможно, то больные этой группы должны соблюдать специальные профилактические положения, касающиеся режима питания, физических нагрузок и др.

Во-вторых, следует более активно пропагандировать необходимость раннего обращения за медицинской помощью при появлении первых симптомов, заставляющих заподозрить ОКН.

В-третьих, наличие лишь подозрения на острую кишечную непроходимость служит основанием для неотложной госпитализации больного в хирургический стационар. Проведение дифференциальной диагностики даже в течение ограниченного времени на догоспитальном этапе в этом случае недопустимо.

При поступлении такого больного в приемное отделение хирургического стационара в первую очередь оценивают общее состояние его и, исходя из этой оценки, сразу же наряду с диагностическим процессом начинают проведение лечебных мероприятий.

Хотелось бы особенно заметить, что речь идет о необходимости раннего включения лечебных мероприятий, направленных главным образом на коррекцию общего статуса больного. Это требование нельзя отождествлять с встречающимися иногда рекомендациями начинать лечение всех форм кишечной непроходимости с консервативных мероприятий и только при неэффективности последних в течение 3—4 ч ставить вопрос о хирургическом лечении. Исходя из представлений о сосудистом генезе нарушений при тяжелых формах ОКН, такой подход следует расценивать как принципиально неправомерный. Установление механической кишечной непроходимости, особенно странгуляционной ее формы, требует неотложной операции, которой должна предшествовать кратковременная интенсивная подготовка. Это значит, что в абсолютном большинстве случаев задержка с операцией оправдана лишь при обоснованных сомнениях в диагнозе острой кишечной непроходимости вообще или при сом нениях в механической ее природе. Такова принципиальная позиция. Однако принципиальная постановка вопроса не исключает ситуаций, при которых решение об операции представляет значительную сложность и требует нестандартного, индивидуального подхода.

Одной из наиболее сложных ситуаций в этом отношении является повторная спаечная ОКН. Нередко приходится встречать больных, которые уже перенесли несколько операций по поводу спаечной непроходимости. Множественные рубцы на передней брюшной стенке заставляют предвидеть значительные трудности в ходе вмешательства, связанные с опасностью повреждения перерастянутых кишечных петель, фиксированных спаечным процессом. К тому же даже удачный исход сложного травматического вмешательства не освобождает больного от угрозы развития повторной спаечной непроходимости в дальнейшем. Однако техническая сложность вмешательства не может явиться противопоказанием к нему при жизненной угрозе. Особенность ситуации состоит в другом. Длительное существование спаечного процесса в брюшной полости постоянно создает угрозу непроходимости, но само возникновение ее является ответом на функциональную перегрузку ограниченного в своей двигательной активности кишечника. Таким образом, развитие ОКН носит здесь смешанный генез. В нем существенная роль принадлежит функциональному, динамическому фактору. Отсюда и правомерность интенсивного лечения, направленного на устранение этого фактора. В этих целях прежде всего необходимо опорожнить проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта. Иногда уже одного такого мероприятия бывает достаточно для ликвидации перерастяжения кишечных петель выше уровня основного препятствия, устранения микроциркуляторных расстройств и восстановления мышечного тонуса кишечной стенки. Однако, проводя консервативные лечебные мероприятия в подобной ситуации, необходимо постоянно контролировать общее состояние больного. При отсутствии эффекта от проводимой терапии, а также в случае появления признаков нарастающего эндотоксикоза, промедление с оперативным пособием недопустимо.

Другая ситуация, при которой, несмотря на наличие механической кишечной непроходимости, допустимо начинать с проведения консервативных мероприятий, создается при развитии низкой толстокишечной ОКН у пожилых людей. Такая непроходимость, кроме онкологических заболеваний, может быть обусловлена копростазом или неполным заворотом удлиненной сигмовидной ободочной кишки. В этих случаях непроходимость нередко удается разрешить осторожными, методически грамотно выполненными лечебными манипуляциями, включающими пальцевое опорожнение ампулы прямой кишки от каловых камней, масляные, очистительные, а иногда и сифонные клизмы. Проведение этих мероприятий необходимо соизмерять с конкретной причиной непроходимости и с резервными функциональными возможностями больного.

Не вызывает сомнений правомерность проведения настойчивых консервативных мероприятий при первично-динамическом характере кишечной непроходимости. Но и в этом случае консервативная терапия имеет свои пределы. Если в течение 2—3 суток настойчивое лечение с использованием длительной перидуральной блокады, ганглиолитических и парасимпатомиметических препаратов, декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта не имеет успеха, необходимо ставить показания к операции с целью пассивного дренирования и декомпрессии кишечной трубки. В противном случае включившийся и прогрессивно возрастающий в своей интенсивности сосудистый фактор может привести к глубоким изменениям в кишечной стенке и к развитию перитонита.

Таким образом, показания к оперативному лечению ОКН определяются дифференцированно в зависимости от формы непроходимости и сроков ее развития. При механической природе ОКН эти показания, как правило, бывают неотложными и жизненными.

Острая непроходимость и эндокринная функция apud-системы кишечника

Этот вопрос патогенеза острой кишечной непроходимости наименее изучен. Однако внимание к исследованию диффузной APUD-системы тонкой кишки в последние годы столь велико, что было бы, пожалуй, неправомерно игнорировать обсуждение возможных аспектов ее участия в общей патогенетической концепции непроходимости кишечника.

Эндокринная функция тонкой кишки осуществляется диффузно размещенными в слизистой оболочке клетками, выделяющими в кровоток биологически активные пептиды, которые участвуют в регуляции взаимодействия различных отделов желудочно-кишечного тракта и могут оказывать влияние на другие процессы жизнедеятельности организма. Клетки эти принято объединять в так называемую APUD-систему, получившую свое название от краткого определения происхождения в них биохимических процессов (Amine content, Precustor Uptake, De-carboxilation): усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов. В тонкой кишке наиболее изученными из этой группы являются энтерохромаффиноциты, различные виды которых выделяют серотонин и мотилин, участвующие в регуляции двигательной активности кишечника и периферической гемоциркуляции .

Серотонин (субстанция Р), выделяемый энтерохромаффиноцитами, диффузно расположенными на всем протяжении тонкой кишки, обладает сложным, многоплановым гормональным действием, но особое значение применительно к разбираемому здесь вопросу имеет участие серотонина в двигательной функции кишечника . Нарушение адекватной секреции серотонина под влиянием циркуляторной гипоксии и потери его из капиллярного русла в процессе увеличенной фильтрации составляют одну из причин угнетения двигательной активности и пареза кишечника при запущенных формах кишечной непроходимости.

Столь же существенным для нарушений моторной функции кишечника может оказаться снижение активной продукции мотилина, другого регуляторного пептида, выделяемого энтерохромаффиноцитами в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки . Он стимулирует ММК. Вполне логично ожидать угнетения этого вида активности при снижении секреции мотилина в результате переполнения и циркуляторной гипоксии проксимальных отделов кишечника.

Несколько отличный механизм действия при развитии острой кишечной непроходимости у нейротензина, выделяемого специфическими N-клетками подвздошной кишки. Это весьма чувствительные клетки, способные быстро повышать секреторную активность в ответ на увеличение наполнения проксимальных отделов кишечника. Повышение концентрации в крови нейротензина вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, вазодилатацию с периферической гипотензией . С действием этого гормона в настоящее время связывают приступы демпинг-синдрома . Не исключено, что нейротензин наряду с рефлекторной нейрокринной стимуляцией вызывает усиление перистальтической активности выше, а иногда и ниже уровня препятствия на ранних этапах непроходимости кишечника.

Принципиально возможно участие и других гормонов кишечника (секретин, холецистокинин, энтероглюкагон и др.) в патогенезе сложных функциональных нарушений, сопутствующих развитию острой кишечной непроходимости.

Обновление: Ноябрь 2018

Острая кишечная непроходимость (сокращенно ОКН) является тяжелой хирургической патологией и входит в пятерку острых хирургических недугов: аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и ущемленная грыжа. ОКН нередко заканчивается летальным исходом, поэтому признаки данной патологии должен уметь выявлять как врач любой специальности, так и средний медицинский персонал.

Статистические данные

• Летальный исход после оперативного лечения КН достигает 20%, а при развитии тяжелых форм 30 – 40%;
• ОКН составляет 8 – 25% острой хирургической патологии;
• Смерть пациентов при развитии опухолевой непроходимости наблюдается в 40 – 45% случаев;
• Спаечная непроходимость тонкого кишечника заканчивается летальным исходом в 70% случаев;
• ОКН у лиц мужского пола встречается чаще и составляет 66,4%;
• КН диагностируется в пожилом возрасте (после 60 лет) в четыре раза чаще.

Определение термина «непроходимость кишечника»

Кишечной непроходимостью называют синдром, при котором нарушается пассаж (продвижение) содержимого кишечника по отделам пищеварительного тракта в результате обтурации просвета кишки, сдавления, спазма, нарушения кровоснабжения или иннервации кишечника. КН редко является самостоятельным заболеванием, чаще она развивается при многих патологиях кишечной трубки, то есть возникает вторично.

Классификация

Существует множество классификаций кишечной непроходимости. Общепринятой считается следующая:

По морфофункциональным факторам:

• Динамическая (синоним функциональная) КН, когда отсутствует механическое препятствие, затрудняющее пассаж кишечного содержимого, но двигательная активность кишечника нарушена. В свою очередь, динамическая КН делится на:
  • паралитическую – снижен тонус мышечных клеток кишечника, перистальтика отсутствует (вызывается травмами живота, в том числе и лапаротомией, травмами забрюшинного пространства с формированием гематом, перитонитом, болевым синдромом – различными коликами, метаболическими нарушениями);
  • спастическую – тонус миоцитов кишечника повышен, кишечная стенка на определенном участке начинает усиленно сокращаться, что возникает после судорог или интоксикации, например, свинцом, токсинами глистов либо ядами.
• Механическая КН – окклюзия (непроходимость) кишечной трубки в каком-либо участке. Подразделяется на:
  • странгуляционную (в переводе с латыни странгуляция – это удушение) – развивается при сдавлении кишечной брыжейки, вследствие чего нарушается питание кишки. Подвиды странгуляционной КН: заворот (кишечная петля оборачивается вокруг себя), узлообразование (формирование узла из нескольких кишечных петель) и ущемление (наблюдается при ущемлении в грыжевых воротах самой кишки или ее брыжейки).
  • обтурационную (означает закупорку просвета кишки) – формируется при наличии механического препятствия в кишечной трубке, которое мешает продвижению химуса. Подвиды данной КН:

а) внутрикишечная, не имеющая связи с кишечной стенкой (желчные конкременты, безоар – волосяной комок, образующийся у женщин, имеющие привычку грызть собственные локоны, гельминты, каловые камни);

б) внутрикишечная, имеет связь с кишечной стенкой (новообразования, полипы, рубцовый стеноз кишки);

в) внекишечная (опухоли и кисты других органов живота).

— смешанную (странгуляция и обтурация сочетаются), которая подразделяется на:

а) инвагинацию (в просвет кишки втягивается выше- или нижележащий ее участок);

б) спаечную – кишечник сдавливается спайками живота.

• Сосудистая или гемостатическая КН – обусловлена тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов с последующей их закупоркой. Это пограничная КН, при которой нарушается питание кишки и возникает ее некроз, однако механическое препятствие для пассажа пищи отсутствует (по сути паралитическая КН, но на границе между механической и динамической КН). Причинами гемостатической КН выступают атеросклероз, гипертоническая болезнь, портальная гипертензия. Зачастую такая КН имеет место после операции у пожилых пациентов и заканчивается летальным исходом в 90% и более случаев.

По течению:

• Острая КН;
• Рецидивирующая КН;
• Хроническая КН (чаще наблюдается в старческом возрасте).

По уровню нахождения препятствия:

• Высокая или тонкокишечная непроходимость;
• Низкая кишечная непроходимость или толстокишечная.

В зависимости от степени нарушения движения химуса:

• полная КН,
• частичная КН.

По происхождению:

• Врожденная;
• Приобретенная.

Причины патологии

Спровоцировать развитие ОКН могут различные и весьма многочисленные причины, что видно из классификации. Все этиологические факторы подразделяют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие причины создают либо излишнюю подвижность петель кишечника, либо фиксируют его. Вследствие этих процессов брыжейка кишечной трубки и ее петли занимают патологическое положение, что приводит к нарушению продвижения кишечного содержимого. Предрасполагающие факторы делятся на:

Анатомические:

• Спайки в брюшной полости;
• Дивертикул Меккеля;
• Патология брыжейки (чрезмерно длинная или суженная);
• Отверстия в брыжейке;
• Грыжи наружные (паховые, бедренные, белой линии живота) и внутренние;
• Пороки развития кишечника (долихосигма, подвижная слепая кишка и другие);
• Новообразования кишечника и соседних с ним органов;
• Карманы брюшины.

Функциональные:

• Переедание после длительного голода – потребление большого количества грубой пищи заставляет кишечник бурно сокращаться, что приводит к КН. По Спасокукоцкому такая ОКН называется «болезнью голодного человека»;
• Колиты;
• Черепно-мозговые и спинномозговые травмы;
• Психические травмы;
• Инсульты;
• Дизентерия и прочие состояния, при которых значительно усиливается кишечная перистальтика.

При изменении моторной функции кишечной трубки в сторону спазма либо пареза ее мускулатуры говорят о производящих причинах: резкий подъем внутрибрюшного давления, перегрузка пищеварительного тракта пищей, ограничение физической активности (паралич, постельный режим).

Механизм развития КН

Патогенез кишечной непроходимости включает общие и местные моменты. Развитие механической непроходимости кишечника протекает поэтапно (местные изменения):

• Изменение перистальтики кишечника

На ранней стадии КН отмечается бурная перистальтика – безуспешная попытка кишечника преодолеть возникшее препятствие. Затем происходит значительное ослабление моторной функции, перистальтические сокращения возникают все реже и становятся слабее, в позднюю стадию непроходимости кишечник полностью парализован.

• Нарушение всасывания

Всасывание питательных веществ в кишечной трубке резко снижается за счет ее вздутия, перерастяжения и нарушения микроциркуляции. Ниже препятствия находятся спавшиеся кишечные петли, в которых всасывание не нарушается. Чем выше локализовано препятствие, тем быстрее развиваются признаки кишечной непроходимости и ухудшается общее состояние. Нарушение всасывания при высокой КН развивается быстро, а при низкой долгое время не страдает.

• Кишечное содержимое

При непроходимости в кишечнике скапливается жидкость и газы. На начальном этапе преобладают газы, но чем дольше продолжается КН, тем больше накапливается жидкости, состав которой представлен пищеварительными соками, пищевыми массами, начинающими разлагаться и загнивать в дальнейшем и транссудата, который проникает в просвет кишки из кровеносных сосудов ввиду повышенной проницаемости их стенок. Жидкость и кишечные газы приводят к вздутию кишки, что вызывает расстройство кровообращения в ее стенке и атонию кишечника. Параллельно развивается паралич жома привратника двенадцатиперстной кишки, в результате разложившиеся содержимое тонкой кишки попадает в желудок и вызывает рвоту, которая называется каловой.

• Накопление перитонеального экссудата

Наблюдается в случае странгуляционной непроходимости, при которой происходит застой крови, лимфы в кишечной стенке из-за сдавления брыжеечных сосудов. В экссудате содержится около 5% белка, а его состав схож с сывороткой крови. На начальном этапе ОКН экссудат прозрачный и бесцветный, позднее становится геморрагическим. Проницаемость кишечной стенки нарастает из-за ее перерастяжения, что приводит к проникновению в выпот не только клеток крови, но и микробов и их токсинов. Позднее прозрачный выпот становится мутным и темным, в запущенных случаях буро-черным.

Патогенез общих нарушений при ОКН обусловлен потерей воды, электролитов, белка и ферментов в большом количестве, нарушением кислотно-щелочного состояния (КЩС), бактериальным фактором и интоксикацией. Выраженность перечисленных нарушений пропорциональна виду и уровню КН и ее длительности.

• Гуморальные нарушения

Обусловлены потерей значительного количества воды и прочих необходимых веществ, как в результате рвоты, так и вследствие пропотевания жидкости в полость живота и внутрь кишечника. На начальном этапе высокой КН развивается недостаток калия и хлоридов, который позднее нарастает вследствие выведения из организма калия с мочой. Низкое содержание калия в плазме приводит к алкалозу, продолжающиеся потери жидкости и электролитов уменьшают объем циркулирующей крови, что приводит к падению кровяного давления и шоку.

На позднем этапе ОКН расстройства водно-электролитного баланса и КЩС усугубляются. Начинают сгорать запасы гликогена, затем распадаются жиры и белки организма, что приводит к уменьшению клеточной массы и запасов жира и накоплению продуктов их распада. В крови увеличивается содержание кислых метаболитов и развивается ацидоз. Из-за распада клеток из них высвобождается калий и увеличивается его содержание в плазме, что может привести к остановке сердца. Параллельно в крови нарастает уровень мочевины.

• Аутоинтоксикация

Обусловлена застоем содержимого в кишечной трубке, дальнейшим брожением и гниением пищевой массы, активным ростом бактериальной флоры и выделением ею бактериальных токсинов. Также аутоинтоксикация связана с массивным синтезом аммиака, индола и скатола.

• Болевой шок

Чаще наблюдается при странгуляции, так как сдавление кишки и брыжейки приводит к повреждению многочисленных нервных элементов, что и провоцирует резкую боль. Одновременно нарушается микроциркуляция в кишечнике и центральная гемодинамика.

Клиническая картина

К ведущим симптомам кишечной непроходимости относятся:

• Боли в животе (имеют место в 100%)

Абдоминальная боль является первым и самым частым признаком ОКН. В начальной стадии боль носит схваткообразный характер и локализуется в той области живота, где возникло препятствие. Позднее боль становится постоянной, тупой и захватывает весь живот. В терминальную фазу интенсивность болевых ощущений уменьшается.

• Рвота/тошнота

Являются непостоянными признаками ОКН и имеют место в 60 – 70% клинических случаев. Выраженность и частота рвоты зависят от уровня КН, чем она выше, тем интенсивнее рвота. Вначале рвотные массы содержат желудочное содержимое и желчь, позднее в них определяется кишечное содержимое, а рвота приобретает запах испражнений. При обтурации кишечника рвота возникает не сразу, но как только появилась, становится непрерывной.

• Задержка испражнений и отхождения газов

Характерные симптомы КН, которые появляются рано при низкой КН. В случае высокой КН либо неполного закрытия кишечного просвета в начальной стадии может быть самостоятельный стул и частичное отхождение газов. Но отхождение газов и стула не приносит облегчения и ощущения полного опорожнения.

• Вздутие и асимметричность живота

Данный признак наиболее характерен для обтурационной КН. В случае непроходимости тонкого кишечника наблюдается равномерное вздутие брюшной полости, при толстокишечной непроходимости живот вздувается на одном из участков и становится асимметричным.

Проведение общего осмотра и объективного обследования больного позволяет оценить:

• Общее состояние

Зависит от уровня препятствия в кишечной трубке, формы КН и длительности заболевания. На ранних стадиях КН вследствие обтурации состояние пациента остается удовлетворительным, но в случае странгуляции кишки оно резко ухудшается уже в первые часы начала заболевания.

• Положение больного

Человек с КН принимает вынужденное положение, лежа на кровати, с согнутыми в коленях и притянутыми к животу ногами. Пациент беспокоен и мечется от резкой боли в животе.

• Температура тела

В начальную фазу патологии температура остается нормальной или несколько снижается (35,5 – 35,9), что наблюдается при странгуляционной КН. По мере нарастания явлений КН (развитие перитонита) температура повышается до фебрильных цифр (38 – 38,5).

• Частота сердечных сокращений и давление

Пульс учащается, а показатели кровяного давления снижаются, что свидетельствует о развитии шока (гиповолемического и септического).

Развернутая клиническая картина КН сопровождается появлением налета и изменений языка. Язык сухой, как щетка, обложен желто-грязным налетом, изо рта неприятный запах (при тонкокишечной непроходимости – каловый). В терминальную стадию слизистая языка растрескивается с последующим формированием афт (язвочек). Данные признаки говорят о тяжелой интоксикации, дегидратации и перитоните.

Тщательный осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация живота позволяет выявить патогномичные симптомы КН:

• Пальпация живота

Поверхностная пальпация безболезненна, неприятные ощущения вызывает его глубокое прощупывание, при котором возможно определение новообразований в брюшной полости или инвагината. Также осмотр и пальпация брюшной стенки дают возможность выявить грыжевое выпячивание в возможных местах выхода грыж, натянутую из-за вздутия брюшную стенку при отсутствии напряжения мышц брюшного пресса, видимую глазом бурную перистальтику.

• Признак Тевенера

Давление ниже пупочной ямки на 2 – 3 см, где находится корень брыжейки тонкого кишечника, вызывает боль. Положительный признак наблюдается при завороте тонкой кишки.

• Симптом Аншютца

Вздутие живота в подвздошной области справа – при развитии низкой КН.

• Симптом Валя

Пальпаторно определяется раздутая приводящая петля, которая контурируется через переднюю стенку живота.

• Прощупывание инвагината

Обычно в районе илеоцекального угла в виде плотного вытянутого образования, похожего на сосиску.

• Симптом Склярова

Можно определить, сотрясая брюшную стенку рукой – чувствуется «шум плеска».

• Симптом Шланге

Видимая глазом перистальтика – передняя брюшная стенка «бурлит».

• Симптом Спасокукоцкого

Прослушивание живота фонендоскопом дает возможность услышать «шум падающей капли».

• Аускультация

Бурная перистальтика, различные шумы. Прогрессирование заболевание ведет к некрозу кишки и исчезновению ее сокращений, что называется симптомом «гробовой тишины».

• Симптом Лотейсона

Аускультация живота позволяет услышать дыхательные и сердечные шумы.

• Перкуссия

Простукивание брюшной стенки выдает звонкий звук (тимпанит). Высокий тимпанит с металлическим оттенком называется симптомом баллона или симптомом Кивуля. В отлогих местах (по бокам брюшной полости) отмечается притупление звука.

• Типичные симптомы при инвагинации
  • симптом Тилиякса – приступообразные сильные абдоминальные боли;
  • симптом Руша – прощупывание эластичного и малоболезненного образования в брюшной полости с появлением тенезмов (ложных позывов на дефекацию);
  • симптом Крювелье – кровяные выделения из прямой кишки;
  • симптом Бабука – после проведения клизмы кишечное содержимое выглядит как мясные помои.
• Симптом Обуховской больницы или признак Грекова

Анус зияет, ампула прямой кишки расширена, но содержимого в ней нет. Наблюдается при завороте сигмовидной кишки.

• Симптом Цейнге – Мантейфеля

Наблюдается при завороте сигмы. При постановке клизмы невозможно влить в кишечник более полулитра жидкости.

• Симптом Мондора

Пальцевое исследование заднего прохода помогает пропальпировать опухоль прямой кишки, и выявить наличие кала в виде «малинового желе».

Стадии ОКН

Развитие острой КН проходит в три фазы:

• Реактивная фаза

Другое ее название фаза «илеусного крика». Продолжается 10 – 16 часов и характеризуется приступами сильнейших, схватками, болей, которые затем становятся постоянными. Боли настолько интенсивны, что приводят к развитию шокового состояния. Между болевыми приступами имеются светлые промежутки, когда боли исчезают, и состояние больного нормализуется. Но при странгуляции кишечника светлых промежутков как таковых нет, острые боли сменяются умеренными, а затем снова становятся невыносимыми. Рвота и тошнота в реактивную фазу наблюдаются при высокой КН, а для низкой КН больше характерны повышенное газообразование и задержка стула.

Боли, возникающие в раннем периоде, относятся к висцеральным, и обусловлены резким спазмом кишки и раздражением интрамуральных нервов, что позднее приводит к истощению моторной функции кишечника и его параличу (кишка перерастягивается и отекает). Из-за отека сдавления интрамуральных окончаний становится постоянным и боли не прекращаются вовсе (светлые промежутки исчезают).

• Фаза интоксикации

Токсическая фаза развивается спустя 12 – 36 часов и характеризуется парезом кишечника, постоянными абдоминальными болями, исчезновением перистальтики, вздутием и ассиметрией живота. Появляется частая и обильная рвота в результате переполненности кишечной трубки и желудка. Из-за непрекращающейся рвоты больной не может пить, нарастает дегидратация: массивная потеря ионов Калия, электролитов и ферментов. Симптоматически обезвоживание больного проявляется лицом Гиппократа, сухостью во рту и непереносимой жаждой, изжогой, задержкой стула и газов. Появляются симптомы раздражения брюшины, Валя, Склярова и Кивуля, быстро присоединяется острая печеночная недостаточность. Из-за перенаполненности кишки жидкостью и газами они начинают пропотевать в полость живота, что ведет к началу перитонита.

• Терминальная фаза

Переход ОКН в заключительную (терминальную) фазу происходит через полтора суток с момента начала болезни. Состояние больного расценивается как тяжелое или крайне тяжелое, нарастает полиорганная недостаточность. Дыхание становится частым и поверхностным, нарастает температура тела до 40 – 41 градусов (интоксикация бактериальными токсинами), прекращается отделение мочи (анурия, как признак почечной недостаточности), живот сдувается, признаки перистальтики кишечника исчезают, кровяное давление значительно снижается, а пульс частый, но вялый. Рвота возникает периодически и имеет запах кала. Дальнейшее развитие перитонита ведет к возникновению сепсиса, тяжелая интоксикация и недостаточность всех органов и систем заканчиваются смертью больного.

Отдельные формы/подвиды КН

Течение КН у взрослых может различаться по симптоматике в зависимости от формы патологии, уровня преграды в кишке и подвида непроходимости.

Динамическая КН

Данная форма диагностируется в 4 – 10% случаев КН и обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции кишечной трубки, что расстраивает ее моторную функцию. Может протекать со спастическим компонентом или с паралитическим:

• Спастическая КН

При данном виде КН спазмы длятся несколько часов – несколько суток. Больной предъявляет жалобы на выраженные боли в виде схваток, в некоторых случаях периодическую рвоту содержимым желудка. Состояние пациента не страдает – удовлетворительное, нарушений работы сердца и дыхательной системы отсутствуют. При осмотре: язык влажный, пальпация живота безболезненная, форма его не изменена, напряжение брюшных мышц и симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Иногда пальпация позволяет определить сжатый участок кишки. Аускультативно – обычные перистальтические шумы. Может отмечаться задержка стула, но отхождение газов и мочеиспускание свободные.

• Паралитическая КН

Сопровождается тупыми, распирающими болями по всему животу, без определенной локализации и иррадиации. Боли носят постоянный характер. По мере прогрессирования пареза кишечника состояние больного ухудшается. Вторым по частоте признаком паралитической КН выступает рвота, многократно повторяющаяся и обильная. Сначала рвота желудочным содержимым, затем дуоденальным и кишечным. Рвота может иметь прожилки крови в результате кровотечения из сосудистых стенок слизистой желудка или из острых изъязвлений и эрозий. При осмотре отмечается равномерное вздутие живота, без асимметрии, пальпаторно определяется ригидность мышц живота. У больных астенического телосложения пальпируются растянутые петли тонкого кишечника. Перистальтика не выслушивается или очень слабая, при аускультации хорошо слышны сердечные тоны и дыхательные шумы. Стул и газы не отходят.

Странгуляционная КН

Относится к механической форме КН. Суть патологии заключается в не только сужении или сжатии просвета кишки, но и в сжатии брыжейки, где находятся нервы и сосуды, в результате нарушается питание и иннервация кишки и быстро развивается ее некроз. Виды странгуляции:

• Заворот

Происходит на тех участках кишечника, которые имеют брыжейку. Заворот (скручивание) может произойти либо по оси кишки, либо по оси брыжейки. Завороты встречаются в 4 – 5% всех случаев КН.

А) Заворот тонкой кишки

Начинается остро, очень быстро появляются тяжелые общие и местные признаки. Главным симптомом выступают резкие боли. Для заворота тонкой кишки типична острая и постоянная боль, локализующаяся в глубине живота и в предпозвоночной области. Боли протекают по типу схваток, усиливаются с перистальтикой и становятся невыносимыми. Больные мечутся, кричат, занимают вынужденное положение. С момента перекрута кишки появляется многократная и не приносящая облегчения рвота. Вначале рвота носит рефлекторный характер и содержит желудочную слизь и желчь, затем становится каловой. Отхождение стула и газов не всегда имеет место. Состояние пациента крайне тяжелое, очень быстро нарастают нарушения микро- и макроциркуляции, обмена веществ, электролитов и интоксикация, уменьшается выделение мочи. Живот вздут, пульс учащенный, кровяное давление низкое.

Б) Заворот слепой кишки

Так же, как при перекруте тонкой кишки, симптоматика выраженная. Присутствуют постоянные и спастические боли, которые охватывают правую половину живота и околопупочную область. Рвота возникает сразу, но редко носит каловый характер, в большинстве случаев наблюдается задержка газов и дефекации. Живот асимметричен из-за вздутия в области пупка и западения справа в нижней части. Пальпаторно выявляется ригидность брюшных мышц, при аускультации тимпанит с металлическим оттенком, позднее перистальтика ослабляется, кишечные шумы выслушиваются плохо.

В) Заворот сигмовидной кишки

Появляются внезапные, очень сильные боли внизу живота и в крестцовой области. Возможна однократная, реже двукратная рвота. Рвота становится каловой по мере развития перитонита. Главным признаком является не отхождение стула и газов. Вздутие живота резко выражено, диагностируется его асимметричность: выбухание правой половины вверху, из-за чего живот выглядит перекошенным. Из-за вздутия ободочной кишки приподнимаются внутренние органы с диафрагмой, что затрудняет дыхание и работу сердца.

• Узлообразование

Характеризуется высокой смертностью (40 – 50%) даже в случае рано проведенной операции. В 75% развивается ночью. В образовании кишечных узлов чаще всего участвуют тонкокишечные и сигмовидная петли. Данный вид КН считается самой тяжелым среди всех непроходимостей кишечника. Течение патологии тяжелое, быстро нарастают явления шока, дегидратации и интоксикации. Состояние больного крайне тяжелое, быстро прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. Жалобы пациента на нестерпимые боли в животе, повторную рвоту и выраженную слабость. Больной стонет, беспокоен. При осмотре бросается в глаза резкая бледность кожи и цианоз слизистых, пульс урежается, давление снижается, неравномерное вздутие живота и его болезненность при прощупывании, в некоторых случаях возможна пальпация опухолевидного образования (узлов кишок). Перистальтика слабая, быстро исчезает. Развивается острая почечная недостаточность (вначале олигурия, затем анурия).

• Ущемление

Развивается при ущемлении какого-либо отдела или брыжейки кишки в грыжевых воротах и провоцируется чрезмерной физической нагрузкой или резким движением (поворот, наклон). Проявляется типичными симптомами. В месте локализации грыжи возникает резкая боль и появляется болезненная припухлость, грыжа начинает увеличиваться, становится напряженной и не вправляется. Одновременно нарастает боль, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, задержкой стула и газов. В запущенной ситуации учащается пульс, появляется сухость во рту, а язык становится сухим и шершавым, присоединяются признаки раздражения брюшины. Симптом кашлевого толчка отрицательный (при кашле грыжа «нема», передача толчка отсутствует).

Обтурационная КН

Суть данной формы КН заключается в закупорке кишечного прохода, но без расстройства микроциркуляции в брыжейке. Симптоматика обусловлена причинами обтурации кишки.

• Внутрикишечная (без связи со стенкой кишки)

Если кишечный просвет закупоривается желчными конкрементами, в анамнезе больного имеется указание на желчекаменную болезнь и приступы печеночной колики. Клиника в этом случае будет сопровождаться схваткообразной болью и рвотой, отсутствием испражнений и не отхождением газов, асимметрией живота и видимой перистальтикой кишечника в момент приступа. В некоторых случаях возможна пальпация камня в кишке. Аускультативно сначала выслушиваются различные кишечные шумы, но при формировании пареза кишки они исчезают.

Характерна для пожилых пациентов, а окончательный диагноз устанавливается в ходе операции. Клиника заболевания включает: значительную потерю веса, повышенную температуру, запоры, сменяющиеся диарей, схватки в животе, рвоту и асимметрию живота.

• Инвагинация кишки

Данный вид патологии относится к часто встречающимся формам КН и заключается во втяжении нижележащего кишечного отдела в вышележащий (восходящая) или наоборот (нисходящая). Инвагинация – это смешанный тип КН и сочетается обтурацией кишки и странгуляцией ее стенок и брыжейки. Может диагностироваться в любом возрасте, но чаще всего такая кишечная непроходимость встречается у детей младше 5 лет и у взрослых мужчин. Виды инвагинаций:

• А) тонкокишечная – втяжение тонкой кишки в тонкую;
• Б) толстокишечная – в толстую кишку внедряется толстая кишка;
• В) подвздошно-толстокишечная – в толстую кишку втягивается подвздошная;
• Г) инвагинация желудка;
• Д) втяжение тонкой кишки в желудок.

Предрасполагают развитию инвагинации различные факторы, нарушающие моторную функцию кишечника: запор, диарея, бурная перистальтика, спазмы кишечника и прочее.

Механизм развития болей и остальных симптомов КН в случае инвагинации состоит в обтурации инвагинатом кишечного просвета и ущемлении сосудов и нервов брыжейки во втянутой кишке. Инвагинация кишечника у детей встречается в 75% случаев всех видов КН. Болезнь развивается внезапно, чаще на фоне энтерита либо после приема послабляющих средств. В клинической картине преобладают очень резкие, в виде схваток боли, интенсивность которых нарастает и совпадает с усилением кишечных сокращений. С течением времени уменьшаются интервалы между приступами болей, а сама боль становится постоянной и менее выраженной. Болевой приступ сопровождается многократной рвотой. Дефекация сохраняется, но отходит лишь содержимое отделов кишечника, находящихся ниже участка инвагинации. Стул чаще кровавый, в виде «малинового желе» и сопровождается тенезмами. Осмотр живота позволяет зафиксировать видимую перистальтику (передняя брюшная стенка вздымается и «бурлит»). Пальпация живота безболезненная, но при глубоком прощупывании определяется болезненное и малоподвижное образование колбасовидной формы. Локализуется оно в правой подвздошной области, над пупочной ямкой поперечно либо в правом подреберье. Проведение ректального исследования позволяет установить расширение ампулы прямой кишки, а в некоторых случаях (у детей) и головку инвагината, который спустился в прямую кишку. Ректальное исследование подтверждает наличие кровянистых выделений в заднем проходе.

• Спаечная КН

Данный вид КН находится на первом месте среди всех остальных непроходимостей и составляет от 40 до 90% случаев. Этот вид КН является смешанным и провоцируется приобретенными или врожденными спайками живота. Обтурационный механизм КН обусловлен спаечным процессом, который деформирует кишечные петли, а странгуляционный – соединительнотканными тяжами, которые перетягивают кишечную стенку или ее брыжейку. К признакам спаечной КН относятся схваткообразные боли, тошнота и рвота, отсутствие испражнений и задержка газов. Натолкнуть на мысль о развитии острой спаечной КН помогают имеющийся послеоперационный рубец на стенке живота, травма живота или воспаление его органов в анамнезе. В случае перегиба либо сжатия кишечной петли возможно появление боли, которая временами ослабевает. Состояние пациента в «безболевой период» удовлетворительное. Если возникла странгуляция кишки или брыжейки, состояние больного резко ухудшается с дальнейшим развитием шока и интоксикации.

Врожденная КН

Соответственно названию, врожденная кишечная непроходимость диагностируется в детском возрасте, на ее долю приходится от 10 до 15% всех видов КН. Причинами данной патологии выступают различные врожденные аномалии развития:

• Пороки, сформировавшиеся в период органогенеза (3 – 4 неделя беременности): атрезия, стеноз, удвоение кишечных петель:
• Пороки, обусловленные расстройствами иннервации и кровообращения кишечника: пилоростеноз, мегадуоденум, заболевание Гиршпрунга;
• Ротационные пороки;
• Пороки, в основе которых лежит незавершенный поворот кишки – синдром Ледда;
• Пороки развития органов живота, диафрагма и различные опухолевидные образования.

Врожденная КН может быть полной и частичной. Частичная КН подразделяется на:

• Высокую КН: атрезия двенадцатиперстной кишки (ДПК) или начального отдела тонкого кишечника, внутренний стеноз ДПК, кольцевидная поджелудочная железа;
• Тонкокишечную: атрезия подвздошной кишки или ее внутренний стеноз, энтерокистома; истинные и ложные внутренние грыжи;
• Низкую, к которой относятся пороки развития прямой кишки и ануса.

По течению все пороки кишечника разделяются на острые, хронические и рецидивирующие.

Дородовая диагностика врожденной КН включает тройной тест (а-фетопротеин, ХГЧ и эстриол), проведение УЗИ в 22 – 24 недели второго уровня, амниоцентез для установления кариотипа и исследования состава околоплодных вод. По полученным результатам обследования выделяется группа риска среди беременных и решается вопрос о дальнейшем пролонгировании беременности или ее прерывании.

Высокая атрезия кишечника у плода в половине случаев сопровождается многоводием. Показано проведение УЗИ и амниоцентеза. Если в ходе исследования околоплодных вод в них выявлена высокая концентрация желчных кислот – это свидетельствует об атрезии кишечника.

Симптоматика различных типов врожденной КН:

• Острая высокая КН

Главным признаком у новорожденных является рвота с желчью, в некоторых случаях неукротимая. Рвота возникает в течение первых суток жизни ребенка. Меконий отходит, но имеет место вздутый живот в эпигастрии и западение его нижних отделов. Отмечается потеря веса у ребенка.

• Острая низкая КН

Меконий не отходит или выделяется в небольшом количестве. Рвота возникает на вторые – третьи сутки, состояние новорожденного стремительно ухудшается. Живот вздут, мягкий, болезненный при пальпации. Отмечается выраженное увеличение нижних отделов живота.

• Хроническая высокая КН

Рвота и срыгивание появляются спустя несколько месяцев после рождения. Ребенок отстает в физическом развитии.

• Рецидивирующая КН

У ребенка грудного возраста периодически возникают приступы беспокойства, которые сопровождаются вздутием живота и рвотой. Приступы могут спонтанно исчезать, а очистительная клизма значительно улучшает состояние маленького пациента. После улучшения состояния наступает период мнимого благополучия продолжительностью в несколько дней – несколько месяцев, затем происходит рецидив КН.

Диагностика

При подозрении на возникновение ОКН необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Диагностикой и лечением кишечной непроходимости занимается хирург, который выслушает жалобы больного, тщательно изучит анамнез, проведет общий осмотр пациента, включающий пальпацию, перкуссию и аускультацию живота, ректальное исследование и назначит дополнительное обследование.

Лабораторные методы обследования:

• ОАК – отмечается повышение содержания лейкоцитов со сдвигом влево, увеличена СОЭ, из-за дегидратации и сгущения крови.
• Биохимия крови – ввиду нарушения водно-электролитного баланса и прогрессирующей дегидратации нарастает содержание азота и мочевины, глюкозы и индикана, изменяется содержание калия и натрия, содержание кальция, хлоридов и белка уменьшается.
• ОАМ – моча мутная, темно-желтая, количество ее небольшое, содержит белок, лейкоциты, эритроциты.
• Коагулограмма – сгущение крови приводит к изменениям показателей ее свертываемости: увеличивается протромбиновый индекс, снижается время кровотечения и время свертывания.

Из инструментальных методов диагностики КН незаменимым, доступным и недорогим является рентгенологическое исследование кишечника. Рентген кишечной трубки включает проведение обзорной рентгеноскопии со смесью бария и рентгенографии брюшной полости. В сложных случаях выполняется контрастное исследование разных отделов кишечника (интестиноскопия, ирригоскопия) или эндоскопическое исследование нижних отделов кишечной трубки (колоноскопия, ректороманоскопия).

Рентгенологическое исследование проводят в положении больного стоя и лежа на спине, лежа на боку. Специфические рентгенологические признаки:

• Чаша Клойбера – это скопления газа в виде перевернутых чаш, которые располагаются над горизонтальными уровнями жидкостями. Типичный и один из первых признаков ОКН. В случае странгуляции чаши Клойбера можно обнаружить через 1 час после начала заболевания, а при обтурации спустя 5 – 6 часов. Чаши могут быть множественными и наслаиваться друг на друга, что выглядит на снимке как ступенчатая лестница.
• Кишечные аркады – формируются в тонкой кишке, которая раздута газами, а нижних участках аркад визуализируются горизонтальные уровни жидкости.
• Симптом перистости – наблюдается при высокой КН и обусловлен растяжением тощей кишки, слизистая которой образует высокие циркулярные складки. На снимке это выглядит как растянутая пружина с поперечной исчерченностью.
• Контрастное исследование – пациент выпивает 50 мл взвеси бария, после чего проводят рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта в динамике (выполняется несколько снимков через определенные промежутки времени). Заподозрить нарушение моторной функции кишечника позволяет задержка бария в кишечнике до 4 – 6 часов и больше.

Рентгенологические признаки КН на разных уровнях:

• Тонкокишечная непроходимость

Чаши Клойбера имеют небольшие размеры, ширина уровня жидкости превышает высоту газа. Уровни жидкости во всех отделах кишечника ровные. Хорошо визуализируются складки слизистой в форме растянутой спирали и кишечные аркады.

• Непроходимость тощей кишки

Уровни жидкости находятся в подреберье слева и в эпигастрии.

• Непроходимость конечного отдела подвздошной кишки

Уровни жидкости отмечаются в мезогастральной области (середина живота).

• Толстокишечная непроходимость

Уровни жидкости находятся по бокам живота, а их число меньше, чем при непроходимости тонкого кишечника. В толстой кишке имеются полулунные складки слизистой, которые называются гаустрами и хорошо визуализируются на фоне газа. Поверхность уровней жидкости не гладкая, а ребристая, так как в толстом кишечнике находятся плотные каловые кусочки, плавающие на поверхности.

• Динамическая КН

Уровни жидкости обнаруживаются в тонкой кишке и ободочной кишке.

Колоноскопия и ректороманоскопия проводится при подозрении на толстокишечную непроходимость. Данные исследования помогают обнаружить возможные причины КН: опухоль, каловый завал, инородное тело.

Дифференциальная диагностика

ОКН по симптоматике схожа со многими заболеваниями, поэтому важно проводить с ними сравнительную диагностику:

• Острый аппендицит

Схожими признаками данных патологий выступают абдоминальные боли, которые начинаются остро, тошнота и рвота, задержка дефекации и отхождения газов. Но если при аппендиците боль локализованная, и зарождается в эпигастрии, а затем спускается вниз, в правую подвздошную область, то при ОКН боль схваткообразная, более выраженная и чередуется со светлыми промежутками. Выраженная, порою видимая глазом перистальтика и появление характерных аускультативных признаков при прослушивании брюшной полости типичны для КН, а при воспалении аппендикса отсутствуют. В ОАК и при аппендиците, и при ОКН имеются воспалительные изменения, но на рентген-снимках признаки КН отсутствуют.

• Прободная язва

Прободная язва (желудка или ДПК) похожа на ОКН внезапным началом, выраженными абдоминальными болями, задержкой газов и дефекации. В случае прободения резко ухудшается состояние больного, он становится беспокойным, принимает вынужденную позу. Живот при прободении язвы при пальпации похож на доску в результате резкого напряжения мышц брюшного пресса, не участвует в дыхании, резкоболезненный при прощупывании. При ОКН живот мягкий, вздутый, не болезненный, иногда прощупывается раздутая петля кишечника, перистальтика усилена. Прободная язва не сопровождается усилением перистальтики и рвотой. Рентгенологически при перфоративной язве в полости живота визуализируется свободный газ, а при ОКН чаши Клойбера.

• Острый холецистит

К общим признакам относятся: внезапная резкая боль, тошнота и рвота, вздутый живот. Но при холецистите боль выражена в правом подреберье и отдает под лопатку и в плечо справа. При ОКН боли в виде схваток, не имеют четкой локализации. При пальпации в случае холецистита в правом подреберье определяется напряженность мышц и болезненность, а усиление перистальтики и звуковые феномены отсутствуют. Также холецистит сопровождается повышением температуры, воспалительными изменениями в крови и желтухой.

• Острый панкреатит

Патологию с ОКН связывают следующие признаки: тяжелое состояние больного, внезапное начало боли, частая рвота, отсутствие газов и испражнений, вздутие живота и парез кишечника. Боль при панкреатите выражена в верхних отделах, и опоясывает пациента, а при ОКН схваткообразная. При пальпации (панкреатит) прощупывается раздутая поперечноободочная кишка, а рвота частая и с примесью желчи (при ОКН с запахом испражнений). Задержка стула и не отхождение газов при панкреатите наблюдается в течение небольшого времени, перистальтика не усилена, а в крови и ОАМ определяется высокий уровень диастазы.

• Инфаркт миокарда с абдоминальным синдромом

При инфаркте миокарда с абдоминальным синдромом клинические проявления напоминают странгуляционную КН. Отмечается вздутие живота, резкие боли в верхней половине, слабость, тошнота и рвота, задержка стула и газов. Но в пользу инфаркта миокарда выступают тахикардия, падение кровяного давления, глухие сердечные тоны и перкуторное расширение границ сердца. Также при инфаркте отсутствуют асимметрия живота и усиленная перистальтика, характерные кишечные шумы. Подтвердить или опровергнуть диагноз острого инфаркта миокарда позволяет проведение и анализ ЭКГ.

• Почечная колика

Приступ почечной колики похож на ОКН следующими симптомами: резкие схваткообразные боли в животе, его вздутие, стул и газы не отходят, больной беспокоен. В случае почечной колики боль отдает в поясницу, промежность и половые органы и сопровождается дизурическими явлениями (задержка мочи, болезненное мочеиспускание, кровь в моче) и положительным симптомом поколачивания (в районе пояснице). На рентген-снимках при почечной колике визуализируются конкременты в мочеточниках и в почках, при ОКН – чаши Клойбера.

• Нижнедолевая пневмония

Воспаление нижней доли легкого сопровождается абдоминальными болями, напряжением мышц живота и его вздутием, что напоминает ОКН. Осмотр больного позволяет установить румянец на щеках, частое поверхностное дыхание и одышку, ограниченность грудной клетки при дыхании на стороне воспаленного легкого. При аускультации в легких выслушиваются хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и шум трения плевры. На рентген-снимке обнаруживается затемнение в одном из легких.

Лечение

При подозрении на развитие КН больной нуждается в экстренной госпитализации. Категорически запрещается до врачебного осмотра ставить клизму, принимать слабительные средства и анальгетики, промывать желудок. У взрослых лечение КН может быть как консервативным, так и оперативным, что зависит от вида патологии. В случае динамической формы КН показана консервативная терапия, механическая КН во многих случаях требует срочной операции.

В начале (первые часы) развития ОКН трудно определить ее форму – динамическая или механическая, поэтому проведение немедленной операции откладывается на несколько часов, и только после принятых консервативных мер и отсутствия улучшения состояния больного решается вопрос об оперативном вмешательстве. Исключением являются наличие перитонита или доказанная странгуляция кишечника. К тому же консервативная терапия может устранить некоторые формы обтурационной КН (копростаз) или разрешить ситуацию при наличии спаечной КН либо при обтурации кишки новообразованием.

Консервативное лечение

• Воздействие на перистальтику и устранение болей

«Погасить» схваткообразные боли помогает проведение двухсторонней паранефральной блокады новокаином, введение спазмолитиков внутривенно (атропин, дротаверин, спазган, но-шпа). В случае пареза кишечника с целью стимуляции перистальтики вводятся препараты, усиливающие его сокращения (неостигмин, гипертонический раствор хлорида натрия) и ставится клизма.

• Декомпрессия пищеварительного тракта

Включает аспирацию содержимого желудка через назогастральный зонд и постановку сифонной клизмы (введение до 10 литров жидкости). Проведение декомпрессии возможно только при отсутствии перитонита. Кроме того, декомпрессионные мероприятия в совокупности с паранефральной новокаиновой блокадой и введением атропина имеют диагностическое и прогностическое значение: если в содержимом желудка имеется химус из кишечника, это говорит о тяжести патологии, а объем вводимой жидкости с помощью сифонной клизмы помогает предположить уровень толстокишечной непроходимости.

Декомпрессия пищеварительного тракта нормализует перистальтику кишечника и микроциркуляцию в кишечной стенке.

• Коррекция водно-электролитных расстройств и устранение дегидратации

С этой целью проводится массивная инфузионная терапия (объем переливаемых растворов должен быть не менее 3 – 4 литров) Внутривенно вводится растворы Рингера, глюкозы с инсулином, калия (устраняет парез кишечника), а в случае метаболического ацидоза раствор соды. Инфузионную терапию проводят под контролем центрального венозного давления и диуреза (катетеризируют подключичную вену и мочевой пузырь).

• Нормализация гемодинамики в желудочно-кишечном тракте

Производят внутривенные вливания альбумина, протеина и плазмы, реополиглюкина, пентоксифиллина, аминокислоты. При необходимости вводятся кардиотропные препараты.

Об эффективности консервативной терапии свидетельствуют обильное отхождение газов и испражнений, исчезновение болей и нормализация состояния больного. При отсутствии положительной динамики в течение 2-х, максимум 3-х часов, выполняется экстренное оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

В 95% случаев механической кишечной непроходимости выполняется операция, и только чуть больше 4% больных не подвергаются хирургическому лечению ввиду крайне тяжелого общего состояния, а оставшийся процент пациентов из-за позднего обращения за медицинской помощью и последующей их смертью.

На сегодняшний день с учетом развития абдоминальной хирургии, анестезиологического пособия и противошоковых мероприятий противопоказанием к выполнению оперативного вмешательства при возникновении ОКН является только предагональное состояние или агония больного.

Показания к операции:

• ОКН, осложненная перитонитом;
• ОКН с интоксикационными и дегидратационными признаками (вторая фаза ОКН);
• Симптоматика, говорящая о развитии странгуляции кишки.

Проведение предоперационной подготовки включает:

• Установление постоянного зонда в желудок;
• Введение препаратов поддерживающих жизненно важные системы (дыхательную, кровообращения);
• Массивная инфузионная терапия.

Основный принцип послеоперационной подготовки – «правило 3-х катетеров» (катетеризация мочевого пузыря, желудка и центральной вены). В качестве обезболивания предпочтительней эндотрахеальный наркоз, доступ в брюшную полость – срединная лапаротомия с последующим ее расширением при необходимости, в случае ущемления грыжи допускается местная анестезия или спинномозговая.

Задачи хирургического вмешательства:

• Ревизия органов живота

Внимательно осматривают кишечные петли, перемещая их с осторожностью и с помощью влажных салфеток. Устанавливается тип КН, в случае вздутия тонкой кишки – КН высокая, раздутые петли толстого кишечника – низкая.

• Устранение причины непроходимости

Выполняется рассечение спаек или грыжевых ворот, в случае узлообразования и заворота и отсутствия некроза кишки проводится распутывание узла и ликвидация заворота, при инвагинации – дезинвагинация (освобождение втянутой кишки при наличии ее жизнеспособности) или планирование резекции кишки.

• Оценка жизнеспособности пораженного отдела кишки

Жизнеспособная кишка синеватого или бордового цвета, брыжейка гладкая с единичными кровоизлияниями, сосудистая пульсация в ней сохранена, тромбы отсутствуют, имеется редкая перистальтика и реакция на теплый физ. раствор – гиперемия кишки, активизация перистальтики и пульсации сосудов. Нежизнеспособная кишка (подлежит резекции) черная или темно-синяя, брыжейка тусклая, с множественными кровоизлияниями, сосуды ее не пульсируют, в них имеются тромбы, перистальтика и реакция на раздражение теплым физ. раствором отсутствуют.

• Резекция пораженной части кишки

Резецируется измененный участок с частью приводящей петли на расстоянии 40 см от некротической зоны и часть отводящей, протяженностью 20 см от зоны омертвления кишки. Затем выполняется анастомоз между приводящей и отводящей кишками (бок в бок, конец в бок либо конец в конец). Если причиной КН стала неоперабельная опухоль, накладывается обходной анастомоз или кишечная стома – илеостомия, колостомия (выведение кишки на переднюю брюшную стенку).

• Разгрузочные мероприятия

Если кишечные петли слишком растянуты, производится декомпрессия кишечника с помощью назогастральной интубации тонкого кишечника зондом, дренирования кишечника через подвесную энтеростому или цекостому.

• Санация брюшной полости и ее дренирование

После завершения основных оперативных мероприятий (резекция кишки, наложение стомы) брюшная полость промывается стерильными растворами и осушается, на переднюю брюшную стенку выводятся дренажи.

Послеоперационный период

После успешного проведения операции пациент переводится в палату интенсивной терапии, где находится, как минимум, трое суток. Принципы послеоперационного ведения больных:

• Борьба с интоксикацией, дегидратацией и инфекцией;
• Коррекция сердечно-сосудистых, дыхательных нарушений;
• Нормализация КЩС (введение растворов электролитов);
• Улучшение реологии крови (реополиглюкин, плазма крови);
• Профилактика тромбоэмболий (фраксипирин);
• Общеукрепляющая терапия (витамины, иммуномодуляторы);
• Борьба с паралитической послеоперационной КН (стимуляция пищеварительного тракта введением прозерина или церукала, постановкой гипертонической клизмы, электростимуляцией).

А) Первые трое суток

Пациент находится в палате реанимации, где ему обеспечивается строгий постельный режим в течение первых суток после операции с приподнятым головным концом. Пока больной находится в постели, ему назначают перкуссионный массаж грудной клетки и дыхательную гимнастику (нормализация работы дыхательной системы). Рекомендуется раннее вставание с постели – стимуляция перистальтики, профилактика застойных явлений в легких и тромбоэмболических осложнений. В случае успешно проведенной и перенесенной операции вставать разрешается на 2 – 3 сутки. Питание больного в течение первых дней осуществляется парентерально (введение аминокислот, жировых эмульсий, раствора глюкозы). Ведется постоянный мониторинг – контроль пульса, частоты дыхания, аспирация и контроль желудочного содержимого, отделяемого по дренажам. Параллельно проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, противовоспалительными препаратами.

Б) Четвертые – седьмые сутки

После стабилизации состояния пациент переводится в общую палату. Режим полупостельный, желудочный зонд удаляется, при нормализации перистальтики больному разрешается самостоятельный прием полужидкой и протертой пищи (стол 1а). Смена повязки каждые 2 – 3 дня, дренажи из брюшной полости удаляются на 4 сутки при отсутствии отделяемого. Больному рекомендуется носить послеоперационный бандаж, который предупреждает расхождение швов. Занятия лечебной физкультурой начинаются на 4 – 5 день, в зависимости от состояния пациента. Если после устранения кишечной непроходимости больному была выведена на живот колостома, обучают уходу за ней. Продолжается введение антибиотиков, витаминов, иммуностимуляторов. Постепенно расширяется пищевой рацион.

В) Восьмые – десятые сутки

При неосложненном течении послеоперационного периода режим расширяется до общего, с выходом из помещения, больной переводится на общий стол №15. После операции в течение трех месяцев запрещается потребление жирных, острых продуктов, маринадов и солений, копченостей и полуфабрикатов, а также овощей, повышающих газообразование (капуста, бобовые). Швы снимают на 9 – 10 сутки. Выписка из стационара после снятия швов под наблюдение участкового хирурга.

Возможные осложнения

Течение послеоперационного периода может осложниться:

• Некрозом странгулированной кишечной петли

Что делать: повторная лапаротомия, удаление поврежденной кишки с наложением анастомоза или выводом стомы. Промывание и дренирование живота.

• Кровотечение

Что делать: повторная лапаротомия, ревизия органов живота, установление причины кровотечения и его остановка, осушение брюшной полости и установление дренажей.

• Несостоятельность швов кишечного анастомоза

Что делать: релапаротомия, создание противоестественного заднего прохода, туалет брюшной полости, установка дренажей.

• Формирование внутрибрюшного (межкишечного) абсцесса:

Что делать: релапаротомия, вскрытие абсцесса и его дренирование.

• Кишечные свищи

Что делать: консервативная терапия: обработка кожи в месте свища цинковой, гипсо-жировой пастой, клеем БФ-6. Позднее резекция кишечной петли со свищом и интубация кишечника. Ранняя операция показана в случае формирования высоких полных свищей.

• Спаечная болезнь

Что делать: релапаротомия, тупое разведение сращений, интубация кишечника. При отсутствии формирования спаечной послеоперационной КН соблюдение диеты, занятия ЛФК, физиотерапия, диспансерное наблюдение.

Вопрос – ответ

Вопрос:
Какой прогноз при развитии ОКН?

Прогноз зависит от сроков обращения за медицинской помощью, скорости проведения оперативного лечения и объема операции, течения послеоперационного периода, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний. Прогноз неблагоприятный для ослабленных и пожилых больных, при имеющейся неоперабельной опухоли, которая послужила причиной КН, в случае позднего обращения за медицинской помощью. Прогноз благоприятный при проведении адекватного лечения и/или операции в течение 6 часов от начала развития КН.

Вопрос:
Возможно ли развитие КН при беременности и какой прогноз?

Да, беременность один из предрасполагающих факторов для формирования ОКН. В 70% случаев она развивается во 2 – 3 триместрах, в 15% — в первые 12 недель, редко в родах и в позднем послеродовом периоде. Формирование патологии во время гестации приводит к летальному исходу матери в 35 – 50% ситуаций, а мертворождаемость достигает 60 – 75%. Если операция было проведена в течение первых трех часов от начала заболевания, то смерть женщины наступает лишь в 5%.

Вопрос:
Используется ли в диагностике КН УЗИ брюшной полости?

Да, возможно применение данного метода обследования, которое позволяет выявить опухоли живота или воспалительные инфильтраты. Но из-за значительной пневматизации кишечных петель данные УЗИ уступают в достоверности результатам рентгенологического обследования.

Вопрос:
Если есть острая КН, значит существует и хроническая? Чем она обусловлена и какое лечение необходимо?

Да, хроническая КН имеет место при наличии спаек в брюшной полости или неоперабельной опухоли. Лечение может быть консервативным, но при отсутствии эффекта проводят операцию, хотя каждая инвазия в брюшную полость способствует появлению новых сращений. При спаечной болезни производится рассечение соединительнотканных перемычек, а при неоперабельной опухоли формирование колостомы.