Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома проявляется чаще у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Если коротко, механизм протекания следующий: недостаточное количество жидкости и повышенный диурез при высоком уровне сахара в крови приводят к обезвоживанию больного. Кетоацидоз не наступает, т.к. остаточное выделение инсулина тормозит распад жира организма.

При этом наблюдаются нейропсихические и неврологические нарушения. Мышечный тонус повышается, человек видит галлюцинации, речь становится невнятной, наблюдаются судороги.

Гиперосмолярная кома - особый вид диабетической комы, составляет 5-10% от гипергликемических ком. Смертность от гиперосмолярной комы достигает 30- 50%. Развивается, как правило, у 2-го типа на фоне дегидратации, приема диуретиков, стероидов, заболеваний сосудов головного мозга и почек. Согласно статистическим данным, почти у половины больных, у которых развилась гиперосмолярная кома, ранее сахарный диабет не обнаруживался.

Для гиперосмолярной комы характерно крайне тяжелое нарушение метаболизма, высокая гипергликемия от 25 до 90 ммоль/л, резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия.

Если имеется чистый вариант гиперосмолярной комы, то кетонурия и ацидоз отсутствуют. Осмолярность плазмы - более 330 мосмоль/л (при норме 280-295 мосмоль/л). Осмолярность сыворотки можно рассчитать по формуле (в ммоль/л):

2 х (натрий + калий) + глюкоза + мочевина.

Клинические проявления гипергликемии - жажда, сухость во рту, полиурия, недомогание, ортостатическая гипотензия. Однако эти симптомы могут быть «замаскированы» клиникой инфаркта миокарда, инфекционного процесса.

Нарушение функции головного мозга в связи с его отеком может быть причиной установления диагноза нарушение мозгового кровообращения. Поздняя диагностика гиперосмолярной комы и поздно начатое лечение значительно повышают вероятность летального исхода.

Лечение таких больных должно проводиться в реанимационных отделениях или отделениях интенсивной терапии. Лечение при гиперосмолярной гипергликемии подобно лечению при диабетическом кетоацидозе. Необходимо отметить следующие особенности:

Регидратация - наиболее важный момент лечения. До снижения осмолярности плазмы ниже 330 мосмоль/л необходимо вводить гипотонический 0,45% раствор хлорида натрия. Инсулина для лечения требуется меньше, чем у больных с , так как для этого состояния не характерна . Уровень глюкозы в крови снижается параллельно с регидратацией.

Часто гиперосмолярная кома развивается у больных сахарным диабетом 2-го типа и после нормализации состояния можно продолжать лечение без инсулина. при гиперосмолярной коме проводят малыми дозами инсулина.

Обычно первая доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно с последующим капельным введением 4-6 ЕД/ч. При снижении уровня гликемии до 14-13,5 ммоль/л доза инсулина снижается до 2-4 ЕД каждые 3-4 ч, возможен переход на внутримышечное введение. С этого момента введение хлорида натрия заменяют 5% раствором глюкозы.

Основным принципом лечения при гиперосмолярной коме является своевременная и адекватная регидратация и снижение осмолярности. Осмолярность сыворотки должна снижаться постепенно, не более чем на 10 ммоль/л в 1 ч, также постепенно должен уменьшаться уровень гликемии (5,5 ммоль/л в 1 ч).

Внимание!

В связи с выраженной гиперосмолярностью и гипернатриемией (более 150 ммоль/л) регидратация на первых этапах лечения осуществляется не изотоническим, а гипотоническим (0,45% или 0,6%) раствором хлорида натрия.

После снижения содержания натрия в сыворотке крови до 145 ммоль/л переходят на введение изотонического раствора хлористого натрия. Чрезмерная дегидратация при гиперосмолярной коме требует большего введения общего количества жидкости, чем при кетоацидозе (от 8-10 до 15 л в сутки).

Параллельно проводят коррекцию гипокалиемии и симптоматическую терапию, аналогично таковой при диабетической коме.

Источник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Как лечить гипеосмолярную кому?

К неотложным состояниям при сахарном диабете наряду с гиперкетонемической комой относится и гиперосмолярная кома. Основной причиной развития гиперосмолярной комы, так же как и гиперкетонемической, является инсулиновая недостаточность.

В основе патогенеза гиперосмолярной комы лежит значительное повышение осмолярности крови в результате высокой гипергликемии, гипернатриемии и резкой внутриклеточной дегидратации. Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гиперкетонемической; в детском возрасте она бывает очень редко.

Развитию гиперосмолярной комы могут способствовать недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интеркурентных заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.

Клиническая картина гиперосмолярной комы развивается постепенно, в течение нескольких дней. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации - сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок; прогрессирует слабость.

Психическая заторможенность варьирует от сонливости до комы. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, патологические рефлексы, судороги, гипертермия. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. В отличие от гиперкетонемической комы запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается.

Основными биохимическими критериями гиперосмолярной комы являются резко выраженная гипергликемия, достигающая в некоторых случаях 33,3 ммоль/л и выше; обычно гипернатриемия (хотя имеются указания на нормальный и даже пониженный уровень натрия); резко повышенное осмотическое давление крови (осмолярность плазмы достигает 400-500 мосм/л при норме 275-295 мосм/л).

В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Характерны гиперлейкоцитоз, высокое содержание гемоглобина, увеличивается гематокрит. Уровень бикарбоната натрия и рН крови нормальные. Концентрация калия в крови нормальная или немного повышена. Отсутствует гиперкетонемия. В моче высокое содержание сахара, реакция мочи на ацетон отрицательная.

Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина (короткого действия).

Для устранения дегидратации внутривенно капельно вводят гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия. Применение в начале лечения изотонических и гипертонических растворов противопоказано ввиду возможного усиления гиперосмолярности, по этим же соображениям до снижения гипергликемии (до 11,0 ммоль/л) добавлять к вводимому гипотоническому раствору раствор глюкозы не рекомендуется.

Количество вводимой жидкости определяется индивидуально, введение продолжается, до снижения осмолярности крови почти до нормы, до восстановления ясного сознания. Благодаря увеличению объема циркулирующей плазмы снижается высокая концентрация сахара, натрия и других растворенных в плазме веществ.

В течение нескольких дней с учетом тяжести состояния вводят жидкость по 4-8 л/сут и более. Особенно быстро нужно вводить жидкость в первые часы выведения из комы. Введение инсулина начинают после того, как началась дегидратация, во избежание гиповолемии и коллапса.

Имеются указания на то, что при гиперосмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину. Целесообразнее сначала - 0,1 ЕД/кг/ч. Принцип инсулинотерапии при гиперосмолярной коме тот же, что и при кетоацидотической коме.

Так как при лечении гиперосмолярной комы больной получает много жидкости и инсулин, возможны . Быстрое снижение гликемии сопровождается резким падением осмолярности, что может привести к отеку мозга.

В связи с этим при уменьшении гликемии до 11 ммоль/л и уменьшении гликозурии к вводимой жидкости нужно добавлять глюкозу в 2,5-5% концентрации, но только не в первый день. Инсулин вводят под контролем сахара крови (определяя его каждые 1-2 ч).

За время лечения наряду со снижением гипергликемии возможны снижение уровня калия в крови и развитие гипокалиемии даже при его нормальном и даже повышенном исходном уровне. Выраженная гипокалиемия может стать причиной летального исхода. Введение хлорида калия следует начинать с самого начала лечения в тех же количествах, как и при гиперкетонемической коме, под контролем уровня калия в крови и экг.

Наряду с указанным выше лечением назначают по показаниям симптоматическую терапию: для предупреждения сердечно-сосудистых нарушений вводят кордиамин, коргликон, используют , оксигенотерапию.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста.

Патогенез

Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько : выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Внимание!

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для бета-клеток поджелудочной железы.

В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.

Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики.

Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Клиника

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно – несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков , таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера.

Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285–295 мосмоль/л.

Лечение

По сравнению с кетоацидотической комой, терапия гиперосмолярной имеет свои особенности. В данном случае терапия направлена на устранение дегидратации в организме, борьбу с гиповолемическим шоком, а также на нормализацию показателей кислотно-щелочного состояния. В случае развития гиперосмолярной комы производится госпитализация больных в реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе лечения проводят промывание желудка, введение мочевого катетера. Необходимым мероприятием является налаживание оксигенотерапии. В реанимационном отделении проводят следующие лабораторные исследования: определение уровня гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, лактата, кетоновых тел, креатинина сыворотки крови, показателей кислотно-основного состояния и эффективной осмолярности плазмы.

Регидратационная терапия при гиперосмолярной коме проводится в большем объеме, чем при кетоацидотической коме. Количество внутривенно вводимой жидкости доходит до 6 – 10 л в сутки. В первый час проведения этого вида терапии осуществляется внутривенное введение 1–1,5 л жидкости, во второй и третий часы вводится по 0,5–1 л, в последующие часы – по 300–500 мл.

Выбор раствора для внутривенного введения зависит от содержания натрия в крови. Если уровень натрия в сыворотке крови составляет более 165 мэкв/л, то введение солевых растворов противопоказано. В этом случае регидратационную терапию начинают с введения 2 %-ного раствора глюкозы.

Если уровень натрия составляет 145–165 мэкв/л, то регидратационная терапия проводится 0,45 %-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия. Уже при проведении регидратации происходит выраженное снижение уровня гликемии за счет уменьшения ее концентрации в крови.

При данном виде комы отмечается высокая чувствительность к инсулину, поэтому его внутривенное введение осуществляется в минимальных дозах, которые составляют около 2 ЕД инсулина короткого действия в час.

В случае снижения уровня гликемии больше, чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы больше, чем на 10 мосмоль/л в час, может произойти развитие отека легких и мозга. В случае снижения уровня натрия через 4–5 ч от начала регидратационной терапии при одновременном сохранении выраженного уровня гипергликемия необходимо проведение ежечасного внутривенного введения инсулина в дозе 6–8 ЕД. При достижении уровня гликемии ниже 13,5 ммоль/л, доза инсулина уменьшается вдвое и составляет среднем 3–5 ЕД/ч.

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Внимание!

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Источник: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Как справиться с гиперосмолярной комой?

Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте.

Этиология

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием.

Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды), иммунодепрессантами.

В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами.

Патогенез

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом.

Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозурии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия.

В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5-111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмолярности крови (норма 285-295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, - одному из ведущих симптомов комы.

Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах.

Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, . Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния.

Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками.

В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гипергликемии, препятствует липолизу и кетозу. Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет.

Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3-6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме.

Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус.

Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен.

Внимание!

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5-111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000-2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285-295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности.

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга).

Лечение

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.
2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5-8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).
4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4-12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).
5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.
6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000-6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.
7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

9088 0

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 1).

Таблица 1

Гиперосмолярная кома (ГОК)

Этиология	Выраженная декомпенсация СД-2, вызванная развитием сопутствующей патологии (инфаркт, инсульт, инфекции) у пациентов пожилого воз­раста (> 60-70 лет); прекращение приема сахароснижающих препаратов, отсутствие ухода, ограничение приема жидкости
Патогенез	Выраженная гипергликемия, осмотический диурез, обезвоживание, при сохранении оста­точной продукции инсулина, достаточной для подавления кетогенеза
Эпидемиология	Встречается очень редко, почти всегда у пожилых; на ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у пожилых с СД-2; в 2 /з случаев развивается у лиц с недиагностированным до этого СД
Основные клини­ческие проявления	Признаки выраженной дегидратации (жажда, сухость кожи, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок); фокальные и генерализованные судороги; сопутствующие заболевания и осложнения (инфекции, тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгово­го кровообращения, гастропарез), помрачение сознания (сопор, кома)
Диагностика	Анамнез СД-2, пожилой возраст, клиническая картина, выраженная гипергликемия (>30-40 ммоль/л), отсутствие кетонурии и кетоацидоза, гиперосмолярность
Дифференциал ьная диагностика	Кетоацидотическая и гипогликемические комы, потеря сознания другого генеза (инсульт, инфаркт миокарда и пр.)
	Регидратация (2,5-3 литра за первые 3 часа), инсулинотерапия (режим «малых доз»), коррек­ция электролитных расстройств, лечение сопутс­твующей патологии
	Плохой: смертность 15-60 %; наихудший улиц старческого возраста

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2/3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

• комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;
• фокальные и генерализованные судороги;
• лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);
• из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы:

• больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;
• потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;
• инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга; введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);
• во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Гиперосмолярная кома представляет собой особенный вид диабетической комы, который составляет не меньше пяти и не больше 10% от общего количества гипергликемических ком. Смертность в представленном случае достигает, примерно, 30-50%. Формируется представленная форма коматозного состояния, как правило, у людей пожилого возраста с сахарным диабетом второго типа на почве дегидратации. Также оказывать решающее влияние на это может применение диуретиков, стероидов и патологии сосудов головного мозга, а также почек. В соответствии со статистическими данными, практически у 50% пациентов, у которых образовалась гиперосмолярная кома, сахарный диабет прежде не идентифицировался.

Клиническая картина

Что говорят врачи о сахарном диабете

Доктор медицинских наук, профессор Аронова С. М.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до могут получить средство БЕСПЛАТНО .

Узнать больше>>

Причины развития состояния

Ведущим фактором развития гиперосмолярной комы у диабетика следует считать дегидратацию на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, которая приводит к увеличению показателей гликемии. В целом, на развитие представленного состояния будет влиять присоединение интеркуррентных (случайно присоединившихся, осложняющих других недугов) болезней, инфекционные патологии. Также влиять на это вполне могут ожоги и даже травмы, прогрессирующая дестабилизация мозгового и коронарного типа кровообращения. Еще одним существенным фактором развития следует считать гастроэнтериты и панкреатиты, которые ассоциируются традиционно с рвотными позывами и диареей.

Формированию представленного синдрома будут способствовать кровопотери самого разного происхождения, например, на почве хирургического вмешательства. В некоторых случаях представленный вид диабетической комы формируется вследствие:

• терапии диуретиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами;
• внедрения значительных объемов солевых, гипертонических растворов, а также маннитола;
• осуществления гемодиализа и перитонеального диализа.

Ситуация будет усугубляться применением глюкозы и избыточным использованием углеводов.

Рассказывая о том, что собой представляет гиперосмолярная кома, нельзя обойти вниманием ее основные симптомы.

Симптоматика развития комы

Коматозное состояние формируется постепенно. В истории болезни подавляющего большинства пациентов течение диабета непосредственно до комы было легким и оптимально компенсировалось. С представленной целью использовались пероральные сахаропонижающие препараты, а также диетическое питание. За несколько суток до формирования комы пациенты сталкиваются с нарастающей жаждой, полиурией и даже слабостью. Состояние больного при сахарном диабете будет постоянно ухудшаться, отмечается прогрессирующее развитие такого состояния, как дегидратация. Проявляются определенные нарушения в рамках сознания, например, присоединение сонливости или заторможенности, которое постепенно переходит в коматозное состояние.

Примечательно, что характерными являются неврологические и нейропсихические состояния. Например, речь может идти о галлюцинациях, гемипарезах, невнятной речи. В некоторых случаях коматозное состояние может сопровождаться судорогами, арефлексией, увеличением мышечного тонуса. Также вероятным симптомом можно назвать появление такой высокой температуры, которая будет удерживаться достаточно долго. Безусловно, учитывая критичность такого состояния, как гиперосмолярная кома, она должна подвергаться корректной и полноценной диагностике с тем, чтобы впоследствии начать восстановительный курс.

Диагностические мероприятия

Диагностика чаще всего осложняется тем, что ее нужно проводить крайне быстро, чтобы в кратчайшие сроки начать лечение диабетика. Именно поэтому во внимание принимаются такие факторы, как присоединение синусовой тахикардии и артериальной гипотензии. Следует учитывать, что:

• у определенной части пациентов идентифицируются локальные отеки вследствие тромбозов вен, потому требуется определение гиперосмолярности крови;
• характерной является очевидная гипергликемия, пониженный диурез, достигающий даже анурии, выраженная глюкозурия без присоединения кетонурии.
• дифференцирование с диабетическим кетонемическим коматозным состоянием основывается на отсутствии при диабетической некетонемической гинеросмолярной коме признаков кетоацидоза.

Также не следует забывать о выраженной дегидратации, повышенных показателях гипергликемии. В крови идентифицируется очень высокий уровень гликемии и осмолярности, а кетоновые тела при этом не идентифицируются.

Лечение при развитии комы

При оказании подобной поддержки пациенту, настоятельно рекомендуется устранять дегидратацию и гиповолемию. Также может потребоваться восстановление оптимальной осмолярности плазмы. Инфузионные процедуры, если была идентифицирована гиперосмолярная кома, проводят в определенном порядке

Будьте осторожны

По данным ВОЗ каждый год в мире от сахарного диабета и вызванных им осложнений умирает 2 миллиона человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека.

Из осложнений чаще всего встречаются: диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Практически во всех случаях диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида.

Что же делать людям с сахарным диабетом? Эндокринологическому научному центру РАМН удалось сделать средство полностью вылечивающее сахарный диабет.

В настоящее время проходит Федеральная программа "Здоровая нация", в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ данный препарат выдается БЕСПЛАТНО . Подробную информацию, смотрите на официальном сайте МИНЗДРАВА.

Говоря об этом, настоятельно рекомендуется обратить внимание на то, что в течение первых часов с момента госпитализации пациенту понадобится внутривенное внедрение двух-трех литров 0,45% состава на основании хлорида натрия. Более точное количество должно определяться исключительно специалистом в зависимости от особенностей в состоянии здоровья. После этого потребуется переход на инфузию изотонического раствора. Продолжается такое лечение гиперосмолярной комы параллельно с использованием гормонального компонента до уменьшения показателей глюкозы до 12-14 ммоль на литр.

После этого с целью исключения повторной комы внутривенно внедряется 5%-ный раствор глюкозы. Далее обязательным этапом следует считать назначение гормонального компонента для того, чтобы утилизировать глюкозу. Говоря о представленном лечении, следует учитывать, что оно должно осуществляться с пропорцией: четыре единицы инсулина на один грамм глюкозы. Помимо этого, лечение может подразумевать под собой:

• с целью купирования дегидратации у подобных пациентов часто возникает необходимость в применении значительных объемов жидкости. В некоторых случаях представленные показатели достигают 20 литров в течение 24 часов;
• осуществляется корректировка показателей электролитов;
• в подавляющем большинстве случаев кома формируется у диабетиков с легкой или средней тяжестью патологического состояния, а потому их организм вполне нормально реагирует на использование гормонального компонента.

В связи с этим, специалисты настаивают на том, чтобы не применялись очень большие дозировки лекарственного средства . Целесообразной является методика внедрения относительно небольших доз, а именно 10 единиц в течение 60 минут. Безусловно, подобные показатели могут изменяться в связи с рекомендациями специалиста и индивидуальными особенностями состояния.

Особенности оказания неотложной помощи диабетику

Помощь при таком состоянии, как гиперосмолярная кома, задается целью ликвидировать нарушения в рамках метаболизма. Не менее важно будет устранить сам ацидоз и все его симптомы, а также озаботиться квалифицированным лечением сердечно-сосудистых патологий. Когда пациент оказывается в реанимации, первоочередной мерой является осуществление экспресс-анализа глюкозы крови каждые 60 минут, если глюкоза вводилась внутривенно. Если же ее применение проводилось подкожным образом, то речь пойдет об одном разе в каждые три часа.

Это в особенности необходимо в том случае, если имеется необходимость идентификации кетоновых тел именно в моче.

Наши читатели пишут

Тема: Победила сахарный диабет

От кого: Людмила С ([email protected])

Кому: Администрации my-diabet.ru

В 47 лет мне поставили диагноз - сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение. Когда стукнуло 66 лет, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо...

А вот и моя история

Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним...

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, с мужем ведём активный образ жизни, много путешествуем. Все удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью .

Перейти к статье>>>

Профилактика и прогноз

Каких-либо специфических мероприятий в отношении профилактики гиперосмолярной комы не существует. Настоятельно рекомендовано поддерживать оптимальные показатели сахара, следить за другими жизненно важными для диабетика критериями. Очень важным моментом является правильное и полноценное питание, исключение вредных привычек.

Говоря же о прогнозе при гиперосмолярной коме, настоятельно рекомендуется обратить внимание на его неоднозначность. Дело в том, что около 50% пациентов в результате неожиданного развития состояния умирают. Именно поэтому прогноз может оказаться положительным исключительно при раннем обнаружении коматозного состояния или легкой и средней степени выраженности патологии.

Таким образом, гиперосмолярная кома – это тяжелейшее состояние, диагностика и лечение которого должны проводиться как можно раньше. Очень важным является оказание таких мер воздействия, которые связаны с неотложной помощью при диабете. Именно в таком случае можно будет говорить о сохранении жизнедеятельности пациента и максимальной степени активности.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие больны сахарным диабетом.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство методик и препаратов от сахарного диабета. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался - болезнь резко усиливалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат - это Дифорт .

На данный момент это единственный препарат, который способен полностью излечить сахарный диабет. Особенно сильное действие Дифорт показал на ранних стадиях развития сахарного диабета.

Мы обратились с просьбой в Министерство Здравоохранения:

И для читателей нашего сайта теперь есть возможность
получить Дифорт БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Дифорт.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

К сожалению, сахарный диабет становится бичом современного общества. От данного заболевания страдают не только пожилые, но и молодые люди и даже дети.

Однако если строго соблюдать все предписания врача и придерживаться определенного образа жизни, можно вполне прекрасно жить со своим недугом, не считая себя обреченным или в чем-то ограниченным человеком.

И все же важно постоянно следить за своим самочувствием и стараться держать ситуацию под контролем. Дело в том, что у сахарного диабета есть много негативных последствий, которые могут обернуться непоправимым вредом и даже летальным исходом.

Одним из таких серьезных осложнений является гиперосмолярная кома при сахарном диабете.

Что это такое? Какую помощь следует оказать заболевшему? Что происходит при данном виде заболевания? И можно ли его предотвратить?

Ответы на эти вопросы вы сможете получить в данной статье. А сейчас давайте коротко узнаем, что такое сахарный диабет, рассмотрим его симптомы, проявления и диагностику.

Основное заболевание. Определение и причины

Сахарный диабет - это сложное эндокринное заболевание, отмечающееся увеличением уровня глюкозы в крови и сопровождающееся нарушениями таких обменов веществ, как минеральный, жировой, углеводный, водно-солевой и белковый.

Также в процессе прогрессирования недуга нарушается работа поджелудочной железы, которая является основным производителем инсулина - гормона, отвечающего за переработку сахара в глюкозу и транспортировку ее по клеткам всего организма. Как видим, инсулин регулирует уровень сахара в крови, поэтому он бывает жизненно необходим многим больным сахарным диабетом.

Причинами данного заболевания являются наследственность, ожирение, вирусные инфекции, нервное перенапряжение, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и многие другие.

Основное заболевание. Симптомы и диагностика

К основным симптомам данного недуга можно отнести постоянную жажду и сухость во рту, повышенное мочеиспускание и избыточную потливость, продолжительное заживление ран, постоянные головные боли и головокружения, онемение нижних конечностей, отеки, повышенное артериальное давление и так далее.

Как определить у больного наличие недуга? Если присутствуют указанные выше симптомы, следует немедленно обратиться к врачу, который назначит определенную диагностику.

Прежде всего, это, конечно же, анализ крови на сахар. Помните, что показатель сахара в крови не должен превышать 5,5 ммоль/л? Если он сильно увеличен (от 6,7 ммоль/л), то может быть диагностирован сахарный диабет.

Кроме того, лечащий доктор может назначить еще дополнительные обследования - измерение уровня глюкозы, а также ее колебания на протяжении суток; анализ на определение уровня инсулина в крови; анализ мочи на измерение лейкоцитов, глюкозы и белка; ультразвуковое исследование брюшной полости и другие.

Важно помнить, что сахарный диабет - это серьезное и опасное заболевание, так как оно чревато неприятными и болезненными осложнениями. Прежде всего, это сильная, подчас мешающая передвигаться, отечность, боль и онемение в ногах, поражение стоп трофическими язвами, необратимые гангрены и гиперосмолярная диабетическая кома.

Что такое диабетическая кома

Как указано выше, гиперосмолярная диабетическая кома - это серьезное осложнение описываемого заболевания - сахарного диабета.

Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте пятьдесят лет и выше, которые страдают диабетом легкой или средней формы. Зачастую проявление гиперосмолярной комы является внезапным и непредсказуемым, так как симптомы данного недуга очень схожи с симптомами основного заболевания - сахарного диабета.

К сожалению, летальный исход при этом осложнении очень вероятен. Он составляет сорок-шестьдесят процентов.

Что происходит в организме

К сожалению, патогенез гиперосмолярной комы до сих пор малоизучен и поэтому плохо объясним. Однако известно, что во время данного осложнения происходят определенные внутренние процессы, которые и служат его провокаторами.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете обусловлена несколькими серьезными факторами или процессами, происходящими в организме больного. Прежде всего, это резкий скачок глюкозы в крови (до 55,5 ммоль/л и даже более) и резкое повышение уровня натрия в плазме крови (от 330 до 500 мосмоль/л и более).

Также кома может быть обусловлена обезвоживанием клеток всего организма, во время которого жидкость устремляется в межклеточное пространство, тем самым стараясь снизить уровень глюкозы и натрия.

Существуют ли конкретные объективные причины гиперосмолярной комы, которые могут стать провокаторами этого тяжелого заболевания?

Факторы влияния

Зачастую проявление диабетической комы является следствием таких первопричин:

• обезвоживание организма (понос, рвота, недостаточность употребляемой жидкости, продолжительный прием мочегонных препаратов, нарушения в работе почек);
• нехватка инсулина (больной забывает его принять или сознательно нарушает процесс лечения);
• повышенная необходимость в инсулине (такое случается из-за нарушения диеты, простудных и инфекционных заболеваний);
• недиагностированный диабет (больной может не подозревать о своей болезни, из-за чего он не получает необходимого лечения, как следствие этого может наступить кома);
• применение антидепрессантов;
• хирургические воздействия.

Итак, с возможными причинами заболевания мы разобрались. Давайте теперь узнаем признаки гиперосмолярной комы.

Симптоматика заболевания

Благодаря тому, что человек будет ознакомлен с характерными особенностями диабетической комы, он сможет как можно быстрее обратиться за помощью себе или своему ближнему и, возможно, даже предотвратит развитие тяжелого недуга.

Примечательно, что симптомы гиперосмолярной комы могут проявиться за несколько дней до самого недуга, поэтому будьте бдительны и наблюдательны, чтобы вовремя обратиться в лечебное учреждение.

Первое, на что следует обратить внимание, это то, что за пару дней до комы у больного появляются обостренная жажда и сухость во рту, причем симптомы имеют постоянное и ярко-выраженное проявление.

Кожа в это время становится сухой, слизистые оболочки также теряют свою влажность и причиняют беспокойство.

Возникают непрерывная слабость, сонливость и заторможенность.

На фоне этого могут возникнуть проблемы с речью и всевозможные галлюцинации.

Следующими признаками гиперосмолярной комы могут быть резкое снижение давления, ускоренное сердцебиение, частое мочеиспускание. Иногда могут возникать судороги и даже эпилептические припадки.

Хорошо, если больной не проигнорировал эти проявления и вовремя обратился к врачу. Что делать, если все симптомы были пропущены и наступила гиперосмолярная кома? Неотложная помощь, которая будет оказана потерпевшему, может спасти ему жизнь и благотворно скажется на дальнейшем выздоровлении.

Что же необходимо для этого сделать?

Как помочь больному дома?

Первое и самое важное - это не паниковать и быть рядом. И, конечно же, следует предпринять конкретные действия.

Если у близкого вам человека наступила гиперосмолярная кома при сахарном диабете, неотложная помощь, которую окажете вы, должна заключаться в следующем:

Прибывшая бригада врачей окажет больному первую медицинскую помощь и госпитализирует его в больницу.

Врачебное оказание помощи

Что могут предпринять лечащие врачи, если у пациента диагностирована гиперосмолярная кома? Алгоритм неотложной помощи заключается в следующем:

1. Остановить обезвоживание организма. Для этого можно ввести зонд в желудок, чтобы осуществить профилактику аспирации рвотных масс. Также необходимо пополнять организм пациента достаточным количеством жидкости. Для предотвращения обезвоживания клеток организма больному может понадобиться объем жидкости до двадцати литров в сутки.
2. Ликвидировать нарушение обмена веществ и сердечно-сосудистые изменения.
3. Следует стабилизировать повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемию). Для этого ставят внутривенные капельницы раствора хлористого натрия.
4. Снизить повышенный показатель натрия в плазме крови. Это можно сделать с помощью инъекций инсулина.

Но это совсем не все. В чем еще заключается лечение гиперосмолярной комы?

Продолжение лечения

Так как гиперосмолярная кома может вызвать серьезные осложнения со стороны головного мозга, легких и сердца пациента, следует уделить достаточное внимание профилактике данных заболеваний. Например, для предотвращения отека мозга следует поставить капельницу с натрия гидрокарбонатом. Также важно провести оксигенотерапию, которая обогатит клетки и кровь пациента необходимым кислородом и благотворно скажется на состоянии больного в целом.

Обычно лечение гиперосмолярной комы проводится под пристальным наблюдением лечащего персонала. У больного регулярно берут анализы крови и мочи, измеряют артериальное давление и снимают электрокардиограмму. Это делается для того, чтобы определить в крови уровень глюкозы, калия и натрия, а также кислотно-щелочное и общее состояние всего организма.

Диагностика заболевания

Что включает в себя данная диагностика и к каким показателям необходимо стремиться?

1. Глюкоза в моче (глюкозурический профиль). Норма - от 8,88 до 9,99 ммоль/л.
2. Калий в моче. Норма для детей - от десяти до шестидесяти ммоль/сут, для взрослых - от тридцати до ста ммоль\сут.
3. Натрий в моче. Норма для детей - от сорока до ста семидесяти ммоль/сут, для взрослых - от ста тридцати до двухсот шестидесяти ммоль/сут.
4. Глюкоза в крови. Норма для детей - от 3,9 до 5,8 ммоль/л, для взрослых - от 3,9 до 6,1 ммоль/л.
5. Калий в крови. Норма - от 3,5 до 5 ммоль/л.
6. Натрий в крови. Норма - от ста тридцати пяти до ста сорока пяти ммоль/л.

Более того, лечащим врачом может быть назначено УЗИ-обследование, рентген поджелудочной железы, а также регулярная ЭКГ.

Предосторожности при лечении

Во время интенсивной терапии следует помнить, что быстрое снижение уровня глюкозы может вызвать снижение осмолярности плазмы, что приведет к отеку головного мозга, а также к переходу жидкости во внутрь клеток, что спровоцирует артериальную гипотонию. Поэтому введение препаратов должно происходить медленно и по определенному плану.

Кроме того, важно не переборщить с инъекциями калия, так как переизбыток этого вещества может стать причиной летальной гиперкалиемии. Также противопоказано применение фосфата, если у пациента наблюдается почечная недостаточность.

Прогнозирование заболевания

Хотя, по статистике, смертность при гиперосмолярной коме в среднем равняется пятидесяти процентам, прогнозирование выздоровления больного все же оптимистично.

Летальный исход чаще всего происходит не от самой комы, а от ее осложнений, так как у пациента больного диабетом в анамнезе могут присутствовать и другие серьезные заболевания. Именно они могут стать виновниками длительного восстановления.

Однако следует помнить, что медицина сделала большой шаг вперед. Поэтому если выздоравливающий пациент будет скрупулезно выполнять все предписания лечащего врача, придерживаться здорового образа жизни и определенной диеты, он сможет довольно скоро прийти в себя, стать на ноги и забыть о своих страхах и недомоганиях.

Родным и близким такого человека важно внимательно изучить его заболевание, а также обязательно освоить правила оказания первой помощи больному. Тогда никакая гиперосмолярная кома не застанет вас врасплох и не будет иметь страшных, непоправимых последствий.

• Симптомы Гиперосмолярной комы
• Лечение Гиперосмолярной комы

Что такое Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.

Что провоцирует Гиперосмолярная кома

Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперосмолярной комы

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Симптомы Гиперосмолярной комы

Клиника гиперосмолярной комы . Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания - сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения : галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Диагностика Гиперосмолярной комы

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Лечение Гиперосмолярной комы

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме . В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15-20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперосмолярная кома

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем