Четыреххлористый углерод

Описание .
Четыреххлористый углерод (химическое название: тетрахлорметан) - это прозрачная легко испаряющаяся практически негорючая жидкость со сладковатым напоминающим хлороформ запахом. Плохо растворяется в воде (0,5 г/л). Молекулярный вес 153,82. Плотность 1,59. Температура замерзания -23 о С, температура кипения 76,7 о С. В окружающей среде четыреххлористый углерод в основном находится в виде газа, запах которого большинство людей начинает ощущать уже при концентрации в воздухе на уровне 10 мг/л.
Четыреххлористый углерод - продукт искусственного происхождения и в природе естественным путем не образуется. В недавнем прошлом четыреххлористый углерод производился во всем мире в больших количествах в основном для последующего использования при изготовлении хлорфторуглеродных хладагентов (CFC), используемых в холодильных установках и в качестве пропеллента в аэрозольных баллончиках (Пропелленты - это инертные химически вещества, с помощью которых в аэрозольных баллонах создается избыточное давление, обеспечивающее вытеснение из упаковки активного состава и его распыление в атмосфере ).
С тех пор, как в 70-х годах было обнаружено негативное влияние многих хладагентов и пропеллентов на озоновый слой Земли, использование четыреххлористого углерода в этих областях неуклонно снижается.
По данным Агентства по учету токсических веществ и болезней США (US Agency for Toxic Substances and Disease Registry) в 60-х - 80-х годах ХХ века четыреххлористый углерод активно применялся в США в качестве чистящего вещества в химчистках и как пятновыводитель в быту, использовался в огнетушителях и как инсектицид (средство для борьбы с насекомым - вредителями злаков). Четыреххлористый углерод также нашел применение в качестве растворителя при производстве масел, технических жиров, лаков, смол, мыла, при изготовлении кабелей и полупроводников, а также в качестве каталитической среды при производстве полимеров (в частности, при синтезе нейлона-7) и в процессах хлорирования органических веществ.
Однако применение четыреххлористого углерода в этих целях в США было ограничено или даже полностью запрещено (в качестве, например, пестицида) после 1986 года.

Источники .
Источником четыреххлористого углерода является исключительно деятельность человека. В силу высокой летучести, четыреххлористый углерод попадает в атмосферу непосредственно при производстве, а также при его использовании в других промышленных процессах. В воздухе тетрахлорметан находится преимущественно в виде газа и способен сохраняться многие годы и даже десятилетия прежде, чем распадется на другие химические вещества (так в тропосфере - нижнем, основном слое атмосферы до высоты 8-10 км в полярных, 10-12 км в умеренных и 16-18 км в тропических широтах - он способен сохраняться до 30-50 лет). Распад четыреххлористого углерода происходит уже в стратосфере (слой атмосферы, лежащий над тропосферой до 50-55 км) за счет фотолиза (т.е. химического превращения под действием поглощенного ультрафиолетового излучения солнца). Процесс этот довольно медленный и, не смотря на повсеместное сокращение производства тетрахлорметана, все еще наблюдается рост его содержания в атмосфере, что вызывает нарушение озонового слоя Земли (каждый образующийся при распаде четыреххлористого углерода атом хлора приводит к гибели 104 молекул озона) и возникновение так называемого "парникового эффекта", способствующего общему потеплению климата на планете.
На почву четыреххлористый углерод может попасть при утечках или сбросах с химических производств. В основном тетрахлорметан испаряется и не задерживается в почве, но часть его может попасть в грунтовые воды. В поверхностные воды четыреххлористый углерод также попадает в результате сбросов или утечек с промышленных производств, использующих его в своем технологическом цикле.

Влияние на качество воды .
В поверхностных водах наблюдается, как правило, крайне малое содержание четыреххлористого углерода. В силу своей высокой летучести, тетрахлорметан в течение нескольких дней, максимум недель, испаряется в атмосферу. Хотя, если он попадает в грунтовые воды, то способен сохраняться там очень долгое время - период его химического полураспада в воде при 25 о С составляет 7000 лет.
Среднемировое "фоновое" содержание четыреххлористого углерода в питьевой воде находится на уровне 0,5 мкг/л. Превышение этого содержания наблюдается только вблизи промышленных объектов, на которых продолжают использовать тетрахлорметан, а также в местах захоронения химических отходов. В этом случае концентрация четыреххлористого углерода в воде может достигать десятков и даже тысяч мкг/л.

Пути поступления в организм .
Основным путем поступления четыреххлористого углерода в организм человека является дыхание. Хотя имеющиеся данные о содержании этого химического вещества в пищевых продуктах ограничено, по оценкам ВОЗ его поступление в организм с пищей и водой представляется гораздо более низким. Это подтверждают и данные Агентства по учету токсических веществ и болезней США (US Agency for Toxic Substances and Disease Registry), согласно которым при среднемировом суточном суммарном потреблении человеком четыреххлористого углерода на уровне 0.1 мкг, поступление с водой составляет только 0.01 мкг.
При вдыхании тетрахлорметана в организм проникает до 30-40% его количества. При потреблении с водой этот показатель составляет уже 85-91%. В организме большая часть четыреххлористого углерода временно депонируется в жировых тканях. Однако большая часть четыреххлористого углерода довольно быстро выводится из организма. Эксперименты на животных показали, что 34-75% выводятся при дыхании, 20-62% с фекалиями и только незначительная часть с мочой. Процесс полного выведения четыреххлористого углерода из организма (особенно проникшего в жировые ткани) может занять несколько недель. В живом организме четыреххлористый углерод химически практически не изменяется, хотя и может в незначительных количествах образовывать такие соединения как хлороформ, гексахлорэтан и двуокись углерода, которые сами по себе могут оказать негативное влияние на здоровье.

Потенциальная опасность для здоровья .
Имеющиеся данные основаны главным образом на изучении воздействия четыреххлористого углерода на здоровье у людей, однократно или кратковременно подвергшихся его воздействию в довольно высоких концентрациях. Достоверные данные о его воздействии в малых количествах, но на протяжении длительного времени отсутствуют.
Органом, наиболее подверженным воздействию четыреххлористого углерода при его вдыхании или потреблении с водой в повышенных концентрациях даже непродолжительное время является печень. При этом наблюдаются такие явление, как интенсивное накопление жиров и увеличение печени, а в более тяжелых случаях - повреждение или разрушение клеток печени, что может привести к нарушению ее функционирования.
Также весьма чувствительным органом являются почки. В результате воздействия четыреххлористого углерода нарушается процесс образования мочи, в результате чего происходит накопление воды в организме (особенно в легких) и повышение концентрации токсичных веществ в крови. Именно отказ почек является главной причиной смерти у людей, получивших очень сильное отравление четыреххлористым углеродом. К счастью, если воздействие четыреххлористого углерода было кратковременным, повреждения печени и почек носят обратимый характер и их деятельность со временем восстанавливается.
Даже кратковременное воздействие тетрахлорметана в высоких концентрациях способно вызвать нарушения центральной нервной системы. При этом наблюдаются все признаки интоксикации: головная боль, головокружение, сонливость, часто сопровождаемые тошнотой и рвотой. Обычно эти признаки пропадают вскоре после прекращения вредного воздействия, однако в тяжелых случаях могут развиться ступор, кома и даже наступить летальный исход.
Воздействие четыреххлористого углерода на другие ткани и органы человека менее значительно, чем на печень, почки и мозг.
Эксперименты на грызунах показали, что при различных способах поступления в организм, четыреххлористый углерод способен вызывать опухоли - в первую очередь печени, причем за достаточно короткий период в 12-16 недель. Это позволило Департаменту здравоохранения США (The Department of Health and Human Services), Агентству по исследованию рака (International Agency for Research on Cancer) и Агентству по охране окружающей среды США (Environmental Protection Agency) отнести четыреххлористый углерод к потенциально канцерогенным для человека веществам. Мутагенной и генотоксичной активности четыреххлористого углерода не установлено.

В результате проведенных исследований ВОЗ была установлена величина переносимого суточного потребления (ПСП) для четыреххлористого углерода, равная 0.714 мкг/кг массы тела, и уже на основе этой величины выработана рекомендация по уровню содержания в воде - 2 мкг/л.

В удмуртском поселке Балезино произошла ситуация с несанкционированным сливом нескольких десятков тонн опасных химических отходов в заброшенное хранилище битума. Как сообщало республиканское управление Росприроднадзора, в железнодорожных цистернах находился четыреххлористый углерод. Это вещество отнесено ко второму (из пяти) классу опасности и обладает острым токсическим действием.

Четыреххлористый углерод (или тетрахлорметан, СCl4) — бесцветная, легколетучая жидкость, кипящая при 76,5° С; относительная плотность - 1,594 г/куб. см (при 20° С). Не воспламеняется; при соприкосновении с пламенем или накаленными предметами разлагается, образуя отравляющее вещество фосген.

Является прекрасным растворителем для многих веществ: жиров, смол, каучука, битумов. Благодаря этому, а также вследствие трудной воспламеняемости и дешевизны, он приобрел большое значение во многих производствах.

Четыреххлористый углерод не только негорюч, но и обладает способностью гасить пламя легколетучих и огнеопасных жидкостей вроде бензина, бензола и т.п. Поэтому его применяют для специальных огнетушителей.

Вещество отнесено ко второму (из пяти) классу опасности и обладает острым токсическим действием.

В организм четыреххлористый углерод проникает через органы дыхания и кожу, оказывая наркотическое действие на центральную нервную систему, слабо раздражающее - на кожу, токсическое - на печень, почки и другие органы.

При острых отравлениях возникают головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота. Следствием острого отравления парами четыреххлористого углерода могут быть язва двенадцатиперстной кишки, некрозы поджелудочной железы, анемия, лейкоцитоз, изменения в миокарде, острый психоз. Результатом отравления может быть желтая атрофия печени, а также ее цирроз.

В тяжелых случаях развиваются одышка, цианоз, повышается температура тела; возможны сильное возбуждение, расстройства чувствительности, параличи, иногда - токсический отек легких, гепатит. При вдыхании очень высоких концентраций (при неосторожном входе в цистерны и резервуары, при тушении пожаров огнетушителями с четырёххлористым углеродом в малых замкнутых помещениях и т. д.) возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз.

При хронических отравлениях характерны желудочно-кишечные расстройства, падение массы тела, анемия, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. При попадании четыреххлористого углерода на кожу развивается дерматит, иногда экзема, крапивница.
Первая помощь оказывается согласно общим принципам помощи при отравлениях органическими растворителями. При остром ингаляционном отравлении - свежий воздух, покой, длительное вдыхание кислорода, сердечные средства. При резком ослаблении (остановке) дыхания - искусственное дыхание. При приеме яда внутрь - тщательное промывание желудка. В тяжелых случаях необходима немедленная госпитализация в реанимационный центр.

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью. В некоторых случаях развивается коматозное состояние.

Ранний признак интоксикации - синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2-3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической гепатопатии - увеличение печени, болезненность ее при пальпации, печеночная колика, различной интенсивности желтушность склер и кожных покровов. Поражение печени подтверждают увеличение содержания в крови внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы), увеличение уровня билирубина преимущественно за счет прямого. Частым проявлением токсической гепатопатии служит геморрагический синдром (кровоизлияния под конъюнктиву, желудочно-кишечные, носовые кровотечения).

Возникновение геморрагического синдрома связывают с нарушением свертывающей системы крови, направленным в сторону выраженной гипокоагуляции (гипопро-тромбинемия, снижение фибриногена, увеличение фибринолитической активности). Кроме того, определенная роль признается за непосредственным действием четыреххлористого углерода на сосуды, вызывающим повышение сосудистой проницаемости. Исходом токсической гепатопатии может быть острая печеночная недостаточность с резко выраженной желтухой, гепатаргией, печеночной комой.

Во всех случаях на фоне поражения печени имеют место нарушения функции почек различной степени (токсическая нефропатия). У больных появляются протеинурия, гематурия, пиурия, олигурия, азотемия. Во многих случаях развивается острая почечная недостаточность с олигоанурией (на 2-7-е сутки), выраженной азотемией. В период олигоанурии часто отмечается стойкий гипертонический синдром (артериальное давление от 145/90 до 220/140 мм рт. ст.), вследствие чего значительно ухудшается состояние пострадавших, что сопровождается двигательным возбуждением, потерей сознания, судорогами.

Нарушение мочевыделительной функции во многих случаях вызывает выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, «водяные легкие», асцит, отеки конечностей, гидроторакс). Исследование функции почек выявляет выраженные и стойкие нарушения всех основных показателей, повышение креатинина, снижение клубочковой фильтрации, угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Тяжесть течения острой почечной недостаточности в значительной мере зависит от степени поражения печени. Восстановление функции почек и печени наблюдается через 3-6 нед после отравления.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка, которая уменьшает кровоток по сосудам желудка, способствует агрегации форменных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность, что создает благоприятные условия для местного тромбообразования. Для быстрого угнетения внутрисосудистой коагуляции применяется гепарин, который обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым действием. Гепаринотерапию следует начинать только после остановки кровотечения, которая наступает при применении…

I. Этиологическая терапия Удаление токсического вещества из организма - раннее промывание желудка (при приеме препарата внутрь) 10-15 л воды с последующим введением 100-200 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые 24 ч после отравления даже при минимальных клинических проявлениях интоксикации показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маниитол, фуросемид) и…

При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. При приеме алкоголя натощак максимальное содержание его в крови устанавливается через 40-80 мин. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком этиловый спирт не подвергается. Однако пищевые продукты, в частности белки и…

Лечение гипергидратации при устойчивой гемодинамике осуществляют проведением искусственной диареи (пероральное введение 250-300 мл 30% раствора сульфата магния) под контролем электролитов крови и гематокрита. Мероприятия по нормализации азотистого обмена включают диетотерапию, ограничивающую белки, повторные промывания желудка. При тяжелом поражении почек в комплексе лечебных мероприятий применяют оперативные методы внепочечного очищения организма (гемо- и перитонеальный диализ, подключение колонки…

С диагностической и лечебной целью целесообразно подразделять алкогольную кому на три стадии. Поверхностная кома первой стадии характеризуется наличием выраженного гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне общего гипертонуса возникают множественные распространенные миофибрилляции. На ингаляционное раздражение нашатырным спиртом больные отвечают мимической реакцией, поворотом головы, защитными движениями конечностей. Сухожильные рефлексы сохранены. Достаточно специфичны изменения ЭЭГ,…

Углерод четыреххлористый (CCl4) представляет собой бесцветную, негорючую жидкость, способную сильно преломлять свет. Вещество обладает сладковатым запахом. Четыреххлористый углерод обладает также и наркотическим действием. В условиях обычной температуры элемент проявляет химическую инертность. Вещество не вступает в реакцию ни с кислотами (с серной кислотой концентрированной, в том числе), ни с основаниями. Вместе с этим, соединение достаточно заметно взаимодействует с отдельными металлами. В присутствии железа или алюминия, например, четыреххлористый углерод разлагается постепенно c водой в соответствии с уравнением: CCl4 + 2Н2О = СО2 + 4НС1. В других же случаях при обычной температуре превращение это не идет в заметной степени.

Четыреххлористый углерод. Свойства

При сжигании соединения с применением воздуха в качестве окислителя необходима одновременная подача топлива для связывания в хлористый водород. Топливо нужно и для подвода тепла. При наличии хлористого водорода в небольшом количестве, его можно превратить в Это возможно посредством впрыскивания раствора натрия гидроксида в газы сжигания. В иных случаях осуществляют выделение хлористого водорода из газов в качестве

Некоторые авторы отдают предпочтение каталитическому окислению. В сравнении со сжиганием четыреххлористого углерода, процесс каталитического окисления характеризуется более высокой степенью деструкции отходов хлорорганической природы и не сопровождается формированием диоксинов.

2560 0

Общие токсикологические сведения

ССl4 (тетра-хлор-метан) широко используется в промышленности как растворитель масел, для чистки одежды в быту и производственных условиях.

Причина пероральных отравлений — обычно ошибочное употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту — при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях. Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных — 15—20%. Летальная доза равна 20—40 мл. Смертельная концентрация — 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч.

ССl4 относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

ССl4 поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть — в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl4 в крови отмечается в течение 2—4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг.

При ингаляционных отравлениях ССl4 указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2—3 раза быстрее. Метаболизм ССl4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома — Р450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl3.

Выведение ССl4 из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

ССl4 оказывает менее выраженное наркотическое влияние на ЦНС, чем у ДХЭ, вызывает поражение паренхиматозных органов — печени, почек. Метаболические превращения СС14 — основа его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран и ферментов. Они выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепатотоксическое и нефротоксическое действие СС14 и его метаболитов.

Клиническая картина отравлений

Симптомы острого перорального отравления возникают в течение первых 3 ч. При алкогольном опьянении начальные проявления интоксикации могут быть стертыми. Наиболее ранний синдром — токсическая энцефалопатия, проявляющаяся головной болью, недомоганием, атаксией, общей слабостью, заторможенностью, иногда психомоторным возбуждением. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние.

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации — синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2—3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой.

По данным биохимических исследований крови, при тяжелом поражении печени уже в первые сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5—6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в первые сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30—40-м суткам, при тяжелой токсической дистрофии — через 1,5—2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в первые сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности.

В отличие от отравлений ДХЭ у всех больных с отравлением СС14 имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается острая почечная недостаточность (ООН) с олигоанурией (на 2—7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечают стойкий гипертонический синдром (повышение артериального давления до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, отеки конечностей, «водяные легкие», гидроторакс, асцит), нередко сопровождаемую двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек: повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3—6 недель, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления ССl4 характеризуются теми же клиническими проявлениями, развивающимися медленнее. В связи с этим в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1—2-е сутки после ингаляции ССl4 клиническая картина интоксикации может напоминать грипп. Появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37—39 °С, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2—5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях.

Острая печеночная недостаточность развивается на 3—7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации («отравление водой»). Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении СС14 проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления — с острым инфекционным заболеванием респираторного или желудочно-кишечного характера, а позже, при развитии желтухи, — с болезнью Боткина и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Лабораторная диагностика осуществляется методом газожидкостной хроматографии. Токсическая концентрация ССl4 в крови составляет около 50 мкг/мл, смертельная — около 150 мкг/мл.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Комплексное лечение включает: 1) методы детоксикации организма (см. дихлорэтан); 2) специфическую терапию (в 1—2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30—50% раствор витамина Е (а-токоферол) по 1—2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5—10% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно, 40—60 мл 10% раствора тетацина кальция на 500 мл 5—10% раствора глюкозы внутривенно.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова