Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.

В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.

В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа .

В крови капилляров тканей организма напряжение углекислого газа составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), а в самих тканях - 8,0-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.). В результате С02 диффундирует из тканей в плазму крови, а из нее - в эритроциты по градиенту парциального давления С02. В эритроцитах С02 образует с водой угольную кислоту, которая диссоциирует на Н+ и HCO3. (С02 + Н20 = Н2СО3 = Н+ + HCO3). Эта реакция протекает быстро, поскольку С02 + Н20 = Н2СОэ катализируется ферментом карбоангидразой мембраны эритроцитов, которая содержится в них в высокой концентрации (рис. 10.19). Эта реакция протекает по закону действия масс и в норме выражается в логарифмической форме, известной как уравнение Гендерсо-на-Гассельбаха (см. главу 15).

В эритроцитах диссоциация углекислого газа продолжается постоянно по мере образования продуктов этой реакции, поскольку молекулы гемоглобина действуют как буферное соединение, связывая положительно заряженные ионы водорода. В эритроцитах по мере освобождения кислорода из гемоглобина его молекулы будут связываться с ионами водорода (С02 + Н20 = Н2С03 = = Н+ + HCO3), образуя соединение (Нb-Н+). В целом это называется эффектом Холдена , который приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо по оси х, что снижает сродство гемоглобина к кислороду и способствует более интенсивному освобождению его из эритроцитов в ткани. При этом в составе соединения НЬ-Н+ транспортируется примерно 200 мл С02 в одном литре крови от тканей к легким.

Диссоциация углекислого газа в эритроцитах может быть лимитирована только буферной емкостью молекул гемоглобина. Образующиеся внутри эритроцитов в результате диссоциации С02 ионы НСОз с помощью специального белка-переносчика мембраны эритроцитов выводятся из эритроцитов в плазму, а на их место из плазмы крови закачиваются ионы СГ (феномен «хлорного» сдвига) (рис. 10.19). Основная роль реакции С02 внутри эритроцитов заключается в обмене ионами СГ и НСОз между плазмой и внутренней средой эритроцитов. В результате этого обмена продукты диссоциации углекислого газа Н+ и НСОз будут транспортироваться внутри эритроцитов в виде соединения (Нb-Н+), а плазмой крови - в виде бикарбонатов.

Эритроциты участвуют в транспорте углекислого газа от тканей к легким, поскольку С02 образует прямую комбинацию с - NН2-группами белковых субъединиц гемоглобина: С02 + Нb -> НbС02 или карбаминовое соединение. Транспорт кровью С02 в виде карбаминового соединения и ионов водорода гемоглобином зависит от свойств молекул последнего; обе реакции обусловлены величиной парциального давления кислорода в плазме крови на основе эффекта Холдена .

В количественном отношении транспорт углекислого газа в растворенной форме и в форме карбаминового соединения является незначительным, по сравнению с его переносом С02 кровью в виде бикарбонатов. Однако при газообмене С02 в легких между кровью и альвеолярным воздухом эти две формы приобретают основное значение.

Когда венозная кровь возвращается от тканей к легким, С02 диффундирует из крови в альвеолы и РС02 в крови снижается с 46 мм рт. ст. (венозная кровь) до 40 мм рт.ст. (артериальная кровь). При этом в величине общего количества С02 (6 мл/100 мл крови), диффундирующего из крови в альвеолы, доля растворенной формы С02 и карбаминовых соединений становится более значительной относительно бикарбонатной. Так, доля растворенной формы составляет 0,6 мл/100 мл крови, или 10 %, карбаминовых соединений - 1,8 мл/100 мл крови, или 30%, а бикарбонатов - 3,6 мл/100 мл крови, или 60 %.

В эритроцитах капилляров легких по мере насыщения молекул гемоглобина кислородом начинают освобождаться ионы водорода, диссоциировать карбаминовые соединения и НСОз вновь превращается в С02 (Н+ + НСОз = = Н2С03 = С02 +Н20), который путем диффузии выводится через легкие по градиенту его парциальных давлений между венозной кровью и альвеолярным пространством. Таким образом, гемоглобин эритроцитов играет основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям, и углекислого газа в обратном направлении, поскольку способен связываться с 02 и Н+. В состоянии покоя через легкие из организма человека за минуту удаляется примерно 300 мл С02: 6 мл/100 мл крови х 5000 мл/мин минутного объема кровообращения.

О и . Сегодня вы узнаете о том, как транспортируется углекислый газ в нашей крови.

Углекислый газ транспортируется кровью в трех формах. В венозной крови можно выявить около 58 об. % (580 мл/л) С02, причем из них лишь около 2,5 объемных % находятся в растворенном состоянии. Некоторая часть молекул С02 соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбгемоглобин (приблизительно 4,5 об.%). Остальное количество С02 химически связано и содержится в виде солей угольной кислоты (приблизительно 51 об. %).

Углекислый газ является одним из самых частых продуктов химических реакций обмена веществ. Он непрерывно образуется в живых клетках и оттуда диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту (С02 + Н20 > Н2С03).

Этот процесс катализируется (ускоряется в двадцать тысяч (!) раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. соответственно - процесс соединение углекислого газа с водой происходит практически только в эритроцитах. Но это процесс обратимый, который может изменять свое направление. В зависимости от концентрации углекислого газа карбоангидраза катализирует как образование угольной кислоты, так и расщепление ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких): С02 + Н20 — Н2С03.

Благодаря указанным процессам связывания концентрация С02 в эритроцитах оказывается невысокой. Поэтому все новые количества С02 продолжают диффундировать внутрь эритроцитов. Если у Вас есть некрасивая родинка, то можно удалить родинку лазером! Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления - в результате во внутренней среде эритроцитов увеличивается количество воды. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем к углекислому газу - поэтому в условиях повышения парциального давления кислорода карбогемоглобин превращается сначала в дезоксигемоглобин, а затем - в оксигемоглобин.

Кроме того, при превращении оксигемоглобина в гемоглобин происходит увеличением способности крови связывать двуокись углерода. Это явление носит название эффекта Хол-дейна. Гемоглобин служит источником катионов калия (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме углекислых солей - бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемог-лобин. В таком виде двуокись углерода переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения концентрация двуокиси углерода снижается. От карбогемоглобина отщепляется С02. Одновременно происходит образование оксигемоглобина. увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на Н20 и С02. Круг завершен.

Осталось сделать еще одно примечание. Угарный газ (СО) обладает большим сродством к гемоглобину, чем углекислый газ (С02) и чем кислород. Поэтому отравления угарным газом столь опасны: вступая с устойчивую связь с гемоглобином, угарный газ блокирует возможность нормального транспорта газов и фактически «душит» организм. Жители больших городов, а особенно - водители личных автомобилей, постоянно вдыхают повышенные концентрации угарного газа, причем кондиционеры совсем не снижают его количество. Это приводит к тому, что даже достаточное количество полноценных эритроцитов в условиях нормального кровообращения оказывается неспособным выполнить транспортные функции. Отсюда - обмороки, сердечные приступы и внезапные смерти относительно здоровых людей в условиях автомобильных пробок.

Материал подготовил: Atamovich

Карбоангидраза (синоним: карбонатдегидратаза, карбонатгидролиаза) - фермент, катализирующий обратимую реакцию гидратации диоксида углерода: СО 2 + Н 2 О Û Н 2 СО 3 Û Н + + НСО 3 . Содержится в эритроцитах, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников, почках, в незначительных количествах - в ц.н.с., поджелудочной железе и других органах. Роль карбоангидразы в организме связана с поддержанием кислотно-щелочного равновесия , транспортом СО 2 , образованием соляной кислоты слизистой оболочкой желудка. Активность карбоангидразы в крови в норме довольно постоянна, но при некоторых патологических состояниях она резко меняется. Повышение активности карбоангидразы в крови отмечается при анемиях различного генеза, нарушениях кровообращения II-III степени, некоторых заболеваниях легких (бронхоэктазах, пневмосклерозе), а также при беременности. Снижение активности этого фермента в крови происходит при ацидозе почечного генеза, гипертиреозе. При внутрисосудистом гемолизе активность карбоангидразы появляется в моче, в то время как в норме она отсутствует. Контролировать активность карбоангидразы в крови целесообразно во время оперативных вмешательств на сердце и легких, т.к. она может служить показателем адаптивных возможностей организма, а также при терапии ингибиторами карбоангидразы - гипотиазидом, диакарбом.

Для определения активности карбоангидразы применяют радиологические, иммуноэлектрофоретические, колориметрические и титриметрические методы. Определение производят в цельной крови, взятой с гепарином, или в гемолизированных эритроцитах. Для клинических целей наиболее приемлемы колориметрические методы определения активности карбоангидразы (например, модификации метода Бринкмана), основанные на установлении времени, необходимого для сдвига рН инкубационной смеси с 9,0 до 6,3 в результате гидратации СО 2 . Воду, насыщенную углекислотой, смешивают с индикаторно-буферным раствором и определенным количеством сыворотки крови (0,02 мл ) или взвеси гемолизированных эритроцитов. В качестве индикатора используют феноловый красный. По мере диссоциации молекул угольной кислоты все новые молекулы СО 2 подвергаются ферментативной гидратации. Для получения сравнимых результатов реакция должна протекать всегда при одинаковой температуре, наиболее удобно поддерживать температуру тающего льда - 0°. Время контрольной реакции (спонтанной реакции гидратации СО 2) в норме составляет 110-125 с . В норме при определении этим методом активность карбоангидразы в среднем равна 2-2,5 условным единицам, а в пересчете на 1 млн. эритроцитов 0,458 ± 0,006 условным единицам (за единицу активности карбоангидразы принимают увеличение скорости катализируемой реакции в 2 раза).

Библиогр.: Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Тица, пер. с англ., с. 196, М., 1986.

Которые, как ни парадоксально, самостоятельно не применяются в качестве диуретиков (мочегонных средств). В основном ингибиторы карбоангидразы применяются при глаукоме.

Карбоангидраза в эпителии проксимальных канальцев нефрона катализирует дегидратацию угольной кислоты, что является ключевым звеном в реабсорбции бикарбонатов. При действии ингибиторов карбоангидразы бикарбонат натрия не реабсорбируется, а выделяется с мочой (моча становится щелочной). Вслед за натрием из организма с мочой выводится калий и вода. Мочегонное действие веществ этой группы слабое, так как почти весь выделившийся в мочу в проксимальных канальцах натрий задерживается в дистальных частях нефрона. Поэтому в качестве диуретиков ингибиторы карбоангидразы в настоящее время самостоятельно не применяются .

Препараты ингибиторов карбоангидразы

Ацетазоламид

(диакарб) является наиболее известным представителем данной группы диуретиков. Он хорошо всасывается в ЖКТ и в неизмененном виде быстро выделяется с мочой (то есть действие его кратковременное). Аналогичные ацетазоламиду препараты – дихлорфенамид (даранид) и метазоламид (нептазан).

Метазоламид относится также к классу ингибиторы карбоангидразы. Имеет более длительный период полувыведения, чем ацетазоламид и менее нефротоксичен.

Дорзоламид . Показан для снижения повышенного внутриглазного давления у пациентов с открытоугольной глаукомой или с глазной гипертензией, которые недостаточно реагируют на бета-адреноблокаторы.

Бринзоламид (торговые наименования Azopt, Alcon Laboratories, Inc, Befardin Fardi MEDICALS) относится также к классу ингибиторы карбоангидразы. Используется для снижения внутриглазного давления у пациентов с открытоугольной глаукомой или глазной гипертензией. Активно применяется сочетание бринзоламида с тимололом на рынке под торговым названием Азарга (Azarga).

Побочные эффекты

Ингибиторы карбоангидразы оказывают следующие основные побочные эффекты:

• гипокалиемия;
• гиперхлоремический метаболический ацидоз;
• фосфатурия;
• гиперкальциурия с риском образования почечных камней;
• нейротоксичность (парестезии и сонливость);
• аллергические реакции.

Противопоказания

Ацетазоламид, как и другие ингибиторы карбоангидразы, противопоказан при циррозе печени, так как подщелачивание мочи препятствует выделению аммиака, что приводит к энцефалопатии.

Показания к применению

Ингибиторы карбоангидразы в основном используются для лечения глаукомы. Они также могут быть использованы для лечения эпилепсии и острой горной болезни. Так как они способствуют растворению и выведению мочевой кислоты, они могут быть использованы при лечении подагры.

Ацетазоламид применяется при следующих состояниях:

• Глаукома (снижает продукцию внутриглазной жидкости сосудистым сплетением цилиарного тела.
• Лечение эпилепсии (petit mal). Ацетазоламид эффективен при лечении большинства типов припадков, в том числе тонико-клонических и абсансов, хотя и имеет ограниченную пользу, так как при длительном применении развивается толерантность.
• Для профилактики нефропатии при лечении , так как при распаде клеток освобождается большое количество пуриновых оснований, которые обеспечивают резкое увеличение синтеза мочевой кислоты. Подщелачивание мочи ацетазоламидом из-за выделения бикарбонатов тормозит нефропатию вследствие выпадения кристаллов мочевой кислоты.
• Для повышения диуреза при отеках и коррекции метаболического гипохлоремического алкалоза при ХСН. За счет снижения реабсорбции NaCl и бикарбонатов в проксимальных канальцах.

Однако ни при одном из этих показаний назначение ацетазоламида не является основным фармакологическим лечением (препаратом выбора). Ацетазоламид назначается также при горной болезни (так как он вызывает ацидоз, который приводит к восстановлению чувствительности дыхательного центра к гипоксии).

Ингибиторы карбоангидразы при лечении горной болезни

На большой высоте парциальное давление кислорода ниже, и люди должны дышать быстрее, чтобы получить достаточное для жизни количество кислорода. Когда это происходит, парциальное давление углекислого газа CO2 в легких уменьшается (просто выдувается при выдохе), в результате чего возникает дыхательный алкалоз. Этот процесс, как правило, компенсируется почками благодаря экскреции бикарбонатов и благодаря этому вызывается компенсаторный метаболический ацидоз, но этот механизм занимает несколько дней.

Более непосредственное лечение это ингибиторы карбоангидразы, которые предотвращают поглощение бикарбоната в почках и помогают скорректировать алкалоз. Ингибиторы карбоангидразы также улучшают течение хронической горной болезни.

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

Хотя СO2 растворяется в жидкости гораздо лучше, чем O2 , только 3−6 % общего количества продуцируемого тканями СO2 переносится плазмой крови в физически растворенном состоянии. Остальная часть вступает в химические связи.

Поступая в тканевые капилляры, СО2 гидратируется, образуя нестойкую угольную кислоту:

Направление этой обратимой реакции зависит от РCО2 в среде. Она резко ускоряется под действием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах, куда СO2 быстро диффундирует из плазмы.

Около4/5 углекислого газа транспортируется в виде гидрокарбоната НСО-3. Связыванию СO2 способствует уменьшение кислотных свойств (протонного сродства) гемоглобина в момент отдачи им кислорода - дезоксигенирование (эффект Холдена). При этом гемоглобин высвобождает связанный с ним ион калия, с которым в свою очередь, реагирует угольная кислота:

Часть ионов НСО-3 диффундирует в плазму, связывая там ионы натрия, в эритроцит же поступают в порядке сохранения ионного равновесия ионы хлора. Кроме того, также за счет уменьшения протонного сродства дезоксигенированный гемоглобин легче образует карбаминовые соединения, связывая при этом еще около 15 % переносимого кровью СO2 .

В легочных капиллярах происходит высвобождение части СO2 , который диффундирует в альвеолярный газ. Этому способствует более низкое, чем в плазме, альвеолярное РCO2 также усиление кислотных свойств гемоглобина при его оксигенации. В ходе дегидратации угольной кислоты в эритроцитах (эта реакция тоже резко ускоряется карбоангидразой) оксигемоглобин вытесняет ионы калия из гидрокарбоната. Ионы НСО-3 поступают из плазмы в эритроцит, а ионы Cl- - в обратном направлении. Таким путем каждые 100 мл крови отдают в легких 4−5 мл СО2 - то же количество, какое кровь получает в тканях (артериовенозная разница по СO2).

Дыхательный центр и его отделы (дорсальная и вентральная группы респираторных нейронов, пневмотаксический центр). Регуляция дыхания при изменении газового состава крови (с хеморецепторов рефлексогенных зон), при раздражении механорецепторов легких и верхних дыхательных путей.

Регуляция дыхания. Дыхательный центр.

Бульбарный дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верхняя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых: нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные α и β-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к β-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с α-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в реципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того, нейронам бульбарного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Эти их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, в также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульбарного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульбарного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гас-пинг – длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста – апнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали, что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов центральной нервной системы в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.

Рефлекторная регуляция дыхания.

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантрые рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

Гуморальная регуляция дыхания.

В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение – гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульбарному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличивается. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хеморецепторы также возбуждаются, и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.

Центральные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга. От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рецепторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Медуллярные рецепторные нейроны более чувствительны к повышению напряжения углекислого газа.

Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание.