Ни один процесс в нашем организме не обходится без участия гормонов. Они могут ускорять, замедлять и изменять ход событий.

Гормоны информируют центральную нервную систему о состоянии энергетического баланса. Они с периферии посылают сигналы о характере пищи, ее объеме и калорийности. Это свойственно инсулину, грелину, глюкозе, свободным жирным кислотам. О состоянии жировых депо «докладывают» инсулин, лептин.

На основании анализа этой информации мозг выстраивает долгосрочные реакции (сохранение массы тела) и краткосрочные (подавление либо усиление аппетита). Все функционирует по принципу обратной связи. Гормоны получили «указание» сверху, выполнили, оценили ситуацию по месту и при необходимости провели коррекцию работы мозга.

Важно: обменом веществ управляет мозг, а гормоны побуждают изменять его работу.

Баланс гормонов легко нарушить, а еще сложнее восстановить. Равновесие напрямую зависит от питания. Как это происходит, давайте разберемся.

Для начала коснемся причин накопления жира. Это могут быть:

• Наследственность: здесь трудно что-то реально изменить, остается лишь сожалеть и стараться как-то корректировать.
• Питание и малоподвижный образ жизни. Все в наших руках.
• Хронический стресс – типичный образ жизни в наши дни. Вместе с депрессией они упорно прибавляют лишние килограммы.

Наследуются врожденные дефекты генов нечасто. Известно более 50 разновидностей. Они дадут не просто набор веса, а настоящее ожирение (например, мутантный ген рецептора к лептину или ген рецептора меланоцитостимулирующего гормона и т.д.)

Многие грешат, что их набор веса связан с гормональным сдвигом. Убеждены, что с этим бороться бесполезно, и продолжают, есть как ели. Действительно, гормоны вещь великая, но не настолько, чтобы часто и без причины давать сбой. Виноваты порой наши необдуманные действия.

Интересный факт: гормональный дисбаланс запускает переедание.

Гормоны, связанные с питанием

Процессы приема пищи контролируются сложной системой. Первую скрипку играют гастроинтестинальные гормоны. Они не представлены одним органом, а разбросаны по всему пищеварительному тракту. Это эндокринные клетки желудка, поджелудочной железы и кишечника. Они справляются с пищей, и первыми реагируют на стиль питания.

Известно более 20 гастроинтестинальных гормонов и биологически активных веществ, контролирующих обмен веществ. Их перечень постоянно пополняется.

Ведущая роль отводится:

• инсулину,
• лептину,
• холецистокинину,
• адипонектину,
• нейропептиду YY,
• обестатину,
• грелину,
• бомбезину
• глюкагоно-подобному пептиду
• амелину.

На их активность и равновесие влияют образ жизни, пищевые пристрастия и болезни.

Пищевое поведение – важная составляющая в наборе веса. У каждого есть свои предпочтения в еде. Порой от них зависим, как наркоманы.

Удовольствие от вкусной еды четко фиксируется в мозгу, запоминается. Формирует доминанту – так называемый временный очаг возбуждения. Постепенно закрепляется и формирует индивидуальный стереотип пищевого поведения: кто-то не в силах отказать себе в сладостях, кто-то в газировке и пиве. Любые убеждения сменить питание выглядят, как жалкий лепет. Мозг не слышит.

Добавляют свою негативную лепту внешние факторы. Ежедневная нехватка времени сводит питание к высококалорийным продуктам, ведь надо быстро насытиться. Прожевать хорошенько пищу – некогда.

Такая обильная высококалорийная еда поступает в желудок. Он посылает в мозг два вида сигналов насыщения: за счет растяжения и за счет поступления калорий. В ответ из клеток головного мозга, желудочного тракта выделяются гормоны и активные вещества. Начинается процесс обработки. Состав и количество съеденной пищи определяют дальнейший обмен веществ.

Типичный пример : состояние депрессии женщина «заедает» большим количеством сладкого (сдоба, конфеты, пирожное). Подобная еда имеет высокий гликемический индекс. В ответ вырабатывается много инсулина, чтобы «обезвредить» глюкозу. Часть ее превратится в энергию, а оставшаяся пойдет в жировые депо.

Подобный стереотип питания перегружает поджелудочную железу. Избыток инсулина притупляет восприимчивость клеточных рецепторов к нему. Образуется состояние, которое называют инсулинорезистентностью. Ведь без инсулина глюкоза не попадет в клетку. Образуется ситуация как при диабете, клетки голодают от недостатка сахара, а в крови его переизбыток. Мозг требует еще сладкого.

Другая похожая ситуация : злоупотребление алкогольными напитками (пиво, вино, водка). Алкоголь также имеет высокий гликемический индекс. Поджелудочная железа перегружается, избыток инсулина формирует к нему невосприимчивость. Именно с инсулинорезистентности начинаются все беды углеводного обмена. И не только.

Жирную, высококалорийную пищу организм тоже не в состоянии сразу окислить, и они тоже идут в жировые депо. Тем более, что жиры отложить легче, чем углеводы.

Когда жировое депо будет сформировано, оно начинает жить собственной «жизнью». Становится гормонально активной и продуцирует ряд гормонов (эстрогены, липопротеинлипазу, адипсин, ангиотензиноген, адипонектин, фактор некроза опухоли, лептин, резистин), и всячески себя «охраняет» от попыток его уменьшить.

Центр насыщения в гипоталамусе постепенно адаптируется к повышенному содержанию гормонов. Его чувствительность к этим стимулирующим агентам снижается. В результате, центр голода недостаточно тормозится при приеме даже большого количества пищи.

Этот новый «жировой орган» оказывает негативное влияние на другие гормональные системы: гипофиз (тиреоидные гормоны), щитовидную железу (тиреотропные гормоны), надпочечники (стероидные гормоны). Начинается сбой в их работе, что еще больше увеличивает вес. Образуется порочный круг.

Важные регуляторные гормоны

Инсулин – ключевой гормон, который первым реагирует на неправильное питание. Все продукты с высоким гликемическим индексом стимулируют его выброс поджелудочной железой. Гибель ее клеток, в результате болезни, или истощения снижают содержание его в крови. Вслед за этим снижается его активирующее влияние на фермент липазу. Процесс распада жиров замедляется. С легкостью образуются новые запасы.

Утраченную чувствительность клеток к инсулину можно вернуть диетой и « ».

Также все представители сартанов (« », «Валсартан», «Ирбесартан», «Эпросартан», «Телмисартан», «Кандесартан») оказывают положительное влияние на инсулинорезистентность. «Телмисартан» в этом имеет преимущество перед глитазонами (пиоглитазоном, розиглитазоном). В отличие от них он не задерживает воду, не провоцирует отеки и сердечную недостаточность.

Гормоны жировых депо

Лептин – гормон жировых клеток (адипоцитов). Его еще называют «голос жировой ткани». Он, как и инсулин, управляет чувством насыщения.

Проходит в мозг, связывается с рецепторами гипоталамуса и оказывает аноректическое действие. Повышает активность симпатической нервной системы. Функции лептина:

• действует на центр насыщения (блокирует продукцию нейропептидаY)
• повышает выработку кокаин-и амфетамин-подобных веществ (аноректики)
• усиливает выработку бета-меланоцитостимулирующего гормона (аноректик)

• влияет на выработку половых гормонов.
• усиливает термогенез
• ингибирует нейропептид орексин (стимулятор аппетита и тяги к еде)
• предотвращает липтотоксикоз (отложение в тканях, в норме не депонирующих жир) в периоды переедания.

Лептин повышают:

• дексаметазон
• инсулин
• стресс
• лишняя масса тела
• тестостерон

Уровень лептина снижают:

• бессонница
• эстроген.
• физические нагрузки

Концентрация лептина в крови находится в прямой зависимости от количества принятой пищи. А также от массы жировой ткани в организме.

Уровень лептина является показателем нарушения энергетического обмена.

Чем больше жировых клеток, тем больше лептина в крови. Это очень плохо. В этом состоит парадокс. Дело в том, что его повышенное содержание делает рецепторы гипоталамуса невосприимчивыми к нему. Формируется уже известное состояние – лептинорезистентность.

Именно она играет важную роль в наборе веса. Лептин перестает выполнять свою главную роль – регулятора энергетического обмена. Он не корректирует пищевое поведение, не стимулирует «сжигание» жиров. Потому что мозг не «видит» лептин, информации о насыщении не поступает. Он дает команду на его производство. Порочный круг: в крови лептина много, а в мозге дефицит.

Изредка встречаются врожденные аномалии – мутация рецептора гипоталамуса, когда он не «видит» лептин. Но чаще всего это происходит у полных людей за счет повышенной его продукции жировыми депо. Также при систематическом переедании.

Уровень лептина в плазме крови колеблется в зависимости от времени суток, ночью на 20–30% ниже, чем днем. При появлении голода в ночное время это колебание нарушено.

Доказано, что снижение массы тела на 10% уменьшает лептин на 53%. В то же прибавка веса на 10% многократно увеличивает уровень лептина. Всего 1 день значительного переедания поднимает показатель на 40%.

Также лептин стимулирует синтез гормонов щитовидной железы, СТГ (соматотропного) и половых гормонов.

Топ препаратов для коррекции уровня лептина:

• «ORALVISC» (Leptin Manager) – БАД
• «Лептин рекомбинантный»

Назначить данные препараты может только эндокринолог с учетом анализов и обследования. Лечение зависит от уровня гормона в крови (снижен либо повышен). В обоих случаях лечение разное.

«ORALVISC » (Leptin Manager) – является биологической добавкой. Производит компания «XYMOGEN»® В инструкции указано, что снижает уровень лептина в крови и синовиальной жидкости. Нормализует вес и обмен веществ. В упаковке содержит 30 капсул. Принимать по 1 капсуле утром.

«Лептин рекомбинантный» – инъекционный препарат. Является препаратом выбора для лечения ожирения наследственного характера. При этом заболевании отмечается мутация гена лептина, что приводит к резкому снижению его в крови.

Обычно лептинодефицит и ожирение еще сочетаются с патологией роста, половой дисфункцией и вторичным гипотиреозом.

Поэтому был сделан вывод, что этот пептид имеет непосредственное влияние на гормон роста, половые и тиреодные гормоны.

Уникальность состоит в том, что введение подкожно рекомбинантного человеческого лептина уже на третий день резко снижает аппетит, активизирует обмен. Через месяц нормализуется уровень гормонов щитовидной железы.

Из препаратов восстанавливающих чувствительность к инсулину и лептину считается – «Метформин» («Сиофор»), «Баета».

В последнее время обсуждаются новые возможности в лечении лептинорезистентности агонистом имидазолиновых рецепторов - моксонидином («Физиотенс»). Основное действие препарата гипотензивное. Он избирательно действует на мозг, снимает симпатикотонию и убирает лептинорезистентность.

Показан лишь в случае сочетания повышенного веса, артериальной гипертонии и гиперлептинемии. Решение о назначении принимает врач.

Адипонектин.

Еще один гормон, который продуцирует жировая ткань. Он является индикатором инсулинорезистентности и склонности к лишнему весу. Когда уровень адипонектина снижается, вес быстро набирается.

Способен повышать чувствительность периферических тканей к инсулину. Увеличивает окисление жира на периферии, снижает уровень жирных кислот в крови.

Чтобы снизить вес уровень адипонектина надо повысить. Это делают препараты для лечения сахарного диабета 2 типа «Актос» и «Авандия» .

Резистин

Гормон жировых клеток. Является пусковым фактором возникновения метаболических нарушений, диабета и лишнего веса. Было доказано, что резистин мешает клеткам захватывать глюкозу (повышает инсулинорезистентность), т.е. является антагонистом инсулина.

Резистин – маркер ожирения. Для его снижения также применяют «Актос» и «Авандию».

Висфатин.

Недавно открытый еще один гормон жировой ткани. Накапливаясь в жировых клетках, способствовует еще большему их отложению.

Чем больше жировых клеток, тем больше уровень висфатина, индекс массы тела и окружность талии.

На эту молекулу возлагают большие надежды, возможно, она поможет безопасно влиять на вес.

Грелин

гормон желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывающий чувство голода. Мощный стимулятор аппетита в гипоталамусе. Снижение его уровня дает хороший аноректический эффект. А повышение активирует пищеварительные ферменты. Они начинают активно выделяться и переваривать пищу.

Повышает активность веществ, способствующих отложению жира и «охраняет» имеющиеся жировые запасы. Сигнализируя мозгу о голодании, поощряет прием пищи и способствует набору веса.

Его продукция резко возрастает перед приемом пищи и снижается после еды, максимальный пик отмечается в ночное время.

Кроме повышения выработки гормона роста он влияет на половые органы и молочные железы, углеводный обмен и сон. Также формирует пищевое поведение. После введения грелина аппетит повышается на 30%.

Высокому уровню лептина соответствует такой же уровень грелина. При повышенном весе взаимоотношение этих гормонов нарушаются.

Пока препаратов не существуют.

Холецистокинин

Продуцируется клетками желучно-кишечного тракта. Является фактором насыщения. С ним связывают снижение потребления пищи.
Является ключевым гормоном, обеспечивающим краткосрочную регуляцию массы тела.

Холецистокинин выделяется после еды в двенадцатиперстной кишке и подавляет чувство голода, видимо, это связано с подавлением грелина. Он также улучшает сон. Стимулирует орексиновые рецепторы мозга и ускоряет сжигание калорий.

Нормализует пищевое поведение, вызывая ощущение сытости.

Препараты на основе фасоли благоприятно действуют на этот гормон. Из биологических добавок в аптеке можно встретить препарат «Satietrol». Он содержит молочный протеин, клетчатку, кальций, жирные кислоты.

Возможно, скоро появится в продаже препарат «Холецистокинин». Разработки в этом направлении активно ведутся.

Обестатин

Гормон, родственный грелину. Однако в отличие от него снижает аппетит, количество потребляемой пищи и массу тела. Его еще называют «антигрелин». Перспективный гормон в качестве аноректика. Сейчас активно изучается.

Важно: необходим баланс между анорексигенными (холецистокинин, обестатин, адипонектин, лептин, бомбезин) и ориксигенными (грелин, галанин) гормонами. Любое нарушение этого баланса ведет, как прибавке веса (ожирению), так и похуданию (кахексии).

Искусственное воздействие на уровень гормонов, как в сторону снижения, так и в сторону усиления – это риск. Вместе с аппетитом можно потерять сон, иммунитет и мышление. Спрашивается, зачем? Не лучше ли перестать переедать и заняться спортом.

Другие гормоны, влияющие на вес.

Соматотропин (гормон роста, СТГ) – гормон гипофиза. Под его действием идет распад жиров из депо, жирных кислот и глюкозы. Соматолиберин способствует увеличению гормона роста, а соматостатин его угнетает.

При недостатке гормона обмен веществ снижается и жир накапливается. Наблюдается такой процесс при старении.

Аппетит соматотропин угнетает, то есть действует, как аноректик. А соматостатин и соматолиберин в низких дозах потребность в еде увеличивают. С целью похудения используют препарат «Соматотропин» в виде инъекций. При этом снижается продукция инсулина.

Уровень гормона легко повысить физическими нагрузками и обойтись без гормональной терапии.

Тиреоидные гормоны

Тироксин, тиреокальцитонин, трийодтиронин. Препараты «Тироксин», «Левотироксин», «Лиотиронин», «Эутирокс» были первыми в лечении повышенной массы тела, потому что стимулировали основной обмен и расход энергии.

Достоинством считалось существенное снижение веса. Но недостатки (нужны высокие дозы, сердечный риск) перевесили, и препараты данной группы не используются для похудения. Только используют бодибилдеры, например « Триакана» на основе тиратрикола и имеют массу проблем.

Исключение – сочетание повышенного веса и снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз). В этом случае лечением занимается эндокринолог.

Половые гормоны

Повышенное содержание инсулина и лептина в крови формирует к ним резистентность. Это основная причина дисбаланса половых гормонов.

У женщин, прежде всего, нарушается соотношение тестостерона и андростендиона, наблюдается снижение прогестерона, соматотропного гормона. У мужчин – тестостерона.

Женские гормоны

Эстрадиол. Его избыточная продукция соотносится с массой тела и количеством жировой ткани. Увеличению эстрогенов способствует их синтез из андрогенов. Этот процесс активируют клетки жировых депо. Лептин способен восстановить баланс, но возникшая лептинорезистентность не дает это сделать. Снижение количества эстрадиола тоже ведет к проблеме лишнего веса. Такой физиологический процесс наблюдается при старении.

Лечение половыми гормонами проводят гинекологи- эндокринологи. Обычно оно начинаться с устранения инсулинорезистентности и лептинорезистентности. Самолечение недопустимо и опасно. Любая заместительная гормональная терапия еще больше тормозит выработку собственных гормонов.

Чаще всего виновники лишнего веса у женщин: гипотиреоз и проблемы с прогестероном.

Прогестерон – между эстрадиолом и прогестинами (прогестерон) должен существовать строгий баланс. Первый помогает жиру накапливаться меньше, а прогестерон – наоборот накапливает его быстрее.

Прогестерон замедляет обмен веществ. Запасы жировой ткани увеличиваются. В организме задерживается жидкость, появляются отеки. А самое главное он повышает аппетит.

Даже гинеколог должен десять раз все взвесить, чтобы назначить половые гормональные препараты. Они применяются при заболеваниях половой системы в сочетании с повышенным весом. Либо при климаксе с набором массы тела, но никак для коррекции веса.

Пролактин – при его повышении отмечается накопление жировых отложений. Развивается инсулинорезистентность, нарушается жировой обмен. Возникает галакторея (выделение молока молочными железами).

Гинекологи проводят лечение агонистами дофамина «Бромокриптином», «Каберголином» («Достинекс»).

Мужские гормоны

Тестостерон – преимущественно мужской гормон. Он полезен для похудения у мужчин, потому что принимает непосредственное участие в обмене веществ.

Увеличивает потребление энергии, повышает мышечный тонус и сжигает жировые отложения.

Для женщин его подъем чреват набором веса по мужскому типу. Одним словом, ничего хорошего не несет.

Широко используется бодибилдерами. Они готовы экспериментировать что угодно ради «красивого» тела. Потом пожинают гормональные сдвиги и проблемы со здоровьем.

Интересный факт: когда растет вес, появляется инсулинорезистентность, уровень тестостерона падает, увеличивается кортизол.

Топ основных гормональных препаратов, влияющих на вес:

• «Соматотропин»
• ЧХГ – «Человеческий хорионический гонадотропин» («Прегнил»)
• «Тироксин»
• «Эстроген»
• «Тестостерон»

Заместительная гормональная терапия делает человека практически инвалидом. Собственные гормоны перестают вырабатываться, другие выбрасываются хаотично. Баланс нарушается, нет тормозящего и активирующего действия друг на друга. Возникший гормональный хаос затмит все другие проблемы и лишний вес, в том числе.

Гормональные препараты лишь в одном случае окажутся полезными: при заболеваниях эндокринных органов. При их успешном лечении проблемы с весом уходят сами.

Если питаться правильно, достаточно двигаться, придерживаться правильного пищевого поведения, то проблем с весом не будет.

Если условия соблюдаются, но вес нарастает, необходимо посоветоваться для начала с терапевтом. Сдать анализы на гормоны.

Специалист начнет медленно титровать дозы, пока не приблизится к пороговым значениям. У каждого эти цифры имеют индивидуальную особенность. Кроме того необходим постоянный контроль уровня гормона в крови. Его должно быть не много и не мало. Это ответственный момент даже для врача. Лечение гормонами вслепую недопустимо.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт был обнаружен не так давно. Повышение его концентрации в крови чревато развитием серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета . Для нормализации веса и предотвращения ожирения крайне важно восстановить чувствительность к этому гормону.

Белковый завтрак

При этом врачи не рекомендуют полностью отказываться от углеводов. Эти вещества, также как и белки и витамины, необходимы для нормального метаболизма и функционирования всех органов и систем организма. Достаточно будет лишь отказаться от фастфуда, сладостей и газировок, или хотя бы свести их употребление к минимуму.

Продукты с содержанием цинка

Всем, кто желает эффективно сбросить вес, нужно вводить в рацион питания продукты с высоким содержанием цинка. Как известно, цинк играет большую роль в поддержании нормального иммунитета. Но этим его функции не ограничиваются. Нехватка цинка в рационе питания способствует развитию устойчивости к инсулину и снижению чувствительности к лептину. Это грозит не только прибавкой лишних килограммов, но и развитием сахарного диабета второго типа.

Организм левой лабораторной мыши не производит лептин, вследствие чего у нее развилось ожирение.

Витамин D и магний

Для восстановления чувствительности к лептину организму нужен витамин D и магний. Основным источником витамина D в организме является ультрафиолет, под воздействие которого происходит синтез витамина. Поэтому прогулки в солнечную погоду пойдут вам только на пользу.

Витамин D в тандеме с магнием противодействует развитию сахарного диабета второго типа, а также улучшает качества сна. Как известно, здоровый 7-8 часовой сон необходим для нормального метаболизма. Постоянное недосыпание способствует снижению лептина и повышению грелина – гормона, возбуждающего аппетит.

Омега-3 жиры для стройности

Еще один компонент в рационе питания для восстановления чувствительности к лептину – полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты. Они не только способствуют восстановлению восприимчивости к лептину, но и предотвращают развития атеросклероза и сопряженных с ним сердечно-сосудистых заболеваний. Так, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты снижают концентрацию плохого холестерина в крови, тем самым предотвращая появление холестериновых бляшек.

Большое количество содержится в морской жирной рыбе, грецких орехах, льняном и оливковом масле.

Аркадий Галанин

От работы эндокринных органов и синтеза гормонов зависит жизнедеятельность всего организма, общее самочувствие человека. Некоторые вещества принимают непосредственное участие в процессах метаболизма, отвечают за нормализацию веса. Лептин - гормон жировых клеток, который имеет отношение к отложению жира и влияет на повышение массы.

Это белковое соединение, состоящее из более 160 остатков аминокислот, которое впервые было открыто в 1994 году. Повышение уровня этого активного вещества нарушает потребление и расход энергии организмом, что влечет за собой серьезные последствия. При обнаружении у себя признаков нарушения процессов метаболизма следует проверить уровень лептина, и при необходимости предпринять меры для его нормализации.

Роль и функции гормона

В переводе с греческого «лептин» означает стройный, тонкий. Этот гормон относится к группе адипокинов. Его продуцируют не железы внутренней секреции, а адипозные ткани, которые состоят из цитокинов, передающих сигналы гипоталамусу о количестве жировых отложений, их снижении и увеличении после еды.

Синтезироваться лептин может и другими тканями:

• плацентой;
• молочными железами;
• слизистой желудка;
• костным мозгом;
• печенью.

Механизм действия гормона:

• после еды жировые клетки начинают выделять лептин;
• после этого он попадает в кровоток;
• с кровью попадает в гипоталамус и дает сигнал о насыщении;
• в ответ на действие гормона мозг дает сигнал увеличить расход энергии и снизить аппетит.

Гормон также выполняет следующие функции:

• увеличивает процесс термогенеза;
• действует на процесс выработки ;
• стимулирует производство эстрогенов;
• тормозит секрецию ;
• регулирует менструальный цикл.

Если лептин функционирует нормально, это оберегает организм от возникновения отклонений пищевого поведения (анорексии, ожирения).

Способность лептина снижать инсулин может иметь и негативные последствия для организма. Чем выше уровень лептина, тем выше вероятность развития инсулиновой резистентности и . Повышение гормона сытости негативно отражается на состоянии сосудов. Они становятся менее эластичными, что увеличивает риск тромбозов.

На заметку! Если уровень лептина в норме, то и концентрация глюкозы находится в пределах оптимальных показателей для производства энергии и обменных процессов. Больше всего гормона в крови наблюдается после еды, во время сна. Если организм испытывает чувство голода, синтез лептина существенно снижается. Поэтому вещество также называют гормоном сытости.

Норма вещества в крови

Концентрация вещества в крови может меняться в зависимости от возраста человека, его половой принадлежности. До периода полового созревания норма гормона у девочек и мальчиков приблизительно одинаковая.

После полового созревания начинают существенно различаться. Это связано с несколькими факторами:

• у женщин больше жировых тканей, чем у мужчин;
• участие в синтезе лептина.

У женского пола в 15-20 лет норма вещества составляет 32,8 нг/мл, отклонения в ту или иную сторону допустимы в размере 5 нг/мл. У мужчин этого возраста норма составляет около 17 нг/мл с отклонением не больше 10, 8 нг/мл. Начиная с 20 лет нормальные показатели постепенно снижаются.

Причины повышения гормона

У 99% людей с избытком веса наблюдается повышенный лептин. Чтобы его определить, необходимо сдать анализ крови утром натощак.

Для более точной клинической картины следует провести дополнительные исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• почечные пробы;
• липидограмма;
• анализ крови на гормоны;
• измерение .

Гипоталамус может не воспринимать лептин под влиянием разных факторов:

• превышение допустимых норм жирных кислот в крови;
• хронические воспаления в организме;
• чрезмерное количество сахаров и углеводов в рационе;
• отсутствие физических нагрузок, гиподинамия;
• истощающие эмоциональные потрясения;
• нарушение сна.

Поскольку большинство перечисленных факторов наблюдается у людей с ожирением, то получается замкнутая система: лишний вес приводит к резистентности лептина, а она, в свою очередь, способствует увеличению веса.

Физиологическая гиперлаптинемия наблюдается при месячных, во время беременности, в период наступления менопаузы, и носит временный характер.

Методы лечения повышенного лептина

К сожалению, медикаментозных средств, способных нормализовать уровень лептина, не существует. Поэтому понизить его можно только с помощью коррекции питания и образа жизни, устранения провоцирующих факторов. Самый эффективный способ держать концентрацию гормона в норме и контролировать его синтез жировыми клетками - это поддерживать вес в пределах ИМТ.

Особенности питания

Программа питания должна быть направлена не на снижение уровня самого лептина, а на устранение резистентности к нему организма.

Главные принципы пищевого поведения:

• Кушать дробно, маленькими порциями. Последний прием пищи за 3 часа до сна.
• Исключить сахар и соль из рациона.
• Употреблять в день не больше 1500-2000 ккал. На ужин оставлять не больше 20% дневной нормы еды.
• Снизить количество жиров, которые содержаться в жирном мясе, выпечке, сливках, сметане. В небольших количествах можно употреблять растительное масло (особенно полезно кокосовое), орехи, рыбу.
• Основу меню должны составлять злаковые культуры и овощи. В них содержится клетчатка, которая необходима для нормального процесса пищеварения.
• Минимизировать употребление простых углеводов, больше включать белковых соединений.
• Избегать продуктов с различными вкусовыми добавками.

Не желательно заменять сахар искусственными подсластителями. Несмотря на нулевую энергетическую ценность и отсутствие калорий, они могут увеличивать резистентность к лептину. Лучше заменить сахар фруктозой.

Физическая культура

• плавать;
• кататься на велосипеде;
• заниматься танцами;
• бегать.

Хорошо, если есть домашние тренажеры. Чтобы процесс похудения был эффективным, занятия должны быть непрерывными и длиться от 40 минут. Помещение, где проходит тренировка, должно быть хорошо проветриваемым.

Хорошо сжигает жир интервальный тренинг - более интенсивные нагрузки с чередованием скорости. Такие тренировки длятся около 15-20 минут.

Коррекция образа жизни

Необходимо приучить себя к постоянному активному образу жизни. Стараться больше бывать на свежем воздухе, ходить пешком, подниматься вместо лифта по ступенькам.

Сон также влияет на уровень лептина. Необходимо обеспечить организму полноценный отдых не менее 8 часов в день. Перед засыпанием нужно проветрить комнату в течение 10-15 минут. Ложиться и вставать желательно в одно время.

Если человек страдает лишним весом - это существенный повод проверить уровень лептина в крови. Как недостаток, так и переизбыток вещества очень нежелательны для организма. Чтобы гормон всегда был в норме, следует контролировать индекс массы своего тела. Лучшие способы оставаться стройным - это следить за питанием, вести активную жизнь, достаточно спать и обеспечить эмоциональную стабильность.

В следующем ролике больше полезной информации о функциях лептина, а также о том, как поддерживать уровень гормона в норме:

Лептин (от греческого λεπτός leptos, «тонкий») является «гормоном сытости» и состоит из адипозных клеток, которые способствуют регулированию энергетического баланса путем подавления аппетита. Действие лептина противоположно действию другого «гормона сытости» – . Оба данных гормона воздействуют на рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса и влияют на аппетит, что способствует энергическому гомеостазу. При ожирении наблюдается снижение чувствительности к лептину, что мешает контролировать сытость, невзирая на уже в значительных количествах накопленную энергию в организме. Хотя основное свойство лептина – контроль накопления жиров, он также участвует в других физиологических процессах, что подтверждают множественные пути синтеза лептина (не только посредством жировых клеток), а также различные виды клеток (не только гипоталамические), которыми обладают рецепторы лептина. Многие из данных процессов и функций лептина пока не были выявлены.

Идентификация гена

В 1950 году в лаборатории Джексона исследовалась колония мышей, не страдающих ожирением, и было выявлено, что потомство некоторых мышей уже страдало ожирением, что говорило о наличии мутации в гормоне, отвечающем за регулирование голода и потребление энергии. Мыши, гомозиготные к так называемой ob мутации (ob/ob), обладали чрезмерным аппетитом и, как следствие, повышенной массой тела. В 1960-х Дуглас Коулман из лаборатории Джексона выявил еще один вид мутации, вызывающий ожирение и схожий фенотип, назвал данный вид диабетом, поскольку он приводил к ожирению мышей линии ob/ob и db/db. В 1990 году Рудольф Лейбел и Джеффри Фридман сообщили о картировании гена ob (гена ожирения). Согласно гипотезам Коулмана и Лейбла, а также исследованиям Лейбла, Фридмана и других исследовательских групп, было подтверждено, что ген ожирения зашифровывал неизвестный гормон, циркулирующий в крови и отвечающий за подавление аппетита и веса у диких мышей и мышей линии ob, чего, однако, не наблюдалось у мышей линии db. В 1994 году в лаборатории Фридмана было объявлено об идентификации гена. В 1995 году лаборатория Хосе Каро представила доказательство того, что мутация мышиного гена ожирения невозможна в человеческом теле. Более того, ввиду распространения гена ожирения у людей с ожирением, вышеизложенный факт предполагал невосприимчивость к лептину. По рекомендации Роджера Гиллемина, Фридман назвал новый гормон лептином (в переводе с греческого – тонкий). Лептин был первым гормоном, берущим свое начало из жировой клетки. Последующие исследования в 1995 году подтвердили тот факт, что ген db зашифровывает лептиновый рецептор и находит свое выражение в гипоталамусе, области, отвечающей за чувство голода, а также регулирующей массу тела.

Признание научного прогресса

Коулман и Фридман получили множество наград за вклад в открытие лептина, включая международную премию Гарднера (в 2005 году), премию Шао (в 2009 году), премию Ласкера, международную награду, присуждаемую организацией BBVA Foundation совместно с Высшим советом по научным исследованиям, а также международную премию короля Фейсала. Лейбл не заслужил такого признания общественностью, как Фридман, поскольку последний не упомянул о соавторстве с Лейблом в научной работе, посвященной открытию гена. Данный факт, наряду с другими подобными, описывается в нескольких работах, включая книгу «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл. Тема открытия лептина также освещена в таких книгах, как «Жир: в борьбе с эпидемией ожирения» Роберта Пула, «Голодный ген» Эллен Руппел Шелл и «Переосмысление стройности: новая наука о снижении веса, мифы и реалии диет» Джины Колаты. В книгах Роберта Пула и Джины Колаты описывается ход работы и последующее клонирование гена ожирения в лаборатории Фридмана, в то время как в книге Эллен Руппел Шелл пристальное внимание уделено вкладу Лейбла в данную область.

Расположение гена и структура гормона

Ген ожирения и лептин у людей расположены в 7 хромосоме. Человеческий лептин представляет собой белок (16 кДа), состоящий из 167 аминокислот.

Мутации

Мутация лептина в человеческом организме впервые была описана в 1997 году, позже проявились и 6 других видов мутаций. Все из них встречались в восточных странах и при данных мутациях возникал лептин, который не мог быть выявлен с помощью стандартных иммунореактивных техник, посему уровень лептина при данных мутациях оценивался как низкий или вообще нулевой. Наиболее «свежий» случай возникновения нового, восьмого по счету вида мутации, был выявлен в январе 2015 года, данная мутация развилась у ребенка, чьи родители были турками, и, что удивительно, она была выявлена с помощью стандартных иммунореактивных техник и уровень лептина был охарактеризован как повышенный; однако лептин не активировал лептиновый рецептор и посему у пациента на самом деле уровень лептина был снижен. Данный, восьмой тип мутации, приводит к развитию ожирения в раннем возрасте, а также к гиперфрагии.

Нонсенс-мутация

Нонсенс мутация гена лептина, вызывающая стоп-кодон и недостаточность выработки лептина, впервые была выявлена в ходе исследования на мышах в 1950 году. В мышином гене аргинин 105 кодируется CGA и для создания стоп-кодона TGA необходимо изменение лишь одно нуклеотида. Соответствующая аминокислота в человеческом организме кодируется последовательностью CGG и для производства стоп-кодона необходимо изменение двух нуклеотидов, что гораздо менее вероятно.

Мутация со сдвигом фазы

Рецессивная мутация со сдвигом фазы, приводящая к снижению лептина, наблюдалась у двух единокровных детей, которые страдали от подросткового ожирения.

Полиморфизм

Детальное рассмотрение генома человека в 2004 году было направлено на исследование взаимодействия между генетическими мутациями, влияющими на регуляцию лептина, и ожирением. Были рассмотрены полиморфизм в гене лептина (А19G; частота – 0,46), три вида мутаций в гене лептинового рецептора (Q223R, K109R и K656N) и два вида мутаций в гене PPARG (P12A и C161T). Не была выявлена взаимосвязь между ожирением и ни одним из полиморфизмов. В ходе исследования в 2006 году у тайваньских аборигенов была выявлена связь между фенотипом LEP-4548 G/A и морбидным ожирением, что, однако, не подтвердил мета анализ 20154 года, данный полиморфизм наблюдался у людей, страдающих увеличением массы тела ввиду приема антипсихотиков. Полиморфизм LEP-2548 G/A увеличивает риск возникновения рака простаты, гестанционного диабета и остеопороза.Другие виды полиморфизма также были выявлены, однако их причастие к возникновению ожирения не доказано.

Трансверсия

В январе 2015 года был выявлен единственный случай гомозиготной трансверсии гена, кодирующего лептин. Данная трансверсия приводила к снижению общего уровня лептина и к его увеличению в токе крови. Трансверсия (c.298G → T) приводила к возникновению тирозина из аспаровой кислоты на 100 позиции (p.D100Y). In vitro мутировавший лептин не был способен ни привязываться к лептиновому рецептору, ни активировать его, а также in vivo у мышей с лептиновой недостаточностью. Трансверсия обнаружилась у двухгодовалого мальчика, страдающего серьезной формой ожирения и рецидивирующими инфекциями ушей и легких. Применение метрелептина способствовало изменениям в приеме пищи (снижению аппетита), снижению потребления суточной энергии организма и, как результат, значительному снижению веса.

Способы синтеза

Лептин вырабатывается в основном в адипоцитах белой жировой ткани. Также вырабатывается посредством бурой жировой ткани, плаценты (синцитиотрофобластов), яичников, скелетных мышц, желудка (нижней части фундальных желез), клеток маммарного эпителия, костного мозга и клеток P/D1.

Уровень в крови

Лептин в свободной форме циркулирует в кровотоке и привязывается к белкам.

Физиологическое изменение уровня лептина в крови

Уровень лептина по отношению к жировой массе изменяется не линейно, а экспоненциально. Уровень лептина в крови в течение ночи и раннего утра выше, поскольку в ночное время подавляет аппетит. Суточный ритм уровня лептина в крови может изменяться в зависимости от времени приема пищи.

Факторы, влияющие на уровень лептина

Во многих случаях лептин в человеческом организме не выполняет своей прямой функции – налаживания пищевого статуса между телом и мозгом и как результат не влияет на жировую массу:

Мутировавший лептин

Все известные виды мутации лептина, за исключением одного, усложняют выявление уровня лептина в крови с помощью иммунореактивных техник. Исключением является вид мутации лептина, который был выявлен в январе 2105 года посредством стандартных уиммунореактивных методов. Этот вид мутации был обнаружен у 2-ух летнего мальчика с высоким уровнем лептина в кровотоке, что, однако, не отражалось на лептиновых рецепторах и посему наблюдалась общая недостаточность лептина.

Воздействия

На центральную часть (гипоталамическую)

Важно различать, что термины центральный, основной и прямой не являются синонимами: различают воздействие лептина на центральную (гипоталамическую) и периферическую (негипоталамическую) части; сам принцип действия лептина делится на прямой (без посредника) и непрямой (с посредником); а также различают функцию лептина – основную и побочную. Действие лептина в боковой части гипоталамуса подавляет чувство голода, а в средней части гипоталамуса вызывает чувство сытости.

В боковой части гипоталамуса лиептин подавляет чувство голода, поскольку нейтрализует эффекты нейропептида Y, вещества, выделяемого мочеполовым трактом и гипоталамусом и вызывающего голод. Также нейтрализует эффекты анандамина, который привязывается к тем же рецепторам, что и THC и способствует возникновению чувства голода.

В средней части гипоталамуса лептин вызывает чувство сытости, поскольку способствует синтезу α-MSH, который подавляет чувство голода.

В связи с этим, повреждение передней части гипоталамуса может вызывать анорексию (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о голоде), а повреждение в средней части гипоталамуса способствует возникновению чувства чрезмерного голода (поскольку не поступает достаточное количество сигналов о насыщении). Данное свойство подавление аппетита носит долговременный характер в сравнении с быстрым подавителем голода холецистокинином и более медленным подавителем голода, вырабатываемым после приема пищи. Отсутствие лептина (или его рецептора) способствует возникновеию неконтролируемого чувства голода, что приводит к ожирению. Пост и низкокалорийная диета могут понижать уровень лептина. Уровень лептина изменяется более заметно при снижении количества потребляемой пищи, нежели чем при увеличении. Изменение уровня лептина зависит от энергетического баланса и связано, прежде всего, с аппетитом и количеством потребляемой пищи, нежели чем с уже накопленным жиром.

В медиобазальном гипоталамусе лептин, путем воздействия на свои рецепторы, контролирует количество принимаемой пищи и расход энергии.

Привязываясь к нейронам нейропептида Y в дугообразном ядре, лептин снижает активность данных нейронов. Лептин направляет сигналы в гипоталамус о состоянии насыщения. Более того, лептиновые сигналы упрощают отказ от высококалорийной еды. Активация рецепторов лептина ингибирует нейропептид Y и агути-связанный пептид, а также активирует α-меланоцит-стимулирующий гормон. Нейроны нейропептида Y являются ключевым элементом в регулировании чувства голода; при введении низких доз данных нейронов в мозг подопытных животных наблюдалось улучшение аппетита, а выборочное уничтожение данных нейронов у мышей способствовало развитию анорексии. C другой стороны, α-меланоцит-стимулирующий гормон является важным медиатором чувства насыщения, и различия в генах для рецептора данного гормона способствуют возникновению ожирения у человека. Лептин взаимодействует с шестью типами рецепторов (Ob-Ra–Ob-Rf, or LepRa-LepRf) которые, в свою очередь, кодируются одним геном LEPR. Ob-Rb – единственный рецептор, который передает сигналы внутриклеточно посредством сигнальных путей Jak-Stat и МАПК и располагается в гипоталамическом ядре. Считается, что лептин проникает в мозг через сосудистое сплетение, где переносящим механизмом может служить ярко выраженная форма молекулы лептинового рецептора. Когда лептин привязывается к рецептору Ob-Rb, он активирует stat3, коротый фосфорилируется и попадает в ядро, вызывая изменения в экспрессии гена – снижение экспрессии эндоканнабиноидов, ответственных за увеличение чувства голода. В ответ на действие лептина, нейроны рецептора видоизменяют количество и типы синапсов, воздействующих на них. Увеличение уровня мелатонина приводит к снижению количества лептина, однако мелатонин вместе с инсулином могут увеличивать уровень лептина, таким образом уменьшая чувство голода во время сна. Частичный отказ от сна также может приводить к снижению уровня лептина. У мышей, которых лечили с помощью лептина или сочетания лептина и инсулина наблюдался лучший метаболизм в сравнении с теми особями, которых лечили только инсулином: уровень сахара в крови был более устойчив, снижался уровень холестерина, а также снижался прирост жира в организме.

Воздействие на периферическую (негипоталамическую) часть

Негипоталамические цели лептина называют периферическими, в сравнении: гипоталамические цели называют центральными. Рецепторы лептина находятся в клетках различных типов. Воздействия на периферическую и центральную части различаются в зависимости от физиологических состояний и видов живых существ. В периферической части лептин является модулятором расхода энергии, модулятором метаболизма матери и плода, отвечает за зрелость, является активатором иммунных клеток, активатором бета инсулярных клеток, а также отвечает за рост. Более того, лептин взаимодействует с другими гормонами и регуляторами расхода энергии: инсулином, глукагоном, гормоном роста, глукокортикоидами, цитокинами и метаболитами.

Система кровообращения

В ходе экспериментов над мышами было выявлено, что лептин или его рецепторы играют роль в модуляции активности T клеток в иммунной системе. Лептин/его рецепторы модулируют ответную реакцию иммунной системы на атеросклероз, который может быть вызван ожирением. Экзогенный лептин может способствовать регенирации тканей путем улучшения фактора роста эндотелия сосудов. Гиперлептинемия, вызванная инфузией или геном аденовируса, у мышей приводит к снижению кровяного давления.

Зрелые легкие

В зрелых легких лептин участвует в формировании липофибробластов, поскольку при постепенной растяжке тканей под действием альвиолярного эпителия выделяется PTHrP. Лептин из мезодермы, в свою очередь, воздействует на лептиновый рецептор, содержащийся во втором типе альвеолярных пневмоцитах эпителия и вызывает поверхностную экспрессию, что является одной из основных функций данных пневмоцитов.

Репродуктивная система

Овуляторный цикл

У мышей, и в меньшей степени у людей, лептин воздействует на репродуктивную функцию у обоих полов. У женского пола овуляторный цикл связан с энергетическим балансом (положительным или отрицательным в зависимости от набора или снижения веса) и с энергетическим потоком (сколько энергии поглощается и расходуется) и гораздо менее связан с энергетическим статусом (уровнем жира в организме). Когда энергетический баланс отрицателен (когда женщина голодна) или же когда энергетический поток слишком высок (когда женщина занимается физическими упражнениями и одновременно потребляет достаточно калорий) овуляторный цикл прекращается наряду с менструацией. Лишь в том случае, когда у женщины крайне снижено содержание жира в организме, менструацию может прекратить и энергетический статус. Уровень лептина за пределами нормы может негативно сказаться на качестве яйцеклетки и на оплодотворении in vitro. Лептин участвует в репродукции путем стимуляции гормона, отвечающего за выброс гонадотропина из гипоталамуса.

Беременность

Плацента вырабатывает лептин. На протяжении беременности уровень лептина повышается и снижается после родов. Лептин также присутствует в зрелых мембранах и тканях матки. Лептин сдерживает сокращения матки. Лептин играет роль в гиперемезисе при беременности (сильная тошнота с утра), в болезни поликистозных яичников, а гипоталамный лептин задействован в росте костей у мышей.

Период лактации

Иммунореактивный лептин содержится в женском грудном молоке. Лептин, содержащийся в материнском молоке, также был обнаружен в крови кормящихся детенышей разных животных.

Половое созревание

Вместе с киссептином, лептин влияет на начало полового созревания. Высокий уровень лептина, наблюдающийся в основном у женского пола, страдающего ожирением, может послужить толчком к ранней менархе, что, в свою очередь, может приводить к прекращению роста, поскольку во время менархии начинается секреция эстрогена, которая вызывает раннее формирование эпифиза.

Кости

Впервые способность лептина к регулированию костной массы была выявлена в 2000 году. Лептин способен влиять на метаболизм костной ткани посредством прямой сигнализации через мозг. Лептин снижает содержание губчатого вещества в костях, однако увеличивает кортикальный слой кости. Данная особенность лептина способствует увеличению размера костей, а также их прочности (наряду с увеличением общей массы тела). Метаболизм костной ткани может регулироваться через симпатический отток, поскольку симпатические пути иннервируют костную ткань. В костях было обнаружено несколько молекул, связанных с сигналами мозга (нейропептидов и нейротрансмиттеров) включая адреналин, норадреналин, серотонин, вазоактивный пептид интестинальный пептид и нейропептид Y. Лептин привязывается к своим рецепторам в гипоталамусе, где посредством симпатической нервной системы регулирует метаболизм костной ткани. Лептин также может влиять на метаболизм костной ткани путем поддерживания баланса между поступающей в организм энергией и путем IGF-I. Применение лептина для борьбы с заболеваниями, связанными с ростом костей, такими как недостаточное заживление переломов, выглядит многообещающим.

Мозг

Рецепторы лептина распологаются не только в гипоталамусе – также в других участках мозга, частично в гиппокампе. Поэтому было принято решение классифицировать рецепторы лептин в мозге относительно их расположения – центральные (гипоталамические) и периферические (негипоталамические).

Иммунная система

На снижение уровня лептина влияют в основном те же факторы, что и вызывают воспалительные процессы – тестостерон, сон, стресс, недостаток калорий и содержание жира в организме. Поскольку доподлинно известно, что лептин задействуется в ходе отклика иммунной системы, было предположено, что с помощью лептина можно выявлять воспалительные процессы, вызванные цитокинами. Как со структурной, так и с функциональной точки зрения, лептин напоминает IL-6 и входит в состав суперсемейства цитокинов. Циркулирование лептина влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что говорит о задействованности лептина в протекании стресса. Высокий уровень содержания лептинов повышает количество белых кровяных телец как у мужчин, так и у женщин. Как и в случае хронического воспаления, хронически повышенный уровень лептина приводит к ожирению, перееданию и болезням, вызываемых воспалительными процессами, включая гипертонию, метаболический синдром и болезни сердечно-сосудистой системы. Хотя лептин и связан с жировой массой, что интересно, физические упражнения не влияют на размер жировых клеток и на факт переедания, то есть лептин не высвобождается (для сравнения, IL-6 высвобождается в ответ на мышечные сокращения, что достигается благодаря упражнениям). Посему ведутся обсуждения касательно того, что лептин реагирует только на воспаление, вызванное жиром. Лептин является проангиогенным, провоспалительным и митогенным фактором, действенность которого возвышена лишь благодаря принадлежности к семейству цитокинов в раковых клетках. По сути, увеличение уровня лептина (при приеме калорий) действует как механизм провоспалительной ответной реакции и предотвращает чрезмерное воздействие на клетки, которое вызывает переедание. Когда рост жировых клеток или их количество не поспевает за объемом потребляемых калорий, происходит стресс, приводящий к воспалительным процессам на клеточном уровне и эктопического жира, то есть происходит вредное накопление жира во всех внутренних органах, артериях и мышцах. Рост инсулина при чрезмерном потреблении калорий провоцирует выброс лептина. Данное инсулин-лептиновое взаимодействие также наблюдается при увеличении экспрессии гена IL-6 и секреции из преадипоцитов. Более того, концентрация лептина в сыворотке крови значительно увеличивается при приеме аципимокса (используется для расщепления жиров). Данное открытие может помочь в избавлении от вредного накопления жиров и также объясняет связь хронически повышенного лептина с накоплением эктопического жира у людей, страдающих ожирением.

Роль лептина в ожирении и снижении веса

Ожирение

Хотя лептин и снижает аппетит, концентрация лептина в крови людей, страдающих ожирением (ввиду процентного соотношения жира/не жировых тканей), значительно выше, чем у здоровых людей. Это приводит к невосприимчивости лептина, которая вырабатывается подобно невосприимчивости к инсулину у людей с диабетом второго типа, и еще большее повышение лептина не помогает контролировать вес и, как следствие, не способствует снижению массы тела. Для решения данной проблемы было предложено несколько вариантов. Например, изменения в сигнализации лептинового рецептора в дугообразном ядре. Наряду с этим, изменения пути пересечения лептином гематоэнцефалитического барьера. Исследования уровня лептина в цереброспинальной жидкости показали, что при пересечении гематоэнцефалитического барьера и достижении гипоталамуса у людей, больных ожирением, концентрация лептина снижается. Было выявлено, что уровень лептина в цереброспинальной жидкости в сравнении с уровнем в крови у людей, больных ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Причиной тому может служить повышенный уровень триглицерида, который воздействует на лептин при пересечении гематоэнцефалитического барьера. Хотя дефицит поступления лептина из плазмы в цереброспинальную жидкость наблюдается у людей, страдающих ожирением, у них содержание уровня лептина в цереброспинальной жидкости превышает показатель у худых людей на 30%. Это высококе содержание не позволяет предупредить ожирение, поскольку число и качество лептиновых рецепторов в гипоталамусе у людей с ожирением в пределах нормы и отмечается лептин-резистентность. Когда лептин привязывается к лептиновому рецептору, он активирует ряд путей. Лептин-резистентность может быть вызвана дефектами в ходе одной из стадий данного процесса, в частности, дефектами в путях JAK/STAT. Мыши с мутацией в гене лептинового рецептора, который предотвращает активацию STAT3, страдают от ожирения и гиперфрагии. Пути PI3K также могут влиять на лептин-резистентность, что было выявлено в ходе исследований на мышах путем искусственного блокирования PI3K сигнализации. Пути PI3K также активируются инсулиновым рецептором и, следовательно, являются важной областью взаимодействия лептина и инсулина как часть энергетического гомеостаза. Путь инсулин-PI3K может делать РОМС нейроны нечувствительными к лептину посредством гиперполяризации. Потребление продуктов, содержащих высокий уровень лептина с раннего детства влияет на снижение уровня лептина и снижение экспрессии лептинового рецептора мРНК у крыс. Продолжительное потребление фруктозы крысами привело к увеличению уровней триглицеридов и способствовало выработки резистентность к инсулину и лептину. Однако другое исследование показало, что сопротивление лептина вырабатывалось только при условии высокого содержания фруктозы и высоком уровне жира в рационе. В ходе еще одного исследования выявилось, что высокий уровень фруктозы у крыс, которых кормили жирной пищей, способствовал смягчению лептин-резистентности. Данные противоречивые результаты указывают на то, что еще до конца не изучено, что же именно вызывает резистентность к инсулину. Лептин, как известно, взаимодействуют с амилином, гормоном, участвующим в процессе опорожнения желудка и создающим ощущение сытости. Когда и лептин, и амилин давались лептин-резистентным крысам с ожирением, наблюдалась значительное снижение массы тела. Ввиду возможности амилина поворачивать резистентность лептина вспять, он часто рекомендуется людям, страдающим ожирением. По сути, задача лептина – оповещать о недостаточном количестве жира в оргазме и побуждать к их восстановлению для выживания, а не служить сигналом для предотвращения переедания. Уровень лептина у животных оповещает их о достаточном количестве накопленной энергии и побуждает их к ее растрате, нежели чем к получению еще большего количества еды. Возможно, резистентность к лептину является естественной у млекопитающих и несет в себе некое значение для выживания. Резистентность к лептину (наряду с резистентностью к инсулину и увеличением массы тела) наблюдается у крыс, которым предоставляется неограниченный доступ к вкусной и насыщенной пище. Данный эффект меняет свое направление, когда пищу заменяют на менее насыщенную. Этот факт также несет в себе эволюционную значимость: способность к накоплению чрезмерного количества энергии при кратковременном доступе к насыщенной пище может помочь выжить, поскольку возможности «переесть» больше может не представиться.

Ответная реакция на снижение веса

Люди, придерживающиеся диеты, а особенно те, у которых наблюдается избыток жировых клеток, испытывают снижение уровня циркуляции лептина. Данная особенность способствует снижению тироидной активности, тонусу симпатической нервной системы расходу энергии в скелетной мышце, а также к повышению мышечной эффективности и тонусу парасимпатической нервной системы. В результате человек, похудевший больше своего естественного веса, имеет меньшую интенсивность основного обмена,чем люди, не худевшие и с естественной массой тела. Снижение уровня циркуляции лептина также приводит к изменениям мозговой активности в областях, ответственных за регуляцию, контроль эмоций и мыслей об аппетите, которые, однако, восстанавливаются с началом приема лептина.

Терапевтическое использование

Лептин

В США лептин используется при недостаточности лептина и общей липодистрофии.

Аналог метрелептин

Повышен гормон лептин что это значит? Что, если именно этот лептин – виновник полноты? Ведь аппетит со временем урезонился, а вес сбросить никак не получается...

Привет, дорогие читатели, с вами Светлана Морозова. Знаю распространенное мнение, что, если не можешь похудеть, значит ленишься. Ну никак я не могу с этим согласиться. Поэтому сегодня я решила разобрать, что случается, когда нарушается уровень лептина, почему он вообще повышается и как с этим бороться. Поехали!

Друзья! Я, Светлана Морозова, приглашаю вас на мега полезные и интересные вебинары! Ведущий, Андрей Ерошкин. Эксперт по восстановлению здоровья, дипломированный диетолог.

Темы предстоящих вебинаров:

• Как похудеть без силы воли и чтобы вес не вернулся снова?
• Как снова стать здоровым без таблеток, естественным способом?
• Откуда берутся камни в почках и что делать, чтобы они не появлялись снова?
• Как перестать ходить по гинекологам, родить здорового ребёнка и не состариться в 40 лет?

Повышен гормон лептин что это значит: две стороны одной медали

Что такое лептин? Это адипокин – гормон жировой ткани, синтезируется непосредственно жировыми клетками. И представьте, что именно он отвечает за чувство сытости – шлёт в гипоталамус сигналы о массе тела, а гипоталамус решает, наелись мы или нет.

Казалось бы, благодать! Вот что идеально сочетается с расхожим «хочешь похудеть – меньше ешь»! Именно поэтому лептин появился в таблетках для похудения в конце прошлого века, как только учёными (как ни странно, не британскими, а американскими) в 1994 году было открыто, за что он отвечает: подопытным мышкам вводили этот гормон, те становились активнее и сбрасывали вес.

Обрадованные женщины с энтузиазмом кинулись скупать чудодейственные препараты с лептином. Сначала организм благодарно отзывался, есть хотелось гораздо меньше, и килограммы уходили. Но… Только сначала. А потом у большинства начинался ровно обратный эффект. Шок, жир, слёзы.

Почему же так?

А потому, что правило «золотой середины» действует безотказно. В нашем случае золотая середина – это равно между гормоном сытости (лептином) и гормоном голода (грелином).

И как только это равновесие нарушается, идёт сбой. Если лептина недостаточно, человека постоянно мучает чувство голода, развивается ожирение. Если же начинается его избыток, то последствия могут быть от анорексии до резистентности (нечувствительности) к лептину. Его много, но организм это не видит, и власть снова захватывает грелин.

В мозг идут сигналы о голоде, это воспринимается как экстренная ситуация, когда надо экономнее расходовать энергию и откладывать её «про запас». нарушается, и это опять приводит к ожирению. Замкнутый круг какой-то!

Поэтому у полных людей анализ на лептин практически всегда даёт повышенные результаты, похудеть никак не удаётся. А дальше пошло-поехало, развиваются другие нарушения.

Повышен гормон лептин что это значит: на что влияет?

Кроме того, что он вызывает чувство насыщения, у лептина еще много функций:

• Возбуждает нервную систему;
• Повышает ;
• Увеличивает пульс;
• Преобразует жир в тепло (энергию);
• Подавляет выработку инсулина и усиливает реакцию клеток на него;
• Снижает синтез гормонов щитовидной железы;
• Стимулирует процесс свёртываемости крови (тромбообразование);
• Влияет на эластичность кровеносных ;
• Регулирует овуляцию у женщин (и менструальный цикл вообще);
• Участвует в нормальном, своевременном половом созревании.

Проводим параллель. Высокий уровень лептина грозит не только анорексией или трудностями при похудении. Повышается риск развития гипертонии, тромбозов, сердечно-сосудистых заболеваний, (инсулиннезависимого). Нарушается репродуктивная функция, развивается гипотиреоз, а отсюда раздражительность, . Опасно? Очень даже.

И как исправить такое положение, когда даже гормоны не на твоей стороне? Смотрим.

Спасение рядового Стройняшкина

Итак, повышен гормон лептин, что нам нужно делать – это привести уровень лептина в норму. Насчёт нормы сейчас нет прям уж точных данных, потому что открыли лептин всё-таки относительно недавно. Но анализы на него активно сдаются, исследования продолжаются.

По крайней мере, уже известно, что норма зависит от возраста, пола, (ИМТ), индивидуальной чувствительности гипоталамуса к лептину и даже от времени суток. Например, норма у женщин может быть до 6 раз выше, чем у мужчин (у полных людей гораздо выше), а в течение суток значительно колеблется.

Поэтому, если у вас упорно держится ожирение или нарушен аппетит, первое, что нужно сделать, это идти к врачу и обследоваться.
Что сюда включается:

• Анализ крови непосредственно на лептин. Он сдаётся натощак, за 12 часов до этого нельзя есть, а утром накануне потерпеть без сигарет и кофе.
• Общие анализы мочи и крови;
• Анализ крови на биохимию;
• Почечные пробы;
• Измерение уровня глюкозы;
• Анализ на инсулин;
• Липидограмма;
• Анализы на гормоны щитовидки.

Начинаем с питания

Это основное, чем можно понизить уровень лептина и восстановить чувствительность гипоталамуса к нему. Где содержится этот гормон – в жире. Точнее, в нём синтезируется. Значит, даём жиру бой:

Пора сделать верный выбор для своего здоровья. Пока не поздно – действуй! Теперь 1000-летние рецептуры доступны и для тебя. 100 % натуральные комплексы Традо – это лучший подарок твоему организму. Начни восстанавливать своё здоровье уже сегодня!

1. Питаемся дробно: часто и маленькими порциями. Последний раз едим не до 6-ти, а за 3 часа до сна. Не позже.
2. Калораж жестко рассчитан, за весь день употребляем не больше 1500—2000 ккал. Точнее свою норму вы можете рассчитать на онлайн-калькуляторе. При этом на ужин отводим только 1/5 от дневного калоража.
3. Соль и сахар – враги номер 1.
4. Приправ и специй – минимум.
5. Овощи – основа рациона.
6. Злаки – аналогично.
7. Снижаем . В каких продуктах много жира: жирное мясо, жирные молочные продукты (сметана, сливочное масло, сливки), кондитерские изделия. Про фастфуд и и так понятно, думаю.
8. Но не исключаем жиры совсем. Употребляем растительные масла в холодном виде, орехи, обязательно рыбку, нежирное мясо, нежирное молоко.
9. Ограничиваем . Сводим к минимуму простые (быстрые) углеводы. Не налегаем на сладкие фрукты и ягоды, убираем всё мучное и сладкое.

Продолжаем спортом

Лучшее, чем можно ускорить – это спорт. Не меньше 3 раз в неделю занимаемся аэробными нагрузками, 2 раза в неделю проводим кардио: ходим пешком, бегаем, плаваем, танцуем, катаемся на велосипеде, роликах.

Если у вас есть – отлично. Не забывайте: чтобы процесс жиросжигания пошел, занятие должно быть непрерывным, с минимумом передышек и длиться не менее 40-50 минут. И обязательно на свежем воздухе или при открытой форточке.

Как повысить скорость жиросжигания – сделать . У меня есть на эту тему отдельная статья, советую прочитать. Суть такой тренировки в том, чтобы сделать нагрузку как можно более интенсивной: чередуется скорость и при желании виды упражнений. Интервальная тренировка может длиться 15-20 минут. Но устанете так же, как при обычном, размеренном тренинге, и даже больше.

И, конечно, сам образ жизни должен быть активным. Нужно много гулять, ходить пешком, избегать лифтов.

Вырабатываем здоровый режим

Лептин повышается из-за недостатка сна. Поэтому вы должны высыпаться. 8-часовой сон – это не прихоть, а острая необходимость. И, как минимум, это борьба со стрессом. А стресс замедляет и так нарушенный метаболизм.

Позаботьтесь о том, чтобы сон был крепким. За час до отхода ко сну откладывайте гаджеты, чтобы перед глазами не маячило никакого электронного экрана – это возбуждает мозг и не даёт ему полноценно настроиться на сон. Перед сном как следует проветривайте комнату или вообще спите с открытой форточкой. Спите на ортопедической подушке и жестком матрасе. И да, режим – это ложиться и вставать в одно и то же время. И по выходным, да. Организм скажет спасибо!

Лечимся медикаментозно

Иногда гипоталамус не реагирует на лептин из-за болезни. Что это может быть:

• Воспаление или опухоль гипоталамуса;
• Пре-эклампсия при беременности;
• Поликистоз яичников.

В этом случае сначала лечатся заболевания.

На этом я закончу, статью: «Повышен гормон лептин что это значит?» Если у вас появились вопросы по статье, обязательно напишите в комментариях – буду рада ответить.