Гипофизарно-надпочечниковая система играет важную роль в общей адаптативной реакции организма, в том числе в обеспечении устойчивости к стрессам, поддержании ионного гомеостаза и регуляции иммунной системы.

Существенные возрастные изменения происходят в надпочечниках. Масса этих желёз начинает снижаться с 50 лет. Наиболее заметные изменения отмечают в коре надпочечников, толщина которой уменьшается в 40-50 лет, тогда как в мозговом веществе возрастные изменения менее выражены.

В то же время разные зоны коры надпочечников подвержены возрастным изменениям в неодинаковой степени. В меньшей мере дегенеративные изменения проявляются в пучковой зоне, продуцирующей ГК. Кортизол играет важную роль в процессах адаптации и реакциях стресса. Этот гормон имеет исключительно важное значение в период старения, которое иногда рассматривают как непрерывную адаптацию. По мере старения ткань пучковой зоны даже возрастает в объёме за счёт двух других зон - сетчатой, продуцирующей половые гормоны, и клубочковой, основной гормон которой - альдостерон - регулирует водный и электролитный обмен. Некоторое её ослабление происходит лишь после 60-70 лет, а в 80 лет концентрация ГК в крови составляет приблизительно треть от таковой в среднем возрасте. У лиц 90 лет и старше концентрация кортизола в крови уменьшается в 1,5-2 раза, но одновременно повышается чувствительность клеток и тканей к ГК. Причина данного эффекта неясна. Видимо, у долгожителей система регуляции функций надпочечников работает на протяжении всей жизни на более высоком уровне, чем у остальных людей. Поэтому функциональное состояние коры надпочечников - один из факторов, способствующих долголетию, и хороший маркёр биологического возраста человека. Существует прямая связь между массой надпочечников и продолжительностью жизни.

Функция сетчатой зоны, продуцирующей стероиды, обладающие андро-генной активностью - ДГЭА, ДГЭАс, андростендион (и его 11р-аналог), тестостерон, снижается довольно рано - в 40-60 лет. Особенно значительное снижение наблюдают у мужчин 50-59 лет, у женщин андрогенная и глюкокортикоидная функции надпочечников поддерживаются на высо

ком уровне до глубокой старости. В глубокой старости продукция андро-генов существенно снижается - в 3 раза у мужчин и в 2 раза у женщин по сравнению со зрелым возрастом. Лучшими маркёрами снижения анд-рогенной функции надпочечников считают ДГЭА и ДГЭАС, уменьшение концентрации которых в крови возникает рано (после 40 лет у мужчин), а в глубокой старости они практически не вырабатываются.

Секреция АКТГ с возрастом мало меняется, и базальное содержание гормона в крови сохраняется приблизительно на одном уровне. Вместе с тем эффективность гипоталамо-гипофизарного контроля над активностью коры надпочечников при старении снижается.

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона .

Патология

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

• активация липолиза ,
• увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин "бронзовая болезнь".

Глюкокортикоиды

Строение

Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза . В конечном итоге образуется кортизол.

Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.

Уменьшают : кортизол по механизму обратной отрицательной связи.

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Мишенью является лимфоидная , эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая , костная и мышечная ткани, печень .

Белковый обмен

• значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
• в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
• стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз , обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

• усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
• увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы .
• снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

• стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы , что усиливает эффект АКТГ, глюкагона , катехоламинов , т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission - позволение).

Водно-электролитный обмен

• слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
• потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы .

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

• увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
• повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
• подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А 2 и циклооксигеназы .

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам , что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени . Суть реакций заключается

• в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
• в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
• в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

• гипогликемия ,
• повышенная чувствительность к инсулину,
• анорексия и снижение веса,
• слабость,
• гипотензия ,
• гипонатриемия и гиперкалиемия,
• усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет ) проявляется:

• снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
• гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
• ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
• глюкозурия ,
• повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
• остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
• снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты , истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
• гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

100 р бонус за первый заказ

Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line

Узнать цену

Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Работа всех трёх долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток. Эти клетки выделяют специальные гормоны -рилизинг-гормоны. Релизинг-факторы попадают в гипофиз, а точнее в аденогипофиз через воротную венугипофиза.Существует два типа рилизинг-факторов.

освобождающие (под их действием клетки аденогипофиза выделяют гормоны)

останавливающие (под их действием экскреция гормонов аденогипофиза прекращается)

На нейрогипофиз и вставочную долю гипоталамус влияет с помощью специальных нервных волокон, а не нейросекреторных клеток.Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы

Под влиянием того или иного типа воздействия гипоталамуса, доли гипофиза выделяют различные гормоны, управляющие работой почти всей эндокринной системы человека. Исключение составляет поджелудочная железа и мозговая часть надпочечников. У них есть своя собственная система регуляции.

Эта система - важнейшее звено адаптационного синдрома, описанного Г. Селье. Под адаптационным синдромом понимается совокупность реакций организма, возникающих при воздействии неблагоприятных для организма раздражителей и ведущих к внутреннему напряжению организма - стрессу. Это могут быть физические факторы (высокая или низкая температура, травмы), психические воздействия (угрожающе сильный звук) и др. При этом в организме возникают однотипные неспецифические изменения, проявляющиеся быстрым выделением кортикостероидов под влиянием кортикотропина.

Г. Селье выделил три фазы адаптационного синдрома

Фаза тревоги (от нескольких часов до нескольких суток): происходит мобилизация защитных сил организма. Повышается

активность коры надпочечников, что увеличивает секрецию адреналина и повышение сахара в крови. Таким образом, происходит активизация системы гипоталамус-гипофиз- надпочечники.

Фаза сопротивляемости: повышается устойчивость организма к внешним воздействиям. Усиливается секреция кортикостероидов надпочечников (особенно глюкокортикоидов), и организм обнаруживает повышенную устойчивость к действиям неблагоприятных факторов среды.

Фаза стабилизации состояния (либо стадия истощения) наступают при продолжающемся воздействии отрицательных факторов. В фазе истощения резко снижается сопротивляемость организма и появляются патологические изменения, например, в ЖКТ возникают язвы, в миокарде - мелкоочаговые некрозы и т.д. Возможна и гибель организма.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи ниже щитовидного хряща, состоит из двух долей, соединённых перешейком (рис. 10.4). Её масса составляет 15-30 г. Структурно-функциональная единица щитовидной железы - фолликул. Клетки фолликулов поглощают йод из крови и способствуют синтезу гормонов тироксина и трийодтиронина. Концентрация йода в фолликулах в 300 раз больше, чем в плазме крови. Чтобы происходил синтез тиреоидных гормонов, суточное потребление йода должно составлять не менее 150 мг. В молодом возрасте гормоны щитовидной железы стимулируют рост, физическое и психическое развитие организма. Они регулируют обмен веществ , увеличивают теплопродукцию, активизируют дыхательную, сердечно-сосудистую и нервную систему.

При гипофункции щитовидной железы возникает заболевание микседема, характеризующееся снижениемобмена веществ , падением температуры тела, замедлением пульса, вялостью движений, ухудшением памяти, сонливостью. Масса тела увеличивается. Кожа становится сухой и отёчной.

Если гипофункция щитовидной железы проявляется в детском возрасте, то развивается кретинизм. Особенности этого заболевания - задержка роста, нарушение пропорций тела, задержка полового созревания и психического развития.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертериозе) развивается Базедова болезнь - диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса (рис. 10.5). Человек худеет, несмотря на то, что может потреблять большое количество пищи. У него повышается АД, появляется мышечная дрожь, слабость, усиливается нервная возбудимость, возникает пучеглазие (экзофтальм). Это заболевание лечат, хирургическим путём удаляя часть железы, или применяя лекарственные препараты, подавляющие синтез тироксина.

Как при недостаточной, так и при избыточной функции щитовидной железы развивается зоб. В первом случае это обусловлено компенсаторным увеличением числа фолликулов железы, хотя продукция гормонов уменьшена. Такой зоб называется эндемическим: он встречается в местностях с низким содержанием йода в питьевой воде, пище (например, на Кавказе). Кроме того, увеличение щитовидной железы может быть вызвано повышением её активности.

В особых клетках щитовидной железы вырабатывается гормон кальцитонин, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Орган-мишень этого гормона - костная ткань. Кальцитонин тормозит поступление фосфора и кальция из костной ткани в кровь. Секреция кальцитонина зависит от содержания кальция в плазме крови: увеличение кальция в крови усиливает, а уменьшение - подавляет его секрецию

Рис. 10.5. Базедова болезнь. Характерный экзофтальм: больная до операции (слева) и вскоре после операции (справа).

Рис. 10.4.Щитовидная железа . 1 - подъязычная кость; 2 - щитоподъязычная перепонка; 3 - пирамидальная доля; 4 - левая доля; 5 - трахея; 6 - перешеек щитовидной железы; 7 - правая доля;8 - перстневидный хрящ; 9 - щитовидный хрящ.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Представлены двумя парами мелких желёз, располагающимися на задней поверхности щитовидной железы; общая масса их не превышает 1,18 г. Железы выделяют паратиреоидный гормон (паратгормон). Нарушение деятельности желёз может привести к смерти вследствие судорог дыхательных мышц. При гипофункции паращитовидных желёз в результате падения уровня кальция в крови возникают судороги мышц (тетания) и задержка развития зубов у детей раннего возраста.

Паратгормон - антагонист гормона кальцитонина. При избыточном количестве паратгормона повышается количество кальция в крови, понижается количество фосфата, и одновременно повышается их выделение с мочой. В итоге происходит разрушение костной ткани, вплоть до появления патологических переломов костей.

ЭПИФИЗ

Шишковидное тело (эпифиз) - железа внутренней секреции массой 0,2 г, верхний придаток мозга, расположен в области промежуточного мозга. По внешнему виду напоминает еловую шишку. Главный гормон эпифиза - мелатонин. Характерна обратная зависимость секреции мелатонина от уровня освещенности. В связи с этим не исключена роль эпифиза как регулятора суточных гормональных ритмов организма.

В настоящее время установлено, что эпифиз наряду с гипоталамо-гипофизарной системой регулирует водно-солевой, углеводный и фосфорно-кальциевый обмен, а также выработку гормонов другими эндокринными железами. Доказано тормозящее действие эпифиза

на выработку гонадотропных гормонов гипофиза и процессы роста. Опухоли эпифиза вызывают у мальчиков преждевременное половое созревание (до десятилетнего возраста!). В настоящее время изучают противоопухолевое влияние эпифиза. Однако функции этой железы еще не до конца изучены.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Смешанная железа, обладающая как внешней (экзокринной), так и внутренней (эндокринной) секрецией. К эндокринной части поджелудочной железы относят островки Лангерганса диаметром 0,1- 0,3 мм, общая их масса не превышает 1/100 массы поджелудочной железы. Крупные α-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон, мелкие β-клетки - инсулин, δ-клетки - соматостатин.

Инсулин - анаболический гормон, стимулирующий процессы синтеза гликогена из глюкозы, содержащейся в крови. Гликоген, в отличие от глюкозы, нерастворимое вещество: он откладывается в клетках как энергетический запас (своего рода, животный аналог растительного крахмала). Инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, увеличивая проницаемость клеточных мембран для глюкозы, регулирует не только углеводный, но и жировой, белковый, минеральный, водный обмен веществ . При недостаточной секреции инсулина возникает сахарный диабет - заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией (повышение содержания глюкозы в крови), что может приводить к потере сознания в результате гипергликемического шока. Кратковременная гипергликемия может возникнуть после приема в пищу большого количества углеводов.

Глюкагон по своим функциям - антагонист инсулина. Он усиливает расщепление гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в крови. Повышается количество глюкозы в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия), выделение мочи увеличивается до 10 л в сутки (полиурия), усиливается жажда, повышается аппетит.

Соматостатин относят к паракринным гормонам. Он уменьшает секрецию инсулина, глюкагона и пищеварительных соков, а также угнетает перистальтику пищеварительного тракта, замедляя всасывание.

ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Гонады - яичники у женщин и семенники (яички) у мужчин - железы смешанной секреции: производят половые клетки, выделяющиеся в половые пути, и половые гормоны, выделяющиеся в кровь.

В мужских половых железах образуются гормоны андрогены, а в женских - эстрогены и прогестерон. Благодаря андрогенам и эстрогенам происходит развитие вторичных половых признаков. Прогестерон играет важную роль в процессе беременности.

Женские половые гормоны образуются в фолликулах яичников. Под их влиянием осуществляется рост и развитие половых клеток и организма женщины в целом. Они регулируют менструальный цикл, беременность, подготовку к кормлению новорождённого молоком.

Мужские половые гормоны образуются железистыми клетками Лейдига, расположенными в рыхлой соединительной ткани между извитыми канальцами яичка. Они выделяют андрогены - тестостерон и андростерон, которые способствуют росту и развитию, половому созреванию и половой функции мужчины. Ежедневная потребность организма мужчины в андрогенах составляет около 5 мг.

Секреция половых гормонов происходит под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза. В случае недостаточности выделения гонадотропных гормонов - при инфантилизме - развитие полового аппарата замедляется, не происходит сперматогенез, фолликулы не достигают зрелости, невозможна беременность. Нервная регуляция функций половых желёз заключается в рефлекторном влиянии на процессы образования в гипофизе гонадотропных гормонов. При сильных эмоциях половой цикл может полностью прекратиться (психогенная аменорея у женщин). Половые гормоны оказывают выраженное влияние на высшую нервную деятельность (ВНД) мужчины и женщины. При кастрации нарушаются процессы торможения в больших полушариях.

Похожая информация.

Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов, которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз. Результатом этого является образование и выделение тройных гормонов гипофиза, одним из которых является адренокортикотроп-ный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество над­почечников, в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды, а в сетчатой зоне- андрогены. Андрогецы вызывают стимуляцию синтеза белка, увеличение полового члена и яичек, ответственны за половое поведение и агрессивность.

Другим тройным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ) к эффектам которого относятся: стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного факто­ра роста в печени и других органах и тканях, стимуляция липолиза в жировой ткани, сти­муляция продукции глюкозы в печени.

Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), ко­торый стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение ак­тивности ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, разобщении окисления и фосфорилирования (увеличения теплопродукции).

Эффекты глюкокортикоидов:

Индукция синтеза ферментов - глюкокортйкоиды (ГК) проникают через мембрану в
цитоплазму клеток, где связываются в комплекс с рецептором (К). Комплекс ГК-К.
проникает в ядро, где увеличивает синтез РНК-полимеразы, что ускоряет транскрип­
цию мРНК, способствуя образованию белков-ферментов глюконеогенеза.

Мобилизация белковых ресурсов клетки - глюкокортйкоиды освобождают свободные
аминокислоты из мышечной, лимфоидной и соединительной ткани.

Пермидсивное (разрешающее) действие - особенно четко проявляется в отношении
катехоламинов. Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилат-
циклазы с образованием цАМФ, который затем активирует протеинкиназы. Распад
цАМФ вызывает фосфодиэстераза, которую ингибируют глюкокортйкоиды, тем са­
мым, усиливая эффекты катехоламинов. Кроме того, глюкокортйкоиды блокируют
ферменты: моноаминоксидазу (МАО), содержащуюся в адренергических окончаниях,
и кагпехол-О-метжгпрансферазу (КОМТ), локализующуюся в цитоплазме эффектор-
ных клеток. Эти ферменты вызывают инактивацию катехоламинов.

Увеличение концентрации глюкозы в крови обусловлено усилением глюконеогенеза, торможением синтеза белка, пермиссивным действием глюкокортикоидов на эффект (катаболический) адреналина, снижением проницаемости клеточных мембран для глю­козы.

Мобилизация энергетического ресурса клеток реализуется за счет активации глюко-генеза, торможения синтеза белка, пермиссивного действия глюкокортикоидов по от­ношению к катехоламинам.

Тормозится воспалительние - глюкокортйкоиды стабилизируют мембраны лизосом и блокируют синтез фосфолипаз, препятствуя тем самым выбросу альтерирующих про-теолитических ферментов, способствуют нормализации повышенной проницаемости сосудов, что уменьшает выраженность экссудации, снижают выделение и синтез ме­диаторов воспаления, угнетают фагоцитоз.

Снижение иммунитета происходит вследствие торможения синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции), угнетения фагоцитоза.

Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:

1. Стадия тревоги (аларм-реакция) - мобилизация организма, усиление дыхания, сер­дечной деятельности, { С С, гипертрофия мозгового и коркового вещества надпочечни­ков, инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Активация защитных механизмов и угне­тение функций не связанных с непосредственным поддержанием жизнедеятельности. Описанные изменения в- основном обусловлены активацией ЦНС и симптомо-адреновой системы.

2. Стадия резистентности - увеличение резистентности организма к стрессору. Фор­мирование этой стадии проходит преимущественно под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эндокринные оси: адренокортикальная; сома-тотропная и тиреоидная.

3. Стадия истощения - снижение резистентности, болезнь и смерть.

Стресе-лимитирующие системы (системы, ограничивающие стресс-реакцию и защищающие клетки от повреждения) могут быть классифицированы на центральные (ГАМК-эргическая - торможение в ЦНС; опиоидная (эндорфины, энкефалины) - модули­рующая функция; серотонинэргическая) и периферические {цитопротективные про-стагландины, антиоксидантные системы (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпе-роксидаза, глутатион, токоферол и др.)).

V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.

Любой стресс заканчивается в виде двух явлений:

Эустресс - благоприятный исход стресса. В результате стрессовой реакции повы­шается функциональный резерв организма, что в итоге приводит к адаптации организма к стрессовому фактору.

Дистресс - неблагоприятный исход стресса, характеризующийся истощением за­щитных сил организма. Данная фаза проявляется в виде симптомов декомпенсации функ­ции органов, нагрузка на которые была наиболее высока. Болезни адаптации возникают вследствие чрезмерной активации стресс-лимитируюх систем либо недостаточноти стресс-лимитирующих механизмов. Как проявления дисстресса могут рассматриваться язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемическая болезнь сердца, ги­пертоническая болезнь, мозговой инсульт, кахексия, сахарный диабет, иммунодефициты, опухоли, расстройства менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин, гиперти-реозидр.