Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена . Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс) . Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.
Классификация инфекционных деструкций легкого
· по характеру патологического процесса :
1. Острый гнойный абсцесс;
2. Острый гангренозный абсцесс;
3. Распространенная гангрена легкого;
4. Хронический абсцесс.
· по тяжести клинического течения :
легкие, средней тяжести, тяжелые.
· по характеру течения :
1. Не осложненные;
2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).
Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.
Этиология и патогенез .
В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:
1. Нарушение бронхиальной проходимости;
2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;
3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.
Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:
· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;
· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);
· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.
Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:
1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);
2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);
3. Травматические;
4. Гематогенно-эмболические;
5. Лимфогенные.
Жалобы .
Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода : 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем - сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.
Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.
При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний - крошковидный осадок, средний - жидкий, верхний - слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.
Обследование больного . Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада - притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации - значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.
Диагностика .
Лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.
2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.
3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.
Инструментальные исследования:
1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.
2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.
Лечение .
Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:
1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;
2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;
3. Стимуляция защитных сил организма.
Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:
· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);
· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;
· Ингаляции с содой, бронхолитиками;
· Отхаркивающие средства внутрь;
· Бронхоскопическая санация бронхов;
· Интратрахеальные вливания лекарств;
· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.
Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:
· Цефалоспорины 3-го поколения +
· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +
· Метронидазол.
Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.
Для стимуляции защитных сил организма применяют:
· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;
· Антистафилококковый гамма-глобулин;
· Переливание гипериммунной плазмы;
· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;
· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);
Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:
Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);
Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.
Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.
С. И. Спасокукоцкий рассматривал абсцессы и гангрену легких как различные стадии развития одного и того же процесса. По его мнению, нагноительный процесс в легких может протекать в различных формах в зависимости от реактивности организма. М. Д. Тушинский, А. И. Абрикосов, В. И. Колесов считают абсцесс и гангрену различными заболеваниями с характерной патологоанатомической и клинической картиной, требующими разной тактики лечения и лечебных мероприятий.
Качественные различия абсцесса и гангрены легких обусловлены особенностью реакции организма на легочную инфекцию. При абсцессе легких нагноение протекает по типу ограниченного очага. Гангрена имеет наклонность к обширному распространению, что свидетельствует о недостаточной защитной реакции организма. В конечном счете эти два заболевания могут возникать и протекать как самостоятельные с преобладанием то нагноения, то омертвения легочной ткани.
В возникновении легочных нагноений важную роль играет аутоинфекция. Полимикробная флора, сапрофитирующая в дыхательных путях и полости рта, может под влиянием определенных условий внедряться в ткань легких. Микрофлора мокроты у больных абсцессом и гангреной представляет собой симбиоз различных гноеродных микробов и фузоспириллярной флоры. Нагноения легких часто развиваются как осложнение пневмонии, особенно гриппозной; у детей же наиболее частой причиной является стафилококковая пневмония. Кроме того, абсцессы легких могут возникать при аспирации инородных тел, в участках повреждения легких, либо вследствие закупорки бронха инородным телом, слизью, частицами пищи. Возможно развитие абсцесса в результате бактериальной эмболии сосудов легких при эндокардите, остеомиелите, сепсисе.
В соответствии с этим абсцессы и гангрену легких разделяют на: 1) метапневмонические, 2) аспирационные, 3) обтурационные, 4) гематогенно-эмболические, 5) травматические.
Абсцесс легких - гнойно-деструктивный отграниченный процесс с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, с выраженной инфильтрацией вокруг. Различают острый абсцесс, существующий в течение 10-12 недель, и хронический, образующийся из острого спустя 10-12 недель.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Абсцесс легких возникает у мужчин в 3-5 раз чаще, чем у женщин; возраст больных - от 20 до 50 лет. Локализуется абсцесс чаще в правом легком.
В клиническом течении острого абсцесса различают два периода: период формирования абсцесса и период прорыва в бронх. В первом периоде наблюдаются высокая температура ремиттирующего характера, боли в грудной клетке, кашель, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. При объективном обследовании определяется укорочение перкуторного звука над участком легкого, если абсцесс расположен в периферических отделах легких, и грубые хрипы над областью абсцесса. Клиническое распознавание абсцесса в этой стадии затруднено. Рентгенологически определяется инфильтрация легочной ткани, связанная с тенью корня легкого широкой дорожкой.
Второй период - прорыв абсцесса в бронх - сопровождается сильным кашлем и выделением большого количества трехслойной мокроты (до 500-1000 мл) с резким неприятным запахом. Рентгенологическая картина абсцесса характерна: определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение абсцесса зависит от опорожнения его полости.
Небольшие полости при хорошем дренаже их через бронх спадаются; наступает выздоровление. При недостаточном дренировании гнойника абсцесс становится хроническим.
Осложнения: прорыв абсцесса в плевру (пиопневмоторакс), легочное кровотечение, образование множественных абсцессов легких, абсцесс мозга.
Лечение. Острый абсцесс легких в ранней стадии подлежит консервативному лечению, которое складывается из средств, повышающих защитные силы организма (полноценное белковое питание, большое количество витаминов, переливание крови и белковых препаратов); дренирования гнойного очага (дренажное положение больного, отсасывание мокроты через бронхоскоп) и воздействия на микрофлору гнойного очага антибиотиками, применяемыми с учетом чувствительности микрофлоры.
При остром абсцессе легких возможно введение антибиотиков в очаг путем пункции самого абсцесса (через прокол трахеи, через зонд, вводимый в бронх, через бронхоскоп). Наиболее просты и безопасны методы введения антибиотиков при помощи зонда, проводимого в трахею через нос или через рот.
Оперативное лечение (пневмотомия) показано при остром гангренозном абсцессе с секвестрацией легочной ткани, при плохо дренирующемся абсцессе, спустя 2-3 недели после безуспешной консервативной терапии, при множественных абсцессах. При хроническом абсцессе производится лобэктомия.
Гангрена легкого - нагноительный процесс, сопровождающийся омертвением легочной ткани и протекающий клинически тяжело. Гангрена легких возникает у больных с пониженной реактивностью. Участок гангрены переходит в легочную ткань без демаркационной зоны.
Клиническая картина (симптомы и признаки). К постоянным и ранним признакам гангрены нужно отнести сильные боли в грудной клетке, зловонный запах изо рта, зловонную мокроту серо-грязного или шоколадного цвета, в которой можно обнаружить обрывки легочной ткани. С первых дней заболевания - высокая температура, рано появляются укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, сухие и влажные хрипы на стороне поражения, анемия, лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево. При рентгенологическом исследовании видна значительная сливная облаковидная тень, теряющаяся по периферии легких. Выявляемые полости обычно множественные, неправильной формы.
Осложнения: прорыв гноя в плевру (ихорозный плеврит), кровотечение.
Лечение: в ранней стадии заболевания применяют консервативную терапию, как при остром абсцессе легких. После распознавания гангрены показана пневмотомия. При ограниченном процессе и хорошем состоянии больного возможна лобэктомия или пневмонэктомия.
Абсцессом называется более или менее отграниченная по-лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.
Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.
Существует и промежуточная форма инфекционной деструк-ции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс- цесса легкого . Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.
В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).
Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации бо-лее мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологиче-ский диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рам-ках клинического диагноза этим термином лучше не пользо-ваться.
Что провоцирует Острый абсцесс и гангрена легких:
Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на эти-ологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прош-лом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструк-ции считались гноеродные кокки, и прежде всего золо-тистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхатель-ных путей и полости рта, а также достаточно сложным при-емам доставки и культивирования этого материала в анаэроб-ных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По дан-ным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается ис-ключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, ос-ложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я
Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких:
В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, яв-ляющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, по-падают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, зна-чительно реже - гематогенно. Возможно также нагноение в ре-зультате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исклю-чительно редко встречается распространение на легкое нагное-ния из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.
При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании- источником микрофлоры, как правило, являются ротовая по-лость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходи-мо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин- фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудоч-ного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-моз-говая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне пе-риодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в си-лу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связан-ных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.
Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дре-нажной функции и развитием ателектаза, спо-собствующих возникновению инфекционно-некротического про-цесса. При массивной аспирации кислого желудочного содер-жимого и развитии так называемого синдрома Мендель-сона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumo-niae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Как упоминалось выше, любой форме инфекционной дест-рукции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой мо-жет быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до не-скольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех ос-новных типов развивается деструктивный процесс. При форми-ровании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфиль-трата развивается прогрессирующее гнойное расплавление ин-фильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент на-ступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево ин-фильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизиро-ваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего гра-нуляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда назы-вают кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротив-ляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легоч-ной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же про-грессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивает-ся, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспале-ние, то может сформироваться чаще неправильной формы по-лость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляци-ями, в которой неопределенно долго течет хронический, периоди-чески обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).
При гангрене легкого
после кратковременного периода вос-палительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз
легочной ткани, не имею-щий четких границ и иногда распространяющийся на весь ор-ган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета ле-гочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распро-страняется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы.
Расплавление и отторжение некротического субстрата происхо-дит, как правило, относ
Симптомы острого абсцесса и гангрены легких:
По этиологии инфекционные деструкции легких следует под-разделять в зависимости от вида микробного возбудителя.
По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эм-болические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции яв-ляется воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющих-ся абсцессом, имеют аспирационный генез.
По виду патологического процесса инфекционные деструк-ции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.
По отношению к анатомическим элементам легкого разли-чают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в за-висимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более од-ной доли или всего легкого.
Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множе-ственными; а) односторонними и б) двусторонними.
Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных про-изводственных факторов (неблагоприятный температурный ре-жим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).
В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формиро-вания абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.
В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявля-ются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпи-демический грипп с характерной для него клиникой, а так-же заболевания и состояния, способствующие развитию аб-сцесса.
Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас-сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра-вого легкого.
При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про-должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).
Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ-фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной- ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино-гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру-гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости-гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори-зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу-чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон-тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.
В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени- рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес-кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа-ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.
При плохом естественном дренировании полости, патологи-ческой реактивности больного или неправильном лечении со-стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол-жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба-рабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Про-грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль-трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве-сти к неблагоприятному исходу.
Если благодаря интенсивному лечению острый процесс уда-ется купировать, такой абсцесс нередко переходит в хрониче-скую форму с повторными обострениями.
Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, не-редко отличаются сравнительно торпидным течением и относи-тельно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с карти-ной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное забо-левание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает пора-зительное несоответствие между относительно скромной симп-томатикой и массивной деструкцией в легких .
В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический харак-тер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усилива-ющиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области сти-мулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Пер-куторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высо-кого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейко-пения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогресси-руют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выяв-ляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.
После прорыва распадающихся участков легкого в бронхи-альное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - се-розный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.
Рентгенологически в этот период на фоне массивного зате-нения определяются множественные, чаще мелкие про-светления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и фор-мировании гангренозного абсцесса постепенно образуется боль-шая неправильной формы полость, содержащая пристеноч-ные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на то-мограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно умень-шаться, а полости -очищаться от секвестров.
Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссу-дата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетель-ствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности ана-эробных микроорганизмов.
В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противополож-ную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.
Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непора-женных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.
В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том чис-ле: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотече-нием, сепсисом.
Диагностика острого абсцесса и гангрены легких:
Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз- будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформа-тивен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязня-ются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому так-же могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введе-нием через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значи-тельная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних долж-на использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на спе-циальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана- эробном характере деструкции можно косвенно судить по до-стоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по пре-имущественно гангренозному характеру поражения, по зловон-ному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсут-ствию роста на обычных средах при посеве методически пра-вильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.
Инфекционные деструкции легких (главным образом абс-цессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и поло-стными формами рака.
Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку- лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также имму-нологические методы. Для абсцесса в отличие от туберку-леза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболе-вания.
Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной об-щей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.
Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущест-венно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфиль-трации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгено-граммы и бронхографического исследования.
У больных полостной формой рака обычно отсутствуют вы-раженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скуд-ная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округ-лая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагно-ение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихо-радку и выраженную общую реакцию. Однако количество мок-роты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.
Лечение острого абсцесса и гангрены легких:
Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановле-ние нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на опти-мальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подав-ление патогенной микрофлоры.
Меры по укреплению сил больного и восстанов-лению гомеостаза включают внимательный уход, высоко-калорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса вита-минных препаратов. Для борьбы с анемией используется пе-реливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с ды-хательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.
Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средст-ва, так и активные эндоскопические и хурург и че-ски е манипуляции. Исключительно медикаментоз-ными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяю-щие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благопри-ятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадек-ватным естественным дренажем, находящихся в состоянии вы-раженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более актив-ных методов. К иим относятся прежде всего повторные ле-чебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости рас-творами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствую-щих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эн-доскопическая катетеризация его с помощью по-лиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.
Крупные периферически расположенные гнойники целесооб-разно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дрена-жем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности распра-вить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной брон-хоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их лик-видации (рис. 13, 14, 15).
Соответственно антибактериальное лечение со-стоит из антибиотикотерапии и использования био-логических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответст-вии с чувствительностью к ним микробных возбудителей дале-ко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфек- ции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствитель-ны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного воз-будителя деструкции (с использованием методик, исключаю-щих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верх-них дыхательных путей), следует, разумеется, руководствовать-ся его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.
Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верх-нюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более по-стоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых пре-паратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непо-средственно в легочную или же бронхиальные ар-терии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преиму-щества. В качестве основы для приготовления инфузата исполь-зуется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (1000 мг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства.
Из биологических антибактериальных пре-паратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, на-ряду со специфическими, также и неспецифическое стимули-рующее действие.
Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограни-ченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Ради- кальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лече-ния. Распространенная гангрена редко поддается консерватив-ной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Иса-кова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правле-ния Всесоюзного научного общества хирургов (1980), ради-кальная операция в условиях острого процесса и тяжелой ин-токсикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гной-ной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточно-сти, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперс-пективны и дают огромную летальность.
Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная ин-фильтрация в области корня редко позволяют выполнить доб-или билобэктомию.
ПРОГНОЗ
Прогноз при инфекционных деструкциях легких представля-ется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%, а при гангрене легких - до 40% и даже выше.
Среди выживших больных у 25-35 % наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизи-тельно у 50 % выздоровление квалифицируется как клиниче-ское. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что кли-нические проявления легочного нагноения у больного отсутст-вуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, крово-харканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% боль-ных формируется хронический абсцесс легкого.
– это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мокроты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.
МКБ-10
J85.0 Гангрена и некроз легкого
Общие сведения
Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.
Причины
Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора . Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.
Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.
- Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического процесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.
- Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструкции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.
- Травматический . В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.
- Гематогенный и лимфогенный . Данные механизмы инфицирования наблюдаются реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.
Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.
Патогенез
Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.
Классификация
По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную. По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого. С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).
Симптомы гангрены легкого
Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности . Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.
Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.
Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.
Осложнения
При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом , эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением , полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.
Диагностика
Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.
Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.
При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).
Лечение гангрены легкого
Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами - пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.
Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.
Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).
Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа , введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.
Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию . В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).
Прогноз и профилактика
Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой - на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход. Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.
Трансплантация.
В наши дни больным с терминальными стадиями саркоидоза при неэффективности лекарственной терапии производят пересадку легких, а также сердца и легких, печени и почек. Проводимая при этом иммуно-супрессивная терапия одновременно является лечением саркоидоза. Трехлетняя выживаемость составляет 70%, пятилетняя - 56%. Однако возможен рецидив заболевания в пересаженном легком.
Прогноз с аркоидоза весьма вариабелен и зависит, в частности, от стадии заболевания.
Диспансеризация. Необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога (посещения не реже 1 раза в 6 мес).
Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.
Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого - значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.
Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.
Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.
Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)
I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).
II. По патогенезу:
1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).
2. Гематогенные (в том числе эмболические).
3. Травматические.
4. Лимфогенные
III. По виду патологического процесса:
1. Абсцесс гнойный.
2. Абсцесс гангренозный.
3. Гангрена легкого.
IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:
1. Периферические.
2. Центральные.
V. По распространенности поражения:
1. С поражением сегмента
2. С поражением доли
3. С поражением более одной доли или всего легкого
4. Единичные
5. Множественные
6. Односторонние
7. Двусторонние
VI. По тяжести течения:
1. Легкие
2. Средней тяжести
3. Тяжелые
VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные
2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.
Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).
Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.
Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.
Факторы риска . Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.
Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.
Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.
Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.
