Сердечно-сосудистая система представлена сердцем, кровеносными сосудами и кровью. Она обеспечивает кровоснабжение органов и тканей, транспортируя к ним кислород, метаболиты и гормоны, доставляя CO 2 из тканей в лёгкие, а другие продукты метаболизма - в почки, печень и другие органы. Эта система также переносит различные клетки, находящиеся в крови, как внутри системы, так и между сосудистой системой и межклеточной жидкостью. Она обеспечивает распространение воды в организме, участвует в работе иммунной системы. Другими словами, основная функция сердечно-сосудистой системы - транспортная. Эта система также жизненно необходима для регуляции гомеостаза (например, для поддержания температуры тела, кислотно-щелочного равновесия - КЩР и др.).

СЕРДЦЕ

Движение крови по сердечно-сосудистой системе осуществляется сердцем, являющимся мышечным насосом, который разделён на правую и левую части. Каждая из частей представлена двумя камерами - предсердием и желудочком. Непрерывная работа миокарда (сердечной мышцы), характеризуется чередованием систолы (сокращения) и диастолы (расслабления).

Из левых отделов сердца кровь нагнетается в аорту, через артерии и артериолы поступает в капилляры, где и происходит обмен между кровью и тканями. Через венулы кровь направляется в систему вен и далее в правое предсердие. Это большой круг кровообращения - системная циркуляция.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, который перекачивает её через сосуды лёгких. Это малый круг кровообращения - лёгочная циркуляция.

Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряжённости их функционирования) варьирует, увеличиваясь при необходимости приблизительно вдвое.

Оболочки сердца

Стенки всех четырёх камер имеют три оболочки: эндокард, миокард и эпикард.

Эндокард выстилает изнутри предсердия, желудочки и лепестки клапанов - митрального, трёхстворчатого, клапана аорты и клапана лёгочного ствола.

Миокард состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов.

Ф Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо Ca 2 + (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

Ф Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма.

Ф Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазо- дилататор атриопептин - гормон, регулирующий АД.

Функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость.

Ф Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов, различных ЛС) функции миокарда изменяются: влияние на частоту автоматических сокращений сердца (ЧСС) обозначают термином «хронотропное действие» (может быть положительным и отрицательным), влияние на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие» (положительное или отрицательное), воздействие на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функцию проводимости) - «дромотропное действие» (положительное или отрицательное), на возбудимость -

«батмотропное действие» (также положительное или отрицательное).

Эпикард формирует наружную поверхность сердца и переходит (практически слит с ним) в париетальный перикард - париетальный листок околосердечной сумки, содержащей 5-20 мл перикардиальной жидкости.

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23-1). Все клапаны (атриовентрикулярные и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

Предсердно-желудочковые клапаны: трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом - препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.

Полулунные клапаны: аортальные и лёгочной артерии - расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, и когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям - клапан захлопывается (закрывается).

Тоны сердца

Выслушивание (аускультация) стетофонендоскопом левой половины грудной клетки позволяет услышать два тона сердца - I

Рис. 23-1. Клапаны сердца. Слева - поперечные (в горизонтальной плоскости) срезы через сердце, зеркально развёрнутые относительно схем справа. Справа - фронтальные срезы через сердце. Вверху - диастола, внизу - систола.

и II. I тон связан с закрытием АВ-клапанов в начале систолы, II - с закрытием полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии в конце систолы. Причина возникновения тонов сердца - вибрация напряжённых клапанов сразу же после закрытия совместно с

вибрацией прилежащих сосудов, стенки сердца и крупных сосудов в области сердца.

Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II тона - 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передаёт сочетание звуков при произнесении словосочетания «ЛАБ-ДАБ». Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца - III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии.

Кровоснабжение сердца

Стенку сердца снабжают кровью правая и левая венечные (коронарные) артерии. Обе венечные артерии отходят от основания аорты (вблизи места прикрепления створок аортального клапана). Задняя стенка левого желудочка, некоторые отделы перегородки и большая часть правого желудочка кровоснабжаются правой венечной артерией. Остальные отделы сердца получают кровь из левой венечной артерии.

Ф При сокращении левого желудочка миокард пережимает венечные артерии и поступление крови к миокарду практически прекращается - 75% крови по венечным артериям притекает к миокарду во время расслабления сердца (диастола) и низкого сопротивления сосудистой стенки. Для адекватного коронарного кровотока диастолическое давление крови не должно опускаться ниже 60 мм рт.ст. Ф При физической нагрузке коронарный кровоток усиливается, что связано с усиленной работой сердца, снабжающего мышцы кислородом и питательными веществами. Венечные вены, собирая кровь от большей части миокарда, впадают в венечный синус в правом предсердии. От некоторых областей, расположенных преимущественно в «правом сердце», кровь поступает непосредственно в сердечные камеры.

Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23-2). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько

Рис. 23-2. Иннервация сердца. 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого пред- сердия и в области устьев полых вен.

Парасимпатическая иннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый - на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

Ф Эффекты парасимпатической стимуляции: сила сокращений предсердий уменьшается - отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается - отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается - отрицательный дромотропный эффект.

Симпатическая иннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов, содержащихся в ганглиях симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита.

Ф Эффекты симпатической стимуляции: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается - положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает - положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается - положительный дромотропный эффект.

Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C 8 -Th 6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

СВОЙСТВА МИОКАРДА

Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость; автоматизм; проводимость, сократимость.

Возбудимость

Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электро-

химическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, K+, Ca 2 + и Cl - .

МП покоя кардиомиоцита составляет -90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, который вызывает сокращение (рис. 23-3). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину ПД.

Ф Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалзависимых быстрых? + -каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

Ф Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na + -каналов, входа в клетку ионов Cl - и выхода из неё ионов K+.

Ф Следующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалзависимых Ca^-каналов: ионы Ca 2 + поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

Ф Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+-каналы.

Ф В фазе покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функ- ционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-, К+-насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

Рис. 23-3. Потенциалы действия. А - желудочек; Б - синусно-предсердный узел; В - ионная проводимость. I - ПД, регистрируемый с поверхностных электродов, II - внутриклеточная регистрация ПД, III - механический ответ; Г - сокращение миокарда. АРФ - абсолютная рефрактерная фаза, ОРФ - относительная рефрактерная фаза. О - деполяризация, 1 - начальная быстрая реполяризация, 2 - фаза плато, 3 - конечная быстрая реполяризация, 4 - исходный уровень.

Рис. 23-3. Окончание.

Рис. 23-4. Проводящая система сердца (слева). Типичные ПД [синусового (синусно-предсердного) и АВ-узлов (предсердно-желудочкового), других частей проводящей системы и миокарда предсердий и желудочков] в корреляции с ЭКГ (справа).

Автоматизм и проводимость

Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

П роводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Хиса), пучок Хиса и его ветви, система волокон Пуркинье (рис. 23-4).

В одители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном счёте ЧСС, т.е. быть водителем ритма. Однако синуснопредсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводя- щей системы и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - основной водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его

спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60-90 в минуту).

Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом), - триггер для следующего потенциала (рис. 23-5, А). На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, запускающий процессы реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Са 2 +-каналы двух типов: временно открывающиеся Са 2+в -каналы и длительно действующие

Рис. 23-5. Распространение возбуждения по сердцу. А - потенциалы пейсмейкерной клетки. IK, 1Са д, 1Са в - ионные токи, соответствующие каждой части пейсмейкерного потенциала; Б-Е - распространение электрической активности в сердце: 1 - синусно-предсердный узел, 2 - предсердно-желудочковый (АВ-) узел. Пояснения в тексте.

Са 2+д -каналы. Кальциевый ток, идущий по Са 2+в -каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Са 2+д -каналах создаёт ПД.

Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении (рис. 23-5). Деполяризация предсердий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Предсердно-желудочковая задержка сокращается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность возрастает.

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08-0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

Сократимость

Сердечная мышца сокращается, если содержание внутриклеточного кальция превышает 100 ммоль. Этот подъём внутриклеточной концентрации Са 2 + связан со входом внеклеточного Са 2 + во время ПД. Поэтому весь этот механизм называют единым процессом возбуждение-сокращение. Способность сердечной мышцы развивать усилие без каких-либо изменений длины мышечного волокна называется сократимостью. Сократимость сердечной мышцы, главным образом, определяется способностью клетки удерживать Са 2 +. В отличие от скелетной мышцы ПД в сердечной мышце сам по себе, если Са 2 + не поступает внутрь клетки, не может вызвать высвобождения Са 2 +. Следовательно, в отсутствие наружного Са 2 + сокращение сердечной мышцы невозможно. Свойство сократимости миокарда обеспечивается контрактильным аппаратом кардио-

миоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство син- хронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращений миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредовано Р 1 -адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на К+-АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов. Пропорционально увеличению частоты сердечных сокращений возрастает усилие сердечной мышцы (феномен лестницы). Этот эффект связывают с накоплением Са 2 + в саркоплазматическом ретикулуме.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что форми- рует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23-4), можно зарегистрировать с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) - последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть которых соединяется так называемой изоэлектрической линией (периоды электрического покоя миокарда).

В ектор электрического поля (рис. 23-6, А). В каждом кардиомиоците при его деполяризации и реполяризации на границе воз- буждённого и невозбуждённого участков возникают близко прилегающие друг к другу положительные и отрицательные заряды (элементарные диполи). В сердце одновременно возникает множество диполей, направление которых различно. Их электродвижущая сила - вектор, характеризующийся не только величиной, но и направлением: всегда от меньшего заряда (-) к большему (+). Сумма всех векторов элементарных диполей образует суммарный диполь - вектор электрического поля сердца, постоянно ме- няющийся во времени в зависимости от фазы сердечного цикла. Условно считают, что в любой фазе вектор исходит из одной точ-

Рис. 23-6. Векторы электрического поля сердца . А - схема построения ЭКГ по векторэлектрокардиографии. Три основных результирующих вектора (деполяризации предсердий, деполяризации желудочков и реполяризации желудочков) образуют три петли при векторэлектрокардиографии; при развёртке этих векторов по оси времени получают обычную кривую ЭКГ; Б - треугольник Эйнтховена. Объяснение в тексте. α - угол между электрической осью сердца и горизонталью.

ки, названной электрическим центром. Значительную часть цикла результирующие векторы направлены от основания сердца к его верхушке. Выделяют три основных результирующих вектора: деполяризации предсердий, деполяризации и реполяризации желудочков. Направление результирующего вектора деполяризации желудочков - электрическая ось сердца (ЭОС).

Треугольник Эйнтховена. В объёмном проводнике (тело человека) сумма потенциалов электрического поля в трёх вершинах равностороннего треугольника с источником электрического поля в центре треугольника всегда будет равна нулю. Тем не менее разница потенциалов электрического поля между двумя вершинами треугольника не равна нулю. Такой треугольник с сердцем в его центре - треугольник Эйнтховена - ориентирован во фронтальной плоскости тела человека; рис. 23-7, Б); при снятии ЭКГ тре-

Рис. 23-7. Отведения при ЭКГ . А - стандартные отведения; Б - усиленные отведения от конечностей; В - грудные отведения; Г - варианты положения электрической оси сердца в зависимости от значения угла α. Объяснения в тексте.

угольник создают искусственно, располагая электроды на обеих руках и левой ноге. Две точки треугольника Эйнтховена с разницей потенциалов между ними, изменяющейся во времени, обозначают как отведение ЭКГ.

О тведения ЭКГ. Точками для формирования отведений (их всего 12 при записи стандартной ЭКГ) выступают вершины треугольника Эйнтховена (стандартные отведения), центр треугольника (усиленные отведения) и точки, расположенные непосредственно над сердцем (грудные отведения).

Стандартные отведения. Вершины треугольника Эйнтховена - электроды на обеих руках и левой ноге. Определяя разницу потенциалов электрического поля сердца между двумя вершинами треугольника, говорят о регистрации ЭКГ в стандартных отведениях (рис. 23-7, А): между правой и левой руками - I стандартное отведение, между правой рукой и левой ногой - II стандартное отведение, между левой рукой и левой ногой - III стандартное отведение.

Усиленные отведения от конечностей. В центре треугольника Эйнтховена при суммировании потенциалов всех трёх электродов формируется виртуальный «нулевой», или индифферентный, электрод. Разницу между нулевым электродом и электродами в вершинах треугольника Эйнтховена регистрируют при снятии ЭКГ в усиленных отведениях от конечностей (рис. 23-8, Б): aVL - между «нулевым» электродом и электродом на левой руке, aVR - между «нулевым» электродом и электродом на правой руке, aVF - между «нулевым» электродом и электродом на левой ноге. Отведения называются усиленными, поскольку их приходится усиливать ввиду небольшой (по сравнению со стандартными отведениями) разницы потенциалов электрического поля между вершиной треугольника Эйнтховена и «нулевой» точкой.

Грудные отведения - точки поверхности тела, расположенные непосредственно над сердцем на передней и боковой поверхности грудной клетки (рис. 23-7, В). Устанавливаемые на эти точки электроды называются грудными, равно как и отведения, формирующиеся при определении разницы: потенциалов электрического поля сердца между точкой установления грудного электрода и «нулевым» электродом, - грудные отведения V 1 -V 6 .

Электрокардиограмма

Нормальная электрокардиограмма (рис. 23-8, Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами - сегменты. Расстояния между различными зубцами - интервалы.

Рис. 23-8. Зубцы и интервалы. А - формирование зубцов ЭКГ при последовательном возбуждении миокарда; Б - зубцы нормального комплекса PQRST. Объяснения в тексте.

Основные зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ представлены на рис. 23-8, Б.

Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с. Амплитуда Р - 0,5-2,5 мм, максимальна в отведении II.

Интервал P-Q(R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного

узла до желудочков. интервала P-Q(R) составляет 0,12-0,20 с при нормальной ЧСС. При тахиили брадикардии P-Q(R) меняется, его нормальные величины определяют по специальным таблицам.

Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q - первое отклонение от изолинии книзу, зубец R - первое после зубца Q отклонение от изолинии кверху. Зубец S - отклонение от изолинии книзу, следующее за зубцом R. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.

Сегмент ST - расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения. Для клинических целей важно положение ST по отношению к изолинии.

Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны. Они могут встречаться у здоровых лиц (астеников, спортсменов) при гипервентиляции, трево- ге, приёме холодной воды, лихорадке, подъёме на большую высоту над уровнем моря, а также при органических поражениях миокарда.

Зубец U - небольшое отклонение кверху от изолинии, регистрируемое у части людей вслед за зубцом Т, наиболее выраженное в отведениях V 2 и V 3 . Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не превышает 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.

Интервал Q-T представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС. Измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. В норме у взрослых продолжительность Q-T колеблется от 0,35 до 0,44 с, однако его продолжительность очень сильно зависит

от ЧСС.

Н ормальный ритм сердца . Каждое сокращение возникает в синусно-предсердном узле (синусовый ритм). В покое частота уда-

ров сердца колеблется в пределах 60-90 в минуту. ЧСС уменьшается (брадикардия) во время сна и увеличивается (тахикардия) под влиянием эмоций, физической работы, лихорадки и многих других факторов. В молодом возрасте частота ударов сердца возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, особенно при глубоком дыхании, - синусовая дыхательная аритмия (вариант нормы). Синусовая дыхательная аритмия - феномен, возникающий вследствие колебаний тонуса блуждающего нерва. Во время вдоха импульсы от рецепторов растяжения лёгких угнетают тормозящие влияния на сердце сосудодвигательного центра в продолговатом мозге. Количество тонических разрядов блуждающего нерва, постоянно сдерживающих ритм сердца, уменьшается, и ЧСС возрастает.

Электрическая ось сердца

Наибольшую электрическую активность миокарда желудочков обнаруживают в период их возбуждения. При этом равнодействующая возникающих электрических сил (вектор) занимает опреде- лённое положение во фронтальной плоскости тела, образуя угол α (его выражают в градусах) относительно горизонтальной нулевой линии (I стандартное отведение). Положение этой так называемой электрической оси сердца (ЭОС) оценивают по величине зубцов комплекса QRS в стандартных отведениях (рис. 23- 7, Г), что позволяет определить угол α и, соответственно, положение электрической оси сердца. Угол α считают положительным, если он расположен ниже горизонтальной линии, и отрицательным, если он расположен выше. Этот угол можно определить путём геометрического построения в треугольнике Эйнтховена, зная величину зубцов комплекса QRS в двух стандартных отведениях. Тем не менее на практике для определения угла α применяют специальные таблицы (определяют алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и II стандартных отведениях, а затем по таблице находят угол α). Выделяют пять вариантов расположения оси сердца: нормальное, вертикальное положение (промежуточное между нормальным положением и правограммой), отклонение вправо (правограмма), горизонтальное (промежуточное между нормальным положением и левограммой), отклонение влево (левограмма).

П риблизительная оценка положения электрической оси сердца. Чтобы запоминить отличия правограммы от левограммы, студен-

ты применяют остроумный школярский приём, состоящий в следующем. При рассматривании своих ладоней загибают большой и указательный пальцы, а оставшиеся средний, безымянный и мизинец отождествляют с высотой зубца R. «Читают» слева направо, как обычную строку. Левая рука - левограмма: зубец R максимален в I стандартном отведении (первый самый высокий палец - средний), во II отведении уменьшается (безымянный палец), а в III отведении минимален (мизинец). Правая рука - правограмма, где ситуация обратная: зубец R нарастает от I отведения к III (равно как и высота пальцев: мизинец, безымянный, средний).

Причины отклонения электрической оси сердца. Положение электрической оси сердца зависит от внесердечных факторов.

У людей с высоким стоянием диафрагмы и/или гиперстенической конституцией ЭОС принимает горизонтальное положение или даже возникает левограмма.

У высоких худых людей с низким стоянием диафрагмы ЭОС в норме расположена более вертикально, иногда вплоть до правограммы.

НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Сердечный цикл

Сердечный цикл - это последовательность механических сокращений отделов сердца в течение одного сокращения. Сердечный цикл длится от начала одного сокращения до начала следующего и начинается в синусно-предсердном узле с генерации ПД. Электрический импульс обусловливает возбуждение миокарда и его сокращение: возбуждение последовательно охватывает оба предсердия и вызывает систолу предсердий. Далее возбуждение через АВ-соединение (после АВ-задержки) распространяется на желудочки, вызывая систолу последних, повышение в них давления и изгнание крови в аорту и лёгочную артерию. После выброса крови миокард желудочков расслабляется, давление в их полостях па- дает, и сердце подготавливается к следующему сокращению. Последовательные фазы сердечного цикла представлены на рис. 23-9, а суммарная характеристика различных событий цикла - на рис. 23-10 (фазы сердечного цикла обозначены буквами латиницы от A до G).

Рис. 23-9. Сердечный цикл. Схема. A - систола предсердий; B - изоволемическое сокращение; C - быстрое изгнание; D - медленное изгнание; E - изоволемическое расслабление; F - быстрое наполнение; G - медленное наполнение.

Систола предсердий (А, длительность 0,1 с). Пейсмейкерные клетки синусного узла деполяризуются, и возбуждение распространяется по миокарду предсердий. На ЭКГ регистрируется зубец P (см. рис. 23-10, нижняя часть рисунка). Сокращение предсердия повышает давление и вызывает дополнительное (помимо самотёч- ного) поступление крови в желудочек, немного повышая конечное диастолическое давление в желудочке. Митральный клапан открыт, аортальный - закрыт. В норме 75% крови из вен поступает через предсердия непосредственно в желудочки самотёком, до сокращения предсердий. Сокращение предсердий добавляет 25% объёма крови при наполнении желудочков.

Систола желудочка (B-D, длительность 0,33 с). Волна возбуждения проходит через АВ-соединение, пучок Хиса, волокна Пуркинье и достигает клеток миокарда. Деполяризация желудочка выражается комплексом QRS на ЭКГ. Начало сокращения желудочков сопровождается повышением внутрижелудочкового давления, закрытием предсердно-желудочковых клапанов и возникновением I тона сердца.

Рис. 23-10. Суммарная характеристика цикла сердца . A - систола предсердий; B - изоволемическое сокращение; C - быстрое изгнание; D - медленное изгнание; E - изоволемическое расслабление; F - быстрое наполнение; G - медленное наполнение.

Период изоволемического (изометрического) сокращения (B).

Немедленно после начала сокращения желудочка давление в нём резко повышается, но изменений внутрижелудочкового объёма не возникает, так как все клапаны прочно закрыты, а кровь, как и любая жидкость, несжимаема. Необходимо 0,02-0,03 с, чтобы в желудочке развилось давление на полулунные клапаны аорты и лёгочной артерии, достаточное, чтобы преодолеть их сопротивление и открытие. Следовательно, во время этого периода желудочки сокращаются, но изгнания крови не происходит. Термин «изоволемический (изометрический) период» означает, что имеется напряжение мышцы, но укорочения мышечных волокон нет. С этим периодом совпадает минимальное системное

давление, называемое для большого круга кровообращения диастолическим АД. Φ Период изгнания (C, D). Как только давление в левом желудочке становится выше 80 мм рт.ст. (для правого желудочка - выше 8 мм рт.ст.), полулунные клапаны открываются. Кровь немедленно начинает покидать желудочки: 70% крови выбрасывается из желудочков в первую треть периода изгнания, а оставшиеся 30% - в следующие две трети. Поэтому первую треть называют периодом быстрого изгнания (C), а оставшиеся две трети - периодом медленного изгнания (D). Систолическое АД (максимальное давление) служит точкой раздела между периодом быстрого и медленного изгнания. Пик АД следует за пиком тока крови из сердца.

Φ Конец систолы совпадает с возникновением II тона сердца. Сократительная сила мышцы уменьшается очень быстро. Возникает обратный ток крови в направлении полулунных клапанов, закрывающий их. Быстрое падение давления в полости желудочков и закрытие клапанов способствует вибрации их напряжённых створок, создающих II тон сердца.

Диастола желудочков (E-G) имеет длительность 0,47 с. В этот период на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия вплоть до начала следующего комплекса PQRST.

Φ Период изоволемического (изометрического) расслабления (E). В этот период все клапаны закрыты, объём желудочков не изменён. Давление падает почти так же быстро, как оно увеличивалось во время периода изоволемического сокращения. Поскольку кровь продолжает поступать в предсердия из венозной системы, а давление в желудочках приближается к диастолическому уровню, давление в предсердиях достигает своего максимума. Φ Период наполнения (F, G). Период быстрого наполнения (F) - время, в течение которого желудочки быстро за- полняются кровью. Давление в желудочках меньше, чем в предсердиях, предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь из предсердий поступает в желудочки, и объём желудочков начинает увеличиваться. По мере наполнения желудочков податливость миокарда их стенок снижается и

скорость наполнения уменьшается (период медленного наполнения, G).

Объёмы

Во время диастолы объём каждого желудочка возрастает в среднем до 110-120 мл. Этот объём известен как конечно-диастолический. После систолы желудочков объём крови уменьшается примерно на 70 мл - так называемый ударный объём сердца. Остающийся после завершения систолы желудочков конечно-систолический объём составляет 40-50 мл.

Φ Если сердце сокращается сильнее, чем обычно, то конечносистолический объём уменьшается на 10-20 мл. При по- ступлении в сердце большого количества крови во время диастолы конечно-диастолический объём желудочков может возрасти и до 150-180 мл. Суммарное возрастание конечно-диастолического объёма и уменьшение конечно- систолического объёма могут увеличить ударный объём сердца вдвое по сравнению с нормой.

Диастолическое и систолическое давление

Механика работы левого желудочка определяется диастолическим и систолическим давлением в его полости.

Диастолическое давление (давление в полости левого желудочка во время диастолы) создаётся прогрессивно увеличивающимся количеством крови; давление непосредственно перед систолой называют конечно-диастолическим. До тех пор пока объём крови в несокращающемся желудочке не станет выше 120 мл, диастолическое давление практически не изменяется, и при этом объёме кровь свободно поступает в желудочек из предсердия. После 120 мл диастолическое давление в желудочке нарастает быстро отчасти оттого, что фиброзная ткань стенки сердца и перикард (а также частично миокард) исчерпали возможности своей растяжимости.

Систолическое давление. Во время сокращения желудочка систолическое давление увеличивается даже в условиях небольшого объёма, но достигает максимума при объёме желудочка в 150-170 мл. Если же объём увеличивается ещё значительнее, то систолическое давление падает, поскольку актиновые и миозиновые филаменты мышечных волокон миокарда растягиваются слишком сильно. Максимальное систолическое

давление для нормального левого желудочка составляет 250- 300 мм рт.ст., однако оно варьирует в зависимости от силы сердечной мышцы и степени стимуляции сердечных нервов. В правом желудочке в норме максимум систолического давления составляет 60-80 мм рт.ст.

для сокращающегося сердца - величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

работающего сердца - давление в артерии, выходящей из желудочка.

Φ В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка- Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка-Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

Работа, производимая сердцем

Ударный объём - количество крови, изгоняемой сердцем при каждом сокращении. Ударная производительность сердца - количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают, умножая ударный объём (УО) на АД.

УП = УО χ АД.

Φ Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от предна- грузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

СВ = УО χ ЧСС.

Минутная производительность сердца (МПС) - общее количество энергии, превращаемой в работу в течение одной мину-

ты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

МПС = УП χ ЧСС.

Контроль насосной функции сердца

В состоянии покоя сердце нагнетает от 4 до 6 л крови в минуту, за день - до 8000-10 000 л крови. Тяжёлая работа сопровождается 4-7-кратным увеличением перекачиваемого объёма крови. Основу контроля за насосной функцией сердца составляют: 1) собственный сердечный регулирующий механизм, который реагирует в ответ на изменения объёма крови, притекающей к сердцу (закон Франка-Старлинга), и 2) управление частотой и силой работы сердца автономной нервной системой.

Гетерометрическая саморегуляция (механизм ФранкаСтарлинга)

Количество крови, которую перекачивает сердце каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Присущую сердцу внутреннюю способность приспосабливаться к изменяющимся объёмам притекающей крови называют механизмом (законом) Франка-Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Таким образом, наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда, позволяет говорить о гетерометрической саморегуляции сердца.

В эксперименте влияние изменяющейся величины венозного возврата на нагнетательную функцию желудочков демонстрируется на так называемом сердечно-лёгочном препарате (рис. 23-11, А).

Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга заключается в том, что растяжение миокардиальных волокон созда- ёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы.

Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях.

Рис. 23-11. Механизм Франка-Старлинга . А - схема эксперимента (препарат «сердце-лёгкие»). 1 - контроль сопротивления, 2 - компрессионная камера, 3 - резервуар, 4 - объём желудочков; Б - инотропный эффект.

Φ Растяжение кардиомиоцитов увеличивается вследствие повышения: Φ силы сокращений предсердий; Φ общего объёма крови;

Φ венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу);

Φ насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам - в итоге увеличивается венозный возврат; насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы);

Φ отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат).

Φ Растяжение кардиомиоцитов уменьшается вследствие:

Φ вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата);

Φ увеличения внутриперикардиального давления;

Φ уменьшившейся податливости стенок желудочков.

Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца

Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов.

Симпатические нервы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2-3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка-Старлинга (рис. 23-11, Б). Торможение симпатической нервной системы можно использовать, чтобы снизить насосную функцию сердца. В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, уменьшится частота и сила сокращений сердца, вследствие чего уровень насосной функции снизится не менее чем на 30% по сравнению с нормой.

Блуждающий нерв. Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться медленнее - на 40% реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20-30%. Волокна блуждающего нерва распределяются главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Этим объясняется тот факт, что возбуждение блуждающего нерва больше влияет на уменьшении ЧСС, чем на уменьшение силы сокращений сердца. Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений может снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда оно работает с большой нагрузкой.

СИСТЕМНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Кровеносные сосуды - замкнутая система, в которой кровь непрерывно циркулирует от сердца к тканям и обратно к сердцу.

Системный кровоток, или большой круг кровообращения, включает все сосуды, получающие кровь от левого желудочка и заканчивающиеся в правом предсердии. Сосуды, расположенные между правым желудочком и левым предсердием, составляют лёгочный кровоток, или малый круг кровообращения.

Структурно-функциональная классификация

В зависимости от строения стенки кровеносного сосуда в сосудистой системе различают артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены, межсосудистые анастомозы, микроциркуляторное русло и гематические барьеры (например, гематоэнцефалический). Функционально сосуды подразделяются на амортизирующие (артерии), резистивные (концевые артерии и артериолы), прекапиллярные сфинктеры (концевой отдел прекатиллярньгх артериол), обменные (капилляры и венулы), ёмкостные (вены), шунтирующие (артериовенозные анастомозы).

Физиологические параметры кровотока

Ниже приведены основные физиологические параметры, необходимые для характеристики кровотока.

Систолическое давление - максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление равно в среднем 120 мм рт.ст.

Диастолическое давление - минимальное давление, возникающее во время диастолы, составляет в среднем 80 мм рт.ст.

Пульсовое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Среднее артериальное давление (САД) ориентировочно оценивают по формуле:

САД = Систолическое АД + 2 (диастолическое АД) : 3.

Φ Среднее АД в аорте (90-100 мм рт.ст.) по мере разветвления артерий постепенно снижается. В концевых артериях и ар- териолах давление резко падает (в среднем до 35 мм рт.ст.), а затем медленно снижается до 10 мм рт.ст. в крупных венах (рис. 23-12, А).

Площадь поперечного сечения. Диаметр аорты взрослого человека составляет 2 см, площадь поперечного сечения - около 3 см 2 . По направлению к периферии площадь поперечного сечения артериальных сосудов медленно, но прогрессивно

Рис. 23-12. Значения АД (А) и линейной скорости кровотока (Б) в различных сегментах сосудистой системы .

возрастает. На уровне артериол площадь поперечного сечения составляет около 800 см 2 , а на уровне капилляров и вен - 3500 см 2 . Площадь поверхности сосудов значительно умень- шается, когда венозные сосуды соединяются, образуя полую вену с площадью поперечного сечения в 7 см 2 .

Линейная скорость тока крови обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому средняя скорость движения крови (рис. 23-12, Б) выше в аорте (30 см/с), постепенно снижается в мелких артериях и минимальна в капиллярах (0,026 см/с), общее поперечное сечение которых в 1000 раз больше, чем в аорте. Средняя скорость кровотока снова увеличивается в венах и становится относительно высокой в полой вене (14 см/с), но не столь высокой, как в аорте.

Объёмная скорость кровотока (обычно выражают в миллилитрах в минуту или литрах в минуту). Общий кровоток у взрослого человека в состоянии покоя - около 5000 мл/мин. Именно это количество крови выкачивается сердцем каждую минуту, поэтому его называют также сердечным выбросом.

Скорость кровообращения (скорость кругооборота крови) можно измерить на практике: от момента, когда препарат солей жёлчных кислот вводят в локтевую вену, до того как появится ощущение горечи на языке (рис. 23-13, А). В норме скорость кровообращения составляет 15 с.

Сосудистая ёмкость. Размеры сосудистых сегментов определяют их сосудистую ёмкость. Артерии содержат около 10% общего количества циркулирующей крови (ОЦК), капилляры - около 5%, венулы и небольшие вены - примерно 54% и большие вены - 21%. Камеры сердца вмещают остающиеся 10%. Венулы и небольшие вены обладают большой ёмкостью, что делает их эффективным резервуаром, способным накапливать большие объёмы крови.

Методы измерения кровотока

Электромагнитная флоуметрия основана на принципе генерации напряжения в проводнике, движущемся через магнитное поле, и пропорциональности величины напряжения скорости движения. Кровь является проводником, магнит располагается вокруг сосуда, а напряжение, пропорциональное объёму кровотока, измеряется электродами, расположенными на поверхности сосуда.

Допплерометрия использует принцип прохождения ультразвуковых волн через сосуд и отражения волн от эритроцитов и лейкоцитов. Частота отражённых волн меняется - возрастает пропорционально скорости тока крови.

Рис. 23-13. Определение времени кровотока (А) и плетизмография (Б). 1 -

место инъекции маркёра, 2 - конечная точка (язык), 3 - регистратор объёма, 4 - вода, 5 - резиновый рукав.

Измерение сердечного выброса осуществляют прямым методом Фика и методом индикаторного разведения. Метод Фика основан на косвенном подсчёте минутного объёма кровообращения по артериовенозной разнице O 2 и определении объёма кислорода, потребляемого человеком в минуту. В методе индикаторного разведения (радиоизотопный метод, метод термодилюции) применяют введение индикаторов в венозную систему и затем - взятие проб из артериальной системы.

Плетизмография. Информацию о кровотоке в конечностях получают с помощью плетизмографии (рис. 23-13, Б).

Φ Предплечье помещают в заполненную водой камеру, соеди- нённую с прибором, который записывает колебания объёма жидкости. Изменения объёма конечности, отражающие изменения в количестве крови и интерстициальной жидкости, смещают уровень жидкости и регистрируют плетиз- мографом. Если венозный отток конечности выключается, то колебания объёма конечности являются функцией артериального кровотока конечности (окклюзионная венозная плетизмография).

Физика движения жидкости в кровеносных сосудах

Принципы и уравнения, используемые, чтобы описать движения идеальных жидкостей в трубках, часто применяют, объясняя

поведение крови в кровеносных сосудах. Однако кровеносные сосуды - не жёсткие трубки, а кровь - не идеальная жидкость, а двухфазная система (плазма и клетки), поэтому характеристики кровообращения отклоняются (иногда весьма заметно) от теоретически рассчитанных.

Ламинарный поток. Движение крови в кровеносных сосудах можно представить как ламинарное (т.е. обтекаемое, с параллельным течением слоёв). Слой, прилежащий к сосудистой стенке, практически неподвижен. Следующий слой движется с небольшой скоростью, в слоях ближе к центру сосуда скорость движения нарастает, а в центре потока она максимальна. Ламинарное движение сохраняется, пока не достигнет некоторой критической скорости. Выше критической скорости ламинарный поток становится турбулентным (вихревым). Ламинарное движение бесшумно, турбулентное движение порождает звуки, при должной интенсивности слышимые стетофонендоскопом.

Турбулентный поток. Возникновение турбулентности зависит от скорости потока, диаметра сосуда и вязкости крови. Сужение артерии увеличивает скорость кровотока через место сужения, создаёт турбулентность и звуки ниже места сужения. Примеры шумов, воспринимаемых над стенкой артерии, - шумы над участком сужения артерии, вызванным атеросклеротической бляшкой, и тоны Короткова при измерении АД. При анемии наблюдают турбулентность в восходящей аорте, вызванную снижением вязкости крови, отсюда и систолический шум.

Формула Пуазейля. Соотношение между током жидкости в длинной узкой трубке, вязкостью жидкости, радиусом трубки и сопротивлением определяется по формуле Пуазейля:

где R - сопротивление трубки, η - вязкость протекающей жидкости, L - длина трубки, r - радиус трубки. Φ Поскольку сопротивление обратно пропорционально чет- вёртой степени радиуса, в организме кровоток и сопротив- ление существенно меняются в зависимости от небольших изменений калибра сосудов. Например, кровоток через со-

суды удваивается, если их радиус увеличивается только на 19%. Когда радиус увеличивается в 2 раза, сопротивление уменьшается на 6% от исходного уровня. Эти выкладки позволяют понять, почему органный кровоток столь эффективно регулируется минимальными изменениями просвета артериол и почему вариации диаметра артериол оказывают такое сильное воздействие на системное АД.

Вязкость и сопротивление. Сопротивление кровотоку определяется не только радиусом кровеносных сосудов (сопротивление сосудов), но и вязкостью крови. Вязкость плазмы примерно в 1,8 раза больше, чем воды. Вязкость цельной крови в 3-4 раза превышает вязкость воды. Следовательно, вязкость крови в значительной степени зависит от гематокрита, т.е. от процентного содержания эритроцитов в крови. В крупных сосудах увеличение гематокрита вызывает ожидаемое повышение вязкости. Однако в сосудах диаметром менее 100 мкм, т.е. в артериолах, капиллярах и венулах, изменения вязкости на единицу изменений гематокрита намного меньше, чем в больших сосудах.

Φ Изменения гематокрита сказываются на периферическом сопротивлении, главным образом, крупных сосудов. Тя- жёлая полицитемия (увеличение количества эритроцитов разной степени зрелости) повышает периферическое сопротивление, увеличивая работу сердца. При анемии периферическое сопротивление понижено, отчасти за счёт уменьшения вязкости.

Φ В сосудах эритроциты стремятся расположиться в центре текущего потока крови. Следовательно, вдоль стенок сосу- дов движется кровь с низким гематокритом. Ответвления, отходящие от крупных сосудов под прямыми углами, могут получать непропорционально меньшее количество эритроцитов. Этим феноменом, называемым скольжением плазмы, можно объяснить, почему гематокрит капиллярной крови постоянно на 25% ниже, чем в остальных частях тела.

Критическое давление закрытия просвета сосудов. В жёстких трубках соотношение между давлением и потоком гомогенной жидкости линейное, в сосудах такой зависимости нет. Если давление в мелких сосудах уменьшается, то кровоток останавливается раньше, чем давление падает до нуля. Это

касается прежде всего давления, продвигающего эритроциты через капилляры, диаметр которых меньше, чем размеры эритроцитов. Ткани, окружающие сосуды, оказывают на них постоянное небольшое давление. Если внутрисосудистое давление становится ниже тканевого, сосуды спадаются. Давление, при котором кровоток прекращается, называют критическим давлением закрытия.

Растяжимость и податливость сосудов. Все сосуды растяжимы. Это свойство играет важную роль в кровообращении. Так, растяжимость артерий способствует формированию непрерывного тока крови (перфузии) через систему мелких сосудов в тканях. Из всех сосудов наиболее податливы тонкостенные вены. Небольшое повышение венозного давления вызывает депонирование значительного количества крови, обеспечивая ёмкостную (аккумулирующую) функцию венозной системы. Растяжимость сосудов определяют как увеличение объёма в ответ на повышение давления, выраженное в миллиметрах ртутного столба. Если давление в 1 мм рт.ст. вызывает в кровеносном сосуде, содержащем 10 мл крови, увеличение этого объёма на 1 мл, то растяжимость будет составлять 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт.ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРИЯХ И АРТЕРИОЛАХ

Пульс

Пульс - ритмические колебания стенки артерий, вызываемые повышением давления в артериальной системе в момент систолы. Во время каждой систолы левого желудочка в аорту поступает новая порция крови. Это вызывает растяжение проксимального участка стенки аорты, так как инерция крови препятствует немедленному движению крови по направлению к периферии. Повы- шение давления в аорте быстро преодолевает инерцию кровяного столба, и фронт волны давления, растягивающий стенку аорты, распространяется всё дальше и дальше по артериям. Этот процесс и является пульсовой волной - распространением пульсового давления по артериям. Податливость стенки артерий сглаживает пульсовые колебания, постоянно уменьшая их амплитуду по направлению к капиллярам (рис. 23-14, Б).

Сфигмограмма (рис. 23-14, А). На кривой пульса (сфигмограмме) аорты различают подъём (анакрота), который возникает

Рис. 23-14. Артериальный пульс. A - сфигмограмма. аб - анакрота, вг - систолическое плато, де - катакрота, г - вырезка (выемка) ; Б - движение пульсовой волны в направлении мелких сосудов. Происходит затухание пульсового давления.

под действием крови, выброшенной из левого желудочка в момент систолы, и спад (катакрота), происходящий в момент диастолы. Выемка на катакроте возникает за счёт обратного движения крови к сердцу в момент, когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте и кровь по градиенту давления устремляется обратно в направлении желудочка. Под влиянием обратного тока крови полулунные клапаны закрываются, волна крови отражается от клапанов и создаёт небольшую вторичную волну повышения давления (дикроти- ческий подъём).

Скорость пульсовой волны: аорта - 4-6 м/с, мышечные артерии - 8-12 м/с, мелкие артерии и артериолы - 15-35 м/с.

Пульсовое давление - разность между систолическим и диастолическим давлением - зависит от ударного объёма сердца и податливости артериальной системы. Чем больше ударный объём и чем больше крови поступает в артериальную систему во время каждого сокращения сердца, тем больше пульсовое давление. Чем меньше податливость артериальной стенки, тем больше пульсовое давление.

Затухание пульсового давления. Прогрессирующее уменьшение пульсаций в периферических сосудах называют затуханием пульсового давления. Причины ослабления пульсового давления - сопротивление движению крови и податливость сосудов. Сопротивление ослабляет пульсацию за счёт того, что некоторое количество крови должно передвигаться впереди фронта пульсовой волны, чтобы растянуть очередной сегмент сосуда. Чем больше сопротивление, тем больше затруднений возникает. Податливость приводит к затуханию пульсовой волны, потому что в более податливых сосудах впереди фронта пульсовой волны должно пройти больше крови, чтобы вызвать увеличение давления. Таким образом, степень ослабления пульсовой волны прямо пропорциональна общему периферическому сопротивлению.

Измерение артериального давления

Прямой метод. В некоторых клинических ситуациях АД измеряют, вводя в артерию иглы с датчиками давления. Этот прямой способ определения показал, что АД постоянно колеблется в границах некоторого постоянного среднего уровня. На записях кривой АД наблюдают три вида колебаний (волн) - пульсовые (совпадают с сокращениями сердца), дыхательные (совпадают с дыхательными движениями) и непостоянные медленные (отражают колебания тонуса сосудодвигательного центра).

Непрямой метод. На практике систолическое и диастолическое АД измеряют непрямым способом, используя аускультативный метод Рива-Роччи с определением тонов Короткова (рис. 23-15).

Систолическое АД. Полую резиновую камеру (находящуюся внутри манжеты, которую можно фиксировать вокруг нижней половины плеча), соединённую системой трубок с резиновой грушей и манометром, накладывают на плечо. Стетоскоп устанавливают над переднелоктевой артерией в локтевой ямке. Накачивание воздуха в манжету сдавливает плечо, а показания манометра регистрируют величину давления. Манжету, наложенную на плечо, раздувают, пока давление в ней не превысит уровень систолического, а затем медленно выпускают из неё воздух. Как только давление в манжете оказывается меньше систолического, кровь начинает пробиваться через артерию, сдавленную манжетой, - в момент пика систоли-

Рис. 23-15. Измерение артериального давления .

ческого АД в переднелоктевой артерии начинают прослушиваться стучащие тоны, синхронные с ударами сердца. В этот момент уровень давления манометра, связанного с манжеткой, показывает величину систолического АД.

Диастолическое АД. По мере снижения давления в манжете характер тонов изменяется: они становятся менее стучащими, более ритмичными и приглушёнными. Наконец, когда давление в манжетке достигает уровня диастолического АД и артерия более не сдавлена во время диастолы, тоны исчезают. Момент полного их исчезновения свидетельствует, что давление в манжете соответствует диастолическому АД.

Тоны Короткова. Возникновение тонов Короткова обусловлено движением струи крови через частично сдавленный участок артерии. Струя вызывает турбулентность в сосуде, расположенном ниже манжетки, что вызывает вибрирующие звуки, слышимые через стетофонендоскоп.

Погрешность. При аускультативном методе определения систолического и диастолического АД возможны расхождения от значений, полученных при прямом измерении давления (до 10%). Автоматические электронные тонометры, как правило, занижают значения и систолического, и диастолическо-

го АД на 10%.

Факторы, влияющие на величины АД

Φ Возраст. У здоровых людей величина систолического АД возрастает со 115 мм рт.ст. у 15-летних до 140 мм рт.ст. у 65-летних людей, т.е. увеличение АД происходит со скоростью около 0,5 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД, соответственно, возрастает с 70 мм рт.ст. до 90 мм рт.ст., т.е. со скоростью около 0,4 мм рт.ст. в год.

Φ Пол. У женщин систолическое и диастолическое АД ниже между 40 и 50 годами, но выше в возрасте 50 лет и старше.

Φ Масса тела. Систолическое и диастолическое АД непосредственно коррелирует с массой тела человека: чем больше масса тела, тем выше АД.

Φ Положение тела. Когда человек встаёт, сила тяжести изменяет венозный возврат, уменьшая сердечный выброс и АД. Компенсаторно увеличивается ЧСС, вызывая повышение систолического и диастолического АД и общего периферического сопротивления.

Φ Мышечная деятельность. АД повышается во время работы. Систолическое АД увеличивается за счёт того, что усиливаются сокращения сердца. Диастолическое АД вначале понижается за счёт расширения сосудов работающих мышц, а затем интенсивная работа сердца приводит к повышению диастолического АД.

ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Движение крови по венам осуществляется в результате насосной функции сердца. Венозный кровоток усиливается также во время каждого вдоха за счёт отрицательного внутриплеврального давления (присасывающее действие) и за счёт сокращений сдавливающих вены скелетных мышц конечностей (в первую очередь ног).

Венозное давление

Центральное венозное давление - давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие - в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление - важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) - регуляторе баланса между

способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке снижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12-18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в крупных венах сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться на 15-30 мм рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асцит). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление - результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено массой крови в сосудах (рис. 23-16, А).

Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, кровь движется к сердцу. Как показано на рис. 23-16, Б, клапаны вен ориентированы на продвижение крови в направлении сердца.

Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердножелудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков,

Рис. 23-16. Венозный кровоток. А - действие гравитации на венозное давление в вертикальном положении; Б - венозный (мышечный) насос и роль венозных клапанов.

увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца ве- нозный кровоток становится пульсирующим.

Депонирующая функция вен

Более 60% объёма циркулирующей крови находится в венах в силу их высокой податливости. При большой кровопотере и паде- нии АД возникают рефлексы с рецепторов каротидных синусов и других рецепторных сосудистых областей, активирующие симпатические нервы вен и вызывающие их сужение. Это приводит к восстановлению многих реакций системы кровообращения, нарушенных кровопотерей. Действительно, даже после потери 20% общего объёма крови система кровообращения восстанавливает свои

нормальные функции за счёт высвобождения резервных объёмов крови из вен. В целом к специализированным участкам крово- обращения (так называемые депо крови) относят:

Печень, синусы которой могут высвобождать для кровообращения несколько сотен миллилитров крови;

Селезёнку, способную высвобождать для кровообращения до 1000 мл крови;

Крупные вены брюшной полости, накапливающие более 300 мл крови;

Подкожные венозные сплетения, способные депонировать несколько сотен миллилитров крови.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОТЫ

Транспорт газов крови рассматривается в главе 24.

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Функционирование сердечно-сосудистой системы поддерживает гомеостатическую среду организма. Функции сердца и пе- риферических сосудов скоординированы для транспорта крови в капиллярную сеть, где осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Перенос воды и веществ через стенку сосудов осуществляется посредством диффузии, пиноцитоза и фильтрации. Эти процессы происходят в комплексе сосудов, известном как микроциркуляторные единицы. Микроциркуляторная единица состоит из последовательно расположенных сосудов. Это концевые (терминальные) артериолы - метартериолы - прекапиллярные сфинктеры - капилляры - венулы. Кроме того, в состав микроциркуляторных единиц включают артериовенозные анастомозы.

Организация и функциональная характеристика

Функционально сосуды микроциркуляторного русла подразделяются на резистивные, обменные, шунтирующие и ёмкостные.

Резистивные сосуды

Φ Резистивные прекапиллярные сосуды - мелкие артерии, терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры регулируют функции капилляров, отвечая за:

Φ количество открытых капилляров;

Φ распределение капиллярного кровотока; Φ скорость капиллярного кровотока; Φ эффективную поверхность капилляров; Φ среднее расстояние для диффузии.

Φ Резистивные посткапиллярные сосуды - мелкие вены и венулы, содержащие в своей стенке ГМК. Поэтому, несмотря на небольшие изменения в сопротивлении, они оказывают заметное воздействие на капиллярное давление. Соотношение прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления определяет величину капиллярного гидростатического давления.

Обменные сосуды. Эффективный обмен между кровью и внесосудистым окружением происходит через стенку капилляров и венул. Максимальная интенсивность обмена наблюдается на венозном конце обменных сосудов, потому что они более проницаемы для воды и растворов.

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы и магистральные капилляры. В коже шунтирующие сосуды участвуют в регуляции температуры тела.

Ёмкостные сосуды - небольшие вены, обладающие высокой степенью податливости.

Скорость кровотока. В артериолах скорость кровотока составляет 4-5 мм/с, в венах - 2-3 мм/с. Эритроциты продвигаются через капилляры поодиночке, меняя свою форму из-за узкого просвета сосудов. Скорость движения эритроцитов - около 1 мм/с.

Прерывистый кровоток. Ток крови в отдельном капилляре зависит прежде всего от состояния прекапиллярных сфинктеров и метартериол, которые периодически сокращаются и расслабляются. Период сокращения или расслабления может занимать от 30 с до нескольких минут. Такие фазные сокращения - результат ответной реакции ГМК сосудов на локальные химические, миогенные и нейрогенные влияния. Наиболее важный фактор, ответственный за степень открытия или закрытия метартериол и капилляров, - концентрация кислорода в тканях. Если содержание кислорода в ткани уменьшается, частота прерывистых периодов кровотока возрастает.

Скорость и характер транскапиллярного обмена зависят от природы транспортируемых молекул (полярные или неполярные

вещества, см. гл. 2), наличия в капиллярной стенке пор и эндотелиальных фенестр, базальной мембраны эндотелия, а также от возможности пиноцитоза через стенку капилляра.

Транскапиллярное движение жидкости определяется соотношением, которое впервые описал Старлинг, между капиллярной и интерстициальной гидростатической и онкотической силами, действующими через капиллярную стенку. Это движение можно описать следующей формулой:

V=K f x [(P 1 -P 2 )-(Pз -P 4)] , где V - объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; K f - коэффициент фильтрации; P 1 - гидростатическое давление в капилляре; P 2 - гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P 3 - онкотическое давление в плазме; P 4 - онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Коэффициент капиллярной фильтрации (K f) - объём жидкости, фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при изменении давления в капилляре в 1 мм рт.ст. K f отражает состояние гидравлической проводимости и поверхности капиллярной стенки.

Капиллярное гидростатическое давление - основной фактор, контролирующий транскапиллярное движение жидкости, - определяется АД, периферическим венозным давлением, прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30-40 мм рт.ст., а на венозном - 10-15 мм рт.ст. Повышение артериального, периферического венозного давления и посткапиллярного сопротивления или уменьшение прекапиллярного сопротивления будут увеличивать капиллярное гидростатическое давление.

Онкотическое давление плазмы определяется альбуминами и глобулинами, а также осмотическим давлением электролитов. Онкотическое давление на всём протяжении капилляра оста- ётся относительно постоянным, составляя 25 мм рт.ст.

Интерстициальная жидкость образуется путём фильтрации из капилляров. Состав жидкости аналогичен таковому в плазме крови, исключая более низкое содержание белка. На коротких расстояниях между капиллярами и клетками тканей диффузия обеспечивает быстрый транспорт через интерстиций не толь-

ко молекул воды, но и электролитов, питательных веществ с небольшой молекулярной массой, продуктов клеточного об- мена, кислорода, углекислого газа и других соединений.

Гидростатическое давление интерстициальной жидкости колеблется в пределах от -8 до + 1 мм рт.ст. Оно зависит от объёма жидкости и податливости интерстициального пространства (способность накапливать жидкость без существенного повышения давления). Объём интерстициальной жидкости составляет 15-20% общей массы тела. Колебания этого объёма зависят от соотношения между притоком (фильтрация из капилляров) и оттоком (лимфоотток). Податливость интерстициального пространства определяется наличием коллагена и степенью гидратации.

Онкотическое давление интерстициальной жидкости определяется количеством белка, проникающего через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Общее количество белка в 12 л интерстициальной жидкости тела немного больше, чем в самой плазме. Но поскольку объём интерстициальной жидкости в 4 раза больше объёма плазмы, концентрация белка в интерстициальной жидкости составляет 40% от содержания белка в плазме. В среднем коллоидно-осмотическое давление в интерстициальной жидкости составляет около 8 мм рт.ст.

Движение жидкости через стенку капилляра

Среднее капиллярное давление на артериальном конце капилляров на 15-25 мм рт.ст. больше, чем на венозном конце. В силу этой разницы давлений кровь фильтруется из капилляра на артериальном конце и реабсорбируется на венозном.

Артериальная часть капилляра

Φ Продвижение жидкости на артериальном конце капилляра определяется коллоидно-осмотическим давлением плазмы (28 мм рт.ст., способствует продвижению жидкости в капилляр) и суммой сил (41 мм рт.ст.), продвигающих жидкость из капилляра (давление на артериальном конце капилляра - 30 мм рт.ст., отрицательное интерстициальное давление свободной жидкости - 3 мм рт.ст., коллоидно- осмотическое давление интерстициальной жидкости - 8 мм рт.ст.). Разность давлений, направленных наружу и внутрь капилляра, составляет 13 мм рт.ст. Эти 13 мм рт.ст.

составляют фильтрующее давление, вызывающее переход 0,5% плазмы на артериальном конце капилляра в интерстициальное пространство. Венозная часть капилляра. В табл. 23-1 представлены силы, определяющие движение жидкости на венозном конце капилляра.

Таблица 23-1. Движение жидкости на венозном конце капилляра

Φ Таким образом, разность давлений, направленных внутрь и наружу капилляра, составляет 7 мм рт.ст. - давление реабсорбции в венозном конце капилляра. Низкое давление на венозном конце капилляра изменяет баланс сил в пользу абсорбции. Реабсорбционное давление значительно ниже фильтрационного давления на артериальном конце капилляра. Однако венозные капилляры более многочисленны и более проницаемы. Реабсорбционное давление обеспечивает реабсорбцию 9/10 жидкости, профильтрованной на артериальном конце. Оставшаяся жидкость поступает в лимфатические сосуды.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатическая система - сеть сосудов и лимфатических узлов, возвращающих интерстициальную жидкость в кровь (рис. 23-17, Б).

Образование лимфы

Объём жидкости, возвращающийся в кровоток посредством лимфатической системы, составляет 2-3 л в день. Вещества с вы-

Рис. 23-17. Лимфатическая система. А - строение на уровне микроциркуляторного русла; Б - анатомия лимфатической системы; В - лимфатический капилляр. 1 - кровеносный капилляр, 2 - лимфатический капилляр, 3 - лимфатические узлы, 4 - лимфатические клапаны, 5 - прекапиллярная артериола, 6 - мышечное волокно, 7 - нерв, 8 - венула, 9 - эндотелий, 10 - клапаны, 11 - поддерживающие филаменты; Г - сосуды микроциркуляторного русла скелетной мышцы. При расширении артериолы (а) прилежащие к ней лимфатические капилляры сдавливаются между ней и мышечными волокнами (вверху), при сужении артериолы (б) лимфатические капилляры, напротив, расширяются (внизу). В скелетных мышцах кровеносные капилляры значительно меньше лимфатических.

сокой молекулярной массой (прежде всего белки) не могут абсорбироваться из тканей другим путём, кроме лимфатических капилляров, имеющих специальное строение.

Состав лимфы. Поскольку 2 / 3 лимфы поступает из печени, где содержание белка превышает 6 г на 100 мл, и кишечника с содержанием белка выше 4 г на 100 мл, то в грудном протоке концентрация белка обычно составляет 3-5 г на 100 мл. После приёма жирной пищи содержание жиров в лимфе грудного протока может возрастать до 2%. Через стенку лимфатических капилляров в лимфу могут проникать бактерии, которые разрушаются и удаляются, проходя через лимфатические узлы.

Вхождение интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры (рис. 23-17, В, Г). Эндотелиальные клетки лимфатических капилляров прикрепляются к окружающей соединительной ткани так называемыми поддерживающими филаментами. В местах контакта эндотелиальных клеток конец одной эндотелиальной клетки перекрывает кромку другой клетки. Перекрывающие края клеток образуют подобие клапанов, выступающих внутрь лимфатического капилляра. Когда давление интерстициальной жидкости повышается, эти клапаны регулируют поступление интерстициальной жидкости в просвет лимфатических капилляров. В момент заполнения капилляра, когда давление в нём превысит давление интерстициальной жидкости, входные клапаны закрываются.

Ультрафильтрация из лимфатических капилляров. Стенка лимфатического капилляра - полупроницаемая мембрана, поэтому часть воды возвращается в интерстициальную жидкость путём ультрафильтрации. Коллоидно-осмотическое давление жидкости в лимфатическом капилляре и интерстициальной жидкости одинаково, но гидростатическое давление в лимфатическом капилляре превышает таковое интерстициальной жидкости, что приводит к ультрафильтрации жидкости и концентрированию лимфы. В результате этих процессов концентрация белков в лимфе повышается примерно в 3 раза.

Сдавление лимфатических капилляров. Движения мышц и органов вызывают сдавление лимфатических капилляров. В скелетных мышцах лимфатические капилляры расположены в адвентиции прекапиллярных артериол (см. рис. 23- 17, Г). При расширении артериол лимфатические капилляры сдавливают-

ся между ними и мышечными волокнами, при этом входные клапаны закрываются. При сужении артериол входные клапаны, напротив, открываются, и интерстициальная жидкость поступает в лимфатические капилляры.

Движение лимфы

Лимфатические капилляры. Лимфоток в капиллярах минимален, если давление интерстициальной жидкости отрицательное (например, составляет менее -6 мм рт.ст.). Повышение давления выше 0 мм рт.ст. увеличивает лимфоток в 20 раз. Следовательно, любой фактор, повышающий давление интерстициальной жидкости, усиливает также лимфоток. К факторам, повышающим интерстициальное давление, относят:

Увеличение проницаемости кровеносных капилляров;

Увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости;

Повышение давления в артериальных капиллярах;

Уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы.

Лимфангионы. Повышения интерстициального давления недостаточно, чтобы обеспечить лимфоток против сил гравитации. Пассивные механизмы оттока лимфы: пульсация артерий, влияющая на перемещение лимфы в глубоких лимфатических сосудах, сокращения скелетных мышц, движения диафрагмы - не могут обеспечить лимфоток в вертикальном положении тела. Указанную функцию активно обеспечивает лимфатический насос. Сегменты лимфатических сосудов, ограниченные клапанами и содержащие в стенке ГМК (лимфангионы), способны автоматически сокращаться. Каждый лимфангион функционирует как отдельный автоматический насос. Наполнение лимфангиона лимфой вызывает сокращение, и лимфа перекачивается через клапаны в следующий сегмент и так далее, вплоть до поступления лимфы в кровоток. В крупных лимфатических сосудах (например, в грудном протоке) лимфатический насос создаёт давление 50-100 мм рт.ст.

Грудные протоки. В состоянии покоя через грудной проток проходит до 100 мл лимфы в час, через правый лимфатический проток - около 20 мл. Ежедневно в кровоток поступает 2-3 л лимфы.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КРОВОТОКА

Изменения pO 2 , рСО 2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальное воздействие на стенку сосудов и регистрируются находящимися в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реаги- рующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы поступают в ядра солитарного тракта продолговатого мозга. Продолговатый мозг выполняет три важнейшие сердечно-сосудистых функции: 1) генерирует тонические возбуждающие сигналы к симпатическим преганглионарным волокнам спинного мозга; 2) интегрирует сердечно-сосудистые рефлексы и 3) интегрирует сигналы от гипо- таламуса, мозжечка и лимбических отделов коры головного мозга. Ответы ЦНС осуществляет двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Основной параметр регуляции - системное артериальное давление.

Локальные регуляторные механизмы

С аморегуляция . Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток - саморегуляция. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, чтобы кровоток оставался относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.

Φ Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение. Это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются. Φ Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что играет свою роль в саморегуляции. Это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоры), и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток уси-

ливается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации

поддержания сосудистого тонуса. С осудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, - уменьшение pO 2 и pH. Эти изменения обусловливают расслабление артериол и прекапиллярных сфинктеров. Увеличение pCO 2 и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO 2 наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодила- тации. Молочная кислота и ионы K+ расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.

Эндотелиальные регуляторы

Простациклин и тромбоксан A 2 . Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A 2 выделяется из тромбоцитов и способствует вазоконстрикции.

Эндогенный релаксирующий фактор - оксид азота (NO). Эн-

дотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота - NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стенки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.

Эндотелины - 21-аминокислотные пептиды - представлены тремя изоформами. Эндотелин-1 синтезируется эндотелиальными клетками (особенно эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга). Это мощный вазоконстриктор.

Гуморальная регуляция кровообращения

Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гу- моральным сосудорасширяющим факторам (вазодилататоры) от-

носятся кинины, VIP, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататоры

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин - лизил-брадикинин) образуются из белков-предшественников кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:

Φ сокращение ГМК внутренних органов, расслабление ГМК

сосудов и снижение АД; Φ увеличение проницаемости капилляров; Φ увеличение кровотока в потовых и слюнных желёз и экзо-

кринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: Φ увеличивает скорость клубочковой фильтрации;

Φ снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к

действию многих сосудосуживающих веществ; Φ тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

Норадреналин и адреналин. Норадреналин - мощный сосудосуживающий фактор; адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулирует выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

НЕЙРОГЕННЫЙ КОНТРОЛЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы - баро- и хеморецепторов. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно взаимодействует с гипоталамусом, мозжечком и корой головного мозга для координированной функции сердечно-сосудистой системы таким образом, чтобы ответ на изменения в организме был абсолютно согласованным и многоплановым.

Сосудистые афференты

Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

Специализированные сенсорные структуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (см. рис. 23-18, В, 25-10, А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

Φ Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепто- ры, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса - терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) - ветви языкоглоточного нерва.

Φ Каротидное тельце (рис. 25-10, Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного

тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО 2 и рО 2 , а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца про- ходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Сосудодвигательный центр

Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр» (см. рис. 23-18, В). Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части - сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры.

Сосуды. Сосудосуживающий центр постоянно передаёт сигналы частотой от 0,5 до 2 Гц по симпатическим сосудосуживающим нервам. Это постоянное возбуждение обозначают термином симпатический сосудосуживающий тонус, а состояние постоянного частичного сокращения ГМК кровеносных сосудов - термином вазомоторный тонус.

Сердце. Одновременно сосудодвигательный центр контролирует деятельность сердца. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличиваются одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.

Влияния, действующие на сосудодвигательный центр: Φ прямая стимуляция (CO 2 , гипоксия);

Φ возбуждающие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, от болевых рецепторов и рецепторов мышц, от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты;

Φ ингибирующие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, из лёгких, от барорецепто- ров каротидного синуса, дуги аорты и лёгочной артерии.

Иннервация кровеносных сосудов

Все кровеносные сосуды, содержащие в своей стенке ГМК (т.е. за исключением капилляров и части венул), иннервируются мо- торными волокнами из симпатического отдела вегетативной нервной системы. Симпатическая иннервация мелких артерий и артериол регулирует кровоток в тканях и АД. Симпатические волокна, иннервирующие венозные ёмкостные сосуды, управляют объёмом крови, депонированной в венах. Сужение просвета вен уменьшает венозную ёмкость и увеличивает венозный возврат.

Норадренергические волокна. Их влияние заключается в сужении просвета сосудов (рис. 23-18, А).

Симпатические сосудорасширяющие нервные волокна. Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Кровеносные сосуды сердца, лёгких, почек и матки также иннервируются симпатическими холинергическими нервами.

Иннервация ГМК. Пучки норадренергических и холинергических нервных волокон образуют сплетения в адвентициальной оболочке артерий и артериол. Из этих сплетений варикозные нервные волокна направляются к мышечной оболочке и оканчиваются на её внешней поверхности, не проникая к глубжележащим ГМК. Нейромедиатор достигает внутренних частей мышечной оболочки сосудов путём диффузии и распространения возбуждения от одной ГМК к другой посредством щелевых контактов.

Тонус. Сосудорасширяющие нервные волокна не пребывают в состоянии постоянного возбуждения (тонуса), тогда как

Рис. 23-18. Контроль кровообращения со стороны нервной системы. А - двигательная симпатическая иннервация сосудов; Б - аксон-рефлекс. Антидромные импульсы обусловливают выделение вещества Р, расширяющего сосуды и увеличивающего проницаемость капилляров; В - механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД. ГЛ - глутамат; НА - норадреналин; АХ - ацетилхолин; А - адреналин; IX - языкоглоточный нерв; X - блуждающий нерв. 1 - каротидный синус, 2 - дуга аорты, 3 - барорецепторные афференты, 4 - тормозные вставочные нейроны, 5 - бульбоспинальный путь, 6 - симпатические преганглионары, 7 - симпатические постганглионары, 8 - ядро одиночного пути, 9 - ростральное вентролатеральное ядро.

сосудосуживающие волокна обычно проявляют тоническую активность. Если перерезать симпатические нервы (что обозначают термином «симпатэктомия»), то кровеносные сосуды расширяются. В большинстве тканей сосуды расширяются в результате уменьшения частоты тонических разрядов в сосудосуживающих нервах.

Аксон-рефлекс. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД не только распространяются в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но и по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи (рис. 23-18, Б). Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом.

Регуляция артериального давления

АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис. 25-10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60-80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное среднее рабочее АД колеблется в пределах 110-120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Они отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

Φ Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъ- ёмом АД, поступает в продолговатый мозг, тормозит со-

судосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате расширяется просвет артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно вызывает снижение АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса. Φ Низкое АД оказывает противоположное действие, что при- водит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов, - расположены в каротидных и аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O 2 и увеличивает концентрацию CO 2 и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствует повышению АД.

Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких. Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое и диастолическое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое - 90 мм рт.ст.

Контроль сердечного ритма

Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. Стимулы, ускоряющие ритм сердца, также повышают АД. Стимулы, замедляющие ритм сокращений сердца, снижают АД. Имеются и исключения. Так, если рецепторы растяжения предсердий раздражены, повышается ЧСС и возникает артериальная гипотензия. Повышение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД. В сумме учащают ритм сердца уменьшение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, увеличение активности рецепторов растяжения предсердий, вдох, эмоциональное возбуждение, болевые раздражения, мышечная нагрузка, норадреналин, адреналин, гормоны щитовидной железы, лихорадка, рефлекс Бейнбриджа и чувство ярости, а урежают ритм сердца увеличение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, выдох, раздражение болевых волокон тройничного нерва и повышение внутричерепного давления.

Обобщение главы

Сердечно-сосудистая система является транспортной системой, доставляющей необходимые вещества тканям организма и удаляющей продукты метаболизма. Она также отвечает за доставку крови через лёгочную циркуляцию для поглощения кислорода из лёгких и выделения углекислого газа в лёгкие.

Сердце является мышечным насосом, разделённым на правую и левую части. Правое сердце накачивает кровь в лёгкие; левое сердце - во все оставшиеся системы организма.

Давление создаётся внутри предсердий и желудочков сердца за счёт сокращений сердечной мышцы. Однонаправленно открываю- щиеся клапаны предотвращают обратный поток между камерами и обеспечивают поступательное движение крови через сердце.

Артерии транспортируют кровь от сердца к органам; вены - от органов к сердцу.

Капилляры являются основной системой обмена между кровью и внеклеточной жидкостью.

Клетки сердца не нуждаются в сигналах из нервных волокон для генерации потенциалов действия.

Клетки сердца проявляют свойства автоматизма и ритмичности.

Плотные контакты, соединяющие клетки внутри миокарда, позволяют сердцу электрофизиологически вести себя как функцио- нальный синцитий.

Открытие потенциалзависимых натриевых каналов и потенциалзависимых кальциевых каналов и закрытие потенциалзависимых калиевых каналов отвечают за деполяризацию и формирование потенциала действия.

Потенциалы действия в кардиомиоцитах желудочков имеют продлённое плато фазы деполяризации, ответственное за создание длительного рефрактерного периода в клетках сердца.

Синусно-предсердный узел инициирует электрическую активность в нормальном сердце.

Норадреналин увеличивает автоматическую активность и скорость проведения потенциалов действия; ацетилхолин уменьшает их.

Электрическая активность, возникшая в синусно-предсердном узле, распространяется по мускулатуре предсердия, через предсердножелудочковый узел и волокна Пуркинье к мускулатуре желудочка.

Предсердно-желудочковый узел задерживает поступление потенциалов действия в миокард желудочков.

Электрокардиограмма отображает варьирующие во времени разности электрических потенциалов между реполяризованными и деполяризованными участками сердца.

ЭКГ обеспечивает клинически ценную информацию о скорости, ритме, формах деполяризации и массе электрически активной сердечной мышцы.

ЭКГ отображает изменения в метаболизме сердца и электролитах плазмы так же, как и эффекты лекарственных средств.

Сократимость сердечной мышцы изменяется под влиянием инотропных вмешательств, которые включают изменения частоты сердца, при симпатической стимуляции или содержании в крови катехоламинов.

Кальций входит в клетки сердечной мышцы во время плато потенциала действия и побуждает выделение внутриклеточного каль- ция из запасов в саркоплазматическом ретикулуме.

Сократимость мышцы сердца связана с изменениями количества кальция, выделяющегося из саркоплазматической сети, под воздействием входящего в кардиомиоциты экстраклеточного кальция.

Изгнание крови из желудочков подразделяется на быструю и медленную фазы.

Ударный объём - количество крови, выбрасываемой из желудочков во время систолы. Имеется разница между желудочковым конечно-диастолическим и конечно-систолическим объёмами.

Желудочки не освобождаются полностью от крови во время систолы, оставляя резидуальный объём для следующего цикла на- полнения.

Наполнение желудочков кровью подразделяется на периоды быстрого и медленного наполнения.

Тоны сердца во время сердечного цикла имеют отношение к открытию и закрытию клапанов сердца.

Сердечный выброс - производное от ударного объёма и частоты сокращений сердца.

Объём ударного выброса определяют конечно-диастолическая длина миокардиоцитов, постнагрузка и сократимость миокарда.

Энергия сердца зависит от растяжения стенок желудочков, частоты сердцебиений, ударного объёма и сократимости.

Сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление определяют величину артериального давления.

Ударный объём и податливость стенок артерий - главные факторы пульсового давления.

Артериальная податливость уменьшается, в то время как артериальное давление повышается.

Центральное венозное давление и сердечный выброс взаимосвязаны.

Микроциркуляция контролирует транспорт воды и веществ между тканями и кровью.

Перенос газов и жирорастворимых молекул осуществляется пу- тём диффузии через эндотелиальные клетки.

Транспорт водорастворимых молекул происходит за счёт диффузии через поры между прилежащими эндотелиальными клетками.

Диффузия веществ через стенку капилляров зависит от концентрационного градиента вещества и проницаемости капилляра к этому веществу.

Фильтрация или абсорбция воды через капиллярную стенку осуществляется через поры между прилежащими эндотелиальны- ми клетками.

Гидростатическое и осмотическое давление являются первичными силами для фильтрации и абсорбции жидкости сквозь ка- пиллярную стенку.

Соотношение посткапиллярного и прекапиллярного давления является основным фактором капиллярного гидростатического давления.

Лимфатические сосуды выводят излишки воды и белковых молекул из интерстициального пространства между клетками.

Миогенная саморегуляция артериол представляет собой ответную реакцию ГМК стенки сосудов на увеличение давления или растяжения.

Промежуточные продукты метаболизма вызывают расширение артериол.

Оксид азота (NO), вьделяющийся из клеток эндотелия, является главным местным сосудорасширяющим фактором.

Аксоны симпатической нервной системы выделяют норадреналин, который суживает артериолы и венулы.

Ауторегуляция кровотока через некоторые органы поддерживает кровоток на постоянном уровне в условиях, когда изменяется артериальное давление.

Симпатическая нервная система действует на сердце через β-адренорецепторы; парасимпатическая - через мускариновые холинергические рецепторы.

Симпатическая нервная система действует на кровеносные сосуды главным образом через α-адренорецепторы.

Рефлекторный контроль кровяного давления осуществляет- ся нейрогенными механизмами, управляющими частотой сердца, ударным объёмом и системным сопротивлением сосудов.

Барорецепторные и сердечно-лёгочные рецепторы важны для регуляции краткосрочных изменений артериального давления.

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды - кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей.

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами. Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ. Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней - в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.

Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.

Сердце.

Сердце человека - полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Горизонтальная перегородка вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры - предсердия, нижние - желудочки.

Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард , выстилает внутреннюю поверхность сердца). Средний слой (миокард ) состоит из поперечнополосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард ), являющейся внутренним листком околосердечной сумки - перикарда. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение.

Клапаны сердца. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан . На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан . Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка.

При сокращении предсердий (систола ) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола ) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Значение клапанного аппарата. Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается возврат крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки предсердно-желудочковых клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения сосочковых мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок предсердно-желудочковых клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола , и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанного аппарата состоит в том, что он обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении .

Основные физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений. Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы распространяется с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9 м/с, по проводящей системе сердца - 2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем - сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм

Рефрактерный период. Сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в период ее активности. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1-0,3с), сердечная мышца не способна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматизм. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизма.

Проводящая система сердца.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У человека атипическая ткань состоит из:

синусно-предсердного узла , располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены;

предсердно-желудочкового узла (атриовентрикулярный узел), находящегося в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса), отходящего от предсердно-желудочкового узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синусно-предсердный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту и ритм сокращений сердца. В норме предсердно-желудочковый узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако способность к автоматии присуща предсердно-желудочковому узлу и пучку Гиса, только выражается она в меньшей степени и проявляется лишь при патологии. Автоматизм предсердно-желудочкового соединения проявляется лишь в тех случаях, когда к нему не поступают импульсы от синусно-предсердного узла .

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Сердечный цикл и его фазы.

В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков. В сердце человека она длится 0,1-0,16 с. Систола желудочков - 0,5-0,56 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86 с.

Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Показатели сердечной деятельности.

Ударный, или систолический, объем сердца - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в соответствующие сосуды при каждом сокращении. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл . Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 140-160 мл крови.

Минутный объем - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца за 1 мин. Минутный объем сердца - это произведение величины ударного объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л/мин . Минутный объем сердца может увеличиваться за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений.

Законы сердечной деятельности.

Закон Старлинга - закон сердечного волокна. Формулируется так: чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон перед началом их сокращений.

Рефлекс Бейнбриджа (закон сердечного ритма). Это висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен. Проявление этого рефлекса связано с возбуждением механорецепторов, расположенных в правом предсердии в области впадения полых вен. Механорецепторы, представленные чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов, реагируют на повышение давления крови, возвращающейся к сердцу, например, при мышечной работе. Импульсы от механорецепторов по блуждающим нервам идут в продолговатый мозг к центру блуждающих нервов, в результате этого снижается активность центра блуждающих нервов и усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обусловливает учащение сердечных сокращений.

Основные методы исследования сердечной деятельности. Врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся: верхушечный толчок, сердечные тоны и электрические явления, возникающие в работающем сердце.

Верхушечный толчок. Во время систолы желудочков верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным. Поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть (выбухание, выпячивание), особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу. Сердечные тоны. Это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I - систолический и II - диастолический.

В происхождении систолического тона принимают участие главным образом предсердно-желудочковые клапаны. Во время систолы желудочков эти клапаны закрываются и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают появление I тона. Кроме того, в происхождении I тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым качествам первый тон протяжный и низкий. Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков, когда происходит закрытие полулунных заслонок клапанов аорты и легочного ствола. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике II тон короткий и высокий. Тоны сердца можно определить в любом участке грудной клетки. Однако имеются места наилучшего их прослушивания: I тон лучше выражен в области верхушечного толчка и у основания мечевидного отростка грудины; II - во втором межреберье слева от грудины и справа от нее. Тоны сердца прослушиваются при помощи стетоскопа, фонендоскопа или непосредственно ухом.

Электрокардиограмма.

В работающем сердце создаются условия для возникновения электрического тока. Во время систолы предсердия становятся электроотрицательными по отношению к желудочкам, находящимся в это время в фазе диастолы. Таким образом, при работе сердца возникает разность потенциалов. Биопотенциалы сердца, записанные с помощью электрокардиографа, носят название электрокардиограммы.

Для регистрации биотоков сердца пользуются стандартными отведениями , для которых выбираются участки на поверхности тела, дающие наибольшую разность потенциалов. Применяют три классических стандартных отведения, при которых электроды укрепляют:I - на внутренней поверхности предплечий обеих рук;II - на правой руке и в области икроножной мышцы левой ноги; III - на левых конечностях. Используют также и грудные отведения.

Нормальная ЭКГ состоит из ряда зубцов и интервалов между ними. При анализе ЭКГ учитывают высоту, ширину, направление, форму зубцов, а также продолжительность зубцов и интервалов между ними, отражает скорость проведения импульсов в сердце. ЭКГ имеет три направленных вверх (положительных) зубца - Р, R,T и два отрицательных зубца, вершины которых обращены вниз, - Q и S.

Зубец Р - характеризует возникновение и распространение возбуждения в предсердиях.

Зубец Q - отражает возбуждение межжелудочковой перегородки

Зубец R - соответствует периоду охвата возбуждением обоих желудочков

Зубец S - характеризует завершение распространения возбуждения в желудочках.

Зубец Т - отражает процесс реполяризации в желудочках. Высота его характеризует состояние обменных процессов, происходящих в сердечной мышце .

ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Занятие 1. Физиология сердца.

Вопросы для самоподготовки.

1. Сердце и его значение. Физиологические свойства сердечной мышцы.

2. Автоматия сердца. Проводящая система сердца.

3. Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение).

4. Сердечный цикл. Показатели сердечной деятельности

5. Основные законы сердечной деятельности.

6. Внешние проявления деятельности сердца.

Базовая информация.

Кровь может выполнять свои функции только находясь в непрерывном движении. Это движение обеспечивается системой кровообращения. Система кровообращения состоит из сердца и сосудов – кровеносных и лимфатических. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов. Каждую минуту от сердца в кровеносную систему поступает около 6 л крови, в сутки – свыше 8 тыс. л, в течение жизни (средняя продолжительность 70 лет) – почти 175 млн. л крови. О функциональном состоянии сердца судят по различным внешним проявлениям его деятельности.

Сердце человека – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости – предсердия, нижние – желудочки.

Нагнетательная функция сердца основана на чередовании расслабления (диастолы) и сокращения (систолы) желудочков. Во время диастолы желудочки заполняются кровью, а во время систолы выбрасывают ее в крупные артерии (аорту и легочную вену). У выхода из желудочков расположены клапаны препятствующие обратному поступлению крови из артерий в сердце. Перед тем как заполнить желудочки кровь притекает по крупным венам (полым и легочным) в предсердия. Систола предсердий предшествует систоле желудочков, таким образом предсердия служат как бы вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью , способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относится удлиненный рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Кроме того, установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т. д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение, полностью подчиняясь закону «все или ничего».

Проводимость . Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8 1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков 0,8 0,9 м/с, по специальной ткани сердца 2,0 4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 5 м/с.

Сократимость . Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период . В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение ее активности.

Различают абсолютный и относительныйрефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода, какой бы СИЛЫ не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систоле и началу диастолы предсердий и желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1 0,3 с), сердечная мышца неспособна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматия сердца . Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название а в т о м а т и и.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую ткань, в которой возникает проводится возбуждение. Из этой ткани образованы волокна водителя ритма (пейспекера) и проводящей системы. В норме ритмические импульсы генерируются только клетками водителя ритма и проводящей системы. У высших животных и человека проводящая система состоит из:

1. синоатриального узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен;

2. атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

3. пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам.

4. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса – это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Электрофизиологические исследования сердца, проведенные на клеточном уровне, позволили понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации. Когда последняя достигнет определенной величины – максимального диастолического потенциала , возникает ток действия. Диастолическую деполяризацию в волокнах водителя ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла. В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение). Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В миокарде же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.

Это свойство миокарда – неспособность к состоянию тетануса — имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение.

Механизм электромеханического сопряжения в миокарде . У человека и млекопитающих структуры, которые отвечают за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са 2+ , в мышце сердца развита в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са 2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са 2+ во время потенциала действия. Значение этого кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и вследствие этого рефрактерного периода: перемещение кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения. Однако количество кальция, входящего во время ПД, явно недостаточно для прямой активации сократительного аппарата; очевидно, большую роль играет выброс Са 2+ из внутриклеточных депо, запускаемый входом Са 2+ извне. Кроме того, входящие в клетку ионы пополняет запасы Са 2+ , обеспечивая последующие сокращения.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. Он – играет роль пускового механизма («триггерное действие»), вызывающего сокращение путем высвобождения Са 2+ (преимущественно из внутриклеточных депо); – обеспечивает пополнение внутриклеточных запасов Са 2+ в фазе расслабления, необходимое для последующих сокращений.

Механизмы регуляции сокращений. Целый ряд факторов оказывает косвенное влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия и тем самым величину входящего тока Са 2+ . Примеры такого влияния — снижение силы сокращений вследствие укорочения ПД при повышении внеклеточной концентрации К + или действии ацетилхолина и усиление сокращений в результате удлинения ПД при охлаждении. Увеличение частоты потенциалов действия влияет на сократимость так же, как и повышение их длительности (ритмоинотропная зависимость, усиление сокращений при нанесении парных стимулов, постэкстрасистолическая потенциация). Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с увеличением внутриклеточной фракции Са 2+ .

Учитывая эти особенности сердечной мышцы, не приходится удивляться тому, что сила сокращений сердца быстро изменяется при изменении содержания Са 2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са 2+ из внешней среды приводит к полному разобщению электромеханического сопряжения; потенциал действия при этом остается почти неизменным, но сокращений не происходит.

Ряд веществ, блокирующих вход Са 2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление кальция из внешней среды. К таким веществам относятся так называемые антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) Напротив, при повышении внеклеточной концентрации Са 2+ или при действии веществ, увеличивающих вход этого иона во время потенциала действия (адреналин, норадреналин), сократимость сердца увеличивается. В клинике для усиления сердечных сокращений используют так называемые сердечные гликозиды (препараты наперстянки, строфанта и т. д.).

В соответствии с современными представлениями сердечные гликозиды повышают силу сокращений миокарда преимущественно путем подавления Nа+/К+-АТФазы (натриевого насоса), что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Nа +. В результате снижается интенсивность обмена внутриклеточного Са 2+ на внеклеточный Nа+, зависящего от трансмембранного градиента Nа, и Са 2+ накапливается в клетке. Это дополнительное количество Са 2+ запасается в депо и может быть использовано для активации сократительного аппарата

Сердечный цикл – совокупность электрических, механических и биохимических процессов, происходящих в сердце в течение одного полного цикла сокращения и расслабления.

Сердце человека в среднем сокращается 70 -75 раз в 1 мин, при этом одно сокращение длится 0,9 – 0,8 с. В цикле сокращений сердца различают три фазы: систолу предсердий (ее длительность 0,1 с), систолу желудочков (ее длительность 0,3 – 0,4 с) и общую паузу (период, в течение которого одновременно расслаблены и предсердия, и желудочки,-0,4 – 0,5 с).

Сокращение сердца начинается с сокращения предсердий. В момент систолы предсердий кровь из них проталкивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные клапаны. Затем сокращаются желудочки. Предсердия во время систолы желудочков расслаблены, т. е. находятся в состоянии диастолы. В этот период атриовентрикулярные клапаны закрываются под давлением крови со стороны желудочков, а полулунные клапаны раскрываются и кровь выбрасывается в аорту и легочные артерии.

В систоле желудочков различают две фазы: фазу напряжения – период, в течение которого давление крови в желудочках достигает максимальной величины, и фазу изгнания – время, в течение которого открываются полулунные клапаны и кровь выбрасывается в сосуды. После систолы желудочков наступает их расслабление -диастола, которая длится 0,5 с. В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий. В самом начале паузы полулунные клапаны захлопываются под давлением крови в артериальных сосудах. Во время паузы предсердия и желудочки наполняются новой порцией крови, поступающей из вен.

Показатели сердечной деятельности.

Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца,

Систолический или ударный объем сердца это количество крови, которое сердце выбрасывает в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70 80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120 – 160 мл крови.

Минутный объем сердца это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3 5 л.

Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

Минутный объем сердца увеличивается пропорционально тяжести выполняемой организмом работы. При малой мощности работы минутный объем сердца увеличивается за счет повышения величины систолического объема и частоты сердечных сокращений, при большой мощности только за счет нарастания ритма сердца.

Работа сердца. Во время сокращения желудочков: кровь из них выбрасывается в артериальную систему.. Желудочки, сокращаясь, должны изгнать кровь в сосуды, преодолевая давление в артериальной системе. Кроме того, в период систолы желудочки способствуют ускорению тока крови по сосудам. Пользуясь физическими: формулами и средними значениями параметров (давление и ускорение тока крови) для левого и правого желудочков, можно вычислить, какую работу выполняет сердце во время одного сокращения. Установлено, что желудочки в период систолы совершают работу около 1 Дж с мощностью 3,3 Вт (учитывая, что систола желудочков продолжается 0,3 с) .

Суточная работа сердца равна работе крана, поднявшего груз массой 4000 кг на высоту 6-этажного дома. За 18 ч сердце совершает работу, за счет которой можно поднять человека массой 70 кг на высоту телебашни в Останкино 533 м. При физической работе производительность сердца значительно повышается.

Установлено, что объем крови, выбрасываемой при каждом сокращении желудочков, зависит от величины конечного диастолического наполнения полостей желудочков кровью. Чем больше крови поступает в желудочки во время их диастолы, тем сильнее растягиваются мышечные волокна, От степени же растяжения мышечных волокон находится в прямой зависимости сила, с которой сокращаются мышцы желудочков.

Законы сердечной деятельности

Закон сердечного волокна – описан английским физиологом Старлингом. Закон формулируется следующим образом: чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается . Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон перед началом их сокращений. Проявление закона сердечного волокна было установлено и на изолированном сердце животных, и на полоске сердечной мышцы, вырезанной из сердца.

Закон сердечного ритма описан английским физиологом Бейнбриджем. Закон гласит: чем больше крови притекает к правому предсердию, тем чаще становится ритм сердца . Проявление этого закона связано с возбуждением механорецепторов, расположенных в правом предсердии в области впадения полых вен. Механорецепторы, представленные чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов, возбуждаются при усиленном венозном – возврате крови к сердцу, например при мышечной работе. Импульсы от механорецепторов направляются по блуждающим нервам в продолговатый мозг к центру блуждающих нервов. Под влиянием этих импульсов снижается активность центра блуждающих нервов и усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обусловливает учащение ритма сердца.

Законы сердечного волокна и сердечного ритма, как правило, проявляются одновременно. Значение этих законов состоит в том, что они приспосабливают работу сердца к изменяющимся условиям существования: изменению положения тела и отдельных его частей в пространстве, двигательной активности и т. д. Вследствие этого законы сердечного волокна и сердечного ритма относят к механизмам саморегуляции, за счет которых изменяется сила и частота сердечных сокращений.

Внешние проявления деятельности сердца Врач судит о работе сердца по внешним проявлениям его деятельности, к которым относятся верхушечный толчок, сердечные тоны и электрические явления, возникающие в работающем сердце.

Верхушечный толчок . Сердце во время систолы желудочков совершает вращательное движение, поворачиваясь слева направо, и меняет свою форму — из эллипсоидального оно становится круглым. Верхушка сердца поднимается и надавливает на грудную клетку в области пятого межреберного промежутка. Во время систолы сердце становится очень плотным, поэтому надавливание верхушки сердца на межреберный промежуток можно видеть, особенно у худощавых субъектов. Верхушечный толчок можно прощупать (пальпировать) и тем самым определить его границы и силу.

Сердечные тоны — это звуковые явления, возникающие в работающем сердце. Различают два тона: I – систолический и II – диастолический.

Систолический тон. В происхождении этого тона принимают участие главным образом атриовентрикулярные клапаны. Во время систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны закрываются и колебания их створок и прикрепленных к ним сухожильных нитей обусловливают 1 тон. Установлено, что звуковые явления возникают в фазу изометрического сокращения и в начале фазы быстрого изгнания крови из желудочков. Кроме того, в происхождении 1 тона принимают участие звуковые явления, которые возникают при сокращении мышц желудочков. По своим звуковым особенностям 1 тон протяжный и низкий.

Диастолический тон возникает в начале диастолы желудочков во время протодиастолической фазы, когда происходит закрытие полулунных клапанов. Колебание створок клапанов при этом является источником звуковых явлений. По звуковой характеристике 11 тон короткий и высокий.

Использование современных методов исследования (фонокардиография) позволило обнаружить еще два тона — III и IV, которые не прослушиваются, но могут быть зарегистрированы в виде кривых, Параллельная запись электрокардиограммы помогает уточнить продолжительность каждого тона.

Тоны сердца (I и II) можно определить в любом участке грудной клетки. Однако имеются места наилучшего их прослушивания: I тон лучше выражен в области верхушечного толчка и у основания мечевидного отростка грудины, II тон — во втором межреберье слева от грудины и справа от нее. Тоны сердца прослушивают при помощи стетоскопа, фонендоскопа или непосредственно ухом.

Занятие 2. Электрокардиография

Вопросы для самоподготовки.

1. Биоэлектрические явления в сердечной мышце.

2. Регистрация ЭКГ. Отведения

3. Форма кривой ЭКГ и обозначение ее компонентов.

4. Анализ электрокардиограммы.

5. Использование ЭКГ в диагностике Влияние физической нагрузки на ЭКГ

6. Некоторые патологические типы ЭКГ.

Базовая информация.

Возникновение электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движением ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы натрия и калия Содержание калия внутри клетки значительно больше во внеклеточной жидкости. Концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, намного меньше, чем вне клетки. В состоянии покоя наружная поверхность клетки миокарда заряжена положительно вследствие преобладания там катионов натрия; внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд вследствие преобладания внутри клетки анионов (С1 - , НСО 3 - .). В этих условиях клетка поляризована; при регистрации электрических процессов с помощью наружных электродов разности потенциалов не будет выявлено. Однако если в этот период ввести микроэлектрод внутрь клетки, то будет зарегистрирован так называемый потенциал покоя, достигающий 90 мВ. Под воздействием внешнего электрического импульса клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые устремляются внутрь клетки (вследствие разности внутри- и внеклеточной концентраций) и переносят туда свой положительный заряд. Наружная поверхность данного участка приобретает отрицательный заряд вследствие преобладания там анионов. При этом появляется разность потенциалов между положительным и отрицательным участками поверхности клетки и регистрирующий прибор зафиксирует отклонение от изоэлектрической линии. Этот процесс носит название деполяризации и связан с потенциалом действия. Вскоре вся наружная поверхность клетки приобретает отрицательный заряд, а внутренняя – положительный, т. е. происходит обратная поляризация. Регистрируемая кривая при этом вернется к изоэлектрической линии. В конце периода возбуждения клеточная мембрана становится менее проницаемой для ионов натрия, но более проницаемой для катионов калия; последние устремляются из клетки (вследствие разности вне- и внутриклеточной концентрации). Выход калия из клетки в этот период преобладает над поступлением натрия в клетку, поэтому наружная поверхность мембраны снова постепенно приобретает положительный заряд, я внутренняя — отрицательный. Этот процесс носит название реполяризации Регистрирующий прибор вновь зафиксирует отклонение кривой, но в другую сторону (так как положительный и отрицательный полюсы клетки поменялись местами) и меньшей амплитуды (так как поток ионов К + движется медленнее). Описанные процессы происходят во время систолы желудочков. Когда вся наружная поверхность вновь приобретет положительный заряд, внутренняя – отрицательный, на кривой снова будет зафиксирована изоэлектрическая линия, что соответствует диастоле желудочков. Во время диастолы происходит медленное обратное движение ионов калия и натрия, которое мало влияет на заряд клетки, так как такие разнонаправленные перемещения ионов происходят одновременно и уравновешивают друг друга.

Описанные процессы относятся к возбуждению единичного волокна миокарда. Возникающий при деполяризации импульс вызывает возбуждение соседних участков миокарда и этот процесс охватывает весь миокард по типу цепной реакции. Распространение возбуждения по миокарду осуществляется по проводящей системе сердца.

Таким образом, в работающем сердце создаются условия для возникновения электрического тока. Во время систолы предсердия становятся электроотрицательными по отношению к желудочкам, находящимся в это время в фазе диастолы. Таким образом, при работе сердца возникает разность потенциалов, которая может быть зарегистрирована при помощи электрокардиографа. Запись изменения суммарного электрического потенциала, возникающего при возбуждении множества миокардиальных клеток называется электрокардиограммой (ЭКГ) которая отражает процесс возбуждения сердца, но не его сокращения .

Тело человека является хорошим проводником электрического тока, поэтому биопотенциалы, возникающие в сердце, могут быть обнаружены на поверхности тела. Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью электродов, накладываемых на различные участки тела. Один из электродов подсоединен к положительному полюсу гальванометра, другой – к отрицательному. Система расположения электродов называется электрокардиографическими отведениями. В клинической практике наиболее распространены отведения с поверхности тела. Как правило при регистрации ЭКГ используют 12 общепринятых отведений: – 6 от конечностей и 6 – грудных.

Эйнтховен (1903) одним из первых зарегистрировал биопотенциалы сердца, отводя их с поверхности тела при помощи струнного гальванометра. Им предложены первые три классических стандартных отведения . В этом случае электроды накладывают следующим образом:

I – на внутренней поверхности предплечий обеих рук; левая (+), правая (-).

II – на правой руке (-) и в области икроножной мышцы левой ноги (+);

III – на левых конечностях; нижняя (+), верхняя (-) .

Оси этих отведений в грудной клетке образуют во фронтальной плоскости так называемый треугольник Эйтховена.

Регистрируют также усиленные отведения от конечностей AVR – от правой руки, AVL – от левой руки, aVF – от левой ноги. При этом к положительному полюсу аппарата подсоединяют проводник электрода от соответствующей конечности, а к отрицательному полюсу – объединенный проводник электродов от двух остальных конечностей.

Шесть грудных отведений обозначают V 1- V 6 . При этом электрод от положительного полюса устанавливают на следующие точки:

V 1 - в четвертом межреберье у правого края грудины;

V 2 - в четвертом межреберье у правого края грудины;

V 3 - посередине между точками V 1 и V 2 ;

V 4 - в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;

V 5 - на уровне отведения V 4 по левой передней аксиллярной линии;

V 6 - на том же уровне по левой аксиллярной линии.

Форма зубцов ЭКГ и обозначение ее компонентов.

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ) состоит из ряда положительных и отрицательных колебаний (зубцов ) обозначаемых латинскими буквами от Р до Т. Расстояния между двумя зубцами называют сегментом , а совокупность зубца и сегмента – интервалом .

При анализе ЭКГ учитывают высоту, ширину, направление, форму зубцов, а также продолжительность сегментов и интервалов между зубцами и их комплексами. Высота зубцов характеризует возбудимость, продолжительность зубцов и интервалов между ними отражает скорость проведения импульсов в сердце.

3 у б е ц Р характеризует возникновение и распространение возбуждения в предсердиях. Продолжительность его не превышает 0,08 – 0,1 с., амплитуда – 0,25 мВ. В зависимости от отведения может быть и положительным и отрицательным.

И н т е р в а л Р-Q отсчитывается от начала зубца Р, до начала зубца Q, или при его отсутствии – R. Предсердно-желудочковый интервал характеризует скорость распространения возбуждения от ведущего узла к желудочкам, т.о. характеризует прохождение импульса по наибольшему участку проводящей системы сердца. В норме, продолжительность интервала 0,12 – 0,20 с., и зависит от частоты сердечного ритма.

Таб.1 Максимальная нормальная продолжительность интервала P-Q

при различной частоте сердечного ритма

	Продолжительность интервала P-Q в сек.	Частота сокращений сердца в 1 мин.	Продолжительность

3 у б е ц Q это всегда направленный вниз зубец желудочкового комплекса, предшествующий зубцу R. Отражает возбуждение межжелудочковой перегородки и внутренних слоев миокарда желудочков. В норме этот зубец очень небольшой, нередко на ЭКГ не обнаруживается.

3 у б е ц R это любой положительный зубец комплекса QRS, самый высокий зубец ЭКГ (0,5-2,5 мВ), соответствует периоду охвата возбуждением обоих желудочков.

3 у б е ц S любой следующий за зубцом R отрицательный зубец комплекса QRS характеризует завершение распространения возбуждения в желудочках. Максимальная глубина зубца S в отведении где он наиболее выражен, в норме, не должна превышать 2.5 мВ.

К о м п л е к с з у б ц о в QRS отражает скорость распространения возбуждения по мышцам желудочков. Измеряют от начала зубца Q до конца зубца S. Продолжительность этого комплекса 0,06 – 0,1 с.

3 у б е ц T отражает процесс реполяризации в желудочках. В зависимости от отведения может быть и положительным и отрицательным. Высота этого зубца характеризует состояние обменных процессов., происходящих в сердечной мышце. Ширина зубца Т колеблется от 0.1 до 0.25 с, но эта величина не имеет существенного значения в анализе ЭКГ.

И н т е р в а л Q-Т соответствует продолжительности всего периода возбуждения желудочков. Он может рассматриваться как электрическая систола сердца и поэтому имеет важное значение как показатель характеризующий функциональные возможности сердца. Измеряется от начала зубца Q(R) до конца зубца Т. Продолжительность этого интервала зависит от частоты сердечных сокращений и рядя других факторов. Она выражается формулой Базетта:

Q-T = K Ö R-R

где К- константа равная для мужчин – 0,37, а для женщин – 0,39. Интервал R-R отражает длительность сердечного цикла в секундах.

Т а б 2. Минимальная и максимальная длительность интервала Q – Т

в норме при различной частоте ритма сердца

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 – 44 0.41 – 0,50 84 – 88 0,З0 -0,35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 – 67 0,ЗЗ – 9,40 131 – 133 0,24 – 0,28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

С е г м е н т Т-Р – это отрезок электрокардиограммы от конца зубца Т до начала зубца Р. Этот интервал соответствует покою миокарда, он характеризует отсутствие разности потенциалов в сердце (общая пауза). Этот интервал представляет собой изоэлектрическую линию.

Анализ электрокардиограммы.

При анализе ЭКГ прежде всего необходимо проверить правильность техники ее регистрации, в частности амплитуду контрольного милливольта (соответствует ли она 1 см). Неправильная калибровка аппарата может существенно изменить амплитуду зубцов и привести к диагностическим ошибкам.

Для правильного анализа ЭКГ необходимо, также, точно знать скорость движения ленты во время записи. В клинической практике ЭКГ обычно регистрируют при скорости ленты 50 или 25 мм/с. (Ширина интервала Q- T при записи со скоростью 25 мм./ с никогда не достигает трех, а чаще даже меньше двух клеток, т.е. 1 см или 0,4 с. Таким образом, по ширине интервала Q- T, как правило, можно определить, при какой скорости движения ленты записана ЭКГ.)

Анализ сердечного ритма и проводимости. Расшифровку ЭКГ обычно начинают с анализа сердечного ритма. Прежде всего следует оценить регулярность интервалов R-R во всех зарегистрированных циклах ЭКГ. Затем определяется частота ритма желудочков. Для этого нужно разделить 60 (число секунд в минуте) на величину интервала R-R, выраженную в секундах. Если ритм сердца правильный (интервалы R-R равны между собой), то полученное частное будет соответствовать числу сокращений сердца в минуту.

Для выражения интервалов ЭКГ в секундах необходимо помнить, что 1 мм сетки (одна маленькая клетка.) соответствует 0,02 с при записи со скоростью ленты 50 мм/с и 0,04 с при скорости 25 мм/с. Для определения продолжительности интервала R-R в секундах нужно умножить число клеток, уместившихся в этом интервале, на величину, соответствующую одной клетке сетки. В случае, если ритм желудочков неправильный и интервалы различны, для определения частоты ритма используют среднюю продолжительность, вычисленную по нескольким интервалам R-R.

В случае если ритм желудочков неправильный и интервалы различны, для определения частоты ритма используют среднюю продолжительность, вычисленную по нескольким интервалам R-R.

После подсчета частоты ритма следует определить его источник. Для этого необходимо выявить зубцы Р и их отношение к желудочковым комплексам QRS Если при анализе выявляются зубцы Р, имеющие нормальную форму и направление и предшествующие каждому комплексу QRS, то можно констатировать, что источником ритма сердца является синусовый узел, что является нормой. Если нет – следует обратиться к врачу.

Анализ зубца Р . Оценка амплитуды зубцов Р позволяет выявить возможные признаки изменения миокарда предсердий. Амплитуда зубца Р в норме не превышает 0.25 мВ. Зубец Р имеет наибольшую высоту во II отведении.

Если амплитуда зубцов Р возрастает в I отведении, приближаясь к амплитуде Р II и значительно превышает амплитуду Р III то говорят об отклонении предсердного вектора влево, что может быть одним из признаков увеличения левого предсердия.

Если же высота зубца Р в III отведении значительно превышает высоту Р в I отведении и приближается к Р II то говорят об отклонении предсердного вектора вправо, что наблюдается при гипертрофии правого предсердия.

Определение положения электрической оси сердца. Положение оси сердца во фронтальной плоскости определяют по соотношению величин зубцов R и S в отведениях от конечностей. Положение электрической оси дает представление о положении сердца в грудной клетке. Кроме того, изменение положения электрической оси сердца является диагностическим признаком ряда патологических состояний. Поэтому оценка этого показателя имеет важное практическое значение.

Электрическую ось сердца выражают в градусах угла, образованного в шестиосевой системе координат этой осью и осью первого отведения, которая соответствует 0 0 . Для определения величины этого угла подсчитывают соотношение амплитуд положительных и отрицательных зубцов комплекса QRS в двух любых отведениях от конечностей, (как правило в отведениях I и III). Вычисляют алгебраическую сумму величин положительных и отрицательных зубцов в каждом из двух отведений с учетом знака. А затем откладывают эти величины на осях соответствующих отведений в шестиосевой системе координат от центра в сторону соответствующего знака. Из вершин полученных векторов восстанавливают перпендикуляры и находят точку их пересечения. Соединив эту точку с центром, получают результирующий вектор, соответствующий направлению электрической оси сердца, и подсчитывают величину угла.

Положение электрической оси сердца у здоровых людей находится в пределах от 0 0 до +90 0 .Положение электрической оси от +30 0 до +69 0 называют нормальным.

Анализ сегмента S- T. Этот сегмент в норме, изоэлектричен. Смещение сегмента S-T выше изоэлектрической линии может указывать па острую ишемию или инфаркт миокарда, аневризму сердца, иногда наблюдается при перикардитах, реже при диффузных миокардитах и гипертрофии желудочков, а также у здоровых лиц с так называемым синдромом ранней реполяризации желудочков.

Смещенный ниже изоэлектрической линии сегмент S-T может быть различной формы и направления, что имеет определенное диагностическое значение. Так, горизонтальная депрессия этого сегмента чаще является признаком коронарной недостаточности; нисходящая депрессия , чаще наблюдается при гипертрофии желудочка и полной блокаде ножек пучка Гиса; корытообразное смещение данного сегмента в виде дуги, выгнутой вниз, характерно для гипокалиемии (дигиталисной интоксикации) и, наконец, восходящая депрессия сегмента чаще имеет место при выраженной тахикардии.

Анализ зубца Т . При оценке зубца Т обращают внимание на его направление, форму и амплитуду. Изменения зубца Т неспецифичны: они могут наблюдаться при самых разнообразных патологических состояниях. Так, увеличение амплитуды зубца Т может отмечаться при ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, гиперкалиемии и изредка наблюдается у нормальных лиц. Уменьшение амплитуды («сглаженный» зубец Т) может наблюдаться при дистрофиях миокарда, кардиомиопатиях, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, а также при заболеваниях, вызывающих уменьшение амплитуды всех зубцов ЭКГ.

Двухфазные или отрицательные (инвертированные) зубцы Т в тех отведениях, где они в норме положительны, могут иметь место при хронической коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, гипертрофии желудочков, дистрофиях миокарда и кардиомиопатиях, миокардитах, перикардитах, гипокалиемии, нарушениях мозгового кровообращения и других состояниях. При выявлении изменений зубца Т их необходимо сопоставить с изменениями комплекса QRS и сегмента S -Т.

Анализ интервала Q-Т . Учитывая, что этот интервал характеризует электрическую систолу сердца, его анализ имеет важное диагностическое значение.

При нормальном состоянии сердца расхождения между фактической и должной систолой составляют не более 15% в ту или другую сторону. Если эти величины укладываются в данные параметры, то это говорит о нормальном распространении волн возбуждения по сердечной мышце.

Распространение возбуждения по сердечной мышце характеризует не только длительность электрической систолы, но и так называемый систолический показатель (СП), представляющий отношение длительности электрической систолы к продолжительности всего сердечного цикла (в процентах):

СП = ——— x 100%.

Отклонение от нормы, которая определяется по той же формуле с использованием Q-Т долж, не должно превышать 5% в обе стороны.

Иногда интервал Q-Т удлиняется под влиянием медикаментозных средств, а также при отравлениях некоторыми алкалоидами.

Таким образом, определение амплитуды основных зубцов и длительности интервалов электрокардиограммы дает возможность судить о состоянии сердца.

Заключение по анализу ЭКГ. Результаты анализа ЭКГ оформляются а виде протокола на специальных бланках. Проведя анализ перечисленных показателей, необходимо сопоставить их с клиническими данными и сформулировать заключение по ЭКГ. В нем следует указать источник ритма, назвать обнаруженные нарушения ритма и проводимости, отметить выявленные признаки изменений миокарда предсердий и желудочков, указав, по возможности, их характер (ишемия, инфаркт, рубцы, дистрофия, гипертрофия и т. д.) и локализацию.

Использование ЭКГ в диагностике

ЭКГ имеет чрезвычайно важное значение в клинической кардиологии, так как это исследование позволяет распознать нарушения возбуждения сердца, являющиеся причиной или следствием его поражения. По обычным кривым ЭКГ врач может судить о следующих проявлениях деятельности сердца и его патологических состояниях.

* Частота сокращений сердца . Можно определить нормальную частоту (6О – 90 уд. в 1 мин в покое), тахикардию (более 90 уд. в 1 мин) или брадикардию (менее 6О уд. в 1 мин).

* Локализация очага возбуждения. Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, предсердиях, АВ-узле, правом или левом желудочке.

* Нарушения ритма сердца . ЭКГ дает возможность распознать различные виды аритмий (синусовая аритмия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, трепетание и фибрилляция) и выявить их источник.

* Нарушения проведения. Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения (например, при синоатриальной или атриовентрикулярной блокаде, блокаде правой или левой ножки пучка Гиса или их ветвей либо при комбинированных блокадах).

* Направление электрической оси сердца . Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения (гипертрофия одного, из отделов сердца, блокада ножки пучка Гиса и т. п.).

* Влияние различных внешних факторов на сердце . На ЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормональные и обменные нарушения, сдвиги в концентрациях электролитов, действие ядов, лекарств (например, наперстянки) и т.д.

* Поражения сердца . Существуют электрокардиографические симптомы недостаточности коронарного кровообращения, снабжения сердца кислородом, воспалительных заболеваний сердца, поражений сердца при общих патологических состояниях и травмах, при врожденных или приобретенных пороках сердца и т. п.

* Инфаркт миокарда (полное нарушение кровоснабжения какого-либо участка сердца). По ЭКГ можно судить о локализации, обширности и динамике инфаркта.

Следует, однако, помнить, что отклонения ЭКГ от нормы, за исключением некоторых типичных признаков нарушения возбуждения и проведения, дают возможность только предположить наличие патологии. О том, является ли ЭКГ нормальной или патологической, часто можно судить лишь на основании общей клинической картины, и окончательное решение о причине тех или иных нарушений ни в коем случае нельзя принимать исходя только из ЭКГ.

Некоторые патологические типы ЭКГ

Разберем на примере нескольких типичных кривых, как отражаются на ЭКГ нарушения ритма и проводимости. За исключением особо оговоренных случаев, везде будут характеризоваться кривые, записанные при стандартном отведении II.

В норме в сердце наблюдается синусный ритм . . Пейсмекер расположен в СА-узле; QRS-комплексу предшествует нормальный зубец Р. Если роль водителя ритма берет на себя другой отдел проводящей системы наблюдается нарушение ритма сердца.

Ритмы, возникающие в атриовентрикулярном соединении. При таких ритмах импульсы из источника, расположенного в области АВ-соединения (в АВ-узле и непосредственно прилегающих к нему отделах проводящей системы), поступают как в желудочки, так и в предсердия. При этом импульсы могут проникать и в СА-узел. Поскольку возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, зубец Р в таких случаях отрицателен, а комплекс QRS не изменен, так как внутрижелудочковое проведение не нарушено. В зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсердий и возбуждением желудочков отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS, сливаться с ним или следовать за ним. В этих случаях говорят соответственно о ритме из верхнего, среднего или нижнего отдела АВ-соединения, хотя эти термины не совсем точны.

Ритмы, возникающие в желудочке . Движение возбуждения из эктопического внутрижелудочкового очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систему. Поскольку скорость проведения в миокарде меньше, чем в проводящей системе, длительность распространения возбуждения в таких случаях обычно увеличена. Ненормальное проведение импульса приводит к деформации комплекса QRS.

Экстрасистолы. Внеочередные сокращения, временно нарушающие ритм сердца, называются экстрасистолами. Импульсы вызывающие экстрасистолы могут поступать из различных отделов проводящей системы сердца. В зависимости от места возникновения различают наджелудочковые (предсердные если внеочередной импульс приходит из СА-узла или предсердий; предсердно-желудочковые – если из АВ-соединения), и желудочковые .

В простейшем случае экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них; такие экстрасистолы называют интерполированными. Интерполированные экстрасистолы встречаются крайне редко, так как они могут возникать лишь при достаточно медленном исходном ритме, когда интервал между сокращениями длительнее одиночного цикла возбуждения. Такие экстрасистолы всегда исходят из желудочков, поскольку возбуждение из желудочкового очага не может распространяться по проводящей системе, находящейся в фазе рефрактерности предыдущего цикла, переходить на предсердия и нарушать синусный ритм.

Если желудочковые экстрасистолы возникают на фоне более высокой частоты сокращений сердца, то они, как правило, сопровождаются так называемыми компенсаторными паузами . Это связано с тем, что очередной импульс из СА-узла поступает к желудочкам, когда они еще находятся в фазе абсолютной рефрактерности экстрасистолического возбуждения, из-за чего импульс не может их активировать. К моменту прихода следующего импульса желудочки уже находятся в состоянии покоя, поэтому первое постэкстрасистолическое сокращение следует в нормальном ритме.

Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постэкстрасистолическим равен двум интервалам RR, однако, когда наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы проникают в СА-узел, наблюдается сдвиг по фазе исходного ритма. Этот сдвиг связан с тем, что возбуждение, ретроградно прошедшее в СА-узел, прерывает диастолическую деполяризацию в его клетках, вызывая новый импульс.

Нарушения атриовентрикулярного проведения . Это нарушения проведения через атриовентрикулярный узел, выражающееся в разобщении работы синоатриального и атриовентрикулярного узлов. При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга – предсердия в синусном ритме, а желудочки в более медленном ритме пейсмекера третьего порядка. Если водитель ритма желудочков при этом локализован в пучке Гиса, то распространение возбуждения по нему не нарушается и форма QRS-комплекса не искажается.

При неполной атриовентрикулярной блокаде импульсы от предсердий периодически не проводятся на желудочки; например, к желудочкам может проходить только каждый второй (блокада 2: 1) или каждый третий (блокада 3: 1) импульс из СА-узла. В некоторых случаях интервал РQ постепенно увеличивается, и наконец наблюдается выпадение QRS-комплекса; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимости легко могут быть получены в эксперименте при воздействиях, снижающих потенциал покоя (увеличение содержания К +, гипоксия и т.д.).

Изменения сегмента SТ и зубца Т . При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда прежде всего снижается уровень плато потенциала действия и лишь затем наступает существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Т уплощается или становится отрицательным, а сегмент SТ смещается вверх или вниз от изолинии.

В случае прекращения кровотока в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализируя одновременно несколько отведений (в частности, грудных). Следует помнить, что ЭКГ при инфаркте претерпевает значительные изменения во времени. Для ранней стадии инфаркта характерен «монофазный» желудочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента SТ. После того как пораженный участок отграничивается от неповрежденной ткани, монофазный комплекс перестает регистрироваться.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий . Эти аритмии связаны с хаотическим распространением возбуждения по предсердиям, в результате которого происходит функциональная фрагментация этих отделов – одни участки сокращаются, а другие в это время находятся в состоянии расслабления.

При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются так называемые волны трепетания, имеющие одинаковую пилообразную конфигурацию и следующие с частотой (220-350)/мин. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой (желудочковая проводящая система, обладающая длительным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы), поэтому на ЭКГ через одинаковые интервалы появляются неизмененные QRS-комплексы.

При мерцании предсердий активность этих отделов регистрируется только в виде высокочастотных – (350 -600)/мин – нерегулярных колебаний. Интервалы между QRS-комплексами при этом различны (абсолютная аритмия), однако, если других нарушений ритма и проводимости нет, конфигурация их не изменена.

Существует ряд промежуточных состояний между трепетанием и мерцанием предсердий. Как правило, гемодинамика при этих нарушениях страдает незначительно, иногда такие больные даже не подозревают о существовании у них аритмии.

Трепетание и фибрилляция желудочков . Трепетание и фибрилляция желудочков чреваты гораздо более серьезными последствиями. При этих аритмиях возбуждение распространяется по желудочкам хаотически, и в результате страдают их наполнение и выброс крови. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение нескольких минут движение крови не восстанавливается, наступает смерть.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при их фибрилляции – колебания различной формы, величины и частоты. Трепетание и фибрилляция желудочков возникают при разных воздействиях на сердце – гипоксии, закупорке коронарной артерии (инфаркте), чрезмерном растяжении и охлаждении, передозировке лекарств, в том числе вызывающих наркоз, и т. п. Фибрилляция желудочков является самой частой причиной смерти при электротравме.

Уязвимый период . Как в эксперименте, так и в естественных условиях одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период. Этот период наблюдается во время фазы реполяризации и приблизительно совпадает с восходящим коленом зубца Т на ЭКГ. В уязвимый период одни клетки сердца находятся в состоянии абсолютной, а другие – относительной рефрактерности. Известно, если на сердце наносить раздражение во время фазы относительной рефрактерности, то следующий рефрактерный период будет короче, и кроме того, в этот период может наблюдаться односторонняя блокада проведения. Благодаря этому создаются условия для обратного распространения возбуждения. Экстрасистолы, возникающие в уязвимый период, могут, подобно электрическому раздражению, привести к фибрилляции желудочков.

Электрическая дефибрилляция . Электрическим током можно не только вызвать трепетание и фибрилляцию, но и при определенных условиях его применения прекратить эти аритмии. Для этого необходимо приложить одиночный короткий импульс тока силой в несколько ампер. При воздействии таким импульсом через широкие электроды, помещенные на неповрежденную поверхность грудной клетки, хаотические сокращения сердца обычно мгновенно прекращаются. Такая электрическая дефибрилляция служит самым надежным способом борьбы с грозными осложнениями -трепетанием и, фибрилляцией желудочков.

Синхронизирующее действие электрического тока, приложенного к обширной поверхности, очевидно, обусловлено тем, что этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна застает эти участки в фазе рефрактерности, и дальнейшее ее проведение блокируется.

ТЕМА: ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Занятие 3. Физиология сосудистого русла.

Вопросы для самоподготовки

1. Функциональная структура различных отделов сосудистого русла. Кровеносные сосуды. Закономерности движения крови по сосудам. Основные гемодинамические показатели. Факторы, влияющие на движение крови по сосудам.
2. Кровяное давление и факторы, влияющие на него. Артериальное давление, измерение, основные показатели, анализ определяющих факторов.
3. Физиология микроциркуляции
4. Нервная регуляция гемодинамики. Сосудодвигательный центр и его локализация.

5. Гуморальная регуляция гемодинамики

1. Лимфа и лимфообращение.

Базовая информация

Типы кровеносных сосудов, особенности их строения.

По современным представлениям, в сосудистой системе различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, истинные капилляры, емкостные и шунтирующие.

Магистральные сосуды – это наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий, изменчивый кровоток превращается в более равномерный и плавный. Стенки этих сосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон. Магистральные сосуды оказывают небольшое сопротивление кровотоку.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы, прекапиллярные сфинктеры) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления. Соотношение между тонусом пре- и посткапиллярных сосудов определяет уровень гидростатического давления в капиллярах, величину фильтрационного давления и интенсивность обмена жидкости.

Истинные капилляры (обменные сосуды) важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Емкостными эти сосуды называют потому, что они вмещают примерно 70-80 % всей крови.

Шунтирующие сосуды артериовенозные анастомозы, обеспечивающие прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа.

Закономерности движения крови по сосудам, значение эластичности сосудистой стенки.

В соответствии с законами гидродинамики движение крови определяется двумя силами: разностью давлений в начале и конце сосуда (способствует продвижению жидкости по сосуду) и гидравлическим сопротивлением , которое препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к сопротивлению определяет объемную скорость тока жидкости.

Объемная скорость тока жидкости объем жидкости, протекающей по трубам в единицу времени, выражается простым уравнением:

Q= ————-

где Q – объем жидкости; Р1-Р2 – разность давлений в начале и конце сосуда, по которому течет жидкость; R – сопротивление потоку.

Эта зависимость носит название основного гидродинамического закона , который формулируется так; количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давлений в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон определяет и кровообращение в целом, и течение крови через сосуды отдельных органов.

Время кругооборота крови. Временем кругооборота крови называют время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. Установлено, что у взрослого здорового человека при 70-80 сокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит за 20-23 с. Из этого времени ‘/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 - на большой.

Существует ряд методов, с помощью которых определяют время кругооборота крови. Принцип этих методов состоит в том, что в вену вводят какое-либо вещество, не встречающееся обычно в организме, и определяют,через какой промежуток времени оно появляется в одноименной вене другой стороны или вызывает характерное для него действие.

В настоящее время для определения времени кругооборота крови используют радиоактивный метод. В локтевую вену вводят радиоактивный изотоп, например 24 Na, на другой же руке специальным счетчиком регистрируют его появление в крови.

Время кругооборота крови при нарушениях деятельности сердечно-сосудистой системы может существенно изменяться. У больных с тяжелыми заболеваниями сердца время кругооборота крови может увеличиваться до 1 мин.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумя показателями - объемной.и линейной скоростью кровотока.

Объемная скорость кровотока одинакова в поперечном сечении любого участка сердечно-сосудистой системы. Объемная скорость в аорте равна количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объему крови. Такое же количество крови поступает к сердцу по полым венам за 1 мин. Одинакова объемная скорость крови, притекающей и оттекающей от органа.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давления в артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. Повышение артериального и снижение венозного давления обусловливает увеличение разности давления в артериальной и венозной системах, что приводит к нарастанию скорости кровотока в сосудах. Снижение артериального и повышение венозного давления влечет за собой уменьшение разности давления в артериальной и венозной системах. При этом наблюдается уменьшение скорости кровотока в сосудах.

На величину сопротивления сосудов влияет ряд факторов: радиус сосудов, их длина, вязкость крови.

Линейная скорость кровотока - это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока в отличие от объемной неодинакова в разных сосудистых областях. Линейная скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет вен больше просвета артериального русла. Линейная скорость кровотока наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах.

Следовательно, линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов.

В потоке крови скорость отдельных частиц различна. В крупных сосудах линейная скорость максимальна для частиц, движущихся по оси сосуда, минимальна - для пристеночных слоев.

В состоянии относительного покоя организма линейная скорость кровотока в аорте составляет 0,5 м/с. В период двигательной активности организма она может достигать 2,5 м/с. По мере разветвления сосудов ток крови в каждой веточке замедляется. В капиллярах он равен 0,5 мм/с, что в 1000 раз меньше, чем в аорте. Замедление кровотока в капиллярах облегчает обмен веществ между тканями и кровью. В крупных венах линейная скорость тока крови увеличивается, так как уменьшается площадь сосудистого сечения. Однако она никогда не достигает скорости тока крови в аорте.

Величина кровотока в отдельных органах различна. Она зависит от кровоснабжения органа и уровня его активности

Депо крови. В условиях относительного покоя в сосудистой системе находится 60 70~/о крови. Это так называемая циркулирующая кровь. Другая часть крови (30 40%) содержится в специальных кровяных депо. Эта кровь получила название депонированной, или резервной. Таким образом, количество крови в сосудистом русле может быть увеличено за счет поступления ее из кровяных депо.

Различают депо крови трех видов. К первому виду относится селезенка, ко второму печень и легкие и к третьему тонкостенные вены, особенно вены брюшной полости, и подсосочковые венозные сплетения кожи. Из всех перечисленных депо крови истинным депо является селезенка. В селезенке вследствие особенностей ее строения действительно содержится часть крови, временно выключенной из общей циркуляции. В сосудах печени, легких, в венах брюшной полости и подсосочковых венозных сплетениях кожи вмещается большое количество крови. При сокращении сосудов указанных органов и сосудистых областей в общую циркуляцию поступает значительное количество крови.

Истинное депо крови . С. П. Боткин одним из первых определил значение селезенки как органа, где происходит депонирование крови. Наблюдая больного с заболеванием крови, С. П. Боткин обратил внимание на то, что при угнетенном состоянии психики у больного значительно увеличивалась в размерах селезенка. Напротив, психическое возбуждение больного сопровождалось существенным уменьшением размеров селезенки. В дальнейшем эти факты подтвердились и при обследовании других больных. Колебания размеров селезенки С. П. Боткин связывал с изменением содержания крови в органе.

Ученик И. М. Сеченова физиолог И. Р. Тарханов в опытах на животных показал, что раздражение электрическим током седалищного нерва или области продолговатого мозга при неповрежденных чревных нервах приводило к сокращению селезенки.

Английский физиолог Баркрофт в опытах на животных с выведенной из брюшиной полости и подшитой к коже селезенкой изучал динамику колебаний размеров и объема органа под влиянием ряда факторов. Баркрофт, в частности, обнаружил, что агрессивное состояние собаки, например при виде кошки, вызывало резкое сокращение селезенки.

У взрослого человека в селезенке содержится примерно 0,5 л крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит сокращение селезенки и кровь поступает в кровоток. При возбуждении блуждающих нервов селезенка, напротив, наполняется кровью.

Депо крови второго вида . Легкие и печень в своих сосудах вмещают большое количество крови.

У взрослого человека в сосудистой системе печени обнаруживается около 0,6 л крови. Сосудистое русло легких содержит от0,5 до 1,2 л крови.

Вены печени имеют «шлюзовой» механизм, представленный гладкой мускулатурой, волокна которой окружают начало печеночных вен. «Шлюзовой» механизм, также как и сосуды печени, иннервируется ветвями симпатических и блуждающих нервов. При возбуждении симпатических нервов, при увеличенном поступлении в кровоток адреналина происходит расслабление печеночных«шлюзов» и сокращение вен, в результате в общий кровоток поступает дополнительное количество крови. При возбуждении блуждающих нервов, при действии продуктов распада белка (пептоны, альбумозы), гистамина«шлюзы» печеночных вен закрываются, тонус вен понижается, просвет их увеличивается и создаются условия для наполнения сосудистой системы печени кровью.

Сосуды легких также иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. Однако при возбуждении симпатических нервов сосуды легких расширяются и вмещают в себя большое количество крови. Биологическое значение такого влияния симпатической нервной системы на сосуды легких заключается в следующем. Например, при повышенной физической активности увеличивается потребность организма в кислороде. Расширение сосудов легких и увеличение притока крови к ним в этих условиях способствует лучшему удовлетворению возросших потребностей организма в кислороде и, в частности, скелетных мышц.

Депо крови третьего вида . В подсосочковых венозных сплетениях кожи вмещается до 1 л крови. Значительное количество крови содержится в венах, особенно брюшной полости. Все указанные сосуды иннервируются вегетативной нервной системой и функционируют так же, как сосуды селезенки и печени.

Кровь из депо поступает в общий круг кровообращения при возбуждении симпатической нервной системы (исключение составляют легкие), которое наблюдается при физической активности, эмоциях (гнев, страх), болевых раздражениях, кислородном голодании организма, кровопотерях, лихорадочных состояниях и т. д.

Депо крови наполняются при относительном покое организма, во время сна. В этом случае центральная нервная система оказывает влияние на депо крови через блуждающие нервы.

Перераспределение крови Общее количество крови в сосудистом русле составляет 5 6 л. Этот объем крови не может обеспечить увеличенные потребности органов в крови в период их активности. Вследствие этого перераспределение крови в сосудистом русле является необходимым условием, обеспечивающим выполнение органами и тканями их функций. Перераспределение крови в сосудистом русле приводит к усилению кровоснабжения одних органов и уменьшению других. Перераспределение крови происходит в основном между сосудами мышечной системы и внутренних органов, особенно органов брюшной полости и кожи.

Во время физической работы в скелетных мышцах функционирует больше открытых капилляров и значительно расширяются артериолы, что сопровождается увеличенным притоком крови. Возросшее количество крови в сосудах скелетных мышц обеспечивает их эффективную работу. Одновременно уменьшается кровоснабжение органов системы пищеварения.

Во время процесса пищеварения расширяются сосуды органов системы пищеварения, кровоснабжение их увеличивается, что создает оптимальные условия для осуществления физической и химической обработки содержимого желудочно-кишечного тракта. В этот период суживаются сосуды скелетных мышц и уменьшается их кровоснабжение.

Расширение сосудов кожи и увеличение притока крови к ним при высокой температуре окружающей среды сопровождается уменьшением кровоснабжения других органов, преимущественно системы пищеварения.

Перераспределение крови в сосудистом русле происходит и под действием силы тяжести, например сила тяжести облегчает движение крови по сосудам шеи. Ускорение, возникающее в современных летательных аппаратах (самолеты, космические корабли при взлете и т. д.), также вызывает перераспределение крови в различных сосудистых областях организма человека.

Расширение сосудов в работающих органах и тканях и сужение их в органах, находящихся в состоянии относительного физиологического покоя, является результатом воздействия на тонус сосудов нервных импульсов, идущих от сосудодвигательного центра.

Деятельность сердечно-сосудистой системы при физической работе .

Физическая работа значительно отражается на функции сердца, тонусе кровеносных сосудов, величине артериального давления и других показателях активности системы кровообращения. Возросшие при физической активности потребности организма, в частности в кислороде, удовлетворяются уже в так называемый предрабочий период. В этот период вид спортивного помещения или.производственная обстановка способствует подготовительной перестройке работы сердца и кровеносных сосудов, в основе которой лежат условные рефлексы.

Наблюдается условно-рефлекторное усиление работы сердца, поступление части депонированной крови в общий круг кровообращения, увеличение выброса адреналина из мозгового вещества надпочечников в сосудистое русло, Адреналин в свою очередь стимулирует работу сердца и суживает сосуды внутренних органов. Все это способствует нарастанию кровяного давления, увеличению кровотока через сердце, мозг и легкие.

Адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, которая усиливает деятельность сердца, что также способствует повышению кровяною давления.

Во время физической активности кровоснабжение мышц возрастает в несколько раз. Причиной этого является интенсивный обмен веществ в мышцах, что обусловливает увеличение концентрации метаболитов (углекислый газ, молочная кислота и др.), которые расширяют артериолы и способствуют раскрытию капилляров. Однако увеличение просвета сосудов работающих мышц не сопровождается падением кровяного давления. Оно сохраняется на достигнутом высоком уровне, потому что в это время проявляются прессорные рефлексы в результате возбуждения механорецепторов области дуги аорты и каротидных синусов. Вследствие этого сохраняется усиленная деятельность сердца, а сосуды внутренних органов сужены, что и поддерживает артериальное давление на высоком уровне.

Скелетные мышцы при своем сокращении механически сдавливают тонкостенные вены, что способствует увеличенному венозному возврату крови к сердцу. Кроме того, повышение активности нейронов дыхательного центра в результате нарастания количества углекислого газа в организме приводит к увеличению глубины и частоты дыхательных движений. Это же в свою очередь увеличивает отрицательность внутригрудного давления важнейшего механизма, способствующего увеличению венозного возврата крови к сердцу. Таким образом, уже через 3 5 мин после начала физической работы системы кровообращения, дыхания и крови значительно усиливают свою деятельность, приспосабливая ее к новым условиям существования и удовлетворяя повышенные потребности организма в кислороде и кровоснабжении таких органов и тканей, как сердце, мозг, легкие и скелетные мышцы. Обнаружено, что при интенсивной физической работе минутный объем крови может составлять 30 л и более, это в 5 7 раз превышает минутный объем крови в состоянии относительного физиологического покоя. При этом систолический объем крови может быть равен 150 – 200 мл. 3начительно увеличивается частота сердечных сокращений. По некоторым данным, пульс может возрасти до 200 в 1 мин и более. Артериальное давление в плечевой артерии повышается до 26,7 кПа (200 мм рт. ст.). Скорость кругооборота крови может увеличиваться в 4 раза.

Давление крови в различных отделах сосудистого русла.

К р о в я н о е д а в л е н и е – давление крови на стенки кровеносных сосудов измеряется в Паскалях (1 Па = 1 Н/м2). Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилляров; объема циркулирующей крови,

Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной. Однако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

С и с т о л и ч е с к о е (максимальное) давление отражает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 13,3 – 16,О кПа (100 – 120 мм рт. ст.) .

Д и а с т о л и ч е с к о е (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 7,8 -0,7 кПа (6О – 80 мм рт. ст.).

П у л ь с о в о е д а в л е н и е это разность между систолическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапанов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 4,7 – 7,3 кПа (35 – 55 мм рт. ст.). Если систолическое давление станет равным диастолическому, движение крови будет невозможным и наступит смерть.

С р е д н е е артериальное давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления. Среднее артериальное давление выражает энергию непрерывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т. д. У новорожденных величина максимального артериального давления составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), в возрасте 1 месяца – 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), 10 – 14 лет – 13,3-14,7 кПа (100 – 110 мы рт. ст.), 20 – 40 лет – 14,7-17,3 кПа (110 — 130 мм рт. ст.). С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины артериального давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям, Повышение артериального давления называют гипертонией . Понижение артериального давления получило название гипотонии . Гипотония может наступить в результате отравления наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Методы измерения артериального давления. У животных артериальное давление измеряют бескровным и кровавым способом . В последнем случае обнажают одну из крупных артерий (сонная или бедренная). Делают надрез в стенке артерии, через который вводят стеклянную канюлю (трубочку). Канюлю при помощи лигатур укрепляют в сосуде и соединяют с одним концом ртутного манометра с помощью системы резиновых и стеклянных трубок, заполненных раствором, препятствующим свертыванию крови. На другом конце манометра опускают поплавок с писчиком. Колебания давления передаются через жидкость трубочек ртутному манометру и поплавку, движения которого регистрируются на поверхности барабана кимографа.

У человека артериальное давление определяют аускультативным методом по Короткову. Для этой цели необходимо иметь сфигмоманометр Рива-Роччи или сфигмотонометр (манометр мембранного типа). Сфигмоманометр состоит из ртутного манометра, широкого плоского резинового мешка-манжеты и нагнетательной резиновой груши, соединенных друг с другом резиновыми трубками. Артериальное давление у человека обычно измеряют в плечевой артерии. Резиновую манжету, нерастяжимую благодаря покрышке из парусины, обертывают вокруг плеча и застегивают. Затем с помощью груши в манжету нагнетают воздух. Манжета раздувается и сдавливает ткани плеча и плечевую артерию. Степень этого давления можно измерить по манометру. Воздух нагнетают до тех пор, пока не перестанет прощупываться пульс в плечевой артерии, что происходит при полном ее сжатии. Затем в области локтевого сгиба, т. е. ниже места пережатия, к плечевой артерии прикладывают фонендоскоп и начинают с помощью винта понемногу выпускать воздух из манжеты. Когда давление в манжете понизится настолько, что кровь при систоле оказывается способной его преодолеть, в плечевой артерии прослушиваются характерные звуки – тоны . Эти тоны обусловлены появлением тока крови при систоле и отсутствием его при диастоле. Показания манометра, которые соответствуют появлению тонов, характеризуют максимальное , или систолическое , давление в плечевой артерии. При дальнейшем понижении давления в манжете тоны сначала усиливаются, а затем затихают и перестают прослушиваться. Прекращение звуковых явлений свидетельствует о том, что теперь и во время диастолы кровь способна проходить по сосуду без помех. Прерывистое (турбулентное) течение крови превращается в непрерывное (ламинарное). Движение по сосудам в этом случае не сопровождается звуковыми явлениями, показания манометра, которые соответствуют моменту исчезновения тонов, характеризуют диастолическое, минимальное , давление в плечевой артерии.

Артериальный пульс -это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка. Пульс характеризуется рядом качеств, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой артерии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно.

Пальпаторно определяют следующие качества пульса: частоту – количество ударов в 1 мин, ритмичность -правильное чередование пульсовых ударов, наполнение -степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение -характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Пальпацией определяют и состояние стенок артерий: после сдавливания артерии до исчезновения пульса; в случае склеротических изменений сосуда она ощущается как плотный тяж.

Возникшая пульсовая волна распространяется по артериям. По мере продвижения она ослабевает и затухает на уровне капилляров. Скорость распространения пульсовой волны в различных сосудах у одного и того же человека неодинакова, она больше в сосудах мышечного типа и меньше в эластических сосудах. Так, у людей молодого и пожилого возраста скорость распространения пульсовых колебаний в эластических сосудах лежит в пределах от 4,8 до 5,6 м/с, в крупных артериях мышечного типа -от 6,0 до 7,0 -7,5 м/с. Таким образом, скорость распространения пульсовой волны по артериям значительно больше, чем скорость движения крови по ним, которая не превышает 0,5 м/с. С возрастом, когда понижается эластичность сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

Для более детального изучения пульса производят его запись с помощью сфигмографа. Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний, называется сфигмограммой .

На сфигмограмме аорты и крупных артерий различают восходящее колено -анакроту и нисходящее колено -катакроту . Возникновение анакроты объясняется поступлением новой порции крови в аорту в начале систолы левого желудочка. В результате расширяется стенка сосуда, при этом возникает пульсовая волна, которая распространяется по сосудам, и на сфигмограмме фиксируется подъем кривой. В конце систолы желудочка, когда давление в нем снижается, а стенки сосудов возвращаются в исходное состояние, на сфигмограмме появляется катакрота. Во время диастолы желудочков давление в их полости становится ниже, чем в артериальной системе, поэтому создаются условия для возвращения крови в желудочки. В результате этого давление в артериях падает, что отражается на пульсовой кривой в виде глубокой выемки -инцизуры . Однако на своем пути кровь встречает препятствие -полулунные клапаны. Кровь отталкивается от них и обусловливает появление вторичной волны повышения давления Это в свою очередь вызывает вторичное расширение стенок артерий, что фиксируется на сфигмограмме в виде дикротического подъема.

Физиология микроциркуляции

В сердечно-сосудистой системе центральным является микроциркуляторное звено, основной функцией которого является транскапиллярный обмен.

Микроциркуляторное звено сердечно-сосудистой системы представлено мелкими артериями, артериолами, метартериолами, капиллярами, венулами, мелкими венами и артериоловенулярными анастомозами. Артериоловенулярные анастомозы служат для уменьшения сопротивления току крови на уровне капиллярной сети. При открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле и ускоряется движение крови по венам.

Транскапиллярный обмен происходит в капиллярах. Он возможен благодаря особому строению капилляров, стенка которых обладает двусторонней проницаемостью. Проницаемость - активный процесс, который обеспечивает оптимальную среду для нормальной жизнедеятельности клеток организма.

Рассмотрим особенности строения важнейших представителей микроциркулярного русла - капилляров.

Капилляры открыты и изучены итальянским ученым Мальпиги (1861). Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их - 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 м 2 . Поперечное сечение всего капиллярного русла в 500-600 раз больше поперечного сечения аорты.

Капилляры имеют форму шпильки, срезанной или полной восьмерки. В капилляре различают артериальное и венозное колено, а также вставочную часть. Длина капилляра равна 0,3-0,7 мм, диаметр - 8-10 мкм. Через просвет такого сосуда эритроциты проходят другза другом, несколько деформируясь. Скорость тока крови в капиллярах составляет 0,5-1 мм/с, что в 500-600 раз меньше скорости тока крови в аорте.

Стенка капилляров образована одним слоем эндоте-лиальных клеток, которые снаружи сосуда располагаются на тонкой соединительнотканной базальной мембране.

Существуют закрытые и открытые капилляры. Работающая мышца животного содержит в 30 раз больше капилляров, чем мышца, находящаяся в состоянии покоя.

Форма, размеры и количество капилляров в различных органах неодинаковы. В тканях органов, в которых наиболее интенсивно происходят обменные процессы, количество капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения значительно больше, чем в органах, где метаболизм менее выражен. Так, в сердечной мышце на 1 мм 2 поперечного сечения приходится в 5-6 раз больше капилляров, чем в скелетной мышце.

Для выполнения капиллярами их функций (транскапиллярного обмена) имеет значение артериальное давление. В артериальном колене капилляра давление крови составляет 4,3 кПа (32 мм рт. ст.), в венозном - 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). В капиллярах почечных клубочков давление достигает 9,3-12,0 кПа (70-90 мм рт. ст.); в капиллярах, оплетающих почечные канальцы,- 1,9- 2,4 кПа (14-18 мм рт. ст.). В капиллярах легких давление равняется 0,8 кПа (6 мм рт. ст.).

Таким образом, величина давления в капиллярах тесно связана с состоянием органа (покой, активность) и его функциями.

Кровообращение в капиллярах можно наблюдать под микроскопом в плавательной перепонке лапки лягушки. В капиллярах кровь движется прерывисто, что связано с изменением просвета артериол и прекапиллярных сфинктеров. Фазы сокращения и расслабления длятся от нескольких секунд до нескольких минут.

Активность микрососудов регулируется нервными и гуморальными механизмами. На артериолы главным образом воздействуют симпатические нервы, на прекапиллярные сфинктеры - гуморальные факторы (гистамин, серотонин и др.).

Особенности кроовотока в венах. Кровь из микроциркуляторного русла (венулы, мелкие вены) поступает в венозную систему. В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 18,7 кПа (140 мм рт. ст.), то в венулах оно составляет 1,3-2,0 кПа (10-15 мм рт. ст). В конечной части венозного русла давление крови приближается к нулю и даже может быть ниже атмосферного давления.

Движению крови по венам способствует ряд факторов: работа сердца, клапанный аппарат вен, сокращение скелетных мышц, присасывающая функция грудной клетки.

Работа сердца создает разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу. Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении - к сердцу. Чередование сокращений и расслаблений мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса, который является помощником основного насоса - сердца. Движение крови по венам облегчается во время ходьбы, когда ритмически работает мышечный насос нижних конечностей.

Отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу. Внутригрудное отрицательное давление вызывает расширение венозных сосудов области шеи и грудной полости, обладающих тонкими и податливыми стенками. Давление в венах понижается, что облегчает движение крови по направлению к сердцу.

Скорость тока крови в периферических венах составляет 5-14 см/с, полых венах - 20 см/с.

Иннервация кровеносных сосудов

Изучение вазомоторной иннервации было начато русским исследователем А. П. Вальтером, учеником Н. И. Пирогова, и французским физиологом Клодом Бернаром.

А. П. Вальтер (1842) изучал влияние раздражения и перерезки симпатических нервов на просвет кровеносных сосудов в плавательной перепонке лягушки. Наблюдая за просветом кровеносных сосудов под микроскопом, он установил, что симпатические нервы обладают способностью суживать сосуды.

Клод Бернар (1852) изучал влияние симпатических нервов на тонус сосудов уха кролика-альбиноса. Он обнаружил, что раздражение электрическим током симпатического нерва на шее у кролика закономерно сопровождается сужением сосудов: ухо животного становилось бледным и холодным. Перерезка симпатического нерва на шее приводила к расширению сосудов уха, которое становилось красным и теплым.

Современные данные также свидетельствуют о том, что симпатические нервы для сосудов являются вазоконстрикторами (суживают сосуды). Установлено, что даже в условиях полного покоя по вазоконстрикторным волокнам к сосудам непрерывно поступают нервные импульсы, которые поддерживают их тонус. Вследствие этого перерезка симпатических волокон сопровождается расширением сосудов.

Вазоконстрикторное влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов и тканей расширяются.

Сосудорасширяющие нервы имеют несколько источников. Они входят в состав некоторых парасимпатических нервов, Сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в составе симпатических нервов и задних корешков спинного мозга.

Сосудорасширяющие волокна (вазодилататоры) парасимпатической природы. Впервые Клод Бернар установил наличие сосудорасширяющих нервных волокон в составе VII пары черепных нервов (лицевой нерв). При раздражении нервной веточки (барабанная струна) лицевого нерва он наблюдал расширение сосудов подчелюстной железы. В настоящее время известно, что и в составе других парасимпатических нервов имеются вазодилататорные нервные волокна. Например, сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в языкоглоточном (1Х пара черепных нервов), блуждающем (Х пара черепных нервов) и тазовом нервах.

Сосудорасширяющие волокна симпатической природы. Симпатические вазодилататорные волокна иннервируют сосуды скелетных мышц. Они обеспечивают высокий уровень кровотока в скелетной мускулатуре во время физической нагрузки и не участвуют в рефлекторной регуляции артериального давления.

Сосудорасширяющие волокна корешков спинного мозга. При раздражении периферических концов задних корешков спинного мозга, в состав которых входят чувствительные волокна, можно наблюдать расширение сосудов кожи.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов

В регуляции тонуса сосудов участвуют также гуморальные вещества, которые могут воздействовать на сосудистую стенку как непосредственно, так и изменяя нервные влияния, Под действием гуморальных факторов просвет сосудов или увеличивается, или уменьшается, поэтому принято гуморальные факторы, оказывающие действие на тонус сосудов, делить на сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

Сосудосуживающие вещества . К этим гуморальным факторам относятся адреналин, норадреналин (гормоны мозгового вещества надпочечников), вазопрессин (гормон задней доли гипофиза), ангиотонин (гипертензин), образующийся из a-глобулина плазмы под влиянием ренина (протеолитический фермент почек), серотонин, биологически активное вещество, носителями которого являются тучные клетки соединительной ткани и тромбоциты.

Указанные гуморальные факторы преимущественно суживают артерии и капилляры.

Сосудорасширяющие вещества. К ним относятся гистамин, ацетилхолин, тканевые гормоны кинины, простагландины.

Гистамин продукт белкового происхождения, образуется в тучных клетках, базофилах, в стенке желудка, кишечника и т. д. Гистамин является активным вазодилататором, он расширяет мельчайшие сосуды артериолы и капилляры,

Ацетилхолин действует местно, расширяет мелкие артерии.

Главным представителем кининов является брадикинин. Он расширяет преимущественно мелкие артериальные сосуды и прекапиллярные сфинктеры, что способствует увеличению кровотока в органах.

Простагландины содержатся во всех органах и тканях человека. Некоторые из простагландинов дают выраженный сосудорасширяющий эффект, который проявляется местно.

Сосудорасширяющие свойства присущи и другим веществам, например молочной кислоте, ионам калия, магния и т. д.

Таким образом, просвет кровеносных сосудов, их тонус регулируется нервной системой и гуморальными факторами, к которым относится большая группа биологически активных веществ с выраженным вазоконстрикторным или вазодилататорным действием.

Сосудодвигательный центр, его локализация и значение

Регуляция тонуса сосудов осуществляется с помощью сложного механизма, который включает в себя нервный и гуморальный компоненты.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний и промежуточный мозг, кора головного мозга.

Спинной мозг . Русский исследователь В. Ф. Овсянников (1870 1871) одним из первых указал на роль спинного мозга в регуляции тонуса сосудов.

После отделения у кроликов спинного мозга от продолговатого путем поперечной перерезки на протяжении длительного времени (недели) наблюдалось резкое падение величины артериального давления в результате понижения тонуса сосудов.

Нормализация артериального давления у «спинальных» животных осуществляется за счет нейронов, расположенных в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга и дающих начало симпатическим нервам, которые связаны с сосудами соответствующих участков тела. Эти нервные клетки выполняют функцию спинальных сосудодвигательных центров и принимают участие в регуляции тонуса сосудов.

Продолговатый мозг . В. Ф. Овсянников на основании результатов опытов с высокой поперечной перерезкой спинного мозга у животных пришел к заключению, что в продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр. Этот центр регулирует деятельность спинальных сосудодвигательных центров, которые находятся в прямой зависимости от его активности.

Сосудодвигательный центр это парное образование, которое располагается на дне ромбовидной ямки и занимает нижнюю и среднюю ее части. Показано, что он состоит из двух отличных в функциональном отношении областей прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Такое расположение не строго специфично, кроме того, нейронов, обеспечивающих при своем возбуждении сосудосуживающие реакции больше, чем нейронов, обусловливающих при своей активности расширение сосудов. Наконец, обнаружено, что нейроны сосудодвигательного центра располагаются среди нервных структур ретикулярной формации продолговатого мозга.

Средний мозг и гипоталамическая область . Раздражение нейронов среднего мозга, по данным ранних работ В. Я. Данилевского (1875), сопровождается повышением тонуса сосудов, приводящим к возрастанию артериального давления.

Установлено, что раздражение передних отделов гипоталамической области приводит к понижению тонуса сосудов, увеличению их просвета и падению артериального давления. Стимуляция нейронов задних отделов гипоталамуса, наоборот, сопровождается повышением тонуса сосудов, уменьшением их просвета и увеличением артериального давления.

Влияние гипоталамической области на тонус сосудов осуществляется главным образом через сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Однако часть нервных волокон от гипоталамической области идет непосредственно к спинальным нейронам, минуя сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

Кора головного мозга. Роль этого отдела центральной нервной системы в регуляции тонуса сосудов была доказана в опытах с прямым раздражением различных зон коры головного мозга, в экспериментах с удалением (экстирпацией) отдельных ее участков и методом условных рефлексов.

Опыты с раздражением нейронов коры головного мозга и с удалением ее различных участков позволили сделать определенные выводы. Кора головного мозга обладает способностью как тормозить, так и усиливать активность нейронов подкорковых образований, имеющих отношение к регуляции тонуса сосудов, а также нервных клеток сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Наибольшее значение в регуляции тонуса сосудов имеют передние отделы коры головного мозга: моторная, премоторная и орбитальная.

Условнорефлекторные влилния на тонус сосудов

Классическим приемом, который позволяет судить о кортикальных влияниях на функции организма, является метод условных рефлексов.

В лаборатории И. П, Павлова его учениками (И, С. Цитович) впервые были образованы условные сосудистые рефлексы у человека. В качестве безусловного раздражителя использовали температурный фактор (тепло и холод), болевое воздействие, фармакологические вещества, изменяющие тонус сосудов (адреналин). Условным сигналом являлись звук трубы, вспышка света и т. д.

Изменение тонуса сосудов регистрировали с помощью так называемого плетизмографического метода. Этот метод позволяет фиксировать колебания объема органа (например, верхней конечности), которые связаны со сдвигами в его кровенаполнении и, следовательно, обусловлены изменениями в просвете кровеносных сосудов.

В опытах было установлено, что условные сосудистые рефлексы у человека и животных образуются срявнительно быстро. Сосудосуживающий условный рефлекс может быть получен после 2 3 сочетаний условного сигнала с безусловным раздражителем, сосудорасширяющий после 20 30 и более сочетаний. Условные рефлексы первого вида хорошо сохраняются, второго вида оказались нестойкими и непостоянными по величине.

Таким образом, по своему функциональному значению и механизму действия на тонус сосудов отдельные уровни центральной нервной системы неравнозначны.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга осуществляет регуляцию тонуса сосудов, воздействуя на спинальные сосудодвигательные центры. Кора головного мозга и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

Значение сосудодвигательного центра . Нейроны сосудодвигательного центра за счет своей активности осуществляют регуляцию тонуса сосудов, поддерживают нормальную величину кровяного давления, обеспечивают движение крови по сосудистой системе и ее перераспределение в организме по отдельным областям органам и тканям, влияют на процессы терморегуляции, изменяя просвет сосудов.

Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга . Нейроны сосудодвигательного центра находятся в состоянии постоянного тонического возбуждения, которое передается на нейроны боковых рогов спинного мозга симпатической нервной системы. Отсюда возбуждение по симпатическим нервам поступает к сосудам и обусловливает их постоянное тоническое напряжение. Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон,

В настоящее время установлено наличие многочисленных рецепторов в эндокарде, миокарде, перикарде, Во время работы сердца создаются условия для возбуждения этих рецепторов. Нервные импульсы, возникшие в рецепторах, поступают к нейронам сосудодвигательного центра и поддерживают их тоническое состояние.

Нервные импульсы идут и от рецепторов рефлексогенкых зон сосудистой системы (область дуги аорты, каротидные синусы, коронарные сосуды, рецепторная зона правого предсердия, сосуды малого круга кровообращения, брюшной полости и т. д.), обеспечивая тоническую активность нейронов сосудодвигательного центра.

Возбуждение самых разнообразных экстеро и интерорецепторов различных органов и тканей также способствует поддержанию тонуса сосудодвигательного центра.

Важную роль в сохранении тонуса сосудодвигательного центра играет возбуждение, поступающее от коры больших полушарий и ретикулярной формации ствола мозга. Наконец, постоянный тонус сосудодвигательного центра обеспечивается воздействием различных гуморальных факторов (углекислый газ, адреналин и др.). Регуляция активности нейронов сосудодвигательного центра осуществляется за счет нервных импульсов, идущих от коры головного мозга, гипоталамической области, ретикулярной формации ствола мозга, а также афферентных импульсов, поступающих с различных рецепторов. Особенно вакная роль в регуляции активности нейронов сосудодвигательного центра принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. Значение депрессорного нерва в регуляции деятельности сосудодвигательного центра впервые была доказана отечественным физиологом И. Ф. Ционом и немецким ученым Людвигом (1866). В области каротидных синусов располагаются механорецепторы, от которых берет начало нерв, изученный и описанный немецкими исследователями Герингом, Геймансом и другими (1919 1924). Этот нерв получил название синусового нерва, или нерва Геринга. Синусовый нерв имеет анатомические связи с языкоглоточным (1Х пара черепных нервов) и симпатическим нервами.

Естестненным (адекватным) раздражителем механорецепторов является их растяжение, которое наблюдается при изменении кровяного давления. Механорецепторы чрезвычайно чувствительны к колебаниям давления. Особенно это относится к рецепторам каротидных синусов, которые возбуждаются при изменении давления на 0,13 0,26 кПа (1 2 мм рт. ст.).

Рефлекторная регуляция активности нейронов сосудодвигательного центра , осуществляемая с дуги аорты и каротидных синусов, однотипна, поэтому ее можно рассмотреть на примере одной из рефлексогснных зон.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы области дуги аорты. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудолвигатсльному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность иейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению артериального давления. Одновременно увеличивается активность ядер блуждающих нервов и уменьшается возбудимость нейронов дыхательного центра. Ослабление силы и уменьшение частоты сердечных сокращений под влиянием блуждающих нервов, глубины и частоты дыхательных движений в результате уменьшения активности нейронов дыхательного центра также способствует снижению артериального давления.

При уменьшении артериального давления наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, ядер блуждающих нервов, нервных клеток дыхательного центра, приводящие к нормализации артериального давления.

В восходящей части аорты в ее наружном слое располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии каротидное тельце, в которых локализованы рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам в количестве углекислого газа и кислорода. Установлено, что при повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, которое обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению артериального давления. Одновременно рефлекторно увеличивается глубина и частота дыхательных движений в результате повышения активности нейронов дыхательного центра.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название с о б с т в е н н ы х р е фл е к с о в с ер де ч н ос осу д ис т ой с ис те мы. К ним, в частности, относятся рассмотренные рефлексы, проявляющиеся при возбуждении рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов.

Рефлекторные изменения артериального давления, обусловленные возбуждением рецепторов, не локализованных в сердечнососудистой системе, получили название с о п р я ж е н н ы х р е ф л е к с о в. Эти рефлексы возникают, например, при возбуждении болевых и температурных рецепторов кожи, проприорецепторов мышц при их сокращении и т. д,

Деятельность сосудодвигательного центра за счет регуляторных механизмов (нервных и гуморальных) приспосабливает тонус сосудов и, следовательно, кровоснабжение органов и тканей к условиям существования организма животных и человека. По современным представлениям, центры, регулирующие деятельность сердца и сосудодвигательный центр, функционально объединены в сердечнососудистый центр, который управляет функциями кровообращения.

Лимфа и лимфообращение

Состав и свойства лимфы . Лимфатическая система является составной частью микроциркуляторного русла. Лимфатическая система состоит из капилляров, сосудов, лимфатических узлов, грудного и правого лимфатического протоков, из которых лимфа поступает в венозную систему.

Л и м ф а т и ч е с к и е к а п и л л я р ы являются начальным звеном лимфатической системы. Они входят в состав всех тканей и органов. Лимфатические капилляры имеют ряд особенностей. Они не открываются в межклеточные пространства (оканчиваются слепо), их стенки тоньше, податливее и обладают большей проницаемостью по сравнению с кровеносными капиллярами. Лимфатические капилляры имеют больший просвет, чем кровеносные капилляры. При полном заполнении лимфой лимфатических капилляров диаметр их равен в среднем 15 75 мкм. Длина их может достигать 100 150 мкм. В лимфатических капиллярах имеются клапаны, представляющие собой парные, расположенные друг против друга карманообразные складки внутренней оболочки сосуда. Клапанный аппарат обеспечивает движение лимфы в одном направлении к устью лимфатической системы (грудному и правому лимфатическому протокам). Например, скелетные мышцы при сокращении механически сдавливают стенки капилляров и лимфа продвигается по направлению к венозным сосудам. Обратное ее движение невозможно благодаря наличию клапанного аппарата.

Лимфатические капилляры переходят в лимфатические сосуды, которые заканчиваются правым лимфатическим и грудным протоками. В лимфатических сосудах имеются мышечные элементы, иннервируемые симпатическими и парасимпатическими нервами. Благодаря этому лимфатические сосуды обладают способностью активно сокращаться.

Лимфа из грудного протока поступает в венозную систему в области венозного угла, образуемого левой внутренней яремной и подключичной венами. Из правого лимфатического протока лимфа поступает в венозную систему в области венозного угла, образуемого правой внутренней яремной и подключичной венами. Кроме того, по ходу лимфатических сосудов обнаруживаются лимфовенозные анастомозы, которые также обеспечивают поступление лимфы в венозную кровь. У взрослого человека в условиях относительного покоя из грудного протока в подключичную вену ежеминутно поступает около 1 мл лимфы, в сутки от 1,2 до 1,6 л.

Л и м ф а это жидкость, содержащаяся в лимфатических капиллярах и сосудах. Скорость движения лимфы по лимфатическим сосудам составляет 0,4 0,5 м/с. По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие заключается в том, что в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови. В лимфе имеются белки протромбин, фибриноген, поэтому она может свертываться. Однако эта способность у лимфы выражена в меньшей степени, чему крови. В 1 мм 3 лимфы обнаруживается 2-20 тыс. лимфоцитов. У взрослого человека за сутки из грудного протока в кровь венозной системы поступает более 35 млрд. лимфоцитарных клеток.

В период пищеварения в лимфе брыжеечных сосудов резко нарастает количество питательных веществ, особенно жира, что придает ей молочно белый цвет. Через 6 ч после приема пищи содержание жира в лимфе грудного протока может возрастать во много раз по сравнению с исходными его величинами. Установлено, что состав лимфы отражает интенсивность обменных процессов, протекающих в органах и тканях. Переход различных веществ из крови в лимфу зависит от их диффузионной способности, скорости поступления в сосудистое русло и особенностей проницаемости стенок кровеносных капилляров. Легко переходят в лимфу яды и токсины, главным образом бактериальные.

Образование лимфы . Источником лимфы является тканевая жидкость, поэтому необходимо рассмотреть факторы, способствующие ее образованию. Тканевая жидкость образуется из крови в мельчайших кровеносных сосудах капиллярах. Она заполняет межклеточные пространства всех тканей. Тканевая жидкость является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Через тканевую жидкость клетки получают все необходимые для их жизнедеятельности питательные вещества и кислород и в нее же выделяют продукты обмена веществ, в том числе углекислый газ.

Движение лимфы . На движение лимфы по сосудам лимфатической системы оказывает влияние ряд факторов. Постоянный ток лимфы обеспечивается непрерывным образованием тканевой жидкости и переходом ее из межтканевых пространств в лимфатические сосуды. Существенное значение для движения лимфы имеет активность органов и сократительная способность лимфатических сосудов.

К вспомогательным факторам, способствующим движению лимфы, относятся: сократительная деятельность поперечнополосатых и гладких мышц, отрицательное давление в крупных венах и грудной полости, увеличение объема грудной клетки при вдохе, что обусловливает присасывание лимфы из лимфатических сосудов.

Лимфатические узлы

Лимфа в своем движении от капилляров к центральным сосудам и протокам проходит через один или несколько лимфатических узлов. У взрослого человека имеется 500 1000 лимфатических узлов различных размеров от булавочной головки до мелкого зерна фасоли. Лимфатические узлы в значительных количествах располагаются под углом нижней челюсти, в подмышечной впадине, на локтевом сгибе, в брюшной полости, тазовой области, подколенной ямке и т. д. В лимфатический узел входит несколько лимфатических сосудов, выходит же один, по которому оттекает лимфа от узла.

В лимфатических узлах также обнаружены мышечные элементы, иннервируемые симпатическими и парасимпатическими нервами.

Лимфатические узлы выполняют ряд важных функций: гемопоэтическую, иммунопоэтическую, защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную.

Гемопоэтическая функция . В лимфатических узлах образуются малые и средние по величине лимфоциты, которые поступают с током лимфы в правый лимфатический и грудной протоки, а затем в кровь. Доказательством образования лимфоцитов в лимфатических узлах является то, что количество лимфоцитов в лимфе, оттекающей от узла, значительно больше, чем в притекающей.

Иммунопоэтическая функция. В лимфатических узлах образуются клеточные элементы (плазматические клетки, иммуноциты) и белковые вещества глобулиновой природы (антитела), имеющие непосредственное отношение к формированию иммунитета в организме человека. Кроме того, в лимфатических узлах продуцируются клетки гуморального (система В-лимфоцитов) и клеточного(система Т-лимфоцитов) иммуйитета.

Защитно-фильтрационная функция . Лимфатические узлы это своеобразные биологические фильтры, которые задерживают поступление в лимфу и кровь инородных частиц, бактерий, токсинов, чужеродных белков и клеток. Так, например, при пропускании сыворотки, насыщенной стрептококками, через лимфатические узлы подколенной ямки было обнаружено, что 99% микробов задерживалось в узлах. Установлено также, что вирусы в лимфатических узлах связываются лимфоцитами и другими клетками. Выполнение лимфатическими узлами защитно-фильтрационной функции сопровождается усилением образования лимфоцитов.

Обменная функция . Лимфатические узлы принимают активное участие в обмене белков, жиров, витаминов и других питательных веществ, поступающих в организм.

Резервуарная функция. Лимфатические узлы совместно с лимфатическими сосудами являются депо для лимфы. Они также участвуют в перераспределении жидкости между кровью и лимфой.

Таким образом, лимфа и лимфатические узлы выполняют в организме животных и человека ряд важнейших функций. Лимфатическая система в целом обеспечивает отток лимфы от тканей и поступление ее в сосудистое русло. При закупорке или сдавлении лимфатических сосудов нарушается отток лимфы от органов, что приводит к отеку тканей в результате переполнения межтканевых пространств жидкостью.

Зависимость электрической и нагнетательной функции сердца от физических и химических факторов.

Различные механизмы и физические факторы	ПП	ПД	Скорость проведения	Сила сокращения
Повышение частоты сокращения сердца				+ Лестница
Снижение частоты сокращений сердца				−
Повышение температуры			+	−
Понижение температуры			−	+
Ацидоз			−	−
Гипоксемия			−	−
Повышение К +	−		(+)→(−)	−
Понижение К +
Повышение Са +		-		+
Понижение Са +				-
НА (А)		+	+ (А/Вуз)	+
АХ	+		-(А/Вуз)	-

Обозначения: 0 – отсутствие влияния, «+» - усиление,«−» - торможение

(по Р.Шмидту, Г. Тевсу, 1983 г., Физиология человека, т.3)

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ГЕМОДИНАМИКИ»

1. Функциональная классификация кровеносных и лимфатических сосудов (структурно-функциональная характеристика сосудистой системы.

2. Основные законы гемодинамики.

3. Кровяное давление, его виды (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее, центральное и периферическое, артериальное и венозное). Факторы, определяющие кровяное давление.

4. Методы измерения кровяного давления в эксперименте и в клинике (прямой, Н.С. Короткова, Рива-Роччи, артериальная осциллография, измерение венозного давления по Вельдману).

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и сосудов – артерий, капилляров, вен. Сосудистая система представляет собой систему трубок, по которым через посредство циркулирующих в них жидкостей (кровь и лимфа), совершается доставка к клеткам и тканям организма необходимых для них питательных веществ, а также происходит удаление продуктов жизнедеятельности клеточных элементов и перенесение этих продуктов к экскреторным органам (почкам).

По характеру циркулирующей жидкости сосудистую систему человека можно разделить на два отдела: 1) кровеносную систему – систему трубок, по которым циркулирует кровь (артерии, вены, отделы микроциркуляторного русла и сердце); 2) лимфатическую систему – систему трубок, по которым движется бесцветная жидкость – лимфа. В артериях кровь течет от сердца на периферию, к органам и тканям, в венах – к сердцу. Движение жидкости в лимфатических сосудах происходит так же, как и в венах – в направлении от тканей – к центру. Однако: 1) растворенные вещества всасываются главным образом кровеносными сосудами, твердые – лимфатическими; 2) всасывание через кровь происходит значительно быстрее. В клинике всю систему сосудов называют сердечно-сосудистой, в которой выделяют сердце и сосуды.

Сосудистая система.

Артерии – кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь (aer – воздух, tereo – содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину их считали воздухоносными путями). Стенка артерий состоит из трёх оболочек. Внутренняя оболочка выстлана со стороны просвета сосуда эндотелием , под которым лежат субэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана . Средняя оболочка построена из гладкомышечных волокон, чередующихся с эластическими волокнами. Наружная оболочка содержит соединительнотканные волокна. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каскад, работающий как пружина и обуславливающий эластичность артерий.

По мере удаления от сердца артерии делятся на ветви и становятся всё мельче и мельче, происходит и их функциональная дифференцировка.

Артерии, ближайшие к сердцу – аорта и ее крупные ветви – выполняют функцию проведения крови. В их стенке относительно больше развиты структуры механического характера, т.е. эластические волокна, так как их стенка постоянно противодействует растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком – это артерии эластического типа . В них движение крови обусловлено кинетической энергией сердечного выброса.

Средние и мелкие артерии – артерии мышечного типа , что связано с необходимостью собственного сокращения сосудистой стенки, так как в этих сосудах инерция сосудистого толчка ослабевает и мышечное сокращение их стенки необходимо для дальнейшего продвижения крови.

Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими – это артериолы. Они отличаются от артерий тем, что стенка артериолы имеет лишь один слой мышечных клеток, поэтому они относятся к резистивным артериям, активно участвующим в регуляции периферического сопротивления и, следовательно, в регуляции артериального давления.

Артериолы продолжаются в капилляры через стадию прекапилляров . От прекапилляров отходят капилляры.

Капилляры – это тончайшие сосуды, в которых происходит обменная функция. В связи с этим их стенка состоит из одного слоя плоских эндотелиальных клеток, проницаемых для растворенных в жидкости веществ и газов. Капилляры широко анастамозируют между собой (капиллярные сети), переходят в посткапилляры (построенные также, как и прекапилляры). Посткапилляр продолжается в венулу.

Венулы сопровождают артериолы, образуют тонкие начальные отрезки венозного русла, составляющие корни вен и переходящие в вены.

Вены – (лат. vena, греч phlebos) несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов – к сердцу. Стенки имеют общий план строения с артериями, но значительно тоньше и в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются, просвет же артерий – нет. Вены, сливаясь друг с другом, образуют крупные венозные стволы – вены, впадающие в сердце. Вены образуют между собой венозные сплетения.

Движение крови по венам осуществляется в результате действия следующих факторов.

1) Присасывающее действие сердца и грудной полости (в ней во время вдоха создается отрицательное давление).

2) Благодаря сокращению скелетной и висцераьной мускулатуры.

3) Сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока сложнее, развита сильнее, чем в венах верхней части тела.

4) Обратному оттоку венозной крови препятствуют особые клапаны вен – это складка эндотелия, содержащая слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно. Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные – одной.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА человека состоит из двух последовательно соединенных отделов:

1. Большой (системный) круг кровообращения начинается с левого желудочка, выбрасывающего кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, и в результате кровоток распределяется по нескольким параллельным регионарным сосудистым сетям (регионарное, или органное кровообращение): коронарное, мозговое, легочное, почечное, печеночное и т.д. Артерии ветвятся дихотомически , и поэтому по мере уменьшения диаметра отдельных сосудов общее их число возрастает . В результате образуется капиллярная сеть, общая площадь поверхности которой – около 1000 м 2 . При слиянии капилляров образуются венулы (см. выше) и т.д. Такому общему правилу строения венозного русла большого круга кровообращения не подчиняется кровообращение в некоторых органах брюшной полости: кровь, оттекающая от капиллярных сетей брыжеечных и селезеночных сосудов (т.е. от кишечника и селезенки), в печени происходит еще через одну систему капилляров, и лишь затем поступает к сердцу. Это русло называется портальным кровообращением.

2. Малый круг кровообращения начинается с правого желудочка, выбрасывающего кровь в легочной ствол. Затем кровь поступает в сосудистую систему легких, имеющих общую схему строения, что и большой круг кровообращения. Кровь по четырем крупным легочным венам оттекает к левому предсердию, а затем поступает в левый желудочек. В результате оба круга кровообращения замыкаются.

Историческая справка. Открытие замкнутой кровеносной системы принадлежит английскому врачу Уильяму Гарвею (1578-1657). В своем знаменитом труде «О движении сердца и крови у животных», опубликованном в 1628 г., он с безупречной логикой опроверг господствовавшую доктрину своего времени, принадлежащую Галену, который считал, что кровь образуется из пищевых веществ в печени, притекает к сердцу по полой вене и затем по венам поступает к органам и используется ими.

Существует принципиальное функциональное различие между обоими кругами кровообращения. Оно заключается в том, что объем крови, выбрасываемый в большой круг кровообращения, длжен быть распределен по всем органам и тканям; потребности же разных органов в кровоснабжении различны даже для состояния покоя и постоянно изменяются в зависимости от деятельности органов. Все эти изменения контролируются, и кровоснабжение органов большого круга кровообращения имеет сложные механизмы регуляции. Малый круг кровообращения: сосуды легких (через них проходит то же количество крови) предъявляют к работе сердца постоянные требования и выполняют в основном функцию газообмена и теплоотдачи. Поэтому для регуляции легочного кровотока требуется менее сложная система регуляции.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА СОСУДИСТОГО РУСЛА И ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ.

Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции можно подразделить на шесть функциональных групп:

1) амортизирующие сосуды,

2) резистивные сосуды,

3) сосуды-сфинктеры,

4) обменные сосуды,

5) емкостные сосуды,

6) шунтирующие сосуды.

Амортизирующие сосуды: артерии эластического типа с относительно большим содержанием эластических волокон. Это – аорта, легочная артерия, прилегающие к ним участки артерий. Выраженные эластические свойства таких сосудов обуславливают амортизирующий эффект «компрессионной камеры». Этот эффект заключается в амортизации (сглаживании) периодических систолических волн кровотока.

Резистивные сосуды. К сосудам этого типа относятся концевые артерии, артериолы, в меньшей степени – капилляры и венулы. Артерии концевые и артериолы – это прекапиллярные сосуды, обладающие относительно малым просветом и толстыми стенками, с развитой гладкомышечной мускулатурой, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку: изменение степени сокращения мышечных стенок этих сосудов сопровождается отчетливыми изменениями их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения. Это обстоятельство является основным в механизме регуляции объемной скорости кровотока в различных областях сосудистого русла, а также перераспределения сердечного выброса по разным органам. Описанные сосуды являются прекапиллярными сосудами сопротивления. Посткапиллярные сосуды сопротивления – это венулы и, в меньшей степени – вены. Соотношение между прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением влияет на величину гидростатического давления в капиллярах – и, следовательно, на скорость фильтрации.

Сосуды-сфинктеры – это последние отделы прекапиллярных артериол. От сужения и расширения сфинктеров зависит число функционирующих капилляров, т.е. площадь обменных поверхностей.

Обменные сосуды – капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация. Капилляры не способны к сокращениям: их просвет изменяется пассивно вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярах (резистивных сосудов).

Емкостные сосуды – это главным образом вены. Благодаря своей высокой растяжимости вены способны вмещать или выбрасывать большие объемы крови без существенных изменение каких-либо параметров кровотока. В связи с этим они могут играть роль как депо крови . В замкнутой сосудистой системе изменения емкости какого-либо отдела обязательно сопровождается перераспределением объема крови. Поэтому изменение емкости вен, наступающие при сокращении гладких мышц, влияют на распределение крови во всей кровеносной системе и тем самым – прямо или косвенно – на общие параметры кровообращения . Кроме того, некоторые вены (поверхностные) при низком внутрисосудистом давлении уплощены (т.е. имеют овальный просвет), и поэтому они могут вмещать некоторый дополнительный объем, не растягиваясь, а лишь приобретая цилиндрическую форму. Это главный фактор, обуславливающий высокую эффективную растяжимость вен. Основные депо крови : 1) вены печени, 2) крупные вены чревной области, 3) вены подсосочкового сплетения кожи (общий объем этих вен может увеличиваться на 1 л по сравнению с минимальным), 4) легочные вены, соединенные с системным кровообращением параллельно, обеспечивающие кратковременное депонирование или выброс достаточно больших количеств крови.

У человека , в отличие от других видов животных, нет истинного депо , в котором кровь могла бы задержаться в специальных образованиях и по мере необходимости выбрасываться (как, например, у собаки, селезенка).

ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГЕМОДИНАМИКИ.

Основными показателями гидродинамики являются:

1. Объемная скорость движения жидкости – Q.

2. Давление в сосудистой системе – Р.

3. Гидродинамическое сопротивление – R.

Соотношение между этими величинами описывается уравнением:

Т.е. количество жидкости Q, протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р 1) и в конце (Р 2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости.

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

Наука, изучающая движение крови в сосудах, получила название гемодинамики. Она является частью гидродинамики, изучающей движение жидкостей.

Периферическое сопротивление R сосудистой системы передвижению крови в ней слагается из множества факторов каждого сосуда. Отсюда уместна формула Пуазеля:

где l – длина сосуда, η – вязкость протекающей в ней жидкости, r – радиус сосуда.

Однако сосудистая система состоит из множества сосудов, соединенных и последовательно, и параллельно, отсюда суммарное сопротивление можно вычислить с учетом этих факторов:

При параллельном ветвлении сосудов (капиллярное русло)

При последовательном соединении сосудов (артериальном и венозном)

Поэтому R суммарное всегда меньше в капиллярном русле, чем в артериальном или венозном. С другой стороны, вязкость крови тоже величина непостоянная. Например, если кровь протекает через сосуды, диаметром менее 1 мм, вязкость крови уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей крови. Это связано с тем, что в крови наряду с эритроцитами и другими форменными элементами есть плазма. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Кроме этого, в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.

Распределение периферического сопротивления.

Сопротивление в аорте, больших артериях и относительно длинных артериальных ответвлениях составляет лишь около 19% от общего сосудистого сопротивления. На долю же конечных артерий и артериол приходится почти 50 % этого сопротивления. Таким образом, почти половина периферического сопротивления приходится на сосуды, длиной порядка всего насколько миллиметров. Это колоссальное сопротивление связано с тем, что диаметр концевых артерий и артериол относительно мал, и это уменьшение просвета полностью не компенсируется ростом числа параллельных сосудов. Сопротивление в капиллярном русле – 25 %, в венозном русле и в венулах – 4 % и во всех остальных венозных сосудах – 2 %.

Итак, артериолы играют двоякую роль: во-первых, участвуют в поддержании периферического сопротивления и через него в формировании необходимого системного артериального давления; во-вторых, за счет изменения сопротивления обеспечивают перераспределение крови в организме – в работающем органе сопротивление артериол снижается, приток крови к органу увеличивается, но величина общего периферического давления остается постоянной за счет сужения артериол других сосудистых областей. Это обеспечивает стабильный уровень системного артериального давления.

Линейная скорость кровотока выражается в см/с. Её можно рассчитать, зная количество крови, изгнанное сердцем в минуту (объемная скорость кровотока) и прощадь сечения кровеносного сосуда.

Линейная скорость V отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на суммарную площадь сечения сосудистого русла:

Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности же линейная скорость величина непостоянная, так как отражает движение частиц крови в центре потока вдоль сосудистой оси и у сосудистой стенки (ламинарное движение – слоистое: в центре движутся частицы – форменные элементы крови, а у стенки – слой плазмы). В центре сосуда скорость максимальная, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Изменение линейной скорости тока крови в разных частях сосудистой системы.

Самое узкое место в сосудистой системе – аорта. Её диаметр составляет 4 см 2 (имеется в виду суммарный просвет сосудов), здесь самое минимальное периферическое сопротивление и самая большая линейная скорость – 50 см/с .

По мере расширения русла скорость снижается. В артериолах самое «неблагополучное» отношение длины и диаметра, поэтому здесь самое большое сопротивление и наибольшее падение скорости. Но за счет этого при входе в капиллярное русло кровь имеет наименьшую скорость, необходимую для обменных процессов (0,3-0,5 мм/с) . Этому способствует и фактор расширения (максимального) сосудистого русла на уровне капилляров (общая площадь их сечения – 3200 см 2). Суммарный просвет сосудистого русла является определяющим фактором в формировании скорости системного кровообращения .

Кровь оттекающая от органов, поступает через венулы в вены. Происходит укрупнение сосудов, параллельно суммарный просвет сосудов уменьшается. Поэтому линейная скорость кровотока в венах опять увеличивается (по сравнению с капиллярами). Линейная скорость – 10-15 см/с, а площадь поперечного сечения этой части сосудистого русла – 6-8 см 2 . В полых венах скорость кровотока – 20 см/с.

Таким образом , в аорте создается наибольшая линейная скорость движения артериальной крови к тканям, где при минимальной линейной скорости в микроциркуляторном русле происходят все обменные процессы, после чего по венам с увеличивающейся линейной скоростью уже венозная кровь поступает через «правое сердце» в малый круг кровообращения, где происходят процессы газообмена и оксигенации крови.

Механизм изменения линейной скорости кровотока.

Объем крови, протекающий в 1 мин через аорту и полые вены и через легочную артерию или легочные вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови, протекающий в 1 мин через всю артериальную систему или все артериолы, через все капилляры или всю венозную систему как большого, так и малого круга кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. Это следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и объемной скорости: ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЩАЯ ПЛОЩАДЬ СЕЧЕНИЯ СОСУДОВ, ТЕМ МЕНЬШЕ ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА . В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то, что каждая ветвь сосуда ´уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение суммарного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярах большого круга кровообращения: сумма просветов всех капилляров примерно в 500-600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500-600 раз медленнее, чем в аорте.

В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте.

Влияние работы сердца на характер кровотока и его скорость.

В связи с тем, что кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями

1. Кровоток в артериях имеет пульсирующий характер . Поэтому, линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы.

2. В капиллярах и венах кровоток постоянен , т.е. линейная скорость его постоянна. В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки: в сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. В результате в этих сосудах образуется эластическая, или компрессионная камера, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее. При этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся спадаться и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.

Методика исследования линейной и объемной скорости кротока.

1. Ультразвуковой метод исследования – к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две пьезоэлектрические пластинки, которые способны преобразовывать механические колебания в электрические и обратно. Оно преобразуется в ультразвуковые колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку, воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные колебания. Определив, как быстро распространяются ультразвуковые колебания по току крови от первой пластинки ко второй и против тока крови в обратном направлении, рассчитывают скорость кровотока: чем быстрее ток крови, тем быстрее будут распространяться ультразвуковые колебания в одном направлении и медленнее – в противоположном.

Окклюзионная плетизмография (окклюзия – закупорка, зажатие) – метод, позволяющий определить объемную скорость регионарного кровотока. Метока состоит в регистрации изменений объема органа или части тела, зависящих от их кровенаполнения, т.е. от разности между притоком крови по артериям и оттоком ее по венам. Во время плетизмографии конечность или ее часть помещают в герметически закрывающийся сосуд, соединенный с манометром для измерения малых колебаний давления. При изменении кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение или уменьшение давления воздуха или воды в сосуде, в который помещают конечность: давление регистрируется манометром и записывается в виде кривой – плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на несколько секунд сжимают вены и прерывают венозный отток. Поскольку приток крови по артериям продолжается, а венозного оттока нет, увеличение объема конечности соответствует количеству притекающей крови.

Величина кровотока в органах на 100 г массы

Физиология сердечно-сосудистой системы.

Лекция 1

К системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные и лимфатические. Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей .

Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов. В организме человека имеется 2 круга кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается аортой, которая отходит от левого желудочка, и заканчивается сосудами, впадающими в правое предсердие. Аорта дает начало крупным, средним и мелким артериям. Артерии переходят в артериолы, которые заканчиваются капиллярами. Капилляры широкой сетью пронизывают все органы и ткани организма. В капиллярах кровь отдает тканям кислород и питательные вещества, а из них в кровь поступают продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ. Капилляры переходят в венулы, кровь из которых попадает в мелкие, средние и крупные вены. Кровь от верхней части туловища поступает в верхнюю полую вену, от нижней – в нижнюю полую вену. Обе эти вены впадают в правое предсердие, где заканчивается большой круг кровообращения.

Малый круг кровообращения (легочный) начинается легочным стволом, который отходит от правого желудочка и несет в легкие венозную кровь. Легочный ствол разветвляется на две ветви, идущие к левому и правому легкому. В легких легочные артерии делятся на более мелкие артерии, артериолы и капилляры. В капиллярах кровь отдает углекислый газ и обогащается кислородом. Легочные капилляры переходят в венулы, которые затем образуют вены. По четырем легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие.

Сердце.

Сердце человека – полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на левую и правую половины. Горизонтальная перегородка вместе с вертикальной делит сердце на четыре камеры. Верхние камеры – предсердия, нижние – желудочки.

Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард , выстилает внутреннюю поверхность сердца). Средний слой (миокард ) состоит из поперечнополосатой мышцы. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард ), являющейся внутренним листком околосердечной сумки – перикарда. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце, как мешок, и обеспечивает его свободное движение.

Клапаны сердца. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан . На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан . Клапан аорты отделяет ее от левого желудочка, а клапан легочного ствола отделяет его от правого желудочка.

При сокращении предсердий (систола ) кровь из них поступает в желудочки. При сокращении желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту и легочный ствол. Расслабление (диастола ) предсердий и желудочков способствует наполнению полостей сердца кровью.

Значение клапанного аппарата. Во время диастолы предсердий предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь, поступающая из соответствующих сосудов, заполняет не только их полости, но и желудочки. Во время систолы предсердий желудочки полностью заполняются кровью. При этом исключается возврат крови в полые и легочные вены. Это связано с тем, что в первую очередь сокращается мускулатура предсердий, образующая устья вен. По мере наполнения полостей желудочков кровью створки предсердно-желудочковых клапанов плотно смыкаются и отделяют полость предсердий от желудочков. В результате сокращения сосочковых мышц желудочков в момент их систолы сухожильные нити створок предсердно-желудочковых клапанов натягиваются и не дают им вывернуться в сторону предсердий. К концу систолы желудочков давление в них становится больше давления в аорте и легочном стволе. Это способствует открытию полулунных клапанов аорты и легочного ствола , и кровь из желудочков поступает в соответствующие сосуды.

Таким образом, открытие и закрытие клапанов сердца связано с изменением величины давления в полостях сердца. Значение же клапанного аппарата состоит в том, что он обеспечивает движение крови в полостях сердца в одном направлении .

Основные физиологические свойства сердечной мышцы.

Возбудимость. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений. Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Возбуждение по волокнам сердечной мышцы распространяется с меньшей скоростью, чем по волокнам скелетной мышцы.Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по проводящей системе сердца – 2,0-4,2 м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.

К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм

Рефрактерный период. Сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в период ее активности. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1-0,3с), сердечная мышца не способна к тетаническому (длительному) сокращению и совершает свою работу по типу одиночного мышечного сокращения.

Автоматизм. Вне организма при определенных условиях сердце способно сокращаться и расслабляться , сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нем самом. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизма.

Проводящая система сердца.

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У человека атипическая ткань состоит из:

синусно-предсердного узла , располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены;

предсердно-желудочкового узла (атриовентрикулярный узел), находящегося в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;

предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса), отходящего от предсердно-желудочкового узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.

Синусно-предсердный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нем возникают импульсы, определяющие частоту и ритм сокращений сердца. В норме предсердно-желудочковый узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце . Однако способность к автоматии присуща предсердно-желудочковому узлу и пучку Гиса, только выражается она в меньшей степени и проявляется лишь при патологии. Автоматизм предсердно-желудочкового соединения проявляется лишь в тех случаях, когда к нему не поступают импульсы от синусно-предсердного узла .

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

Сердечный цикл и его фазы.

В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков. В сердце человека она длится 0,1-0,16 с. Систола желудочков – 0,5-0,56 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86 с.

Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Показатели сердечной деятельности.

Ударный, или систолический, объем сердца – количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в соответствующие сосуды при каждом сокращении. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70-80 мл . Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 140-160 мл крови.

Минутный объем – количество крови, выбрасываемое желудочком сердца за 1 мин. Минутный объем сердца – это произведение величины ударного объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л/мин . Минутный объем сердца может увеличиваться за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений.

Законы сердечной деятельности.

Закон Старлинга – закон сердечного волокна. Формулируется так: чем больше растянуто мышечное волокно, тем сильнее оно сокращается. Следовательно, сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон перед началом их сокращений.

Рефлекс Бейнбриджа (закон сердечного ритма). Это висцеро-висцеральный рефлекс: увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен. Проявление этого рефлекса связано с возбуждением механорецепторов, расположенных в правом предсердии в области впадения полых вен. Механорецепторы, представленные чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов, реагируют на повышение давления крови, возвращающейся к сердцу, например, при мышечной работе. Импульсы от механорецепторов по блуждающим нервам идут в продолговатый мозг к центру блуждающих нервов, в результате этого снижается активность центра блуждающих нервов и усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обусловливает учащение сердечных сокращений.

Регуляция деятельности сердца.

Лекция 2

Сердце обладает автоматизмом, то есть оно сокращается под влиянием импульсов, возникающих в его специальной ткани. Однако в целостном организме животного и человека работа сердца регулируется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования.

Нервная регуляция.

Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.

Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов , заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса, в области дуги аорты.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

1. 
   хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
2. 
   инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
3. 
   батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
4. 
   дромотропное (изменяет способность к проводимости);
5. 
   тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

При возбуждении симпатических нервов происходит увеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Рефлекторные механизмы регуляции деятельности сердца.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие на изменения величины артериального давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и сонных (каротидных) синусов.

При уменьшении АД происходит возбуждение этих рецепторов и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, в результате чего частота и сила сердечных сокращений увеличиваются, что является одной из причин нормализации величины АД.

При увеличении АД нервные импульсы рецепторов дуги аорты и сонных синусов усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. В результате замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, что также является причиной восстановления исходного уровня АД.

Деятельность сердца рефлекторно может измениться при достаточно сильном возбуждении рецепторов внутренних органов, при возбуждении рецепторов слуха, зрения, рецепторов слизистых оболочек и кожи. Сильные звуковые и световые раздражения, резкие запахи, температурные и болевые воздействия могут обусловить изменения в деятельности сердца.

Влияние коры головного мозга на деятельность сердца.

КГМ регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния КГМ на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов, а также изменения в деятельности сердца , сопровождающие различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость).

Условнорефлекторные реакции лежат в основе так называемых предстартовых состояний спортсменов. Установлено, что у спортсменов перед бегом, то есть в предстартовом состоянии, увеличиваются систолический объем сердца и частота сердечных сокращений.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с эффектом раздражения симпатических нервов

Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект.

Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

1. 
   Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Действие АХ неотделимо от функций парасимпатических нервов , так как он синтезируется в их окончаниях. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.

1. 
   Тканевые гормоны – кинины – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.
2. 
   Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации
3. 
   Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Коронарный кровоток.

Для нормальной полноценной работы миокарда требуется адекватное потребностям поступление кислорода. Кислород к сердечной мышце доставляется по коронарным артериям, которые берут свое начало от дуги аорты. Кровоток происходит преимущественно во время диастолы (до 85%), во время систолы в миокард поступает до 15% крови. Это связано с тем, что в момент сокращения мышечные волокна пережимают коронарные сосуды и кровоток по ним замедляется.

Пульс характеризуют следующие признаки: частота – число ударов в 1 мин., ритмичность – правильное чередование пульсовых ударов,наполнение – степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара, напряжение – характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний стенки артерии, называется сфигмограммой .

Особенности кровотока в венах.

В венах давление крови низкое. Если в начале артериального русла давление крови равно 140 мм рт.ст., то в венулах оно составляет 10-15 мм рт.ст.

Движению крови по венам способствует ряд факторов :

• 
  Работа сердца создает разность давления крови в артериальной системе и правом предсердии. Это обеспечивает венозный возврат крови к сердцу.
• 
  Наличие в венах клапанов способствует движению крови в одном направлении – к сердцу.
• 
  Чередование сокращений и расслаблений скелетных мышц является важным фактором, способствующим движению крови по венам. При сокращении мышц тонкие стенки вен сжимаются, и кровь продвигается по направлению к сердцу. Расслабление скелетных мышц способствует поступлению крови из артериальной системы в вены. Такое нагнетающее действие мышц получило название мышечного насоса , который является помощником основного насоса – сердца.
• 
  Отрицательное внутригрудное давление , особенно в фазу вдоха, способствует венозному возврату крови к сердцу.

Время кругооборота крови.
Это время, необходимое для прохождения крови по двум кругам кровообращения. У взрослого здорового человека при 70-80 сокращениях сердца в 1 мин полный кругооборот крови происходит за 20-23 с. Из этого времени 1/5 приходится на малый круг кровообращения и 4/5 – на большой.

Движение крови в различных отделах системы кровообращения характеризуется двумя показателями:

- Объемная скорость кровотока (количество крови, протекающей в единицу времени) одинакова в поперечном сечении любого участка ССС. Объемная скорость в аорте равна количеству крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени, то есть минутному объему крови.

На объемную скорость кровотока оказывают влияние в первую очередь разность давления в артериальной и венозной системах и сопротивление сосудов. На величину сопротивления сосудов влияет ряд факторов: радиус сосудов, их длина, вязкость крови.

Линейная скорость кровотока – это путь, пройденный в единицу времени каждой частицей крови. Линейная скорость кровотока неодинакова в разных сосудистых областях. Линейная скорость движения крови в венах меньше, чем в артериях. Это связано с тем, что просвет вен больше просвета артериального русла. Линейная скорость кровотока наибольшая в артериях и наименьшая в капиллярах. Следовательно, линейная скорость кровотока обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов.

Величина кровотока в отдельных органах зависит от кровоснабжения органа и уровня его активности.

Физиология микроциркуляции.

Нормальному течению обмена веществ способствуют процессы микроциркуляции – направленного движения жидких сред организма: крови, лимфы, тканевой и цереброспинальной жидкостей и секретов эндокринных желез. Совокупность структур, обеспечивающих это движение , называется микроциркуляторным руслом . Основными структурно-функциональными единицами микроциркуляторного русла являются кровеносные и лимфатические капилляры, которые вместе с окружающими их тканями формируют три звена микроциркуляторного русла : капиллярное кровообращение, лимфообращение и тканевый транспорт.

Общее количество капилляров в системе сосудов большого круга кровообращения составляет около 2 млрд., протяженность их – 8000 км, площадь внутренней поверхности 25 кв.м.

Стенка капилляра состоит из двух слоев : внутреннего эндотелиального и наружного, называемого базальной мембраной.

Кровеносные капилляры и прилежащие к ним клетки являются структурными элементами гистогематических барьеров между кровью и окружающими тканями всех без исключения внутренних органов. Эти барьеры регулируют поступление из крови в ткани питательных, пластических и биологически активных веществ, осуществляют отток продуктов клеточного метаболизма, способствуя, таким образом, сохранению органного и клеточного гомеостаза, и, наконец, препятствуют поступлению из крови в ткани чужеродных и ядовитых веществ, токсинов, микроорганизмов, некоторых лекарственных веществ.

Транскапиллярный обмен. Важнейшей функцией гистогематических барьеров является транскапиллярный обмен. Движение жидкости через стенку капилляра происходит за счет разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающих тканей, а также под действием разности величины осмо-онкотического давления крови и межклеточной жидкости.

Тканевый транспорт. Стенка капилляра морфологически и функционально тесно связана с окружающей ее рыхлой соединительной тканью. Последняя переносит поступающую из просвета капилляра жидкость с растворенными в ней веществами и кислород к остальным тканевым структурам.

Лимфа и лимфообращение.

Лимфатическая система состоит из капилляров, сосудов, лимфатических узлов, грудного и правого лимфатического протоков, из которых лимфа поступает в венозную систему.

У взрослого человека в условиях относительного покоя из грудного протока в подключичную вену ежеминутно поступает около 1 мл лимфы, в сутки – от 1,2 до 1,6 л .

Лимфа – это жидкость, содержащаяся в лимфатических узлах и сосудах. Скорость движения лимфы по лимфатическим сосудам составляет 0,4-0,5 м/с.

По химическому составу лимфа и плазма крови очень близки. Основное отличие - в лимфе содержится значительно меньше белка, чем в плазме крови.

Образование лимфы.

Источник лимфы - тканевая жидкость. Тканевая жидкость образуется из крови в капиллярах. Она заполняет межклеточные пространства всех тканей. Тканевая жидкость является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Через тканевую жидкость клетки получают все необходимые для их жизнедеятельности питательные вещества и кислород и в нее же выделяют продукты обмена веществ, в том числе и углекислый газ.

Движение лимфы.

Постоянный ток лимфы обеспечивается непрерывным образованием тканевой жидкости и переходом ее из межтканевых пространств в лимфатические сосуды.

Существенное значение для движения лимфы имеет активность органов и сократительная способность лимфатических сосудов. В лимфатических сосудах имеются мышечные элементы, благодаря чему они обладают способностью активно сокращаться. Наличие клапанов в лимфатических капиллярах обеспечивает движение лимфы в одном направлении (к грудному и правому лимфатическому протокам).

К вспомогательным факторам, способствующим движению лимфы, относятся: сократительная деятельность поперечнополосатых и гладких мышц, отрицательное давление в крупных венах и грудной полости, увеличение объема грудной клетки при вдохе, что обусловливает присасывание лимфы из лимфатических сосудов.

Основными функциями лимфатических капилляров являются дренажная, всасывания, транспортно-элиминативная, защитная и фагоцитоз.

Дренажная функция осуществляется по отношению к фильтрату плазмы с растворенными в нем коллоидами, кристаллоидами и метаболитами. Всасывание эмульсий жиров, белков и других коллоидов осуществляется в основном лимфатическими капиллярами ворсинок тонкого кишечника.

Транспортно-элиминативная – это перенос в лимфатические протоки лимфоцитов, микроорганизмов, а также выведение из тканей метаболитов, токсинов, обломков клеток, мелких инородных частиц.

Защитная функция лимфатической системы выполняется своеобразными биологическими и механическими фильтрами – лимфатическими узлами.

Фагоцитоз заключается в захвате бактерий и инородных частиц.

Лимфатические узлы.

Лимфа в своем движении от капилляров к центральным сосудам и протокам проходит через лимфатические узлы. У взрослого человека имеется 500-1000 лимфатических узлов различных размеров – от булавочной головки до мелкого зерна фасоли.

Лимфатические узлы выполняют ряд важных функций: гемопоэтическую, иммунопоэтическую, защитно-фильтрационную, обменную и резервуарную. Лимфатическая система в целом обеспечивает отток лимфы от тканей и поступление ее в сосудистое русло.

Регуляция тонуса сосудов.

Лекция 4

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

1. 
   ауторегуляция
2. 
   нервная регуляция
3. 
   гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. 
   вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
2. 
   адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;
3. 
   тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
4. 
   ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. 
   медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;
2. 
   биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;
3. 
   кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;
4. 
   простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной . Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы . Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.

В восходящей части аорты, в ее наружном слое , располагается аортальное тельце , а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце , в которых локализованы хеморецепторы , чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.

При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили названиесобственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов .

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

Перераспределение крови.

Перераспределение крови в сосудистом русле приводит к усилению кровоснабжения одних органов и уменьшению других. Перераспределение крови происходит в основном между сосудами мышечной системы и внутренних органов, особенно органов брюшной полости и кожи. Во время физической работы возросшее количество крови в сосудах скелетных мышц обеспечивает их эффективную работу. Одновременно уменьшается кровоснабжение органов системы пищеварения.

Во время процесса пищеварения расширяются сосуды органов системы пищеварения, кровоснабжение их увеличивается, что создает оптимальные условия для осуществления физической и химической обработки содержимого желудочно-кишечного тракта. В этот период суживаются сосуды скелетных мышц и уменьшается их кровоснабжение.

Деятельность сердечно-сосудистой системы при физической нагрузке.

Увеличение выброса адреналина из мозгового вещества надпочечников в сосудистое русло стимулирует работу сердца и суживает сосуды внутренних органов. Все это способствует нарастанию величины АД, увеличению кровотока через сердце, легкие, мозг.

Адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, которая усиливает деятельность сердца, что также способствует повышению АД. Во время физической активности кровоснабжение мышц возрастает в несколько раз.

Скелетные мышцы при своем сокращении механически сдавливают тонкостенные вены, что способствует увеличенному венозному возврату крови к сердцу. Кроме того, повышение активности нейронов дыхательного центра в результате нарастания количества углекислого газа в организме приводит к увеличению глубины и частоты дыхательных движений. Это же в свою очередь увеличивает отрицательное внутригрудное давление – важнейший механизм, способствующий венозному возврату крови к сердцу.

При интенсивной физической работе минутный объем крови может составлять 30л и более, это в 5-7 раз превышает минутный объем крови в состоянии относительного физиологического покоя. При этом ударный объем сердца может быть равен 150-200 мл и более. Значительно увеличивается число сердечных сокращений. По некоторым данным, пульс может возрасти до 200 в 1 мин и более. АД в плечевой артерии повышается до200 мм рт.ст. Скорость кругооборота крови может увеличиваться в 4 раза.

Физиологические особенности регионарного кровообращения.

Коронарное кровообращение.

Кровь к сердцу поступает по двум венечным артериям. Кровоток в венечных артериях происходит преимущественно во время диастолы.

Кровоток в венечных артериях зависит от кардиальных и внекардиальных факторов:

Кардиальные факторы: интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.

Внекардиальные факторы: влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы расширяют венечные сосуды. Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.

Легочное кровообращение.

Легкие имеют двойное кровоснабжение: 1)сосуды малого круга кровообращения обеспечивают выполнение легкими дыхательной функции; 2) питание легочной ткани осуществляется от бронхиальных артерий, отходящих от грудной аорты.

Печеночное кровообращение.

Печень имеет две сети капилляров. Одна сеть капилляров обеспечивает деятельность пищеварительных органов, всасывание продуктов переваривания пищи и их транспорт от кишечника к печени. Другая сеть капилляров расположена непосредственно в ткани печени. Она способствует выполнению печенью функций, связанных с обменными и экскреторными процессами.

Кровь, поступающая в венозную систему и сердце, предварительно обязательно проходит через печень. В этом состоит особенность портального кровообращения, обеспечивающего осуществление печенью обезвреживающей функции.

Мозговое кровообращение.

Головной мозг обладает уникальной особенностью кровообращения: оно совершается в замкнутом пространстве черепа и находится во взаимосвязи с кровообращением спинного мозга и перемещениями цереброспинальной жидкости.