Неспецифическое воспалительное заболевание соединительной ткани почек, при котором в воспалительный процесс (генерализированный или локальный) вторично вовлекаются другие структуры почки - канальцы, сосуды, а в дальнейшем - и клубочки. Интерстициальный нефрит чаще имеет транзиторное течение и обусловлен прежде поражением тубулоинтерстициальной ткани вследствие ее гипоксии и отека. Однако в некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение, уменьшается масса функциональных канальцев, возникают очаги склероза и некроза, развивается хроническая почечная недостаточность. За последние десятилетия отмечается тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения, что связано не только с улучшением методов диагностики интерстициального нефрита, но и с расширением влияния на почки факторов возникновения болезни (в частности лекарственных препаратов).

Интерстициальный нефрит является причиной 20-40% всех случаев хронической почечной недостаточности и 10-25% ОПН. Развитие заболевания не связан с полом и возрастом. В Украине распространенность интерстициального нефрита составляет 0,7 на 100 тыс. населения.

Различают острый и хронический интерстициальный нефрит. Острый в свою очередь делится на постинфекционный, токсико-аллергический и идиопатический. Обычно острый интерстициальный нефрит является главной причиной "неизвестной почечной недостаточности", когда сохранен диурез, а почки имеют нормальные размеры.

Причины возникновения интерстициального нефрита достаточно разнообразны. Первичный интерстициальный нефрит (нефрит, возникающий в интактной почке) может развиваться после применения антибиотиков, которые обусловливают поражение как проксимальных, так и дистальных канальцев. Если его причиной являются анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты, то в большей степени страдают дистальные канальцы. Сульфаниламидные препараты, инфекционные заболевания, иммунологические нарушения вызывают диффузное поражение мозгового вещества и сосочков.

• миеломная нефропатия,
• амилоидоз,
• серповидно-клеточная анемия,
• подагра, несахарный диабет,
• пересаженная почка.

Хронический интерстициальный нефрит может быть следствием не вылеченного или вовремя не диагностированного острого интерстициального нефрита, однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причинами его возникновения могут быть:

• медикаментозные, бытовые и производственные интоксикации,
• радиационные воздействия,
• метаболические нарушения,
• инфекции,
• иммунные сдвиги в организме и т.п.

При этом ведущая роль в возникновении хронического интерстициального нефрита принадлежит длительному применению (злоупотреблению) лекарственных средств, среди которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, бутадион и пр.), а в последние годы - НПВП (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.). Наличие причинной связи между возникновением хронического интерстициального нефрита и злоупотреблением фенацетином сейчас считают общепризнанным фактом.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса изменяется и функция почек. При поражении проксимальных канальцев наблюдают аминацидурию, глюкозурию, микроглобулинурию, бикарбонатурию, возможно развитие проксимального канальцевого ацидоза. Если поражены преимущественно дистальные канальцы, то из-за снижения реабсорбции и секреции натрия также может возникнуть почечный ацидоз.

Если страдает все мозговое вещество и сосочки, нарушается способность почки концентрировать мочу, а это приводит к развитию "почечного" ​​несахарного диабета с выраженной полиурией и никтурией. Однако изолированное поражение проксимальных и дистальных канальцев мозгового вещества и сосочков наблюдают редко и поэтому клинические проявления чаще имеют смешанный характер. Основные патогенетические механизмы развития интерстициального нефрита следующие:

• иммунокомплексный - отложение иммунных комплексов в базальной мембране канальцев;
• аутоиммунный - образование антител к канальцевой базальной мембране;
• цитотоксическое повреждение этой мембраны, канальцевого эпителия и сосудов с развитием необратимого ишемического повреждения мозгового вещества;
• повреждения, обусловленные клеточными иммунными реакциями.

Часто в развитии интерстициального нефрита в зависимости от характера процесса (острый или хронический) названные механизмы сочетаются. Патогенез острого интерстициального нефрита можно представить следующим образом:

• чужеродное вещество (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся при лихорадки, а также белки сывороток и вакцин), проникая в кровоток попадает в почки, где проходит сквозь клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца;
• здесь происходит реабсорбция и повреждение базальных мембран, разрушение их белковые структуры;
• вследствие взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены;
• они же формируются в интерстициальной ткани под влиянием тех же веществ, проникающих в нее сквозь стенки почечных канальцев;
• в дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием иммуноглобулинов и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции;
• развивается воспалительный процесс и гистоморфологические изменения в почечной ткани, характерные для острого интерстициального нефрита;
• происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сжатие их вследствие развития воспалительного отека интерстициальной ткани, сопровождающееся снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, что и является одной из причин уменьшения скорости клубочковой фильтрации и, как следствие этого, повышение уровня в крови мочевины и креатинина;
• отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и является одной из важнейших причин снижения ее скорости.

При этом структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживают. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурией. Кроме того, длительное сжатие приканальцевих капилляров усугубляет нарушения канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Нарушение канальцевых функций возникает в первые дни от начала заболевания и сохраняются в течение 2-3 месяцев и более.

Патогенез хронического интерстициального нефрита имеет особенности в зависимости от причины заболевания. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и т.п.) непосредственно повреждают клетки канальцевого эпителия, приводя к дистрофическим изменениям в них с последующим отторжением. Нет убедительных доказательств прямого нефротоксического действия фенацетину на канальцевые структуры почек. Есть мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина.

При длительном действии анальгетиков и НПВП на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, которые приводят к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и устойчивым изменениям в структуре и функциях тубулярного аппарата почек.

Кроме того, анальгетики способны вызвать некротические изменения в мозговом веществе почек, прежде всего в зоне почечных сосочков. В происхождении хронического интерстициального нефрита существенное значение имеют также состояние реактивности организма и его чувствительность к лекарственным препаратам. Не исключается вероятность аутоиммунного генеза хронического интерстициального нефрита вследствие образованного комплекса "медикаментозный препарат+белок ткани почки", что обладает антигенными свойствами.

Основные изменения при нефрите наблюдают в интерстициальной ткани. Характерным является чередование пораженных участков, часто радиально расположенных, с участками неизмененной паренхимы с четко видимой границей. Изменения в канальцах и редко в клубочках обнаруживаются только в участках, где есть инфильтрация и склероз интерстициальной ткани. Характер этих элементов зависит от этиологии заболевания (полинуклеары, лимфоциты, гистиоциты, фибробласты). Развивается тубулярная дистрофия почечных клубочков, а также крупные сосуды на всех этапах развития острого интерстициального нефрита остаются интактными и только в случае тяжелого воспалительного процесса они могут испытывать сжатие вследствие выраженного отека окружающих тканей.

При благоприятном течении острого интерстициального нефрита описанные патологические изменения в почечной ткани приобретают обратное развитие, обычно в течение 3-4 месяцев. При хроническом течении хронического интерстициального нефрита по мере прогрессирования заболевания наблюдают постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула трудно отделяется от почечной ткани из-за образования спаек и сращений. На разрезе отмечают истончение коркового слоя, бледность и атрофию сосочков, явления папиллярного некроза. Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживают во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Почечные сосуды обычно не испытывают существенных изменений или вообще интактные. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, которые были фиброзно изменены, обнаруживают гиперплазию средней и внутренней оболочек, в артериолах - иногда гиалиноз. Это приводит к развитию артериолосклероза, который в большей степени поражает артериолы среднего калибра, острый воспалительный процесс ведет к расплавлению сосочков, наличие обструкции - к их сглаживанию. При наличии хронического интерстициального, особенно токсического нефрита может развиться в некроз сосочков.

С учетом особенностей клинической картины заболевания в его течении выделяют следующие вариант (формы) острого интерстициального нефрита:

• развернутая форма, для которой характерны основные клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания;
• вариант острого интерстициального нефрита, протекает по типу "банальной" почечной недостаточности с длительной анурией и нарастанием гиперазотемии, с характерной для острой почечной недостаточности фазностью развития патологического процесса и очень тяжелым течением, требующим применения программного гемодиализа;
• "абортивная" форма с отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым (в течение 1-1,5 месяца) восстановлением концентрационной функции почек;
• "очаговая" форма, при которой клинические симптомы острого интерстициального нефрита выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальные и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительна и быстро проходит; характерные острое возникновение полиурии с гипостенурией, быстрое восстановление концентрационной функции почек и исчезновения патологических изменений в моче;
• острый интерстициальный нефрит на фоне другого почечного заболевания.

Как лечить интерстициальный нефрит?

Лечение острого интерстициального нефрита начинается с госпитализации больного в стационар, желательно нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется.

Немедленная отмена лекарственных препаратов, повлекших заболевание, в острых случаях часто приводит к быстрому исчезновению симптомов. В первые 2-3 недели рекомендуют строгий постельный режим, ограничение поваренной соли в диете. Количество белка в рационе зависит от уровня азотемии. Необходима коррекция нарушений электролитного состава и кислотно-основных свойств.

В случае тяжелого течения заболевания (высокая температура тела, выраженная олигурия) с целью быстрого уменьшения отека интерстициальной ткани показано внутривенное введение высоких доз фуросемида, употребление внутрь преднизолона в течение 1,5-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Показано также назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые стали причиной развития заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования и стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрет дальнейшего употребления препаратов может привести к обратному развитию воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановлению структуры эпителия канальцев.

Назначают витамины (аскорбиновую кивлоту, В6, В5,) для улучшения гемостаза при наличии анемии, гипотензивные средства, если есть артериальная гипертензия, анаболические гормоны (преимущественно в стадии хронической почечной недостаточности).

Больным с тяжелым хроническим интерстициальным нефритом и быстро прогрессирующим течением назначают глюкокортикостероиды в дозе 40-50 мг. При отсутствии признаков хронической почечной недостаточности ограничений в диете не нужно, она должна быть физиологически полноценной касательно содержания белков, углеводов и жиров, богатая витаминами. Нет необходимости ограничивать и количество кухонной соли и жидкости, поскольку отеков обычно нет, а суточный диурез увеличен.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Назначают также стимуляторы неспецифического иммунитета (лизоцим, продигиозан), препараты, поддерживающие почечный плазмообмен, витаминные средства.

С какими заболеваниями может быть связано

При вторичном интерстициальном нефрите воспалительные изменения в интерстициальной ткани развиваются на фоне предшествующих заболеваний почек, причинами их являются:

Классифицируют интерстициальный нефрит:

• по течению:
  • острый;
  • хронический;
• по характеру развития:
  • первичный - возникает в интактной почке;
  • вторичный - возникает на фоне любой почечной болезни.

Характер и тяжесть клинических проявлений острого интерстициального нефрита зависят от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках.

Первые субъективные симптомы заболевания медикаментозного генеза обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще пенициллином или полусинтетическими его аналогами) по поводу обострения , острых респираторных вирусных инфекций и других заболеваний, которые предшествуют развитию острого интерстициального нефрита.

Большинство больных жалуются на общую слабость, потливость, головную боль, боль ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение или потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожной аллергической сыпью. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для острого интерстициального нефрита не характерны.

У подавляющего большинства больных уже с первых дней отмечают полиурии с низкой плотностью мочи (гипостенурия). Только при очень тяжелом течении острого интерстициального нефрита в начале заболевания наблюдают значительное уменьшение количества мочи (олигурия) вплоть до развития анурии (что сочетается с гипостенурией) и других признаки острой почечной недостаточности.

Одновременно проявляют и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) или умеренная (1-3 г/л) , микрогематурия, небольшая или умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а в случае тяжелого течения - появлением зернистых и воскообразных цилиндров. Часто обнаруживают оксалатурии и кальциурии.

Одновременно развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), которое проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина на фоне полиурии и гипостенурией. Вероятно также нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, ппонатриемия, гипохлоремия) и КОС с явлениями ацидоза. Выраженность этих нарушений функции почек зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития острой почечной недостаточности.

Острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает вследствие острых инфекционных болезней (скарлатина, бруцеллез, дифтерия, тиф и т.п.), не сопровождающихся бактериемией и проникновением бактерий в почечную паренхиму. В доантибиотическую эру до использования специфических вакцин он случался довольно часто. В отличие от острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает в первые дни развития инфекционного заболевания. Появляются боли в пояснице, озноб, температура тела повышается (чаще субфебрильная), небольшая протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия. Поражение интерстициальной ткани имеет фокальный и радиальный характер.

Более выраженное резкое нарушение функций почек наблюдают только при лептоспирозе, кандидозе, бруцеллезе.

Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипокапиемия, гипохлоремия, гипокальциемия, в крови снижается содержание магния, появляется гиперкальцийурия. Примерно у трети больных течение хронического интерстициального нефрита осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии до макрогематурии, что связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка или отторженным сосочком.

Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно длится в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако у части больных симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой ОПН с неблагоприятным прогнозом.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена ​​на исключение этиологических факторов заболевания.

Какими препаратами лечить интерстициальный нефрит?

• - 40-60 мг в сутки в течение 1,5-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены;
• - по 20000-30000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно;
• - по 300- 450 мг в сутки.

Продолжительность активной терапии зависит от течения болезни и эффекта лечения.

Лечение интерстициального нефрита народными методами

При всех вариантах интерстициального нефрита показана фитотерапия для улучшения уро- и лимфостаза, уменьшения асептического воспаления:

• трава первоцвета весеннего,
• трава череды,
• листья мяты перечной,
• овес,
• листья брусники.

Травяные отвары принимают в течение 2 недель ежемесячно, а спустя такой же перерыв курс повторяют. Фитотерапия может длится до полугода и более.

Лечение интерстициального нефрита во время беременности

Интерстициальный нефрит в период беременности - неблагоприятное заболевание, негативно отражающееся и на здоровье матери, и на шансах выжить у плода. Потому медики настоятельно рекомендуют женщинам предупреждать заболевание, нежели впоследствии заниматься его лечением.

Профилактика острого интерстициального нефрита заключается прежде в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. Назначая лекарственные препараты, необходимо всегда учитывать вероятность развития острого интерстициального нефрита и предварительно тщательно собрать анамнез по индивидуальной чувствительности больного к конкретному препарату. Предотвращение хроническом интерстициального нефрита медикаментозного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и НПВП.

Назначать их нужно только по показаниям и лечение ими должно проводиться под строгим врачебным контролем, особенно в случае повышенной индивидуальной чувствительности.

Своевременное прекращение употребления анальгетиков способствовать, особенно на ранних этапах развития хронического интерстициального нефрита, стабилизации патологического процесса в почках, замедлению его прогрессирования с улучшением функций почек, а иногда у больных с легким течением заболевания, может привести к выздоровлению.

К каким докторам обращаться, если у Вас интерстициальный нефрит

Диагноз основывается на:

• анамнестических данных (употребление анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, действие тяжелых металлов, наличие инфекционных и системных заболеваний);
• характерной триаде признаков: полиурия с гипостенурией, почечный канальцевый ацидоз, синдром почки, что теряет соль;
• результатах рентгенологического (экскреторная урография) и ультразвукового исследования (асимметричное поражение почек с негомогенностью паренхимы, деформированными, расширенными и вытянутыми чашками, увеличением ренокортикального и паренхиматозного индексов).

Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии почки, в этом случае не имеет значения как наличие характерных изменений в интерстициальной ткани, которые, однако, из сегментарнисть поражения не всегда удается выявить, так и отсутствие поражения клубочков.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение антиглобулинов, креатинина, мочевины, снижение содержания натрия, калия, хлоридов. Изменение показателей кислотно-основного состояния проявляется смещением в сторону ацидоза. Повышается уровень белков острой фазы. Изменения в почках часто сочетаются с кожными аллергическими реакциями, появлением циркулирующих антител к лекарственным препаратам, что стали причиной заболевания, эозинофилией.

При УЗИ выявляют увеличение размеров почек и повышение их эхогенности, обусловленные воспалительным процессом в интерстициальной ткани.

Пункционная биопсия выявляет диффузный отек интерстициальной ткани и очаги клеточной инфильтрации.

У некоторых больных (10-20%) установить причину острого интерстициального нефрита не удается. Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации появляются характерные изменения со стороны периферической крови: значительный или умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто эозинофилией, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают С-реактивный протеин, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемию с гиперглобулинемией.

Установить диагноз острого интерстициального нефрита на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) трудно, но возможно при условии тщательного анализа анамнеза и особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях.

При этом самым надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии. Очень важный признак острого интерстициального нефрита - раннее развитие гипостенурии и не только полиурии, но и олигурии (даже выраженной). Важно помнить, что рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более.

Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) сами по себе не специфичны для острого интерстициального нефрита, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений острого интерстициального нефрита имеет определение Р2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается в случае обратного развития воспалительного процесса в почках. Надежным критерием диагностики острого интерстициального нефрита является гистологическое исследование пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита весьма незначительны. Отеков обычно не бывает, появляются они только в случае развития сердечной недостаточности. Первыми классическими проявлениями заболевания могут быть симптомы острой или хронической почечной недостаточности. Наиболее ранними объективными признаками хронического интерстициального нефрита, свидетельствующие о поражении почек, считают полиурии в сочетании с никтурией, гипостенурией, полакурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется мочевой синдром в виде незначительной или умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными.

От острой почечной недостаточности интерстициальный нефрит отличает отсутствие начальной олигурии и анурии, соответствующих этиологических факторов, медленный подъем и сравнительно низкий уровень азотемии, анемии, диселектролитемии.

Дифференциальную диагностику острого интерстициального нефрита прежде всего проводят с острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом. В отличие от острого интерстициального нефрита острый гломерулонефрит возникает не на фоне инфекции, в течение нескольких дней до 2-4 недель после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и пр.), то есть острому гломерулонефриту присущ латентный период. Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) проведение дифференциальной диагностики между этими двумя заболеваниями не представляет труда, поскольку острый интерстициальный нефрит протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, типичные для острого гломерулонефрита, отсутствуют.

Для острого пиелонефрита характерны дизурийные явления, бактериурия. С помощью рентгенологического или ультразвукового исследования выявляют изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и другие врожденные или приобретенные морфологические нарушения со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: морфологически острый интерстициальный нефрит проявляется как бактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани и канальцевого аппарата почек с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение других заболеваний на букву - и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Интерстициальный нефрит – воспаление, при котором поражаются почечные канальца и интерстициальные ткани. Причин, по которым возникает данное заболевание, множество: от приема лекарственных препаратов до серьезных поражений почек, в том числе и развития в органах онкологических новообразований.

• См. также

Острый интерстициальный нефрит характеризуется воспалительными изменениями почечных тканей, а это, как правило, во многих случаях заканчивается развитием . Однако прогнозы на истечение болезни весьма благоприятны и при правильном лечение заканчивается полным излечением пациента.

Хронический интерстициальный нефрит способствует фиброзированию интерстициальных тканей, поражению клубочков и канальцевой атрофии. Самые запущенные стадии хронического течения заболевания могут закончиться весьма печально – нефросклерозом – при данной патологии почки просто напросто сморщиваются.

Интерстициальный нефрит - серьезное патологическое поражение почек

Данная патология имеет в своем патогенезе весьма много причин. Все они разные, но каждая может спровоцировать развитие патологии.

1. Первая и наиболее часто встречающаяся среди остальных причин – прием лекарственных препаратов. Особенно внимательно следует относиться к антибиотикам, нестероидным антисептическим препаратом, диуретикам. И уж тем более эти медикаменты нельзя бесконтрольно и самостоятельно принимать. Назначать их должен только специалист, с учетом всех особенностей вашего организма.
2. Второе место среди причин занимают инфекционные заболевания, особенно те, которые провоцируют бактерии (например, дифтерия или стрептококк) и вирусы (геморрагическая лихорадка).
3. Заболевания иммунного характера
4. Миеломы
5. Интоксикации от тяжелых металлов
6. Нарушенные обменные процессы и некоторые другие.

Если диагноз интерстициального нефрита подтверждается, но причины развития болезни установить не удается, такой нефрит носит название идиопатический.

Причинами хронического интерстициального нефрита принято считать обструкции путей мочевыведения, обменные заболевания. Кроме того, хроническое течение заболевание может начаться при неправильном или несвоевременном лечении острой патологии.

Симптомы

Клиническое проявление симптоматики напрямую зависит от степеней интоксикации организма, а также от той интенсивности, с которой развивается заболевание.

Влияние некоторых препаратов на развитие заболевания

При остром течении заболевания первые его проявления появляются спустя пару дней с момента инфицирования организма. Произойти это может при тонзиллитах, гайморитах и так далее. Кроме того, развиться болезнь может после приема антибиотиков, диуретиков и других медикаментозных препаратов. При этом человек начинает чувствовать себя ослабленным, вялым, аппетит снижается или утрачивается вовсе, начинается тошнота вплоть до рвоты. Данную симптоматику нередко сопровождает высокая температура, миалгия (боль в мышцах). Также на теле может появиться сыпь, а давление – способно немного повышаться.

Такая симптоматика, как отечность и нарушение мочеиспускания для данного заболевания в острой форме не свойственна. Только при особо тяжелых состояниях у пациентов возможно развитие или .

В первые же дни происходит развитие почечной недостаточности. При этом степень выраженности этой недостаточности может быть самой разнообразной. В этом случае крайне важно назначить адекватное и правильное лечение. При соблюдении этого условия, симптомы и проявления почечной недостаточности проходят спустя пару недель, а нормальное функционирование органов восстанавливается уже к концу третьего месяца.

Выделяют четыре разновидности патологического процесса:

1. При развернутых формах проявляется вся симптоматика заболевания
2. В случае тяжелого поражения наблюдается развитие синдрома нарушения всех функций почек, длительной анурии, в данном случае практически неизбежен гемодиализ
3. Абортивные характеризуются отсутствием анурии, заболевание протекает весьма благоприятно, функции органов восстанавливаются достаточно быстро
4. Симптоматика при очаговых формах слабо выражена, однако наблюдается , выздоровление наступает достаточно быстро, а течение болезни – благоприятно.

Прогнозы на выздоровление и течение болезни менее оптимистичны при хронической форме интерстициального нефрита. Особенно при запущении болезни сильно и в худшую сторону изменяются функции и структуры клубочков почек, развивается гломерулосклероз и ХПН. Проявляется болезнь волновыми лихорадками, аллергическими и очень зудящими высыпаниями на теле, болями внизу спины, анурией или полиурией, сухостью во рту, постоянной жаждой, повышенным давлением и анемией. Кроме того. на фоне гломерулосклероза нередко развивается отечность. Прогнозировать исход заболевания крайне сложно, ведь все прогнозы зависят от того, насколько «отключаются» функции почки и происходит поражение клубочков органов.

Интерстициальный нефрит у детей

В детском возрасте данное заболевания является достаточно распространенной патологией. Примерно у 6% новорожденных, которые имеют нефропатии, диагностируют именно интерстициальный нефрит. Чаще всего диагноз подтверждается у недоношенных деток. В этом случае данное заболевание развивается в качестве реакции на гипоксическое и токсическое воздействие. Нередко это происходит на фоне дисплазий почечных тканей, метаболических нарушений, приема лекарств, а также повреждений организма вирусами или белками.

Часто заболевание отягощается семейным или акушерским анамнезом, патологиями ЦНС или иммунитета.

Проявляется заболевание у деток отеками, повышенными уровнями мочевины и креатинина в крови, полиурией и так далее. Некоторые малыши при данной патологии имеют признаки почечной .

Боль в пояснице - одно из проявлений интерстициального нефрита

Почти всегда данная патология у детей диагностируется в остром периоде. Однако известны случаи, когда и у малышей болезнь принимала хроническое течение. Происходило это при несвоевременном диагностировании заболевания, или при неадекватном и неправильном лечении.

Диагностика

При первых же подозрениях на данную патологию, доктор обязан выписать направления пациенту на ряд лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь исследуются ферменты мочи. При подтверждении диагноза в этих анализах будут повышены у-глютамилтрансферазы, щелочные фосфотазы.

В обязательном порядке проводится УЗИ и ДГ почек. При заболевании у больного обязательно повышается эхогенность почечных паренхим, иногда наблюдается их увеличение в размерах.

Лечение интерестициального нефрита

Крайне важно при диагностировании интерстициального нефрита, особенно его острой формы, как можно скорее отменить прием всех лекарственных медикаментов, которые бы могли спровоцировать развитие заболевания. Если пациент принимал антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и так далее, провести повторные ислледования на содержание мочевины и креатинина в плазме. Также нужно определить суточный диурез. Естественными являются и частые анализы мочи.

Пациент должен внимательно следить за своим питьевым режимом, ведь одна из главнейших задач – обеспечить адекватную гидратацию организма.

При нарастании симптомов почечной недостаточности, показано назначение такого препарата, как Преднизолон. Если нарушения почек слишком серьезные, показана пульс-терапия Метилпреднизолоном.

Без гемодиализа не обойтись в том случае, если наблюдается стремительное нарастание олигоанурии и увеличивается уровень креатинина в крови.

Диета при интерстициальном нефрите

При отсутствии симптоматики хронического течения заболевания, пациенту назначается физиологически полноценная диета, которая обеспечивает пациента всеми необходимыми белками, углеводами, жирами и витаминами. Однако есть одно крайне важное условие: пациенту следует ограничить потребление поваренной соли, особенно, если о время заболевания проявляются признаки повышенного артериального давления.

Совсем иначе дела обстоят в случае хронического заболевания. Здесь важным условием является коррекция оксалатно-кальциевого обмена. Здесь на помощь может прийти капустно-картофельная диета. Если же в анамнезе имеет аллергия, диета должна быть гипоаллергенной.

Из рациона обязательно следует исключить продукты, которые способны раздражать канальцевые аппараты почек – это разнообразные пряности, копчености, цитрусовые, острое и так далее. При этом следует выпивать не менее двух литров жидкости в сутки.

В особо тяжелых случаях не обойтись без гемодиализа

При развитии ОПН еженедельно не помешает устраивать разгрузочные дни. Например, устройте себе тыквенный, или яблочный день. Обязательно следует ограничить употребление белковой пищи, компенсировать недостачу белков можно молочными продуктами или растительными жирами. Пища должна быть энергетически ценной, но ее приготовление не предполагает использование соли, особенно, если присутствует отечность.

Профилактические меры и прогнозы

Профилактика. Проведенная своевременно, способна препятствовать развитию заболевания и его осложнению. В качестве профилактических мер используются следующие:

• соблюдение питьевого режима
• отказ от бесконтрольного приема медикаментов
• своевременное лечение инфекций, как острого, так и хронического течения
• исключение переохлаждений
• своевременное обращение за медицинской помощью при появлении первой симптоматики любых почечных заболеваний.

Если диагностирован острая форма заболевания, то прогнозы на излечение весьма оптимистичны. Лечение длительное, но заканчивается возвращением всех функций органов. Уже через некоторое время пациент может вернуться к нормальному образу жизни и приступить к своей работе. Правда, противопоказан тяжелый физический труд и работа во вредных условиях.

Детям после перенесенного интерстициального нефрита дается медотвод от прививок в течении года или двух.

После лечения пациентов ставят на диспансерный учет. Проходить обследование при этом рекомендовано дважды в год, во время которого в обязательном порядке проводится очная консультация специалиста, сдача анализов мочи и крови.

При посещать врача следует не менее четырех раз в год.

Это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

МКБ-10

N10 N11

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

• Прием нефротоксичных препаратов . Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже - тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
• Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
• Системные процессы . У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена , СКВ), саркоидозом , лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
• Инфекционные агенты . Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза , иерсиниоза , цитомегаловирусной инфекции , лептоспироза , риккетсиоза , шистоматоза, токсоплазмоза , других инфекций, сепсиса .
• Неустановленные факторы . До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой , цистинозом , повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза , заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии , синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы , мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета , лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

• Острый нефрит . Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
• Хронический нефрит . Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз . Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния - головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации - тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией , рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

• Общий анализ мочи . Характерна протеинурия - от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
• УЗИ почек . Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек , выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
• Биохимический анализ крови . Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
• Бета-2-микроглобулин . Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
• Пункционная биопсия почек . При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов - IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

• Этиопатогенетическая терапия основного заболевания . Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации . Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
• Иммуносупрессоры . При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
• Симптоматическое лечение . Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
• Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ , гемофильтрация , гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Интерстициальный нефрит (иначе – тубулоинтерстициальная нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит) относится к категории иммуновоспалительных заболеваний и представляет собой патологический процесс, поражающий особую разновидность соединительной ткани в почках – интерстициальную. При этом в результате воспаления поражается канальцевый аппарат нефронов.

Несмотря на сходство с достаточно большим количеством нефропатических заболеваний, интерстициальный нефрит выделяется как отдельная нозологическая единица, которой соответствует ряд определенных диагностических критериев, но, тем не менее все еще остается малоизвестным практическим врачам. Как и при пиелонефрите, поражается межуточная (рыхлая волокнистая соединительная) ткань и почечные канальцы, однако, какие-либо изменения деструктивного характера в тканях почки не отмечаются, и почечные чашки и лоханки (та часть органа, которая отвечает за выведение из него готовой мочи) патологическим процессом не затрагиваются. Из-за отсутствия ярко выраженных патогностических симптомов интерстициального нефрита, а также присущих конкретно этому недугу лабораторных критериев, клиническая диагностика в большинстве случаев представляет довольно сложную задачу, поэтому наиболее убедительным методом, позволяющим определить заболевание, в настоящее время считается забор биоптата посредством пункции (прокола исследуемого образования полой медицинской иглой).

Определенные диагностические трудности не дают возможности с уверенностью говорить о распространенности недуга, но в медицинской литературе последних нескольких десятилетий отмечается стойкая тенденция к увеличению частоты случаев его возникновения. Причиной этого считают не только модернизацию диагностических методов и медицинской аппаратуры, но также и более интенсивное влияние на почки факторов, обусловливающих развитие интерстициального нефрита.

Формы заболевания

В зависимости от причин, вследствие которых развивается недуг, выделяют интерстициальный нефрит первичного и вторичного типов.

Первичная форма заболевания развивается без каких-либо предшественников, вторичная же возникает как следствие других болезней, поражающих организм (в том числе болезней почек, лейкемии, сахарного диабета, подагры и т.д.).

Кроме того, в зависимости от характера течения патологического процесса современная медицина различает острый и хронический интерстициальный нефрит.

Острый интерстициальный нефрит сопровождается быстрым нарастанием и достаточно бурным проявлением клинических симптомов. При этом в межуточной почечной ткани преобладают изменения воспалительного характера, которые в особо тяжелых случаях и при отсутствии адекватного лечения способны спровоцировать развитие острой почечной недостаточности – потенциально обратимого синдрома, характеризующегося нарушением всех основных функций почек и приводящего к серьезным расстройствам различных обменных процессов (водного, электролитного, азотного и пр.). Как правило, своевременное лечение острого интерстициального нефрита имеет благоприятные для пациента прогнозы.

Хронический интерстициальный нефрит сопровождается фиброзными изменениями ткани – патологическим разрастанием и перерождением ее в рубцовую соединительную ткань, атрофией почечных канальцев и клубочков почечного тельца (на более поздних стадиях развития патологии). Осложненной формой этой разновидности заболевания является нефросклероз – недуг, характеризующийся разрастанием в почках соединительной ткани и провоцирующий их уплотнение, структурную перестройку и деформацию (сморщивание). При этом отмечается, что хронический интерстициальный нефрит гораздо чаще встречается у детей, а не у взрослых.

Причины интерстициального нефрита

Заболевание может быть следствием достаточно широкого ряда состояний, причем для детей этот список является еще более обширным. При этом отдельно выделяют факторы, повышающие риск развития недуга.

Причинами развития острого интерстициального нефрита являются:

• Инфекционные процессы, которые сопровождаются интоксикацией организма;
• Диатезы аллергического происхождения (как правило, у детей);
• Вакцинация ребенка и введение ему различных сывороток;
• Интоксикация организма, спровоцированная приемом отдельных лекарств;
• Заболевания, поражающие соединительные ткани (например, системная красная волчанка);
• Острая интоксикация организма химическими веществами;
• Лимфопролиферативные заболевания.

Хроническая форма интерстициального нефрита является следствием:

• Хронической интоксикации организма;
• Нарушения раннего развития тканей почки (от момента оплодотворения материнской яйцеклетки до рождения);
• Аномалии и пороки развития органов мочевыделительной системы;
• Врожденные нарушения уратного и оксалатного обменов;
• Длительный прием препаратов противовоспалительного и/или обезболивающего действия;
• Заболевания, которые сопровождаются гранулематозным воспалением (саркоидоз, туберкулез и т.д.);
• Аутоиммунные заболевания.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки практически не отличаются от проявлений других заболеваний, которые поражают мочевыделительную систему и почки. Симптомы интерстициального нефрита выражаются в виде:

• Чувства общей слабости;
• Повышенной потливости и недомогания;
• Повышенной температуры тела;
• Ноющих болей в поясничной области;
• Ощущения ломоты в мышцах;
• Повышенной сонливости;
• Ухудшения аппетита (вплоть до полной его потери) и приступов тошноты;
• Развития артериальной гипертензии;
• Отеков;
• Увеличения количества образующейся ежедневно мочи (полиурии);
• Резкого снижения суточного количества мочи (в особо тяжелых случаях).

Лечение интерстициального нефрита

Если заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, то основной целью терапии является выявление конкретного средства, обусловившего развитие патологического процесса, и отмена его назначения.

В тех случаях, когда видимого эффекта от этого не отмечается на протяжении двух или трех дней, пациенту назначают курс кортикостероидов.

При лечении интерстициального нефрита обязательно необходимо:

• Обеспечение пациенту оптимального режима гидратации (при увеличенном количестве выделяемой мочи увеличивают количество употребляемых и вводимых внутривенно жидкостей, а при сниженном, соответственно, уменьшают);
• Корректировка дозировки и кратности введения лекарственных препаратов в зависимости от того, насколько у пациента нарушена функция почек;
• Проведение гемодиализа при возникновении острой почечной недостаточности;
• Комплексная терапия основного патологического процесса.

В тех случаях, когда у пациента отмечается хроническое течение заболевания, для лечения интерстициального нефрита назначают глюкокортикостероиды, улучшающие микроциркуляцию в почках препараты, обильный режим питья и соблюдение диеты, богатой витаминами группы В.

Среди урологических заболеваний особое место занимает интерстициальный нефрит. Эта патология встречается редко и в настоящее время о ней собрано мало информации. Воспалительный процесс, обусловленный интерстициальным нефритом, имеет неинфекционную природу, болезнь считается самостоятельной. При своевременной диагностике болезнь хорошо поддается лечению.

Что это такое?

Применение лекарственных препаратов без назначения врача может привести к формированию интерстициального нефрита.

Воспаление, охватывающее соединительную ткань, кровеносные сосуды и канальцы почек, но не распространяющееся на лоханки, называют интерстициальным нефритом. Данное явление возникает самостоятельно, без поражения инфекцией. В последнее время патология стала называться «тубулоинтерстициальная нефропатия», т. к. поражение соединительной ткани органа - начало болезни. В дальнейшем процесс затрагивает канальцы, что провоцирует гломерулосклероз. Непосредственно соединительная ткань может быть поражена при системных заболеваниях или васкулите.

Этиология

Патология возникает из-за врожденных аномалий почек, некоторых заболеваний крови, наличия в организме бактерий и вирусов, при отравлении тяжелыми металлами, после травм. На почечную ткань влияют некоторые лекарственные препараты (например, анальгетики). Заболевание провоцируют нарушения метаболизма, наличие кист, туберкулез, радиационное поражение организма, отравление грибами. Изменения в почечной соединительной ткани диагностируют при артериальной гипертензии. Среди наиболее распространенных причин болезни выделяются:

• Врожденная аномалия почечной структуры - диагностируется в 30% случаев.
• Применение пациентами анальгетиков, если лекарственный препарат употреблялся продолжительное время («Анальгин», «Седалгин», «Пенталгин»), провоцирует формирование болезни в 20% случаев.
• Мочекислый диатез - 11%.
• Еще 7% занимают разные причины. У значительной части пациентов причина патологии не установлена.

Патогенез

При интерстициальном нефрите требуется применение комплексной терапии. Прежде всего, нужно устранить причину, если таковая была определена, прекратить применение всех лекарств, способных спровоцировать данную болезнь. Для лечения интерстициального нефрита применяют медикаменты параллельно с рецептами народной медицины. Обязательно соблюдение диеты.