предсердной тахикардии ТИПА риентри

Предсердная тахикардия типа риентри и (6-10% случаев суправентрикулярной тахикардии) характеризуется ускоренным (120-240 в 1 мин) правильным ритмом предсердий с наличием зубцов Р ‘, отличающихся от зубцов Р синусового ритма. Развивается чаще в пожилом возрасте и при наличии органических заболеваний сердца. В основе возникновения риентри лежит негомогенности проводимости и рефрактерности миокарда предсердий.

Клиническая картина . Предсердная тахикардия типа риентри проявляется длительными пароксизмами, которые редко купируются с помощью вагусных проб. Как и при всех аритмиях типа риентри, характерно внезапное начало и окончание приступа, обычно обусловлено ранней предсердной экстрасистолой. Больные часто ощущают сердцебиение, слабость и одышку, нарушение гемодинамики развиваются редко и чаще всего связаны с тяжелым поражением миокарда.

Диагностика основывается на данных ЭКГ во время приступа (рис. 54).

На ЭКГ определяют правильный ритм предсердий с частотой 120-240 в 1 мин и зубцом Р ‘эктопического происхождения. Предсердно-желудочковое проведения может быть 1:1 или возбуждено по типу 2:1.

Дифференциальную диагностику проводят с синусовой тахикардией и другими видами предсердной тахикардии. При наличии предсердно-желудочкового проведения 2:1 нужно исключить трепетание предсердий.

При относительно мало увеличенной частоте (около 140 в 1 мин) предсердную тахикардию типа риентри трудно отличить от непароксизмальнои синусовой тахикардии. О наличии последней свидетельствуют постоянный характер аритмии, возможность изменения ЧСС во время дыхания и физической нагрузки, а также форма зубцов Р, характерна для возбуждения предсердий от синусового водителя ритма.

Значительные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики предсердной тахикардии типа риентри и аналогичной по механизму синусовой тахикардии, также протекает в виде пароксизмов. Установить правильный диагноз позволяет ЭКГ-исследования, которое следует использовать для дифференциации этой аритмии и тахикардий, обусловленных повышением автоматизма или триггерной активности.

Для трепетание предсердий в отличие от предсердной тахикардии типа риентри с предсердно-желудочковой блокадой 2:1 характерно наличие вместо зубца Р ‘пилообразных волн трепетания, отличающиеся большой частотой (240-350 за 1 мин) и идут вплотную друг за другом.

общем диагноз предсердной тахиисардии типа риентри устанавливают на основании наличия приступов тахикардии, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются, с частым правильным ритмом предсердий, наличии зубцов Р ‘на ЭКГ.

Лечение и вторичная профилактика . Неустойчивые бессимптомные пароксизмы предсердной тахикардии не требуют специального лечения. В симптоматических случаях терапию начинают с внутривенного введения р-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов верапамила или дилтиазема.

При неэффективности этих средств используют антиаритмические препараты ИА, 1С и III классов, однако они устраняют пароксизмы не более чем в 2/3 больных.

В случаях рефрактерности к медикаментозной терапии прибегают к предсердной программируемой электрокардиостимуляции, а при наличии нарушений гемодинамики проводят трансторакальную деполяризацию.

Не менее чем у половины больных предсердная тахикардия рецидивирует. Для предотвращения рецидивов назначают плановую антиаритмическое терапию теми же препаратами, которые применяют для купирования приступов. Эффективность медикаментозной профилактики приступов этой тахикардии не превышает 50%. Единственным радикальным способом лечения таких больных ныне катетерная абляция.

Прогноз определяется тяжестью органического заболевания сердца, основанный на аритмии.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Признаки предсердной пароксизмальной тахикардии

Предсердная пароксизмальная тахикардия в типичных случаях характеризуется частотой 160-220 в 1 мин, строгой ритмичностью, наличием неизмененных желудочковых комплексов.

Сердце в состоянии покоя обычно сокращается с регулярным ритмом, 60 — 100 раз в минуту. Поскольку каждое сокращение начинается с деполяризации синусового узла, обычный сердечный ритм называют нормальным синусовым ритмом. Все другие ритмы называют аритмией (или, возможно более точно, дизритмией).

Термин аритмия относится к любому расстройству в частоте, регулярности, месте происхождения, или проведении кардиального электрического импульса. Аритмия может проявляться одиночным добавочным сокращением (или даже удлинением паузы между ударами) или устойчивым расстройством ритма, которое может сохраниться в течение целой жизни пациента.

Не каждая аритмия является патологической или опасной для жизни. Например, редкая частота сердечных сокращений в 35 — 40 ударов в минуту распространена и довольно нормальна у хорошо тренированных атлетов. Одиночные патологические сокращения, происходящие не из синусового узла, часто встречаются у большинства здоровых людей.

Много аритмий, однако, могут быть опасными для жизни, и некоторые требуют неотложной терапии для предотвращения внезапной смерти. Диагноз аритмии — одна из самых важных вещей, которую можно сделать на основании ЭКГ, и пока не найден другой метод, который может сделать это лучше.

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

• наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
• наличие изолинии между зубцами Р;
• нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

1. Что такое пароксизмальная тахикардия предсердия?

Приступ, связанный с очень быстрым и регулярным сокращением сердца, который начинается и заканчивается внезапно. Частота сердечных сокращений, как правило, достигает от 160 до 200 ударов в минуту. Состояние также называется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Термин пароксизмальная означает, что приступ начинается внезапно и заканчивается также неожиданно. Предсердная тахикардия означает, что верхние камеры сердца сокращаются аномально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия может начинаться без заболевания сердца.

2. Каковы причины пароксизмальной предсердной тахикардии?

Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана преждевременным сокращением предсердия, которое отправляет импульс аномальной электрической активности к желудочкам. Другие причины связаны со стрессом, повышением активности щитовидной железы, а у некоторых женщин с началом менструации.

3. Каковы симптомы пароксизмальной предсердной тахикардии?

Хотя тахикардия не угрожает жизни, но может вызывать головокружение, боль в груди, сердцебиение, тревожности, потливость, одышку.

4. Как проводится диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии?

Диагностировать пароксизмальную тахикардию не всегда легко, поскольку приступ проходит к тому времени, как пациент приходит к врачу. Тщательное описание приступа — основа диагностики. Если учащенное сердцебиение сохраняется, то его показывает электрокардиограмма. Иногда врач назначает холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить диагноз.

5. Как проводится лечение пароксизмальной предсердной тахикардии?

Обычно врач дает рекомендации о том, как помочь себе во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии. Необходимо задержать дыхание после вдоха и резко выдохнуть, напрягая низ живота, как во время дефекации. Также можно успокоить сердце, мягко массируя шею в области сонной пазухи.

Если консервативные меры не помогают, требуется введение препарата верапамила или аденозина. В редких случаях необходима стимуляция электрическим током, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Пароксизмальная предсердная тахикардия не является болезнью, и редко становится опасной для жизни. В редких случаях врач может порекомендовать процедуру катетерной аблации, которая заключается в удалении (прижигании) клеток сердца, отвечающих за запуск быстрого сердечного ритма.

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха. Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным. При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим.

Массаж синокаротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на предсердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиографической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие — продолжение дигитализации грозят летальным исходом.

Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях. Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрической линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов.

Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин, ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается.

Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня 150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С. 1976].

К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асцитической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсердной ПТ с АВ блокадой II степени.

При тахикардиях другого генеза применяют противоаритмические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кардиоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени

Тахикардия пароксизмальная предсердная

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150-250 (обычно 160-190) в мин.

Классификация

Реципрокная (re-entry ) предсердная пароксизмальная тахикардия

Хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ

Очаговая (фокусная) ППТ

Многоочаговая (многофокусная) ППТ.

Этиология. ППТ — самая частая форма среди всех пароксизмальных тахикардии (80-90%), особенно в возрасте 20-40 лет

В 50-75% случаев ППТ возникает у людей со здоровым сердцем после эмоционального напряжения, чрезмерного употребления кофе или чая, алкогольных напитков, марихуаны, курения, бессонной ночи

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (до 30% всех ППТ)

Отравление сердечными гликозидами и симпатомиметиками

Изменения сердца при артериальной гипертёнзии

Гипокалиемия

Гипоксия

Миокардиты

Тиреотоксикоз

Аномалии развития сердца

Рефлекторные раздражения при заболеваниях внутренних органов (желчнокаменная болезнь, колиты, почечнокаменная болезнь, язвенная болезнь).

Патогенез

Циркуляция возбуждения в предсердно-желудочковом узле (60% случаев ППТ), в предсердиях (5% случаев ППТ), очаги (фокусы) повышенного автоматизма в предсердиях (5% случаев ППТ)

В большинстве случаев ППТ обусловлена механизмом re-entry (см. Аритмии сердца) — т.н. реципрокные тахикардии. Для их развития необходимо существование двух независимых путей проведения импульса, возможное в следующих ситуациях:

Электрическая неоднородность участков сердечной мышцы и её проводящей системы (ИБС, миокардиты и т.д.)

Аномалии развития (дополнительные быстропроводящие пучки Кента, Джеймса, продольная функциональная диссоциация предсердно-желудочкового узла)

Приступ ППТ не всегда свидетельствует о заболевании сердца. В 60-75% случаев ППТ возникает при здоровой сердечной мышце.

ЭКГ-идентификация

ЧСС — 150-250 в мин

Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменён

Очаги повышенного автоматизма в предсердиях — форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника

Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.

Тактика ведения

Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха

Стимуляция блуждающего нерва (снижает проводимость предсердно-желудочкового соединения) — массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера)

При неэффективности указанных мероприятий -лекарственная терапия

Показания для электроимпульсной терапии — нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС.

Лекарственная терапия — см. Тахикардия пароксизмальная наджелудочковая . Мерцание предсердий ; верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид или сердечные гликозиды в/в.

Если аритмогенный очаг располагается в предсердии миокарда, то развивается предсердная тахикардия. Патология возникает независимо от присутствия других болезней сердца у пациента. Если приступы непродолжительные, то лечение не проводится. При повышении ЧСС на длительное время нужно обратиться за медицинской помощью. В противном случае сердечная мышца истощается.

В чем причина патологии?

Непродолжительные приступы тахикардии могут возникнуть на фоне заболеваний желудка.

Для людей старшей возрастной группы периодическое повышение скорости сердцебиения считается нормальным явлением. Нарушение может быть связано с неправильным применением ряда лекарственных препаратов. Часто патология выявляется у людей, страдающих ожирением. Кроме этого, на возникновение предсердной тахикардии влияют следующие факторы:

• миокардит;
• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• нарушение обмена веществ;
• порок сердца;
• патологии эндокринной системы;
• перенесенные операции;
• хронические заболевания легких;
• интоксикация;
• физическое переутомление;
• нарушение кровообращения;
• употребление алкоголя и наркотических веществ.

Как распознать недуг: основные признаки

На фоне такого состояния больной может жаловаться на потемнение в глазах.

При развитии патологии электрические импульсы, стимулирующие сердце, генерируются в области предсердий. У пожилых людей выявляется сразу несколько очагов. По статистике, у 70% пациентов тахикардия возникает из-за повышенной активности правого предсердия, в остальных случаях диагностируется левопредсердное нарушение. Зачастую приступы появляются периодически, но возможна продолжительная тахикардия, при которой повышенное сердцебиение наблюдается в течение нескольких дней или недель. ЧСС может достигать 140―240 уд./мин. Средний показатель составляет 160―190 уд./мин.

Симптомы предсердной тахикардии:

• общая слабость;
• одышка;
• головокружение;
• ухудшение зрения, потемнение в глазах;
• болевые ощущения в области груди;
• чувство страха и тревоги.

Какое проводится обследование?

Выделяют несколько видов патологии. Так, пароксизмальная предсердная тахикардия возникает внезапно и отличается регулярным ритмом. При непароксизмальном нарушении возникают продолжительные приступы или часто повторяющие периоды недомогания. В любом случае при возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы сердца нужно пройти обследование. Обнаружить предсердную тахикардию позволяют следующие методы диагностики:

ЭхоКГ поможет выявить сердечную патологию у человека.

• Клинический анализ мочи и крови. Выявляет присутствие в организме продуктов распада адреналина, устанавливает уровень гемоглобина и наличие воспаления, исключает ряд болезней крови.
• ЭКГ. Обнаруживает особенности работы сердца. Главный признак предсердной тахикардии ― разделенные изолинией зубцы Р.
• ЭхоКГ. Выявляет состояние сердечной мышцы и уровень функциональности клапанов.
• УЗИ миокарда. Указывает на присутствующие хронические болезни, которые могут быть причиной тахикардии.
• Анализ крови на гормоны. Определяется уровень работы щитовидной железы и надпочечников.

Дифференциальная диагностика

Предсердную тахикардию часто обнаруживают случайно во время проведения плановой ЭКГ. Для своевременного обнаружения нарушения нужно регулярно проходить медицинские осмотры.

Важно отличить патологию от трепетания предсердий.

Прежде чем назначить пациенту лечение, врач дифференцирует полученные результаты обследования с подобными показателями, свойственными другим болезням. Если ЧСС превышает 220 уд./мин., это указывает на трепетание предсердий. При появлении на ЭКГ изоэлектрической линии между Р зубцами на II, III и aVF, говорят о предсердной тахикардии. Проводится сравнение с синусовой и синусово-предсердной пароксизмальной тахикардией. В первом случае ЧСС составляет 160 уд./мин. при постепенном развитии и затихании. Во втором ― зубцы Р имеют нормальную конфигурацию, отмечается легкое течение и купирование патологии с помощью противоаритмических препаратов.

Какое назначают лечение?

В большинстве случаев патология не требует специальной терапии. Если ЧСС увеличивается, а качество жизни пациента из-за неправильной работы сердца ухудшается, подбирается курс медикаментозного лечения. Назначают следующие группы препаратов:

• Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Контролируют желудочковый ритм, задерживают электрическую проводимость. Улучшают состояние во время приступов, предупреждают их возникновение.
• Антиаритмические препараты. Поддерживают синусовый ритм, замедляют электропроводимость. Применяются с осторожностью, так как могут спровоцировать развитие других болезней сердца.

Предсердную тахикардию (ПТ) относят к заболеваниям наджелудочковой зоны сердца. Зачастую проявляется в виде учащенного сердцебиения от 100 до 130 ударов в минуту. Вызывают учащенное сердцебиение эктопические импульсы, которые идут от предсердий. Такое изменение работы сердца связано с усилением автоматизма центров II и III порядков.

ЭКГ ПТ

Патологические электрические импульсы проявляются одним или несколькими очагами, которые и провоцируют работу сердца. Часто 2 и больше очагов наблюдаются у пожилых больных. Если диагностированы множественные очаги, то предсердия возбуждаются так часто, что это приводит к трепетанию сердца. Главным признаком патологии, который можно заметить на электрокардиограмме, считают зубцы Р. Они разделяются изолинией, которая отличает трепетание предсердий от ПТ. В большинстве случаев кардиологи диагностируют правопредсердную тахикардию. Только у 30% больных обнаруживают левопредсердную ПТ. Средний показатель учащенного сердечного ритма в таком состоянии может варьироваться в пределах 160-190 ударов минуту. В запущенных стадиях сердцебиение может развиваться до 240 ударов в минуту.

Классификация

Если рассматривать классификацию ПТ в зависимости от места появления очага, где происходит формирование электрического импульса, то существуют следующие виды тахикардии:

• Синоатриально-реципрокная. Для этого вида характерно формирование очага на синоатриальном участке сердечной мышцы. Возвратные импульсы являются «визитной карточкой» этого вида тахикардии предсердий.
• Реципрокная. Импульсы начинают процесс формирования по возвратному типу.
• Эктопическая ПТ. Часто называют фокусной, так как может иметь один или несколько очагов, где формируются импульсы.

Механизм формирования импульсов ПТ влияет на другую группу классификации заболевания:

• Реципрокная. Может развиваться на фоне мерцательной аритмии. Сердечный ритм достигает 120 ударов в минуту. Осуществлять нормализацию сердечного ритма можно только с помощью радиочастотной абляции.
• Автоматическая. Проявляется из-за параллельных болей в сердце и чрезмерных физических нагрузок. Часто является патологией подростков.
• Триггерная. Может развиваться после приема гликозидов, так как они способны приводить к интоксикации организма. Еще одной причиной появления триггерной ПТ может быть физическая нагрузка.
• Политопная. Приступ этого вида тахикардии может развиваться из-за легочных заболеваний и сердечной недостаточности. Частота сердечного ритма в пределах 100-125 ударов в минуту.

Классификация

Причины появления ПТ

Развиваться приступ ПТ с ав-блокадой может по разным причинам, но чаще всего связан с заболеваниями сердца.

Причины появления болезни

Основными причинами ПТ являются:

• миокардит,
• повышенное артериальное давление,
• хронические болезни легких,
• операции на сердце,
• длительный прием наркотических средств, алкоголя, курение,
• болезни эндокринной системы,
• нарушение метаболизма,
• ожирение,
• чрезмерный прием гликозидов,
• заболевания кровеносной системы,

Часто развивается приступ тахикардии у людей, которые неправильно принимают сердечные гликозиды и антиаритмические лекарственные препараты.

Симптоматика ПТ

Данная патология может проявляться целым спектром симптомов:

• сильная слабость,
• ощущение нехватки воздуха,
• одышка,
• темнота в глазах,
• головокружение,
• болезненность в левой части грудной клетки,
• появление чувства страха и тревоги,
• высокая частота сердечного ритма.

Чем раньше диагностирована ПТ, тем быстрее и эффективнее лечение.

Страх

Как проходит диагностика?

Диагностировать ПТ можно стандартными методами:

1. Электрокардиограмма по методу Холтера. Позволяет определить заболевание достаточно точно, так как диагностика проходит в течение 1-2 суток. На это время на пациента вешают специальный монитор, который считывает работу сердца в периоды разной нагрузки. Полученную информацию отправляют на компьютер, который и делает анализ.
2. Эхокардиограмма. Обязательный метод диагностики, который позволяет увидеть работу сердечной мышцы и сердечных клапанов.
3. Ультразвуковое исследование. Предсердная тахикардия зачастую является сопутствующей патологией сердца, поэтому этот метод помогает определить хронические заболевания сердечной мышцы и других органов.
4. Анализ мочи и крови. Исследование проводят для получения показателей адреналина, гемоглобина и количества эритроцитов. В комплексе эти вещества помогают исключить развитие заболеваний крови.

Лечение ПТ

Приступ предсердной тахикардии в пожилом возрасте иногда может вообще не привлечь к себе внимания, особенно если пациент имеет ряд параллельных заболеваний сердца. Если приступ происходит в молодом организме, то резкое изменение ритма сердца будет замечено. Чтобы вовремя начать лечение начальной и 2 степени тахикардии, необходимо проходить профилактические осмотры и при первых недомоганиях обращаться за помощью к врачу.

Важно! Если частота сердечных сокращений увеличивается и самочувствие ухудшается, то такое состояние говорит о серьезных патологиях сердечной мышцы. Запущенная ПТ может привести к увеличению размеров сердца.

Лечение заболевания проводят с помощью следующих методик:

1. Прием бета-блокаторов. Препараты способствуют контролю желудочкового ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут снижать электрическую проводимость атриовентрикулярного узла, борются с первопричиной болезни, быстро снимают негативную симптоматику приступа.
2. Антиаритмические препараты. Основной задачей этих лекарственных средств является замедление электрической проводимости и поддержка синусового ритма сердца. Злоупотреблять нельзя, так как могут спровоцировать развитие других патологий.
3. Катетерная абляция. Это один из эффективных методов лечения предсердной патологии. Осуществляется под наркозом, но вскрытие грудной клетки не проводят, а используют специальный катетер, который подает высокочастотный ток к сердцу. Этот механизм помогает разрушить эктопический участок, который мешает нормальному кровотоку в сердце.

Антиаритмические препараты

Осложнения и прогноз

Данный вид сердечной патологии нельзя назвать опасной для жизни, так как орган должен справиться с полученной нагрузкой. Но не стоит забывать, что усиленное сердцебиение может быстро истощать миокард.

Приступ тахикардии предсердий

Такой вид тахикардии может вызывать серьезные осложнения только в том случае, если приступ длится в течение нескольких дней. Если параллельно с этим заболеванием начинает проявляться мерцательная аритмия, то врач будет настаивать на лечении.

Важно! Для молодого организма, который не имеет заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы, побороть приступ тахикардии можно без лекарственных препаратов.

Для этого достаточно преодолеть вредные привычки, вернуться к здоровому ритму жизни, правильно питаться, улучшить режим сна и снизить количество стресса.

Органические изменения миокарда предсердий – результат запущенной тахикардии, которая не лечилась на протяжении нескольких лет. Если приступы часто повторяются, сильно ухудшают самочувствие и не проходят самостоятельно, это говорит о том, что посещение врача должно быть незамедлительным.

Еще:

Признаки, проявления и осложнения фибрилляции и трепетаний предсердия