Серьезной слуховой травмы необходимо обязательно. Неврит слухового нерва – острый и хронический. Причины, симптомы, диагностика и лечение неврита слухового нерва. Причины неврита слухового нерва

Повреждения наружного слухового прохода возникают значительно реже, чем повреждения ушной раковины. Их причиной бывают удары тупым или острым предметом в область наружного отверстия наружного слухового прохода, пулевые и осколочные ранения. Повреждение может быть ограничено кожно-перепончатой частью наружного слухового прохода или захватывать костную его часть с наличием перелома костных его стенок или без него. Как правило, переломы костных стенок сопровождаются более обширными поражениями окружающих анатомических образований, граничащих с той или иной стенкой. Нередко при падении на подбородок или сильном ударе по нему возникает перелом передней стенки костного отдела наружного слухового прохода с вклинением головки нижней челюсти в ретроаурикулярную область.

Симптомы повреждения наружного слухового прохода

Ранения наружного слухового прохода сопровождаются кровотечением из него и образованием в просвете кровяного сгустка, обусловливающего практически полную кондуктивную тугоухость. При удалении сгустка слух восстанавливается полностью лишь при отсутствии разрыва барабанной перепонки.

Пострадавшие жалуются на боль в ухе, резкую его заложенность, При отоскопии в наружном слуховом проходе определяются сгустки крови, а по их удалении - травмированные участки кожи. Пальпация пуговчатым зондом в некоторых случаях позволяет исключить или установить повреждение костной стенки или наличие ранящего снаряда, однако действительное состояние травмированной области возможно определить лишь в результате рентгенографического исследования.

Повреждения наружного слухового прохода весьма часто сочетаются с повреждением ушной раковины и рассматриваются как травматическая болезнь наружного уха. Однако при этом обращают особое внимание на функциональное состояние органа слуха и вестибулярного аппарата для исключения повреждения среднего и внутреннего уха. Для этого применяют рентгенографическое исследование этих частей височной кости. При тупых травмах наружного уха обращают внимание на состояние ЦНС, поскольку при таких травмах нередко наблюдаются признаки сотрясения и даже ушиба головного мозга. Все больные с такого рода травмами наружного уха подлежат осмотру невролога.

Диагностика травматических повреждений наружного уха основана на анамнезе, отоскопической картине, зондировании раневого канала и рентгенографии. При наличии общеневрологических симптомов (головная боль, тошнота, рвота, состояние дезориентирования, прострации, затрудненное общение и др.) показана после специализированного ЛОР-пособия госпитализация в неврологическое отделение с одновременным наблюдением ЛОР-специалиста.

Лечение повреждения наружного слухового прохода

Общие правила лечения при ранениях и открытых повреждениях любой части тела заключаются в первичной обработке раневой поверхности и остановке кровотечения (при наличии такового), а также во введении по специальной схеме противостолбнячной сыворотки.

При неглубоких ранениях наружного слухового прохода в него после туалета вставляют турунды, пропитанные синтомициновой эмульсией либо растворами антибиотиков широкого спектра действия в смеси с гидрокортизоном. Такого же лечения придерживаются и при более глубоких повреждениях кожи и перепончато-хрящевых тканей наружного слухового прохода. Перевязки производят один раз в сутки с обязательным туалетом наружного слухового прохода и удалением остатков применяемых лекарственных средств (мазей, эмульсий, линиментов). При разрывах кожно-перепончатых образований наружного слухового прохода их анатомическую целость стараются восстановить эндоскопическим путем при помощи микроинструментов с последующей фиксирующей тампонадой наружного слухового прохода турундами с линиментом синтомицина на 48 ч. Удаляют турунды осторожно, поэтапно, после их пропитывания перекисью водорода через тонкую иглу, чтобы не сместить уложенные в необходимом порядке фрагменты наружного слухового прохода.

При переломах костных стенок наружного слухового прохода производят описанные выше мероприятия с одновременной иммобилизацией нижней челюсти на 1-2 нед, при этом назначают только жидкую пищу, исключающую жевательный процесс. В дальнейшем при консолидации мягких и костных тканей для предотвращения стриктуры и атрезии наружного слухового прохода в него вставляют бужирующую трубку из индифферентной пластмассы, например из поливинилхлорида. Поскольку процесс рубцевания продолжается после эпидермизации поврежденной кожи в течение нескольких недель, этот протектор сохраняют в слуховом проходе приблизительно такое же время с периодическим его извлечением для его дезинфекции и туалета наружного слухового прохода.

Прогноз в целом благоприятный, однако при несвоевременном оказании специализированной помощи или при неправильном лечении инфицированных повреждений в значительном числе случаев возникает обезображивание ушной раковины или стеноз, или атрезия наружного слухового прохода, требующие в дальнейшем соответствующих пластических оперативных вмешательств.

Неврит слухового нерва - патология нервной системы, обусловленная воспалением слухового нерва и нарушением качества слуха. Заболевание обычно поражает пожилых людей мужского пола старше 60 лет, которые редко обращаются за помощью к специалисту, считая, что в этом возрасте снижение слуха - нормальное явление.

Кохлеарный неврит чаще диагностируется у городских жителей. Интенсивный фоновый шум в городе постоянно воздействует на орган слуха человека.

По месту расположения очага поражения патологию классифицируют на:

  • Кохлеит - воспаление рецепторов улитки слухового анализатора,
  • Неврит - непосредственное воспаление нерва.

Слуховой нерв

Слуховой нерв состоит из 2 ветвей - вестибулярной и кохлеарной. Вестибулярная ветвь берет начало от органа равновесия, а слуховая - от слухового аппарата. Симптомами воспаления являются не только нарушение слуха и , но и головокружение, шаткость походки.

Во внутреннем ухе человека располагаются рецепторы - волосковые клетки. Движения стремени вызывают колебания жидкости в перепончатом лабиринте, которые в нерве преобразуются в электрические импульсы, поступающие в головной мозг.

Восприятие звука ухом и его обработка в коре мозга – сложные физиологические процессы, обеспечивающие способность человека слышать звук и определять, откуда он идет.

При воздействии этиологических факторов поражаются сосуды органа слуха, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия клеток нервного ствола, который воспаляется и перестает нормально функционировать.

Этиология

Неврит слухового нерва - полиэтиологическая патология, которая развивается под влиянием различных факторов окружающей среды.

Инфекция

Заболевание является осложнением любой инфекционной патологии органов головы и шеи.

Отравления

  • Отравление лекарственными средствами - неконтролируемый прием антибиотиков, цитостатиков, салицилатов. Ототоксичность в большей степени выражена у детей.
  • Производственные вредности – свинец, ртуть, соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, бензин и прочие продукты нефтепереработки, угарный газ, анилиновые красители.
  • Злоупотребление алкогольными напитками.
  • Табакокурение.

Травматическое повреждение

Черепно-мозговая травма характеризуется следующими патологическими процессами: нарушением кровообращения, отеком, точечным капиллярным кровоизлиянием. Подобные сосудистые изменения заканчиваются развитием неврита.

Перелом основания черепа с поражением височной кости приводит к воспалению слухового нерва, которое обусловлено сосудистыми нарушениями, повреждением нервных волокон костными обломками, проникновением инфекции.

Профессиональная патология

Кохлеарный неврит - профпатология для лиц, постоянно подвергающихся воздействию неблагоприятных физических факторов - шума, вибрации, давления.

  1. Люди, работающие в цехах с оборудованием, издающим шум, в наибольшей степени подвержены развитию болезни.
  2. Выстрел, свист и прочие громкие звуки остро воздействуют на ухо, повышают давление и травмируют слуховой нерв. Возможно развитие акустической травмы.
  3. Вибрационная болезнь проявляется симптомами кохлеарного неврита, а также ухудшением общего состояния, астенизацией организма, головокружением, бледностью и похолоданием конечностей.

Пожилой возраст

Старческий кохлеарный неврит обычно развивается у лиц старше 60 лет. Он связан с возрастными изменениями в слуховом нерве. Атеросклероз, гипертония, склонность к тромбообразованию - процессы, нарушающие трофику внутренних структур организма, в том числе и нервных волокон.

Кохлеарный неврит - следствие перенесенного ранее инсульта.

Прочие причины

  • Аллергия,
  • Баротравма,
  • Опухоль - невринома,
  • Гипотиреоз,
  • Сифилис.

Симптоматика

Острый неврит слухового нерва возникает внезапно на фоне полного благополучия и быстро прогрессирует. Болевые ощущения и прочие признаки воспаления у пациентов отсутствуют. При отоскопии патологических изменений не обнаруживают. Пробы с камертоном позволяют определить нарушение звуковосприятия.

Основные симптомы неврита слухового нерва:

  1. Снижение слуха - основной симптом патологии различной степени выраженности. Если патологию не лечить, то она начинает прогрессировать, и развивается .
  2. Постоянный и интенсивный шум, гул, звон в ушах.

Если лечение начато своевременно, то прогноз заболевания благоприятный. У больных, имеющих серьезные вестибулярные расстройства и не обратившихся вовремя к врачу, развиваются необратимые изменения в органе слуха.

Хроническая форма заболевания развивается незаметно и протекает с периодами обострений и ремиссий. Хронический кохлеарный неврит проявляется следующими признаками:

  • Шаткость походки, головокружение - непостоянные признаки патологии, связанные с воспалением преддверно-улиткового нерва.
  • Невралгия - приступообразная боль в ушах, возникающая в результате механического повреждения структур слухового аппарата.
  • Симптомы интоксикации: слабость, головокружение, тошнота, головная боль, бледность появляются, если причиной неврита является острое отравление.
  • Гипертензия, «мушки перед глазами», головная боль возникают при наличии нарушения мозгового кровообращения.
  • Гипертермия, насморк, кашель, боль в горле - признаки острой вирусной инфекции, течение которой осложнилось развитием кохлеарного неврита.

Диагностика

Основным диагностическим методом является аудиометрия, во время которой врач проверяет слух на разных частотах. Отсутствие восприятия пациентом высокочастотного звука - признак кохлеарного неврита.

С помощью камертона оценивают костную проводимость звука и вибрационную чувствительность.

Для определения причины заболевания проводят магнитно-резонансную томографию головного мозга, ультразвуковое исследование сосудов шеи, сердца, ЭКГ, исследование крови и мочи на основные показатели.

Если имеет место бактериальный неврит, то необходимо определить возбудителя заболевания и его чувствительность к антибиотикам. Для этого проводят микробиологическое исследование отделяемого уха на микрофлору.

Лечение

Перед тем, как приступить к лечению заболевания, необходимо выяснить его причину, от которой зависит тактика ведения больного.

Лечение больных с острым кохлеарным невритом проводят в ЛОР-отделении в течение 10 дней. Для этого используют:

Лечение хронической формы заболевания начинают с устранения этиологического фактора. Полностью избавиться от хронического неврита практически невозможно. Если у больного не наблюдается снижения слуха в течение года, то лечение даже не начинают.

Для лечения инфекционного неврита больным назначают:

  • Противовирусные препараты – «Ингавирин», «Арбидол»;
  • Антибактериальные средства – «Амоксициллин», «Амоксиклав»;
  • Противовоспалительные препараты – «Ибупрофен», «Ортофен»;
  • Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»;
  • Витамины и антиоксиданты для улучшения метаболизма в нервных клетках.

Лечение токсического неврита заключается в использовании специальных веществ - антидотов, связывающих и выводящих токсины. Больным показана симптоматическая, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, физиотерапия, реабилитационно-восстановительные мероприятия.

Лечение острого отравления проводят в условиях стационара. Состояние клинической смерти требует проведения реанимационных мероприятий - непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.

Специалист назначает лечение травматического неврита слухового нерва после проведения рентгенографии черепа, энцефалографии, консультации невролога и офтальмолога. Пострадавшим назначают анальгетики, мочегонные и противосудорожные препараты, а также средства, улучшающие мозговое кровообращение. После того, как состояние больных стабилизируется, переходят к общеукрепляющей терапии с использованием биостимуляторов, витаминов, ноотропных средств.

Лечение кохлеарного неврита , вызванного профессиональной вредностью, будет неэффективным, если человек продолжит работать на производстве с высоким уровнем шума и вибрации. Прежде всего следует сменить место работы, а затем переходит к непосредственному лечению. Больным назначают успокоительные и обезболивающие средства, биостимуляторы и витамины, физиотерапию - электрофорез, бальнеотерапию - грязелечение, родоновые ванны, магнитотерапию, иглорефлексотерапию. Эти процедуры укрепляют организм и стимулируют процессы регенерации и репарации.

Если в результате длительного воздействия неблагоприятных производственных факторов произошла полная потеря слуха, больному требуется слухопротезирование.

Вылечить неврит слухового нерва у пожилых людей практически невозможно. Пациенты принимают лекарства всю оставшуюся жизнь:

  1. Гипотензивные средства,
  2. Антисклеротические средства,
  3. Антиагреганты,
  4. Ноотропы,
  5. Физиопроцедуры - электрофорез,магнитотерапия,иглорефлексотерапия.

При прогрессировании заболевания и резком снижении слуха больным рекомендуют слухопротезирование и обучение чтению речи с губ.

Народные способы лечения кохлеарного неврита являются менее эффективными, чем традиционная терапия. Средства народной медицины дополняют основное лечение, но не заменяют его полностью. Среди них наиболее распространены: отвар травы хмеля, настойка прополиса, камфорное масло.

Профилактика

Профилактические меры направлены на устранение факторов, приводящих к развитию заболевания.

ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ

И ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКИЕ

ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО - МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ

Д.Н.Капитанов

11.1. ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ

Отоневрологические нарушения в отдаленные сро­ки после ЧМТ имеют важное клиническое, про­гностическое, экспертное значение (4, 5, 10).

11.1.1. Вестибулярные нарушения

Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ встре­чаются вестибулярные нарушения. Значительная часть больных жалуется на головокружение посто­янного или периодического характера. Чаще оно наблюдается при поражении периферического (тре­щины пирамиды) и кортикального отделов анали­затора.

Спонтанный нистагм отмечается почти у поло­вины больных, перенесших тяжелую ЧМТ, когда она сопровождается трещинами пирамиды височ­ной кости и основания черепа. В отдаленном пери­оде спонтанный нистагм обычно является централь­ным, поскольку периферический нистагм исчезает через 2-3 недели после травмы (10) (рис. 13-1).

Преобладают симметричные вестибулярные ре­акции, преимущественно заторможенные по ни­стагму нередко при одновременном повышении вегетативных и сенсорных рефлексов. Симметрич­ность течения вестибулярных реакций отмечается также у тех больных, у которых неравномерно по­вреждалась кортикальная вестибулярная зона и пе­риферический анализатор. Это объясняется ком­пенсаторными перестройками в вестибулярном ап­парате в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Рис. 11-1. Электронистагмограмма больного через год после по­перечной трещины пирамиды височной кости справа. Асимметричный спонтанный нистагм (вправо - медленный, тоничный; влево - живой, частый, клонический)

Гораздо реже встречается нарушение оптокине­тического нистагма. После полушарных очаговых по­вреждений он изменяется в противоположную от поражения сторону. После травмы ствола мозга оп­токинетический нистагм нарушается во всех направ­лениях. В динамике часто удается отметить восста­новление оптокинетического нистагма (4, 10). Как резидуальный стволовой симптом нередко отмеча­ется нарушение ритма оптокинетического нистагма, выявляемое электронистагмографией (рис. 11-2).

Рис. 11-2. Электронистагм о грамма у больного через год после поперечной трещины пирамиды височной кости. Четкая асимметрия горизонтального оптокинетического нис­тагма: вправо он более медленный, влево - ритм чаще. Дизрит-мия нистагма, многозубчатые вершины зубцов.

11.1.2. Слуховые нарушения

Комплексное исследование слуха современными электроакустическими методами с применением различных тестов (тональная, речевая, надпорого-вая аудиометрия) в отдаленном периоде ЧМТ по­зволяет установить большую частоту слуховых на­рушений, чем при исследовании камертонами, шепотной и разговорной речью. Особенно страдает слух на высокие частоты, нарушается восприятие сложных звуков, ухудшается разборчивость речи, имеется диссоциация между тональным и речевым слухом.

Всех больных с нарушением слуха можно раз­делить на две группы - с повреждением и без по­вреждения пирамиды височной кости. Наиболее ча­стое и значительное снижение слуха наблюдается при трещинах пирамиды височной кости вследствие повреждения периферического слухового рецепто­ра и слухового нерва.

11.1.3. Поперечные переломы

В большинстве наблюдений у больных с попереч­ными переломами пирамиды височной кости отме­чается высокая степень тугоухости или полная глу­хота на стороне повреждения (рис. 11-3). При этом также обычно выпадает вестибулярная возбудимость на стороне поражения, что обусловлено поврежде­нием внутреннего уха. У некоторых больных эти сим­птомы сочетаются с нарушением вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения. Также в этой груп­пе больных достаточно часто встречается перифе­рический парез лицевого нерва на стороне пораже­ния. При поперечных трещинах пирамиды височной кости нарушений вкуса на передних 2/3 языка и парезы лицевого нерва часто протекают более или менее параллельно. Такая симптоматика, очевидно, обусловлена повреждением их в канале внутреннего слухового прохода, где вкусовые волокна и волокна VII нерва проходят совместно (5, 13).

Рис. 11-3. Тональная аудиограмма больного 37 лет через 7 лет после черепно-мозговой травмы с поперечным переломом пирами­ды височной кости слева. Глухота слева. Справа незначительное снижение воздушной и костной проводимости на 15-40 Дб., преимущественно на высокие тоны (4000, 8000 Гц.)

11.1.4. Продольные переломы

У больных с продольным переломом пирамиды височной кости, как правило, не отмечается пол­ного выпадения слуховой функции в резидуальном периоде. При тональной аудиометрии у части па­циентов с этой патологией выявляется снижение слуха на стороне поражения по смешанному типу. Звукопроводящий характер слуховых нарушений проявляется снижением слуха в диапазоне низких и средних частот, а также наличием костно-воз-душного интервала. Однако у этих же больных од­новременно с нарушением звукопроведения стра­дает и звуковосприятие: слух снижается одновре-

менно и даже преимущественно в диапазоне высо­ких частот (4000-8000 Гц) с параллельным повы­шением порогов слуха на эти частоты, как по воз­душному так и по костному звукопроведению. Ос­новной тип аудиометрических кривых при перело­мах пирамиды височной кости был все же с пре­обладанием сенсоневрального компонента (5, 9, 24) (рис. 11-4).

Кроме того, у больных с ранее перенесенными продольными переломами височной кости на сто­роне поражения может отмечать лишь высокочас­тотная сенсоневральная тугоухость. При полной со­хранности костной и воздушной проводимости в зоне низких и средних частот отмечается параллельное

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 11-4. Тональная аудиограмма больного через 12 месяцев после черепно-мозговой травмы с продольной трещиной пирамиды височной кости справа.

Справа на стороне трещины комбинированное снижение слуха по звукопроводящему и звуковоспринимаютцему типу (на частоты 125-1000 Гц. Имеется выраженный кости о-воздушный разрыв: при сохранности костной проводимости воздушная - снижена на 35-45 Дб.; на высокие частоты (2000-8000 Гц.) отмечается параллельное снижение костной и воздушной проводимости на 60- 85 Дб. Слева незначительное снижение слуха на высокие тоны (4000-8000 Гц.)

повышение порогов слуха по воздушному и костно­му звукопроведению в диапозоне высоких частот (5).

Следовательно, данные пороговой тональной аудиометрии показывают, что в отдаленном пери­оде после продольных трещин пирамиды височной кости на стороне травмы отмечается почти во всех случаях поражение внутреннего уха, которое мо­жет проявлятся только аудиометрически выявляе­мым снижением слуха в диапазоне высоких частот. Снижение слуха, связанное с нарушением звуко-проведения, у большинства больных в дальнейшем восстанавливается за исключением тех случаев, когда перелом сопровождается повреждением цепи слуховых косточек.

В отличие от поперечных переломов пирамиды височной кости при продольных трещинах вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения страдает значительно реже и, кроме того, преобладает изо­лированное поражение вкуса без поражения лице­вого нерва. Поражение вкусовых волокон при со­хранности функции VII нерва указывает на то, что при продольных трещинах чаше страдают вкусовые волокна, идущие в составе барабанной струны. Это согласуется и с тем, что при продольных трещинах в основном поражаются структуры среднего уха (5).

Применение тональной пороговой аудиометрии позволяет выявить на «здоровой» стороне почти у всех больных с повреждением пирамиды височ­ной кости снижение слуха на высокие частоты (4000-8000 Гц.), как при костном так и при воз­душном звукопроведении. Это объясняется как травмой внутреннего уха «здоровой» стороны, так и повреждением слуховых путей и ядер в стволе мозга. Эти признаки подчеркивают обширность и

распространенность поражения при черепно-моз­говой травме.

При переломах пирамиды височной кости на стороне поражения значительно чаще отмечается параллельное снижение тонального и речевого слуха. Это характерно для периферического поражения. На «здоровой» стороне, наоборот, несколько чаще встречается диссоциация в восприятии речи и чи­стых тонов.

Изучение восприятия речи при увеличении ин­тенсивности ее до ПО Дб. показывает, что разбор­чивость речи в этих условиях ухудшается как на стороне поражения, так и на «здоровой» стороне (положительный речевой феномен ускоренного на­растания громкости - ФУНГ). Сочетание диссо­циированного снижения слуха и положительного речевого ФУНГ может отмечаться как на стороне поражения, так и на здоровой стороне. Все эти сим­птомы характерны для центрального нарушения слуха (4, 5).

11.1.5. Нарушение слуха

при отсутствии переломов пирамиды

Во второй группе больных без повреждения височ­ных костей при черепно-мозговой травме очень часто при тональной аудиометрии выявляется дву­стороннее почти, симметричное снижение слуха при воздушном и костном звукопроведении в диа­пазоне высоких частот (4000-8000 Гц). Это обус­ловлено как травмой внутреннего уха, так и пора­жением стволовых слуховых структур (рис. 11-5),

Ортоневрологические и оториноларингологические последствия черепно-мозговой травмы

Рис. 11-5. Аудиограмма больного 44 лет спустя 4 года после черепно-мозговой травмы лобно-теменно-височной локализации Снижение воздушной и костной проводимости на 10-50 Дб. преимущественно в диапозоне высоких частот.

Кроме того, поражение слухового анализатора может происходить и на более высоком уровне, что проявляется в особенно резком нарушении воспри­ятия речи и рече-тональной диссоциации.

В группе больных без поражения пирамиды ви­сочной кости в пределах речевых частот тональный слух обычно сохраняется в полном объеме. Вместе с тем порой отмечается нарушение разборчивости речи, и имеется отчетливая диссоциация между речевой и тональной аудиометрией с преимуще­ственным ухудшением восприятия разговорной речи. Исследование речевого слуха при нарастании громкости часто выявляет четкое нарушение раз­борчивости речи.

Феномен ускоренного нарастания громкости, который позволяет дифференцировать поражение слуха в улитке и ретрокохлеарно (при улитковом поражении этот феномен часто бывает положитель­ным, а при ретрокохлеарном - отрицательным) в остром периоде ЧМТ резко отрицательный. В отда­ленном периоде ФУНГ нормализуется. При пере­ломах пирамид височной кости он нередко бывает положительным, однако это встречается также и при лобных и теменных поражениях. Это указывает на то, что положительный ФУН Г может иметь цен­тральное происхождение. Особенно резко после травмы снижается слух у больных старше 50 лет, а также у больных, перенесших в прошлом невриты VIII нерва и воспалительные процессы в среднем ухе (5).

11.1.6. Восприятие ультразвука

позволяет более точно локализовать уровень пора­жения слухового анализатора при черепно-мозго­вой травме и дифференцировать характер пораже­ния рецепторных структур внутреннего уха. Это име­ет важное практическое и прогностическое значе­ние для восстановления слуха.

Так, при одинаковых тональных аудиограммах по невритическому типу со снижением слуха преиму­щественно на высокие частоты повышение порогов восприятия ультразвука указывает на поражение не­рвных элементов во внутреннем ухе, корешке слу­хового нерва либо в стволе мозга, в то время как более низкие пороги восприятие ультразвука при аналогичном снижении тонального слуха отмечаются при поражении звукопроводящих сред внутреннего уха (посттравматический гидронс), что прогности­чески считается более благоприятным.

Несколько чаще слуховая чувствительность к ультразвуку страдает у больных с трещинами пи­рамиды височной кости и в меньшей степени - у больных после черепно-мозговой травмы, проте­кающей без трещин пирамиды. Нарушения воспри­ятия ультразвука встречаются с одинаковой час­тотой в остром и отдаленном периодах травмы и говорят о необратимых нарушениях звуковосприя-тия во внутреннем ухе, слуховом нерве и стволе мозга. При исследовании латерализации ультразвука значительно чаще и более четко, чем при иссле­довании латерализации звуков слышимой части спектра в опыте Вебера, выявляется латерализа-ция ультразвука в сторону лучше слышащего уха и, таким образом, улавливаются даже незначитель­ные нарушения зву ко восприятия во внутреннем ухе и корешке VIII нерва в результате травмы. Латера-лизация звука в опыте Вебера при смешанном ха­рактере тугоухости более часто, чем ультразвук, выявляет нарушения звукопроведения.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

По соотношению латерализации звука в опыте Вебера и ультразвука с учетом характера тональ­ных аудиограмм можно уточнить уровень пораже­ния слуховых путей и дифференцировать пораже­ние волосковых клеток улитки и корешка VIII не­рва в центральных отделах, что важно для прогно­за слуховых нарушений и течения болезни.

В отдельных случаях отмечается прогрессирую­щее снижение слуха в связи с поражением внут­реннего уха даже после легкого сотрясения лаби­ринта (24, 38). Так, ряд авторов подчеркивает, что в отдаленном периоде состояние слуха не является стабильным, у части больных оно подвержено ко­лебаниям. Указанная закономерность наблюдается в отношении не только слуховых, но и вестибу­лярных расстройств. Это можно объяснить динами­ческими нарушениями крово- и ликворообраще-ния, обострением посттравматического арахноэн-цефалита в связи с охлаждением или инфекцион­ными заболеваниями, наличием посттравматичес­ких перилимфатических фистул. (44, 57, 58).

11.1.7. Нарушения обоняния

Нарушения обоняния встречаются при переломах или кровоизлияниях в базально-медиальных отде­лах передней и средней черепных ямок, а также при очагах контузионного размягчения в базаль-но-височных отделах мозга. При этом наиболее ча­сто повреждаются нежные обонятельные нити, обо­нятельные треугольники и тракты в лобно-меди-ально-базальных отделах, а также кортикальные обонятельные образования в височно-медио~ба-зальных отделах вследствии их ушибов. Нередко обонятельные нарушения наблюдаются при пере­ломах свода черепа и затылочной кости вследствие противоудара. В отдаленном периоде различные на­рушения обоняния встречаются почти у половины больных. Можно встретить как полную потерю обо­няния, так и его снижение различной степени. От­мечается также нарушение распознавания запахов и обонятельные галлюцинации (4, 5).

Важность отонсерологических симптомов в ре-зидуальном периоде определяется их высокой час­тотой, они встречаются в 94 % случаев. Вестибу­лярные нарушения в подавляющем числе наблю­дений в резидуальном периоде компенсируется, слух улучшается.

Снижению компенсаторных возможностей в восстановлении слуха и вестибулярной функции способствуют перенесенные ранее невриты VIII не­рва, пожилой возраст больных с присоединением у них сосудистых нарушений, очень тяжелые нео-

братимые повреждения этих анализаторов при

11.1.8. Лечение

посттравматического головокружения, субъективного ушного шума и сенсоневральной тугоухости.

Комплексная реабилитация больных с постравма-тической сенсоневральной тугоухостью, субъек­тивным ушным шумом, гиперакузией и вестибу­лярными расстройствами основана на сочетании методов фармакотерапии, физиотерапии, психо­терапии, рефлексотерапии, внутрисосудистой де-зинтаксикационной терапии.

Медикаментозное лечение направлено на улуч­шение микроциркуляции и активизации метабо­лических процессов в пораженных участках вести­булярного и слухового анализаторов, дегидратацию, купирование воспалительных явлений. С этой це­лью применяются препараты:

A) улучшающие снабжение тканей кислородом, уменьшающие агрегацию элементов крови и ее вяз­ кость (трентал в/в 0.1 г, кавинтон в/в 10-20 мг на 250-500 мл реополиглюкина или изотонического раствора; ксантинола никотинат в/м или в/в 2.0 мл)

Б) улучшающие проницаемость клеточных мем­бран, в частности сосудистой стенки и активизи­рующие окислительно-восстановительные и репа-ративные процессы (витамин «С» в/в до 100 мг/ сут, кокарбоксилаза 100-200 мг в/в, фосфобион 2- 4 мл в/в, витамины группы «В» и «Е» в/м, метиол, мексидол)

B) нейропротекторная терапия (ноотропил, гли­ цин, глиатилин по 1 капсуле 3 раза в сут, церебро- лизин до 5.0 мл/сут в/в или в/м)

Г) дегидратационные средства (манитол 250- 400 в/в, 40% раствор глюкозы 20 мл в/в, диакарб 0.25 гр, триампур 0.1 гр перорально через день в течение - 3-5 дней.)

Д) седативные средства (корень валерианы, пустырник), транквилизаторы (реланиум, феназе-пам, тазепам перорально до 20 мг/сут)

Кроме того, в небольших дозах вводятся корти-костероидные препараты (преднизолон в/в 30-60 мг в течение 3 дней), обладающие противовоспали­тельным, десенсибилизирующим и антиэкссудатив-ным действием. По показаниям проводится антиби-отикотерапия (абактал по 1 табл 2 р/сут) и антиги-стаминные препараты (телфаст по 1 табл/сут).

Ортоневрологические и оториноларингологические последствия черепно-мозговой травмы

При головокружениях назначаются препараты атропинового ряда, торекан, а также бетасерк. Бе-тагистина гидрохлорид - Бетасерк - является пре­паратом, который способствует накоплению и вы­делению гистамина в нейрональных синапсах цен­тральной и периферической нервной системы. Пре­парат Бетасерк оказывает прогистаминовый эффект на постсинаптической мембране. Головокружение блокируется за счет агонистических воздействий Бетасерка на центральные и периферические ре­цепторы HI. На периферии Бетасерк увеличивает микроциркуляцию во внутреннем ухе, улучшает кохлеарный кровоток. Центральные гистаминовые рецепторы под воздействием Бетасерка получают возможность компенсации и ускорения вестибуляр­ной адаптации.

В период острого приступа головокружения це­лесообразно назначать по 2-3 таблетки - 24 мг Бетасерка однократно, которые купируют присту­пы головокружения уже через 30-45 минут. Ме­дикаментозная терапия назначается курсами по 1 - 2 месяца и хорошо сочетается с приемом бетасер­ка, курс которого составляет 1-2 табл 3 раза в сут.

Медикаментозную терапию также необходимо дополнять лечебной гимнастикой, массажем шей-но-воротниковой зоны, которые способствует улуч­шению кровообращения в пораженной области, электрофорез с эуфиллином на шейно-воротнико-воую зону № 10.

В терапии нейросенсорной тугоухости и субъек­тивного ушного шума используется метод лечения флюктуирующими токами. Флюктуоризация явля­ется методом воздействия с лечебной целью апе­риодического переменного тока малой силы и низ­кого напряжения, беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в пределах 100-2000 Гц. Дей­ствие флюктуирующего тока в зависимости от ме­тодики его применения, дозы и заболевания транс­формируется в большей степени через централь­ную и вегетативную нервную систему. В основе это­го действия лежит способность флюктуирующих токов активизировать трофику тканей, фермента­тивную деятельность и процесс рассасывания ток­сических веществ тканевого распада в результате кратковременной гиперемии. Курс лечения состав­ляет 10 ежедневных процедур. Длительность каж­дой колеблется от 10 до 20 мин.

Кроме того, используется импульсное низкоча­стотное электромагнитное поле, обладающее аналь-гетическим и седативным эффектом, оказывающее положительное влияние на нейродинамику и мик­роциркуляцию. Курс лечения 10 сеансов продол­жительностью 9 минут. Применяется импульсный

низкочастотный физиотерапевтический аппарат «ИНФИТО».

Также в лечение субъективного ушного шума применяется чрезкожная электростимуляция. Дан­ная методика с применением постоянного тока основана на деполяризирующем влиянии на струк­туры внутреннего уха. Курс лечения включает 10 сеансов по 20 минут.

В качестве психокорректирующего средства в лечение субъективного ушного шума могут исполь­зоваться специальные «тиннитус-маскеры», гене­рирующие шум в диапазоне 1000 - 25000 Гц и пред­ставляющее собой заушное устройство в виде слу­хового аппарата. Положительный эффект состоит в том, что в результате регулярного использования маскера (от 2 недель до нескольких месяцев) вы­рабатывается способность пациента не замечать ранее беспокоивший субъективный ушной шум, что расценивается как уменьшение этого симптома.

11.2. Повреждение структур среднего и внутреннего уха при черепно-мозговой травме

При черепно-мозговой травме нередки сочетанные повреждения лицевого скелета, стенок околоносо-вых пазух, тесно связанных с основанием черепа, а также структур среднего и внутреннего уха. В остром периоде ЧМТ они часто скрадываются общемозго­вой и очаговой неврологической симптоматикой, более весомо проявляясь в отдаленном периоде.

11.2.1. Этиология

Травматические повреждения структур уха могут возникать при воздействии разнообразных повреж­дающих (экзогенных и эндогенных) факторов. Трав­ма уха может произойти в результате изменения давления в наружном слуховом проходе и/или ба­рабанной полости, при внедрении твердых пред­метов в наружный слуховой проход, при терми­ческом воздействии, ударе молнии, а также в ре­зультате черепно-мозговой травмы.

Травмы уха очень часто сопутствуют взрывным ранениям, в мирное время составляя около 32 % от всех несчастных случаев в результате террорис­тических взрывов (19). В современных локальных вой­нах повреждения уха составляют 83,3 % от всех взрывных повреждений ЛОР-органов (14). Такие по­вреждения в результате мгновенного изменения ок­ружающего давления могут привести к обширным

К-тническое руководство по черепно-мозговой травме

повреждениям структур среднего и внутреннего уха. Степень тканевых разрушений напрямую зависит от силы ударной волны на единицу площади, а в случае взрыва - от расстояния между человеком и эпицентром взрыва.

11.2.2. Патогенез

При продольном переломе пирамиды височной кости, как правило, происходит повреждение кожи слухового прохода и барабанной перепонки, иног­да сопровождающееся сильным кровотечением из слухового прохода и кровоизлиянием в барабан­ную полость. При этом, может возникать дислока-иия или разрыв сочленений слуховых косточек (24). Рассматриваются следующие возможные механиз­мы этого типа повреждений (38):

    сильное сотрясение при ударе, вызывающее перелом костей черепа, может являться причиной разобщения и ослабления в точках соединения слу­ ховых косточек;

    иннерционное движение цепи слуховых кос­ точек при ударе головы может вызвать ее повреж­ дение в результате резкого ускорения или тормо­ жения;

    в момент травмы головы может возникнуть спастическая контрактура интратимпанальных мышц, вызывающая внезапное изменение оси вра­ щения и смещение или повреждение их в резуль­ тате этого «скручивающего» действия.

Повреждения лицевого нерва встречаются при­близительно в 20 % при этом виде травмы (13).

При переломах височной кости, помимо непос­редственных механических повреждений нередко

наблюдается контузия внутреннего уха, сотрясе­ние внутрилабиринтных жидкостей в результате ушиба, вторичное сдавленно тканевых структур за счет отека или кровоизлияния в улитку (2). Это под­тверждается гистопатологическими находками при исследовании височных костей с различными ти­пами переломов. В ряде случаев, даже если линия перелома не проходила через внутреннее ухо. ав­торы обнаруживали наличие крови в улитке, по­вреждение покровной и рейсснеровой мембраны, клеток кортиева органа, дегенерацию ганглионар-ных клеток. При любом переломе пирамиды височ­ной кости возможна ушная ликворея как при по­врежденной, так и при целой барабанной перепонке (57) (рис. 11-6).

При закрытой ЧМТ, не сопровождающейся пе­реломом височной кости, могут также возникать слуховые и вестибулярные нарушения в результа­те сотрясения лабиринта. По данным литературы, повреждения периферического лабиринта чаще возникают при ударах по фиксированной, непод­вижной голове. Ударная волна при таких травмах распространяется по костям основания черепа, вы­зывая чрезмерное смешение основания стремени в результате сильной инерции в цепи слуховых ко­сточек. Описаны изменения в улитке, происходя­щие при этом механизме травмы, (52). Было от­мечено, что повреждения органа Корти сходны с повреждениями, возникающими в результате аку­стической травмы. Удар по голове может явится причиной высокочастотной тугоухости, более вы­раженной на частоте около 4 кГц.

При травмах головы, сопровождающихся силь­ным ускорением или торможением, повреждения

Рис. 11-6. КГ височной кости в аксиальной проекции. Толщина среза 1мм.

Определяется продольный перелом пирамиды височной кости, а также перелом сосцевидного отростка. Смешение слуховых косто­чек в передне-верхнем направлении. Диастаз между головкой молоточка и тела наковальни до 1.5 мм.

Ортоневрологические и оториноларингологические последствия черепно-мозговой травмы

чаще носят центральный характер. K.Makishima и соавт. (44) в эксперименте на морских свинках по­казал, что такой вид травмы вызывает кровоизли­яния в слуховой нерв и его разрывы, а также - кровоизлияния в ткани головного мозга. При этом, были обнаружены дегенеративные изменения в кох-леарных и вестибулярных нейронах и кровь в бара­банной лестнице. Изменения в лабиринте были не­значительны и физиологические тесты подтверди­ли частичную сохранность кохлеарной функции. «Хлыстовые» удары головы и шеи вызыват повреж­дения центральной нервной системы, а также - сосудистых структур шеи, которые приводят к ише­мии внутреннего уха и головного мозга (56). При закрытой ЧМТ может произойти разрыв мембран лабиринтных окон с образование перил имфатичес-кой фистулы, как в результате повышения внутри­черепного давления, так и из-за чрезмерного сме­щения основания стремени при прохождении удар­ной волны по цепи слуховых косточек.

11.2.3. Травматические

перил имфатические фистулы

В литературе особое внимание уделяется механиз­му развития травматических перилимфатических фистул. Помимо механического повреждения кос­тной капсулы внутреннего уха в результате перело­ма пирамиды височной кости или фрагментации основания стремени в окне преддверия может воз­никнуть перилимфатическая фистула в окне пред­дверия или окне улитки за счет повреждения мем­бран (рис. 11-7).

С конца 60-х годов отологи, изучавшие слухо­вые и вестибулярные нарушения, возникавшие в результате различных повреждений, отмечали, что причиной этого может быть истечение перилим-фы в среднее ухо через фистулу в стапедовестибу-лярой связке или вторичной мембране окна улит­ки. По данным ряда авторов фистулы лабиринт­ных окон более чем в половине случаев сопро­вождают травматические перфорации барабанной перепонки (27, 29). Возможны также травматичес­кие фистулы лабиринтных окон у трети пациен­тов с неповрежденной барабанной перепонкой, выявляемые лишь при диагностической тимпано-томии (46). По данным литературы, более часто травматические фистулы встречаются в окне пред­дверия, чем в окне улитки. Однако J.Farmer (28) отмечал, что при баротравме встречаются только фистулы окна улитки.

Рис. 11-7. Варианты локализации травматических фистул бара­банной полости

Существуют два основных механизма возник­новения фистулы окон улитки и преддверия (34). При первом, эксплозивном механизме, разрыв вторичной мембраны (реже - кольцевидной связ­ки) происходит со стороны внутреннего уха в ре­зультате повышения давления внутрилабиринтной жидкости, возникающего, в свою очередь, при повышении внутричерепного давления. Последнее может произойти при интенсивном физическом напряжении, натуживании, особенно при затруд­ненном венозном оттоке или после приема боль­ших доз алкоголя и др. Резкое повышение давле­ния цереброспинальной жидкости передается че­рез водопровод улитки в перилимфатическую си­стему и через барабанную лестницу - на вторич­ную мембрану, повреждая ее. Кроме того, давле­ние перилимфы через базилярную мембрану рас­пространяется на срединную лестницу, а через рейсснерову мембрану - на лестницу преддве­рия и основание стремени, приводя к разрыву кольцевидной связки. Повышенное давление лик-вора может также передаваться на внутрилаби-ринтную жидкость по внутреннему слуховому проходу через ситовидную пластинку в преддве­рие, также приводя к разрыву анулярной связки. Второй, импиозивный, механизм образования фи­стул связан с повышением давления в барабан­ной полости и разрывом мембран со стороны ба­рабанной полости. Подобные повреждения могут возникать при повышении давления в наружном

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

слуховом проходе, нередко сопровождались пер­форацией барабанной перепонки. При смещении цели слуховых косточек и погружении основания стремени также происходит разрыв стапедовес-тибулярной связки. При ЧМТ возможно сочета­ние обоих механизмов в формировании перилим-фатических фистул.

11.2.4. Лечение

Лечение больных с травмами среднего и внутрен­него уха включает хирургическое вмешательство (за редким исключением, например, при глухоте или «чисто» нейросенсорной тугоухости, когда целость барабанной перепонки не нарушена) и консерва­тивное лечение - предоперационное (очистка уха, противовоспалительная и дегидратационная тера­пия, при необходимости - биостимуляторы, фи­зиотерапия и др.) и послеоперационное (антибио­тики, дегидратационная терапия, препараты, улуч­шающие кровоток и микроциркуляцию, физиоте­рапия и др.).

11.2.5. Показания к операции

Показаниями к проведению операции является: изолированные перфорации барабанной перепон­ки, не имеющие тенденции к самостоятельному заживлению, а также кондуктивная тугоухость без повреждения перепонки, что может указывать на повреждения цепи слуховых косточек. При подо­зрении на травматическую фистулу лабиринтных окон, независимо от состояния барабанной пере­понки, необходимо проводить тимпанотомию с ревизией лабиринтных окон, так как в большин­стве случаев лишь при операции можно достовер­но определить наличие фистулы и одновременно произвести ее пластику. Таким образом, хирурги­ческое лечение необходимо проводить всем паци­ентам с травмой в анамнезе, у которых по дан­ным обследования имеется повреждение цепи слу­ховых косточек и/или сочетание хотя бы двух из перечисленных признаков травматической пери-лимфатической фистулы: повышение порогов слу­ха по костному и воздушному звукопроведению, головокружение (постоянное или эпизодическое) после травмы или неустойчивость при ходьбе, вы­сокочастотный или смешанный ушной шум, флюктуация слуха, положительный фистульный симптом. Хирургическое лечение также проводит­ся при поперечных трещинах пирамиды височной кости, проходящих через медиальную стенку ба­рабанной полости (по данным КТ), так как при

этом виде травматического повреждения также воз­можно длительное существование перилимфати-ческой фистулы, требующей хирургического зак­рытия.

11.2.6. Виды хирургического лечения

В зависимости от объема повреждений, операция включает мирингопластику, оссикулопластику, пластическое закрытие фистулы. Все эти этапы про­водятся последовательно с использованием аутот-каней - фасция, хрящ, кость, перихондрий; иногда применяются губки с лекарственным препаратом для предупреждения смещения сформированной перепонки и реконструированной цепи слуховых косточек.

11.2.7. Прогноз

При травматических перилимфатических фисту­лах лучший прогноз для улучшения слуховой функции имеют те пациенты (при условии ран­него закрытия фистулы), у которых образование фистулы не сопровождается значительным по­вреждением структур внутреннего уха. В основ­ном, это больные с разрывом вторичной мембра­ны в результате баротравмы или с разрывом кольцевидной связки, не сопровождающейся значительным смещением стремени при прямой механической травме. При длительно существую­щей перилимфатической фистуле (независимо от вида травмы) отмечается постепенное повыше­ние порогов по костному звукопроведению и стойкое снижение слуха даже после закрытия фистулы. При непрямых механических травмах наиболее тяжелые функциональные нарушения возникают при поперечных переломах, когда ли­ния перелома проходит через улитку или внут­ренний слуховой проход. Чаще при этом виде травмы наступает необратимая глухота или высо­кая степень тугоухости в результате механическо­го повреждения структур внутреннего уха, сотря­сения или кровоизлияния. Поэтому реконструк­тивная слухоулучшающая операция не имеет смысла. Тем не менее, после хирургического зак­рытия перилимфатических фистул улитки отме­чается уменьшение ушного шума и головокруже­ния, а так же уменьшается опасность инфекцио-ных осложнений. Хороший прогноз для восста­новления слуха имеют пациенты с продольными переломами височной кости, сопровождающими-ся повреждениями цепи слуховых косточек, но

Ортоневрологические и оториноларингологические последствия черепно-мозговой травмы

без повреждения основания стремени, независи­мо от времени проведения слухоулучшающей операции. В тоже время, при подозрении на по­гружение стремени необходимо производить опе­рацию как можно в более ранние сроки, так как из-за образования спаек в преддверии при по­здней репозиции основания стремени дополни­тельная операционная травма может привести к окончательной гибели уже поврежденных струк­тур внутреннего уха.

Таким образом, разнообразие патогенетических факторов приводит к различным повреждениям структур уха и их сочетаниям, что объясняет ши­рокий спектр клинической симптоматики. В ряде случаев по механизму травмы возможно предполо­жить характер повреждения структур уха.

Акустической травмой называется поражение структур внутреннего уха, которое возникает из-за одномоментного или регулярного воздействия на него интенсивных звуков или шумов.

Патология чревата ухудшением слуха – вплоть до потребности слухопротезирования (применения слухового аппарата). Особенно актуальной она стала в век громкой музыки, оглушающих вечеринок и работы в шумных условиях.

Оглавление:

Общие данные

Акустическая травма – явление, очень распространенное в 21 столетии. Чаще наблюдается хроническая форма этой патологии, намного реже – острая. Заболевание является причиной нейросенсорной тугоухости в 25% всех клинических случаях ее возникновения.

Абсолютное большинство людей, пострадавших от акустической травмы, это работоспособное население в возрастной категории от 30 до 60 лет. Объясняется это тем, что в максимальном большинстве случаев акустическая травма вызвана громкими звуками из-за специфики той или иной профессии. Выявлено, что чаще всего страдают те люди, которые:

  • работают в помещениях закрытого типа;
  • имеют различные заболевания верхних дыхательных путей, среднего уха, а также слуховых труб (чаще всего хронические).

По статистике на акустическую травму приходится около 60% всех заболеваний и патологических состояний, которые развивались из-за негативного влияния физических факторов на том или ином производстве. В целом же акустическая травма составляет около четверти абсолютно всех профессиональных болезней, известных медицине.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Дети более чувствительны к силе звукового воздействия – акустическая травма у них может развиться при пороге звука, который не имеет какого-либо значения для слухового аппарата взрослого.

Заболеваемость в разных географических регионах практически не отличается – будь это страны развитые или с низким уровнем экономического развития.

Причины

Непосредственная причина акустической травмы – чрезвычайно интенсивный звук или шум. Каким образом и как стремительно при этом развивается поражение уха, зависит, в первую очередь, от таких характеристик звукового воздействия, как его:

  • характер;
  • длительность.

Исходя из этого, выделяют две основные причины акустического травматического поражения структур уха:

  • кратковременный (может длиться менее секунды) чрезвычайно сильный звук;
  • постоянный звук или шум высокой или средней интенсивности.

Кратковременными сверхсильными звуками считаются те, громкость (интенсивность) которых превышает 120 дБ (децибел). Это могут быть:

Обратите внимание

Возникшая акустическая травма может сочетаться с баротравмой – физическим повреждением структур внутреннего уха, которое было вызвано из-за того, что возникла разница давления со стороны внешней сред и внутренних полостей уха.

Постоянный интенсивный шум вызывает возникновение акустической травмы зачастую в случае, если его интенсивность равняется 90 дБ и выше. У людей с повышенной тканевой чувствительностью, а также тех, у которых внутреннее ухо было скомпрометировано травмами, острыми или хроническими заболеваниями, патологией тканей, акустическая травма способна развиться при воздействии звука, интенсивность которого равняется 60 дБ. В максимальном большинстве случаев заболевание развивается у людей, которые по долгу службы вынуждены регулярно находиться в среде с громкими звуками и шумами. Это:

  • трудящиеся тяжелого машиностроения;
  • работники кораблестроения;
  • сотрудники, задействованные в сфере авиации;
  • металлурги (особенно со стажем – те, которые начинали свою трудовую деятельность в довольно неприспособленных условиях, с низким уровнем охраны труда);
  • работники текстильной промышленности;
  • строители, задействованные в обслуживании копра – строительной машины, предназначенной для погружения строительной сваи в грунт;
  • педагоги и социальные работники, работающие много лет с многочисленными шумными детскими коллективами (особенно если в них есть , которые любят кричать и шуметь);
  • музыканты – особенно те, которые выполняют музыкальные композиции в стиле рока, металла и их «узких» разновидностей;
  • звукорежиссеры и -монтажеры, много лет вынужденные работать со звуком в наушниках;
  • сотрудники, обслуживающие в зоопарках или цирках зверей, регулярно издающих громкие крики. Например, имеются свидетельства хронического воздействия на слух сотрудников (и, как следствие, возникновения акустической травмы) звуков, издаваемых крикливыми мартышками, которых эти сотрудники обслуживают много лет

и другие.

Вне профессионального влияния риску возникновения акустической травмы из-за хронического воздействия громких звуков подлежат такие категории людей, как:

  • любители посещать большие концерты – в основном, это выступления рок-музыкантов, которые проходят в закрытых помещениях и из которых, к тому же, нельзя преждевременно выйти з-за большого скопления людей;
  • те, кто злоупотребляет прослушиванием музыки или других звуков (например, при просмотре кинофильмов) в наушниках. Если такое злоупотребление наблюдается на протяжении многих лет, то интенсивность звуковой нагрузки может не играть роли – даже среднеинтенсивные звуки способны через несколько лет пользования наушниками вызвать у человека акустическую травму.

Также существует ряд факторов, которые непосредственно к акустической травме не приводят, но способствуют ее развитию. Это:

  • ранее случившаяся компрометация слухового аппарата – это различные заболевания внутреннего уха (воспалительной, опухолевой и другой природы) и/или его травматическое повреждение. Имеют значение как ранее перенесенные патологии, так и диагностированные на момент возникновения акустической травмы;
  • эндокринологические нарушения – в первую очередь, это (нарушение метаболизма углеводов, связанное с нехваткой гормона инсулина), (повышенная выработка гормонов щитовидной железы), (сниженная выработка тиреоидных гормонов). Эти заболевания имеют значение в том плане, что ухудшают химические процессы в тканях и их регенерацию – в частности, в тканях внутреннего уха;
  • пороки развития структур слухового аппарата;
  • плохое питание – в частности, употребление недостаточного количества белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов, что сказывается негативным образом на регенеративных (восстановительных) свойствах тканей слухового аппарата, пострадавших из-за акустической травмы.

Развитие заболевания

В зависимости от причинных факторов акустическая травма может развиваться в виде двух форм:

  • острой (при одномоментном воздействии на внутреннее ухо сильных звуков);
  • хронической (из-за длительного, регулярного воздействия на орган слуха звуков и шумов повышенной интенсивности).

Острая и хроническая разновидности акустической травмы различаются не только причинными факторами, но и тем, что у них наблюдаются разные механизмы развития.

Если акустическая травма возникла из-за кратковременного, но интенсивного звука, то в органе слуха развиваются следующие патологические изменения:

  • возникает кровоизлияние в перилимфу (жидкое содержимое) перепончатого лабиринта улитки – а он является одним из главных элементов внутреннего уха;
  • набухание волосковых клеток кортиевого органа – воспринимающей части слухового анализатора;
  • из-за набухания – смещение этих клеток.

Нервный импульс, сигнализирующий о звуках внешней среды, образуется именно в результате движения жидкости, наполняющей кортиев орган, поэтому при набухании и смещении его клеток звук искажается. Под воздействием сильного звука кортиев орган может даже оторваться от места своего прикрепления.

Механизмы хронической акустической травмы изучены не настолько хорошо, как острой. Но имеется подтверждение того, что из-за регулярного воздействия громких звуков и шумов на слуховой аппарат кортиев орган может дегенерировать. Помимо этого, патология усугубляется, так как на фоне регулярных интенсивных звуков страдают подкорковые центры головного мозга, которые отвечают за восприятие звуков внешней среды – в них наблюдаются такие патологические явления, как:

  • нарушение метаболизма (обмена веществ в тканях);
  • явления утомляемости отдельных нервных структур;
  • образование так называемых патологических очагов возбуждения, которое приводит к ухудшению слуха.

Симптомы акустической травмы уха

Развитие клинической картины акустической травмы зависит от того, она острая или хроническая.

При острой форме описываемой патологии в момент возникновения и восприятия сильного звука наблюдаются следующие симптомы:

  • выраженная острая ;
  • внезапно наступившая потеря слуха (одно- или двухсторонняя – это зависит от обстоятельств возникновения сильного звука, в частности, от расположения его очага по отношению к ушам).

В дальнейшем развивается следующее:

  • теряется возможность воспринимать звуки внешней среды;
  • слышны звуки только в виде постепенно стихающего звона или характерного писка;
  • на фоне таких звуков возникают головокружение и боль внутри уха (ноющая или пульсирующая).

Если, помимо акустической травмы, возникает баротравма, то к описанным симптомам присоединяются:

  • кровотечение из наружного слухового прохода, а также нередко и с носа;
  • нарушение ориентации в пространстве.
  • легкая;
  • средней тяжести;
  • тяжелая.

При акустической травме легкой степени звуковосприятие восстанавливается на уровне изначального уже через 5-30 минут поле воздействия звука на слуховой аппарат.

При акустической травме средней тяжести пострадавший на протяжении первых 1-2 часов слышит только громкие звуки или крик, при тяжелой – на протяжении 2-3 часов. После этого звуковосприятие возобновляется, но развивается тугоухость разной степени выраженности.

При хронической акустической травме ее клиническая картина развивается в виде 4 стадий:

  • стадия начальных проявлений;
  • стадия клинической паузы;
  • стадия нарастания симптомов;
  • терминальная стадия.

Характеристики стадии начальных проявлений:

  • развивается через 1-2 дня пребывания в условиях шума;
  • возникают дискомфорт и ;
  • если внешние факторы прекращают воздействовать, то клиника исчезает буквально через несколько часов после так называемого акустического отдыха – пребывания в тишине;
  • через 10-15 дней наступает адаптация, описанные симптомы постепенно регрессируют (развиваются в обратном порядке);
  • стадия длится в среднем от 1-2 месяцев до 4-6 лет.

Характеристики стадии клинической паузы:

  • неприятные субъективные ощущения не наблюдаются;
  • острота слуха постепенно снижается;
  • длительность стадии – 2-7 лет.

Характеристики стадии нарастания симптомов:

  • в ушах слышен ;
  • довольно быстро развивается тугоухость. Ее развитие характерно: сначала ухудшается восприятие звуков на высоких частотах, затем – на средних и низких;
  • помимо описанных ЛОР-симптомов, развиваются и общие нарушения – повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение внимания, ухудшение аппетита и сна (вплоть до );
  • тугоухость наблюдается на одном и том же стабильном уровне даже в том случае, если человек продолжает трудиться в прежних условиях последующие 5-15 лет.

Характеристики терминальной стадии:

  • формируется у людей, у которых наблюдается повышенная чувствительность к шуму, уже через 15-20 лет работы с отягощенными шумовыми условиями;
  • наблюдаются шум в ушах (нередко – невыносимый), а также снижение остроты слуха. Оно может достигнуть даже такого уровня, что больной не воспринимает разговорную речь на расстоянии более 2 метров;
  • помимо описанных нарушений со стороны слуха, наблюдаются ухудшение координации движений и равновесия, регулярные и периодическое .

Диагностика

Если больной сообщил про воздействие звука и характерные последствия, диагноз акустической травмы поставить несложно. Дополнительные инструментальные методы обследования помогут детализировать нарушения, возникшие вследствие данной патологии. В частности, используются такие методы, как:


Дифференциальная диагностика

Дифференциальную (отличительную) диагностику острой акустической травмы проводят с внезапно наступившей (острой) нейросенсорной тугоухостью, которая может развиться вследствие:

  • остро сформировавшегося нарушения мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика хронической акустической травмы проводится с такими патологиями, как:

  • – невоспалительное поражение внутреннего уха, при котором в нем увеличивается количество жидкости;
  • пресбиакузис – ухудшение восприятия звуков, которое развивается из-за возрастных атрофических изменений во внутреннем ухе;
  • опухоли мостомозжечкового угла.

Осложнения

Наиболее часто встречающимися осложнениями акустической травмы являются:

Последние четыре патологии не являются нарушением со стороны органа слуха, но часто сопровождают акустическую травму.

Также следует отметить, что из-за акустического повреждения кортиевого органа развивается снижение его стойкости к:

  • инфекционным возбудителям;
  • интоксикации организма;
  • воздействию фармакологических препаратов, которые являются ототоксическими (изначально «отравляющими» орган слуха).

Лечение акустической травмы уха

Лечение акустической травмы – консервативное.

В основе терапии острого вида этой патологии лежат следующие назначения:

  • полный покой – в частности, звуковой;
  • витаминотерапия – особенно действенными являются
  • препараты кальция.

Обратите внимание: Если акустическая травма не была слишком выраженной, у части пациентов слух возобновляется до изначального уровня уже через несколько часов после поражения.

Если развилась тугоухость, то ее лечат, как и тугоухость, сформировавшуюся вследствие хронической акустической травмы.

В случае хронической акустической травмы лечение является эффективным на стадиях начальных проявлений и клинической паузы. Если лечение начато своевременно, то можно добиться улучшения уровня слуха, на поздних же этапах борются с тем, чтобы тугоухость не прогрессировала. В основе лечения хронической акустической травмы лежат следующие назначения:

Профилактика

Акустическую травму предупреждают любые мероприятия, которые предотвращают воздействие интенсивного звука или шума на орган слуха. К таким мероприятиям относится следующее:

  • соблюдение правил техники безопасности в условиях, которые чреваты возникновением громкого звука;
  • трудовая деятельность в помещениях, в которых обеспечены полноценные звукоизоляция и звукопоглощение;
  • при необходимости работать в условиях громких звуков – применение специальных наушников;
  • периодические профилактические осмотры, позволяющие зафиксировать акустическую травму и улучшить условия труда.

Прогноз

Прогноз при акустической травме зависит от ее разновидности, а также своевременности выявления и лечения.

В случае острой акустической травмы легкой степени тяжести острота слуха восстанавливается практически до предыдущего уровня.

Барабанная перепонка (лат. membrana tympani) – это образование, отделяющее наружный слуховой проход (наружное ухо) от полости среднего уха – барабанной полости. Она имеет нежную структуру и легко повреждается под воздействием разного рода травмирующих агентов. О том, что может вызвать травму барабанной перепонки, каковы клинические проявления ее повреждения, а также о методах диагностики и принципах лечения данного заболевания и пойдет речь в нашей статье.


Барабанная перепонка: особенности строения и функции

Как было сказано выше, барабанная перепонка является границей между наружным и средним ухом. Большая часть перепонки является натянутой – надежно фиксированной в желобке височной кости. В верхней части барабанная перепонка нефиксирована.

Натянутая часть перепонки состоит из трех слоев:

  • наружного – эпидермального (продолжение кожи наружного слухового прохода);
  • среднего – фиброзного (состоит из фиброзных волокон, идущих в двух направлениях – по кругу (циркулярных) и от центра к периферии (радиальных));
  • внутреннего – слизистого (является продолжением слизистой оболочки, выстилающей барабанную полость).

Основными функциями барабанной перепонки является защитная и функция проведения звуков. Защитная функция заключается в том, что перепонка препятствует попаданию в барабанную полость инородных веществ, таких как вода, воздух, микроорганизмы, различные предметы. Механизм проведения звуков осуществляется следующим образом: звук, захватываемый ушной раковиной, попадает в наружный слуховой проход и, достигая барабанной перепонки, вызывает ее колебания. Эти колебания затем передаются на слуховые косточки и на остальные структуры органа слуха. В случае травматических повреждений барабанной перепонки обе ее функции в той или иной степени нарушаются.


Что может привести к травме барабанной перепонки

Неосторожное обращение с острыми предметами (в частности, с карандашами) может стать причиной травмы уха.

Целостность барабанной перепонки может нарушиться вследствие механического ее повреждения, воздействия физических (баротравма, термические ожоги) и химических (химические ожоги) факторов, а также являться следствием . Отдельно стоит сказать о повреждениях военного характера – огнестрельных (осколочных или пулевых) и детонационных (обусловленных действием взрывной волны).

При присоединении вторичной инфекции прогноз зависит от того, насколько своевременно начато ее лечение и насколько адекватно оно назначено – иногда удается справиться с воспалительным процессом консервативными методами и практически полностью восстановить слух больного, а иногда даже для незначительного восстановления слуха не обойтись без операции или даже слухопротезирования слуховым аппаратом.

Читайте также: