Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

• снижение сердечного выброса;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
• обширные ожоги;
• обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
• прием мочегонных препаратов;
• внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

• интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
• заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
• поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
• травмы почек.

Антибиотики, сульфаниламиды, аминогликозиды, противоопухолевые средства, оказывают токсическое действие на почки

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

• спазм сфинктера мочевого пузыря;
• закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
• травмы и гематомы;
• воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

• начальная стадия;
• стадия олигоанурии;
• стадия полиурии;
• стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

• резкое снижение или прекращение выделения мочи;
• интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
• повышение артериального давления;
• спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
• отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
• повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
• общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

• одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
• выделение мокроты с примесью крови;
• подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
• потеря сознания, кома;
• спазмы и судороги мышц;
• тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

• общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
• в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
• суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
• в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Анализ мочи позволяет обнаружить нарушения функции почек

Из инструментальных методов диагностики применяется:

• ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
• УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
• биопсия почки;
• рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При тяжелом состоянии в случае ОПН больного необходимо доставить в больницу

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

• прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
• восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
• применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
• прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
• прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
• оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
• прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
• дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.

Заболевания почек – опасное состояние, которое приводит ко снижению качества жизни и влечет за собой опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Наиболее распространенным является острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – заболевание, возникающее в случае прекращения функционирования или снижения работоспособности одной или двух почек. Болезнь развивается стремительно, сопровождается резким ухудшением состояния больного и развитием сильной интоксикации . По международной классификации болезней, диагнозу острая почечная недостаточность мкб 10, присвоен класс N17.

При диагнозе острая почечная недостаточность, симптомы начинают проявляться достаточно быстро. Выделяют несколько стадий недуга, каждая из которых имеет своеобразное течение и характеризуется определенным состоянием больного.

Начальная – продолжается от 2-3 часов до 3 суток. Пациент испытывает слабость, сонливость, могут появиться диспепсические нарушения в виде тошноты или расстройства пищеварения. Специфические признаки отсутствуют.

Олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением объема мочи, изменением ее цвета. В ОАМ присутствует белок, развивается ацентономический синдром. В крови обнаруживается высокое содержание азота, фосфатов, натрия и калия. Развивается сильная интоксикация, вплоть до коматозного состояния, снижается общий иммунитет.

Попиурическая – уменьшение суточного объема мочи резко сменяется его увеличением, развивается гипотония, вследствие вымывания полезных минералов, в том числе калия. Возможно развитие аритмии. При благоприятном течении и соответствующем лечении, в течение недели симптомы угасают, возникает улучшение состояния и показателей крови.

Фаза выздоровления – длится до года, заключается в полном восстановлении функции почек. При условии соблюдения профилактических мероприятий, исходы благоприятны.

В зависимости от причин, вызванных заболеванием, выделяют следующие виды острой почечной недостаточности:

Преренальную ОПН – характеризуется резким замедлением почечного кровотока. К причинам относятся:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• синдром аритмии сердца;
• закупорка легочной артерии;
• сильное обезвоживание;
• кардиогенный шок.

Ренальную ОПН – характеризуется резким выделением токсических веществ, вследствие ишемического поражения тканей почек. Причины:

• отравление ядохимикатами;
• чрезмерное употребление ряда лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков;
• повышенное содержание гемоглобина в крови;
• острый пиелонефрит и другие воспалительные болезни.

Постреальную ОПН – вызывается обструкцией мочевыводящих путей, причинами которой выступают:

• опухолевые заболевания внутренних органов;
• уретрит;
• сужение путей из-за обилия конкрементов.

Причины острой почечной недостаточности разнообразны. Помимо всего вышеперечисленного, возникать болезнь может вследствие проникновений бактерий из других органов, следовательно, привести к развитию болезни может даже обычное ОРВИ.

Диагностика заболевания

Так как первичные признаки почечной недостаточности легко можно спутать с симптоматикой других заболеваний, для постановления диагноза следует провести специальные лабораторные тесты и диагностические мероприятия. На осмотре, врач соберет личный и семейный анализ, осмотрит состояние кожных покровов, определит наличие сопутствующих соматических заболеваний, прослушает сердцебиение, оценит состояние лимфатической системы.

Далее, проводят общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Наблюдается падение гемоглобина, развитие лейкоцитоза и лимфопении. По биохимии диагностируется уменьшение гематокрита, что говорит о гипергидрации. Кроме того, отмечается повышение уровня мочевины до значений 6,6 ммоль/л и креатинина – до 1,45 ммоль/л. Может быть обнаружено повышенное содержание кальция, калия, натрия, фосфата, снижение показателей кислотности.

В моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, повышаются эритроциты и лейкоциты, значительно снижается удельный вес. Возможно повышение уровня эозинофилов при остром нефрите. При диагнозе острая почечная недостаточность, патогенез зависит от возбудителя заболевания и формы болезни. Для ее определения, как и для подтверждения или опровержения острой почечной недостаточности, проводится ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Отмечается увеличение объема внутренних органов, наличие конкрементов в лоханках и мочевыводящих путях.

Для более качественного исследования проводится цистоскопия (исследование мочевого пузыря) и уретероскопия (эндосокопия мочеиспускательного канала), а также радионуклидные методы исследования, позволяющие оценить состояние внутренних органов путем введения контрастного вещества.

Кроме того, проводится исследование сердца, ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография, рентген грудной клетки (для исключения скопления жидкости в плеврах легких), радиоизотопное сканирование почек. В особо тяжелых случаях может быть рекомендована биопсия и двусторонняя катеризация лоханок.

Особенности лечения

При диагнозе острая почечная недостаточность, лечение назначается незамедлительно. Препараты, прописываемые при болезни, определяются видами и стадиями болезни.

В начальной стадии острой почечной недостаточности, за основу берется лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего дисфункцию работы почек. В случае кардиогенного шока, назначают терапию, направленную на нормализацию сердечной деятельности, устранения аритмии и восстановления кровотока. При химическом или пищевом отравлении, снимают синдромы острой интоксикации. При наличии конкрементов в лоханках, проводят их очистку, также применяют методы, позволяющие избавиться от камней. В том случае, если клиника болезни обязывает, назначают противоопухолевую терапию.

Если болезнь диагностируется на стадии олигурии, больному назначаются диуретики, в частности фурасимид, маннитол, 20-ти процентный раствор глюкозы и инсулина. Для предупреждения обезвоживания организма, пациенту внутривенно вводится допамин, а также другие препараты, позволяющие восстановить электролитный баланс крови. При тяжелых воспалительных процессах назначаются антибиотики. Все лечение проводится исключительно в условиях стационара для предупреждения развития осложнения и возникновению побочных эффектов. Также пациенту рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать специальную диету с пониженным содержанием белков и солей.

Если клиника заболевания характеризуется проявлениями опасных симптомов, рекомендуется хирургическое вмешательство или подключение к системе гемодиализа. Последнее используют в случае стойкой развившейся интоксикации организма, если уровень мочевины в анализах поднимается до отметки 24 ммоль/л, а калий диагностируется на уровне 7 ммоль/л. Кроме того, процедуру диализа назначают при неэффективности консервативной терапии, тяжелом состоянии больного, состоянии хронического кетоцидоза.

Особенности течения болезни у детей

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание достаточно редкое, но очень опасное. Не так давно оно имело весьма негативные последствия вплоть до летального исхода. Проявляется болезнь внезапным ухудшением самочувствия, нарушением электролитного баланса, сильной интоксикацией и головной болью и характеризуется гипоксией почечных тканей, а также поражением канальцев.

Развивается острая почечная недостаточность у детей на фоне таких заболеваний, как:

• нефрит;
• инфекционные заболевания мочевыводящей системы;
• токсический шок;
• внутриутробные инфекции и гипоксия;
• гемоглобин и миоглобинурии;
• почечная ишемия.

Также предрасположенностью к возникновению болезни может служить банальное переохлаждение, удушье, дыхательная недостаточность, асфиксия - у новорожденных. У юных пациентов выделяют две формы болезни: функциональная и органическая.

Функциональная острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне обезвоживания и нарушения движения крови по сосудам. Данная форма болезни плохо диагностируется, впрочем, является обратимой. Большую опасность представляет органическая форма болезни. Заболевание, проявляющееся вялостью, бледностью и сухостью кожных покровов имеет ярко выраженную симптоматику.

Наблюдается низкое количество мочи, тошнота, головокружение, возможно возникновение рвоты и тахикардии, часто возникает развивающийся ацетономический синдром, проявляющийся неукротимой рвотой и резким обезвоживанием. В особо тяжелых случаях в легких прослушиваются влажные хрипы, возникает риск развития уремической комы.

При появлении хотя бы одного из симптомов, ребенка требуется немедленно госпитализировать. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности будет оказана немедленно. Она включает в себя мероприятия по восстановлению электролитного баланса, компенсации жидкости в организме. Также назначается терапия по поводу основного заболевания, вызвавшего проблему в работе почек.

Остальные лечебные мероприятия у детей ничем не отличаются от взрослых. Важно – долечить болезнь до конца, а не пускать все на самотек уже после исчезновения основных симптомов. В среднем, лечение тяжелых форм у юных пациентов длится 3-6 месяцев. Если полностью не восстановить работу почек, может развиться хроническая форма болезни.

Хроническая почечная недостаточность

Если острую форму болезни не удалось вылечить полностью, убрав все возможные причины, и дисфункция почек наблюдается на протяжении 3 месяцев и больше, развивается хроническая форма болезни. Ее симптомы медленно нарастают, начиная от чрезмерной слабости и быстрой утомляемости пациента и заканчивая развитием сердечной астмы и отеками легких. К прочим симптомам хронической почечной недостаточности относятся:

• сухость и горечь во рту;
• частые судороги;
• потеря аппетита;
• боли в нижней части спины;
• частые головные боли и перепады давления.

Во время болезни могут развиться внутренние кровотечения, снижаться сопротивляемость организма различным инфекциям, возможны частые головокружения, вплоть до потери сознания. К причинам, провоцирующим хроническую почечную недостаточность, относят сахарный диабет, различные инфекционные заболевания, болезни сердечно-сосудистой системы, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, отравление токсическими продуктами.

Диагностируется острая и хроническая почечная недостаточность одинаково, с той оговоркой, что при хронической форме болезни показатели могут быть не столь завышены, но держаться более длительное время. Лечение также схоже. Если болезнь развивается стремительно, врач может порекомендовать удаление не работающей почки или процедуры гемодиализа и перитониального диализа.

Отличие последних заключается в том, что при гемодиализе происходит периодическая фильтрация плазмы крови через аппарат «искусственная почка» с целью очищения крови и удаления токсинов, а при перитонельном диализе очистка происходит непосредственно через брюшину пациента с помощью специального катетера, проводящего в кровь пациента диализирующий раствор.

Диета при почечной недостаточности

Лечение любой формы почечной недостаточности невозможно без соблюдения специальной диеты. Так как болезнь связана с нарушением работы почек, диета при острой почечной недостаточности характеризуется снижением белка (до 50 грамм в сутки), соли, также должно быть ограниченно потребление жирной, острой, жареной пищи.

Питание имеет высокую калорийность, богато полезными жирами и углеводами. Не следует пренебрегать свежими овощами и фруктами, употреблять ягодные морсы, соки и компоты, также рекомендуется включение в рацион цельнозерновой хлеб, а также выпечку на основе кукурузной и рисовой муки.

За основу рациона берутся каши, супы, овощные рагу, нежирные бульоны, допустимо употребление бобовых, орехов, сухофруктов. В ограниченных количествах возможно употреблять жирную рыбу, икру, кисломолочные продукты, семечки, яйца.

• напитки, содержащие кофеин;
• шоколад;
• наваристые костные и мясные бульоны;
• алкогольные напитки;
• острые специи;
• копченые и консервированные продукты;
• грибы.

В остальном питание при острой и хронической почечной недостаточности следует подбирать под каждого пациента индивидуально. Следует отметить, что в периоды обострения, следует ужесточить диету, полностью убрать соль, сократить количество белков до 20 грамм в сутки, причем скорее допустимо употребление животных белков, чем растительных. Именно поэтому в острой форме болезни не следует налегать на фасоль, различные орехи и сухофрукты. Тем не менее, пища должна приносить удовольствие, так что стоит поэкспериментировать с рецептами, чтобы получить вкусные блюда из доступных ингредиентов.

Осложнения почечной недостаточности

Осложнения при острой и хронической почечной недостаточности развиваются при отсутствии своевременного лечения и не выполнения рекомендаций специалиста.

В случае острой формы, уровень риска зависит от степени болезни, состояния катаболизма, наличия олигурии и нефротического синдрома. В этом случае существует риск серьезного отравления продуктами обмена и минеральными веществами, концентрация в крови которых неуклонно растет. Без должного внимания при острой почечной недостаточности развивается гиперкалиемия. Достигнув критических значений, это состояние может повлечь серьезные проблемы с сердцем, вплоть до летального исхода.

Заболевания может вызвать сильные изменения в крови, спровоцировав анемию или вызвав иммунные нарушения. Больным с хронической формой болезни необходимо соблюдать предельную осторожность и избегать контактов с нездоровыми людьми. Их организм, более других подвержен попаданию инфекции, которые могут стремительно развивать и привести к смерти пациента.

Также возможно развитие болезней неврологического характера и возникновения острой сердечной недостаточности. В тяжелых случаях острой почечной недостаточности развивается гастроэнтероколит, вызывающий кишечные кровотечения, что еще больше осложняет состояние больного.

В случае хронической формы болезни, происходит активное вымывание из организма кальция, что приводит к повышенной ломкости костей. Со стороны неврологии могут проявляться частые припадки, полная или частичная потеря сознания, умственная отсталость. Беременные женщины с хронической почечной недостаточностью требуют особого внимания. Развитие болезни или возникновения обострения может привести к прерыванию беременности и угрозе жизни матери.

Профилактика болезни

Если симптомы острой формы заболевания купированы или снят период обострения у хронических больных, пациенту следует принять целый комплекс мер, чтобы болезнь вернулась не скоро или вообще отступила:

• Соблюдать строгую диету. Даже если наступило стойкое улучшение, не следует налегать на белковую пищу. И, если пациент все-таки позволяет себе мясо, то пусть оно будет отварное или запеченное, ну уж ни в коем случае ни копченое и не острое.
• Отказаться от алкоголя или снизить его потребление.
• Ограничить употребление кофеиносодержащих напитков.
• Поддерживать вес. Если позволяет состояние, следует заниматься спортом или, хотя бы, побольше гулять на свежем воздухе.
• Тщательно соблюдать все рекомендации лечащего врача, без пропусков принимать все назначенные для лечения препараты.
• Отказаться от курения.
• Избегать нахождения в задымленных помещениях, работы с ядохимикатами.
• Снизить риск любого попадания токсинов извне.
• В случае возникновения очагов воспаления в любой области организма, незамедлительно купировать их, во избежание распространения инфекции.

Острая почечная недостаточность является опасным заболеванием, ведущим к серьезным сбоям в работе организма, вплоть до летального исхода. От болезни не застрахован никто. Но избавиться от осложнений возможно. Главное – вовремя обратиться к узкому специалисту и выполнять все рекомендации не только в стадии обострения, но и на протяжении всего периода реабилитации.

Острая почечная недостаточность - патологическое состояние, сопровождающееся внезапным нарушением всех основных функций почек или единственной почки под воздействием внутренних или внешних факторов. В результате нарушается гомеостаз.

Гомеостаз - это постоянство внутренней среды организма. Например, здоровые люди имеют кровь, мочу и другие биологические жидкости определенного состава, допустимы только незначительные количественные колебания различных веществ в них. При патологии нарушается обмен веществ, состав крови и мочи значительно меняется, т. е. гомеостаз нарушается.

Часто это происходит вследствие тяжелой травмы, заболевания или хирургического вмешательства, но иногда причиной является быстро прогрессирующее наследственное заболевание почек. Симптомы: анорексия, тошнота, рвота. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Диагноз основывается на лабораторном исследовании почечной функции, включая уровень креатинина сыворотки крови. Параметры анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также визуализирующие и другие методы исследования необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания.

Во всех случаях острой почечной недостаточности уровни креатинина и мочевины в крови вырастают в течение нескольких дней и развиваются водные и электролитные нарушения. Наиболее серьезными из этих нарушений являются гиперкалиемия и гиперволемия (возможно, вызывающий отек легких). Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Гипокальцемия развивается потому, что пораженная почка больше не производит кальцитриол и потому, что гиперфосфатемия вызывает оседание фосфата кальция в тканях.

Ацидоз развивается потому, что ионы водорода не экскретируются. При значительной уремии наблюдаются нарушения коагуляции и может развиться перикардит. Мочевыделение изменяется в зависимости от типа и причины острой почечной недостаточности.

Классификация

В зависимости от причины патологии выделяют острую почечную недостаточность: преренальную, ренальную, постренальную, аренальную.

Оценка тяжести при почечной недостаточности

В группе больных с данным заболеванием наблюдают высокую летальность (около 50%). Важно выяснить следующие анамнестические данные.

• Указание на потерю жидкости (диарея, рвота, прием диуретиков, кровотечение, лихорадка). Диарея может привести к развитию уремического синдрома и гиповолемии.
• Проявления сепсиса (например, инфекция мочевыделительной системы, лихорадка или гипотермия, бактериальный эндокардит; у пожилых пациентов симптомы могут быть неспецифичными).
• Прием таких лекарственных препаратов, как НПВС, ингибиторы АПФ, антибиотиков, особенно аминогликозидов и амфотерицина В, средств для лечения ВИЧ-инфекции.

Неспецифические симптомы (например, миалгия, артралгия), неврологические симптомы, офтальмологические осложнения, синусит и сыпь позволяют предположить васкулит.

Указание в анамнезе на повышение АД, сахарный диабет, реноваскулярные заболевания, простатит или гематурию.

У пациентов с диабетом или миеломной болезнью существует высокий риск возникновения почечной недостаточности при введении рентгеноконтрастного препарата (особенно на фоне дегидратации).

Необходимо уточнить наличие признаков заболевания печени.

Боль в спине может наблюдаться при лоханочно-мочеточниковой обструкции. Несмотря на первоначально односторонний характер обструкции, часто наблюдают поражение и второй почки. Исключают аневризму аорты как причину обструкции.

Холестериновые эмболы (аневризмы, отсутствие пульса, сыпь).

Послеродовый период.

Признаки перегрузки жидкостью (одышка и симптомы отека легких, повышение давления в яремной вене или ЦВД, периферические отеки, ритм галопа) или дегидратации (постуральная гипотензия, снижение тургора тканей).

Причины острой почечной недостаточности

• Преренальная острая почечная недостаточность.
• Гиповолемия.
• Гипотензия, шок.
• Эмболия почечной артерии.
• Стеноз почечной артерии и прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
• Гепаторенальный синдром.
• Постренальная острая почечная недостаточность (обструктивная).
• Тромбоз почечной вены.
• Повышение внутрибрюшного давления.
• Прием препаратов для лечения ВИЧ-инфекции (индинавир).
• Внутриканальцевая обструкция.

Причины ОПН можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная (внепочечная) азотемия связана с неадекватной перфузией почек. Внепочечные причины вызывают около 50-80% острой почечной недостаточности, но не вызывают постоянного поражения почек (т.к. являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не окажется достаточным для развития ишемии канальцев. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции Na и воды, приводящей к олигурии с высокой осмоляльностью мочи.

Ренальные (почечные) причины острой почечной недостаточности включают первично почечные заболевания или повреждения. Почечные причины ответственны за развитие ОПН в 10-40% случаев. В целом, самыми распространенными причинами являются длительная ишемия почек и нефротоксины (включая внутривенное использование йодированного рентгенконтрастного вещества). Заболевания могут поражать почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Заболевания гломерулярного аппарата способствуют снижению СКФ; они могут быть воспалительной природы (гломерулонефрит) или развиваться в результате сосудистой патологии - ишемии или васкулита. На уровне канальцев также может развиваться ишемия и обструкция продуктами клеточного распада, отложениями белка или кристаллов, клеточным или интерстициальным отеком. Интерстициальное воспаление (нефрит) обычно включает иммунологический и аллергический компонент. Эти механизмы повреждения канальцев являются комплексными и зависимыми друг от друга, что опровергает существовавший ранее термин «острый тубулярный некроз».

Постренальная азотемия (обструктивная нефропатия) развивается вследствие различных типов обструкции на уровне выделительной и собирательной частей мочевой системы и отвечает за 5-10% случаев острой почечной недостаточности. Обструкция также может происходить внутри канальцев, когда оседает кристаллизованный или белковый материал. Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также влияет на почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет уменьшения сопротивления приносящих артериол. Однако в течение 3-4 ч почечный кровоток уменьшается, падает до уровня менее 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Восстановление реноваскулярного сопротивления до нормального может занять до недели, после устранения 24-часовой обструкции. Для возникновения значительной азотемии обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.

Острое нарушение функции почек может быть обусловлено различными преренальными, интраренальными и постренальными причинами.

Обструкция мочевыводящего тракта, например, мочевыми камнями может останавливать выведение мочи, даже если почка остается неповрежденной (по крайней мере сначала) (постренальная причина).

Продукты гемолиза и разрушения мышечных клеток (миолиз) - соответственно гемоглобин и миоглобин - фильтруются через гломерулярный фильтр и осаждаются в кислой среде просвета канальцев; этому особенно способствует повышение их концентрации в канальцах по мере всасывания жидкости. В результате закупорки канальцев нарушается образование мочи. Подобным образом внутрипочечное осаждение мочевой кислоты и оксалата кальция может закупоривать канальцы. Функция почки может нарушаться также в результате быстро прогрессирующих заболеваний (например, гломерулонефрита) или токсического поражения почки (интраренальные причины).

Потеря крови и жидкости, ослабление насосной функции сердца, расширение периферических сосудов вызывают централизацию кровообращения, направленную на поддержание АД. Активация симпатической нервной системы с последующей активацией α-рецепторов вызывает сужение почечных сосудов, что может привести к острой ишемической почечной недостаточности, несмотря на выброс сосудорасширяющих простагландинов (преренальные причины).

Существует несколько патофизиологических механизмов, которые препятствуют восстановлению СКФ или нормальной экскреции веществ, фильтруемых клубочками, даже после выхода из шокового состояния и нормализации АД.

Ишемия стимулирует выброс ренина как напрямую, так и посредством увеличенного поступления NaCl в плотное пятно (снижение абсорбции Na + в восходящих канальцах) и тем самым вызывает интраренальное образование ангиотензина II, обладающего сосудосуживающим свойством.

В отсутствие источников энергии аденозин высвобождается из АТФ. В почках, в отличие от других органов, он оказывает выраженное сосудосуживающее действие.

Блокада гломерулярного фильтра фибрином и скоплениями эритроцитов.

Просачивание фильтруемой жидкости через стенки поврежденных канальцев.

Обструкция просвета канальцев слущенными эпителиальными клетками, кристаллами или вследствие набухания канальцевого эпителия.

Внутрисосудистый стаз при тромбозе или адгезии на сосудистой стенке погибших эритроцитов (сладж). Тромбоз и гибель эритроцитов усугубляются повреждением эндотелиальных клеток с последующим снижением образования NO. Клетки крови не могут пройти через сеть между мозговым и корковым веществом почки даже при увеличении перфузионного давления. Усиленное образование эндотелина, обладающего сосудосуживающим свойством, у человека, по-видимому, играет лишь незначительную роль.

В первые 3 дня острой почечной недостаточности моча, как правило, отсутствует (анурия) или выделяется лишь незначительное количество низкоконцентрированной мочи (олигурическая фаза). Однако сам по себе объем мочи нельзя считать достоверным показателем функциональной способности почки при острой почечной недостаточности, поскольку транспортные процессы в канальцах очень сильно затормаживаются и реабсорбция фильтрата снижается.

Восстановление состояния почки после фазы олигурии характеризуется переходом к фазе полиурии с постепенным увеличением СКФ, в то время как реабсорбирующая функция нефрона все еще ослаблена (почка, теряющая соль). Если поражены почечные канальцы (например, тяжелыми металлами)вначале развивается полиурическая фаза почечной недостаточности, т. е. выделяется большое количество мочи, несмотря на заметно сниженную СКФ.

Опасность почечной недостаточности заключается в неспособности почек регулировать водный и электролитный баланс. Основная угроза в олигурическую фазу - гипергидратация (главным образом, при внутривенной инфузии больших объемов жидкости) и гиперкалиемия (особенно если одновременно происходит высвобождение внутриклеточного К + , например, при ожогах, ушибах, гемолизе и т. д.). В фазе полиурии потеря Na+, воды, HCO 3 - и (особенно) К + может представлять опасность для жизни.

Диурез . Внепочечные причины прежде всего приводят к олигурии, не анурии.

При большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности на начальных стадиях сохраняется относительно нормальный диурез. При остром тубулярном поражении, наблюдаются 3 фазы процесса.

• Продромальный период - обычно нормальный диурез.
• Олигурическая фаза - диурез обычно составляет 50-400 мл/сутки, продолжается в среднем 2 недели, но продолжительность может составлять от 1 дня до 8 нед. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.
• Постолигурическая фаза - диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. Может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурий (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремический метаболический ацидоз.

Обструкция мочеточника

• Камни.
• Опухоль или забрюшинный фиброз.
• Обструкция мочеиспускательного канала.
• Гипертрофия предстательной железы.
• Почечная острая почечная недостаточность.
• Васкулиты.
• Гломерулонефрит.
• Острый тубулярный некроз.
• Ишемия (например, при гилотензии).
• Септицемия.
• Токсины (миоглобин, белок Бенс-Джонса).
• Лекарственные средства (например, гентамицин).
• Длительная преренальная олигурия.
• Малярии.
• Тромботшеская микроангиопатия.
• Ускоренная гипертензия.
• Склеродермический криз.
• Сепсис.

Симптомы, признаки и течение острой почечной недостаточности

На ранних стадиях заболевания могут определяться только периферические отеки и прибавка массы тела. Часто доминирующими симптомами являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек. Боль в области грудной клетки, шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.

Другие находки зависят от причины. Моча может быть цвета «кока-колы» при гломерулонефрите и миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь.

Пациент может поступить в отделение неотложной помощи со следующими симптомами:

• Недомогание, угнетение сознания, судороги или кома.
• Тошнота, отсутствие аппетита или рвота.
• Олигурия или патологический цвет мочи.
• Гематурия (чаще моча розового цвета, а не чистая кровь).
• Симптомы отравления лекарственным препаратом (например, парацетамолом).
• Симптомы, свидетельствующие о генерализации процесса (артралгия, ринит, респираторные нарушения).
• Сыпь, как при васкулите.
• Полиорганная недостаточность.

В большинстве случаев восстановление почечной функции происходит при адекватном возмещении внутрисосудистого объема жидкости, лечении сепсиса и прекращении приема нефротоксичных препаратов. К развитию заболевания могут вести разнообразные заболевания и состояния, некоторые из них, такие как васкулит с полиорганным поражением или рабдомиолиз, требуют ранней диагностики и лечения, так как оказывают существенное влияние на прогноз.

Неблагоприятные прогностические признаки

• Инфекция (например, сепсис).
• Ожоги (>70% площади тела).
• Повышение мочевины (>16 ммоль за 24 ч).
• Олигурия продолжительностью более 2 нед.
• Полиорганная недостаточность (с поражением более 3 систем органов).
• Желтуха.
• Приоритетны предотвращение сердечно-сосудистого коллапса и смерти, а также стабилизация жизненно важных функций у пациента с последующей его транспортировкой в нефрологический центр.

Диагностика пациентов с почечной недостаточностью

• Есть пи у пациента жизнеугрожающая гиперкалиемия или отек легких?
• Какова наиболее вероятная причина этого?
• Сохранен ли у пациента диурез?
• Адекватен ли темп диуреза?
• Данные электрокардиографии.
• Экстренное исследование мочевины, электролитов и газов артериальной крови.

Дреренальная форма заболевания (75%):

• Определяют постуральное артериальное давление, частоту сердечных сокращений.
• Оценивают состояние гидратации, измеряют центральное венозное давление.
• Проводят скрининг сепсис.

Ренальная форма заболевания (20%):

• Скрининг на васкулит.
• Лекарственный анамнез.
• Определение креатинфосфокиназы и миоглобина в моче.
• Постренальная форма заболевания (5%).
• Может проявляться полным отсутствием диуреза (анурия).

Острая почечная недостаточность следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины в крови. Обследование должно определять наличие и тип ОПН и ее причину.

Нарастающее ежедневно повышение уровня креатинина - диагностический критерий острой почечной недостаточности. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл в день (180 мкмоль/л в день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме. Повышение уровня более чем на 2 мг/дл в день свидетельствует о гиперпродукции креатинина вследствие рабдомиолиза.

Уровень азота мочевины может повышаться на 10-20 мг/дл в день (3,6-7,1 ммоль мочевины/л в день), но показатели его в крови могут быть неинформативными, т.к. он часто повышается в ответ на повышение катаболизма белка после операций, травмы, приема кортикостероидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

При повышении уровня креатинина, используют суточную мочу для расчета клиренса креатинина, поскольку различные формулы для расчета клиренса креатинина по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета СКФ, потому что подъем концентрации креатинина в крови - поздний признак снижения СКФ.

Концентрация К в сыворотке крови повышается медленно, но при значительном ускорении катаболизма может повышаться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная и коррелирует с избытком жидкости. Характерна нормохромная нормоцитарная анемия с гематокритом 25-30%.

Часто встречается гипокальциемия, которая может быть выраженной у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно, из-за сочетанного эффекта накопления Ca в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриоларезистентности кости к действию паратгормона (ПТГ). Во время восстановительного периода после острой почечной недостаточности гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ, и отложения Ca мобилизуются из поврежденных тканей.

Установление причины . В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности. Оценка уменьшения объема ОЦК и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Показатели анализов мочи также имеют диагностическую ценность для различия преренальной азотемии от острого ту-булярного поражения, наиболее частых причин ОПН и госпитализируемых больных.

Преренальные причины часто проявляются клинически. В таком случае необходимо попытаться корректировать предсуществующие нарушения гемодинамики (например, инфузией жидкости). Уменьшение явлений ОПН на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.

Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев острой почечной недостаточности. Объем остаточной мочи после мочеиспускания >200 мл свидетельствует о наличии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Чувствительность метода для определения обструкции составляет только 80-85%, потому что собирательная система (ЧЛС) не всегда расширена, особенно при остром состоянии, интраренальном строении почечной лоханки, закрытом мочеточнике (например, при ретроперитонеальном фиброзе или новообразовании) или при сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ может определять место обструкции и помочь в выборе метода лечения.

Микроскопия мочевого осадка может пролить свет на этиологию заболевания. При поражении почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке клеток канальцев и большого количества коричневых зернистых цилиндров. Эозинофилы в моче свидетельствуют об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита. Эритроцитарные циллиндры - признак гломерулонефрита или васкулита.

Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам.Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без анамнеза предшествующего заболевания почек. Гемофтиз - симптом грануломатоза Вегенера или синдрома Гудпасчера. Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) свидетельствуют о наличии полиартериита, криоглобулинемии, СКВ или пурпуры Шенлейн - Геноха. Тубулоинтерстициальный нефрит и лекарственную аллергию можно заподозрить по анамнезу приема лекарственных препаратов и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.

Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-0 и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Биопсию почек можно выполнять, если диагноз остается сомнительным.

Визуализирующие методы исследования . В дополнение к УЗИ почек, иногда используются другие визуализирующие методы исследования.При обследовании на обструкцию мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты КТ может выявлять рентген-негативные камни.

Контрастирования следует по возможности избегать. Однако почечную артериографию или венографию иногда нужно проводить, если есть клинические признаки сосудистых причин ОПН. Возросло применение MP-ангиографии для диагностики стеноза почечной артерии так же, как двустороннего тромбоза артерий и вен, потому что при МРТ используется гадолиний, который предположительно безопаснее йодированных контрастных веществ, используемых при ангиографии и КТ с контрастированием. Однако результаты недавних исследований предполагают, что гадолиний может участвовать в патогенезе системного фиброза почек, серьезного осложнения, развивающегося только у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому многие эксперты рекомендуют избегать применения гадолиния у пациентов с почечной недостаточностью.

Полезно знать размер почек, т.к. почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности.

Диализ мочи

Врач самостоятельно осматривает мочу. Связываются с лабораторией для проведения срочного исследования мочи, в том числе микробиологического исследования. При наличии гематурии сохраняют пробу мочи для проведения цитологического исследования.

Отсылают анализ в микробиологическую лабораторию для проведения микроскопии и микробиологического исследования.

Эритроцитарные цилиндры в моче могут указывать на гломерулонефрит (следует срочно обратиться за консультацией к нефрологу), пигментные цилиндры позволяют предположить миоглобинурию, лейкоцитарные цилиндры в моче свидетельствует об остром пиелонефрите, а избыточное количество эозинофилов в моче связано с интерстициальным нефритом.

При подозрении на миеломную болезнь собирают мочу для определения белка Бенс-Джонса.

Электролиты мочи и осмолярность помогают в установлении диагноза, но не заменяют тщательного клинического осмотра и ненадежны при назначении диуретиков. У пожилых пациентов с субклиническими нарушениями функции почек данные показатели недостоверны.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Несмотря на то что многие причины обратимы, при условии своевременной диагностики и лечения общая выживаемость составляет около 50%, потому что у многих пациентов с ОПН имеются серьезные фоновые заболевания (например, сепсис, дыхательная недостаточность). Смерть, как правило, наступает в результате этих патологий, а не самой почечной недостаточности. У большинства выживших нормальная функция почек. Около 10% пациентов требуется проведение диализа или трансплантация почки - половине из них изначально, а остальным через некоторое время, когда функция почек постепенно ухудшится.

Лечение острой почечной недостаточности

• Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии.
• Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии.
• Коррекция режима приема лекарств.
• Обычно ограничение потребления воды, натрия и калия,но нормальное потребление белка.
• Возможно применение фосфат-связывающих веществ и полистерен сульфоната натрия.

Экстренное лечение . Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечится с помощью O 2 , в/в введения вазодилататоров (например, нитроглицерина) и диуретиков (часто неэффективных при острой почечной недостаточности). Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости в/в инфузией 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5-10 ЕД инсулина. Эти препараты не уменьшают общее количество калия в организме, поэтому начинают дальнейшую терапию 30 г полистерен сульфоната натрия перорально или ректально. Несмотря на то что вопрос коррекции анионной разницы NaHCO 3 при метаболическом ацидозе остается противоречивым, вопрос коррекции неанионной разницы при тяжелом метаболическом ацидозе рН < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:

• не удается другими способами контролировать электролитные нарушения,
• отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение,
• метаболический ацидоз трудно корректируется с помощью лекарственной терапии,
• развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки).

Уровни АМК и креатинина крови, возможно, не лучшие критерии для начала диализа при острой почечной недостаточности. Пациентам с бессимптомным течением и при нетяжелом общем состоянии можно отложить проведение диализа до наступления симптомов, таким образом избегая необходимости устанавливать центральный венозный катетер с последующими осложнениями.

Общие меры . Прекращение приема нефротоксичных препаратов и всех лекарств, экскретируемых почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков); их уровни в сыворотке крови также показательны.

Суточное потребление воды ограничивается до равного выделенному в предыдущий день + измеренные непочечные потери (например, рвота) + 500-1000 мл в сутки для неощутимых потерь. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.

Прием Na и K сведен к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через ЖКТ. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка около 0,8 на 1 к/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности риск перегрузки жидкости, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышен. Прием солей кальция (карбонат, ацетат) или синтетических, не содержащих кальций, фосфат-связывающих веществ до еды помогает поддерживать концентрацию фосфатов в сыворотке крови <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

У большинства пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение ОЦК во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворимых веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиломагнезиемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем.

После точного установления диагноза «острая почечная недостаточность» требуется стимулировать мочеотделение. Назначают фуросемид, но только при нормальном артериальном давлении. Хороший эффект достигается от внутривенного капельного вливания раствора глюкозы с 6 ЕД инсулина и раствора маннитола. Можно для стимуляции диуреза внутривенно вводить фуросемид и допамин. Для возмещения энергетических затрат и снижения повышенного уровня калия в крови вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция глюконата и раствора глюкозы с 8-10 ЕД инсулина.

Во время олигоанурической стадии следует строго контролировать водный баланс - количество введенной в организм жидкости и мочи. Жидкость, вводимая в течение суток, должна превышать все ее суточные потери, которые можно учесть (мочу, рвотные массы), на 400 мл (именно столько чистой воды мы ежедневно теряем с выдыхаемым воздухом). Соблюдение такого водного режима способствует ежедневному уменьшению массы тела больного на 600 г.

Обязательно назначается диетическое питание, исключающее белковую пищу, энергетической ценностью не менее 1700-2000 ккал. При невозможности питания обычным способом переходят на внутривенное введение питательных веществ.

Лечение анемии проводится препаратами железа, переливанием эритроцитарной массы, введением эритропоэтина (вещества, способствующего образованию собственных красных кровяных телец).

Во время полиурической стадии острой почечной недостаточности надо контролировать водно-минеральные потери больного с помощью биохимических исследований. При закислении крови нужно внутривенно вводить цитрат калия, а при ощелачивании - хлорид калия. Суточная доза этих препаратов в пересчете на чистый калий не должна превышать 5 г. При восстановлении диуреза ограничивать белки в питании нецелесообразно. Следует помнить, что закисление крови является результатом избытка кислот в организме, а вот ощелачивание происходит от их недостатка.

Во время всего периода лечения необходимо проводить интенсивную антибактериальную терапию с целью профилактики воспалительных заболеваний. Следует отметить, что в период анурии доза антибактериальных препаратов должна быть уменьшена на 20 %.

Гиперкалиемия

В общих чертах концентрация ионов калия в крови менее важна, чем его воздействие на проводящую систему сердца (заостренный зубец Г, расширение комплекса QRS, сглаженный зубец Р), но при концентрации ионов калия в крови более 7 ммоль/л требуется немедленное лечение. Если гиперкалиемия обнаружена случайно и у пациента не наблюдают электрокардиографических симптомов гиперкалиемии, то требуется повторное определение его концентрации в крови.

При наличии изменений на ЭКГ или повышении концентрации калия более 7 ммоль/л следует связаться с отделением гемодиализа для срочного проведения сеанса гемодиализа. После гемодиализа проводят следующие мероприятия.

ЭКГ в 12 отведениях, присоединяют к пациенту кардиомонитор.

Вводят внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, повторяют введение каждые 10-20 мин до нормализации ЭКГ (может потребоваться ведение до 50 мл глюконата кальция). Ионы кальция, вводимые внутривенно, не снижают концентрацию калия в крови, но уменьшают возбудимость миокарда.

Проводят ингаляцию сальбутамола через небулайзер, который позволяет ионам калия войти в клетку (используют меньшие дозы у пациентов с ишемией миокарда).

Вводят 50 мл 50% раствора глюкозы с 10 ЕД короткодействующего инсулина в течение 15-30 мин (контролируют глюкозу крови), что позволяет снизить концентрацию калия в крови в течение нескольких часов.

Вводят внутривенно через центральный катетер 50-100 мл 8,4% бикарбоната натрия в течение 30 мин (или 400 мл 2,1% в периферическую вену): количество ионов натрия 50-100 ммоль.

Вводят 250 мг фуросемида или 5 мг буметанида внутривенно в течение 1 ч.

Клизма с 30 г катионообменной смолы полистиролсульфоната натрия позволяет повысить выведение калия через кишечник. Затем полистиролсульфонат натрия назначают внутрь по 15 г 3 раза в день вместе с лактулозой. Для получения эффекта требуется 24 ч.

Регулярно определяют концентрацию ионов калия в крови с тем, чтобы оценить эффективность проведенного лечения.

Баланс жидкости

• Госпитализируют пациента в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии.
• Взвешивают пациента, определяют АД (в положении лежа и стоя), пульс.
• Оценивают гидратацию.
• Устанавливают центральный венозный катетер и измеряют ЦВД.
• У пациента в тяжелом состоянии и при гипоксии мониторируют ДЗЛК.
• Проводят оценку водного баланса по карте наблюдения за пациентом в отделении интенсивной терапии или во время операции.

Усиленные потери жидкости

При низком или нормальном ЦВД и постуральной гипотензии проводят пробу с водной нагрузкой (вводят 500 мл коллоидного инфузионного раствора или физиологического раствора внутривенно за 30 мин). Затем оценивают диурез и венозное давление. Продолжают введение жидкости, пока ЦВД не достигнет 5-10 см вод.ст. После адекватного восполнения объема жидкости повторно определяют скорость диуреза. При сохранении олигурии или анурии внутривенно медленно вводят 125-250 мг фуросемида и продолжают его введение со скоростью 5-10 мг/ч.

Если гипотензия сохраняется (среднее АД <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

Задержка жидкости

• Решают вопрос о необходимости срочного проведения гемофильтрации или диализа. Выполняют венесекцию, если предполагают отсрочку с проведением диализа, и осуществляют эксфузию 250-500 мл крови.
• Начинают оксигенотерапию для поддержания SaO 2 >95%. Может потребоваться СДППД.
• Начинают внутривенное введение нитратов (например, нитроглицерина 2-10 мг/ч внутривенно).
• Вводят внутривенно фуросемид: 120-500 мг с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/ч.
• Проводят парацентез при наличии напряженного асцита. Избегают введения опиатов, хотя однократное введение (например, 2,5 мг диаморфина внутривенно) позволяет уменьшить беспокойство пациента и одышку.

Показания для проведения диализа

• Упорная гиперкапиемия.
• Перегрузка жидкостью (например, при рефрактерном отеке легких).
• Перикардит (при риске тампонады).
• Ацидоз.
• Симптоматическая уремия.

Дальнейшее лечение

Лечение жизнеугрожающей гилеркалиемии, тяжелой перегрузки жидкостью и дегидратации имеет приоритетное значение.

Коррекция других нарушений

Ацидоз. Классический признак - шумное дыхание (дыхание Куссмауля), возможна артериальная гипотензия (в результате нарушения сердечной деятельности):

• если рН <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• срочно организуют проведение диализа;
• коррекция ацидоза может привести к развитию симптоматической гипокапиемии.

Гипонатриемия. Обычно возникает на фоне гемодилюции (относительный избыток жидкости).

Гиперфосфатемия. Назначают связывающие фосфатионы препараты (например, карбонат кальция по 300-1200 мг каждые 8 ч внутрь). При проведении диализа или гемофильтрации обычно снижается. Новый лекарственный препарат севалемер также уменьшает концентрацию фосфат-ионов.

Питание. Нет смысла в ограничении белка. Как можно раньше начинают энтеральное или парентеральное питание. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, требуется уменьшение дозы инсулина в зависимости от степени выраженности почечной недостаточности.

Сепсис. Частый этиологический фактор острой почечной недостаточности, осложняет ее течение. Направляют кровь, мочу и другие биологические субстраты из потенциальных очагов инфекции на бактериологическое исследование. Начинают адекватную антибактериальную терапию, принимая во внимание необходимость уменьшения дозы антибиотиков.

Дальнейшие мероприятия

В большинстве случаев в развитии заболевания принимают участие многие факторы, такие как обезвоживание или гипотензия, сепсис, прием лекарственных препаратов (например, неразумное использование ингибиторов АПФ и НПВС), обструкция мочевыделительных путей и предшествующие заболевания почек. Важно выявить поддающиеся лечению состояния.

В практическом аспекте оказания неотложной помощи на основании клинических данных, измерения ЦВД и ДЗЛК, а также данных УЗИ принято выделять преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность. Хотя при сепсисе и происходит непосредственное повреждение почек, большинство ранних неблагоприятных эффектов септического процесса (например, гипотензия) потенциально обратимы при проведении адекватного лечения. Дальнейшее лечение проводят по следующим принципам.

Оптимизация водного баланса. Не существует замены тщательному осмотру пациента. Требуется тщательное ведение карт наблюдения за водным балансом пациента и ежедневный контроль массы тела. Ограничивают введение жидкости до объема, равного суточному диурезу плюс 500 мл/сут. Наиболее точный симптом недостатка внутрисосудистого объема - постуральная гипотензия.

Интерстициальные заболевания почек. Олигурию устраняют возмещением ОЦК или восстановлением АД, но для окончательного ответа на проведенную терапию требуется до 8 ч. Важно оптимизировать водный баланс. Если при последующем назначении диуретиков диурез не восстанавливается, то высока вероятность острого некроза почечных канальцев и пациенту потребуется проведение заместительной почечной терапии.

У пациентов с тяжелой портальной гипертензией и асцитом может наблюдаться выраженная олигурия (приблизительно 250 мл мочи в день) при нормальном уровне креатинина в крови. При этом моча крайне концентрирована и фактически лишена натрия. Обычно у пациентов наблюдают резистентность к диуретикам, но может наблюдаться временное улучшение диуреза при водной нагрузке. Существует потенциальная опасность преципитации электролитов и почечной дисфункции при повышенном диурезе.

Профилактика острой почечной недостаточности

ОПН часто можно предотвратить, поддерживая нормальный водный баланс, объем крови и АД у пациентов с травмой, ожогами или обильным кровотечением, а также у пациентов после хирургических вмешательств. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови. Использование контрастных веществ должно быть сведено к минимуму, особенно в группе риска (например, у пожилых людей и в случаях предшествующего анамнеза почечной недостаточности, уменьшения объема, диабета или сердечной недостаточности). Если необходимо использование контрастных веществ, можно снизить риск, минимизировав объем внутривенного введения контрастного вещества, используя неионные и низко-осмоляльные и изо-осмоляльные контрастные вещества, избегая назначения НПВС и используя предварительное лечение физиологическим раствором.

Изотонический раствор NaHCO 3 успешно используют вместо физиологического раствора у некоторых пациентов.

До начала цитолитической терапии у пациентов с некоторыми неопластическими заболеваниями (например, лимфомой, лейкемией), необходимо назначить аллопуринол параллельно с усилением диуреза, увеличивая пероральное или внутривенное введение растворов для уменьшения уратной кристаллурии. Ощелачивание мочи (с помощью назначения NaHCO 3 перорально или внутривенно3или ацетазоламида) рекомендовано некоторыми специалистами, но противоречиво, потому что также может усиливать преципитацию фосфата кальция и кристаллурию, которая может вызывать острую почечную недостаточность.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

– это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

N17

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии , сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере , ожогах, асците , вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы , мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз . Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому . Нередко развивается перикардит , уремический гастроэнтероколит , осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит , пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис .

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация , заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия . Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря , которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек . Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки .

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и . При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ .

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.