Долевая пневмония.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов в паренхиме. Болеет молодой, трудоспособный возраст. Вызывается чаще стафилококками и стрептококками.

При острой паренхиматозной (долевой) пневмонии наблюдается преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол с заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым. Сплошная инфильтрация всего лёгкого встречается нечасто, обычно процесс ограничивается частью доли или одним – двумя сегментами.

Выделяют патоморфологические стадии течения:

I. Стадия прилива и гиперемии. Длительность 2 - 3 суток. В этой стадии капилляры начинают расширяться и переполняются кровью, а в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость.

II. Стадия красного опеченения. Длительность 2 - 3 суток. Экссудат в альвеолах приобретает красно – бурый цвет, за счёт выхода эритроцитов.

III. Стадия серого опеченения. Длительность 7 – 9 суток. В экссудате преобладают лейкоциты.

IV. Стадия разрешения. Длительность 7 – 15 дней.

Клинически : пневмония чаще протекает с симптомами интоксикации, характерно острое начало, с воспалительными сдвигами в периферической крови, температурной реакции, болью в грудной клетке, кашлем.

Диагностика:

1. Рентгенодиагностика: выполняются рентгенограммы в 2 – х проекциях, это обзорный снимок органов грудной клетки и боковая проекция интересующей стороны, а так же рентген – томоргамма на проходимость бронха. Диагноз ставится на основе данных рентгенографического исследования - наличие инфильтративных изменений в легких, выявляемых на рентгенограммах (флюорограммах) в двух проекциях. Своевременная и правильная диагностика пневмоний зависит от терапевта, рентгенолога и врачей смежных специальностей, участвующих в диагностическом процессе.

1. Физикальное исследование, лабораторные данные : в стадии прилива перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление дыхания и крепитация на высоте вдоха, вследствие, разлипания стенок альвеол. На стадиях опеченения перкуторный звук притупляется, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные хрипы. На стадии разрешения перкуторный звук восстанавливается, снова появляются крепетирующие хрипы.В периферической крови характерны воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рентгенологические признаки пневмонии : в стадии прилива – усиление легочного рисунка в поражённой доле, за счёт гиперемии. Прозрачность легочного поля может быть понижена, корни не изменены, при расположении процесса в нижней доле подвижность купола диафрагмы снижается. В стадии опеченения – затемнение высокой интенсивности без чётких контуров, будет соответствовать поражённой доле или сегменту. Если затемнение прилежит к междолевой плевре, то его контуры будут чёткими. Тень средостения располагается обычно. В стадии разрешения будет уменьшение интенсивности тени, её фрагментация или уменьшение тени в размерах. Усиление легочного рисунка сохраняется, междолевая плевра может быть подчёркнута.

На серии рентгенограмм: обзорном снимке органов грудной клетки в прямой проекции, на снимке органов грудной клетки в правой боковой проекции имеется - затемнение локализуется в правом лёгком, соответствует 8, 9 сегменту, имеет форму пирамиды, высоко интенсивное, гомогенное по структуре, окружающая лёгочная ткань не изменена. На срединной линейной томограмме: нижнедолевой бронх справа проходим. Диагноз: пневмония 8, 9 сегмента справа.

Сроки полного рассасывания пневмонии: 20 – 25 дней.

Исходы : выздоровление, затяжная пневмония, абсцедирующая пневмония.

Осложнения : экссудативный плеврит, абсцесс.

Экссудативный плеврит.

Экссудативный плеврит - это воспалительное заболевание плевры с выпотом в плевральную полость. Может быть первичным поражением плевры или сопровождает пневмонию, туберкулёз, опухоли. В норме в плевральной полости содержится около 20-40 мл жидкости, при её увеличении от 150-200 мл она становится видна на рентгенограммах. При УЗИ исследовании жидкость становится видна от 40-50 мл.

Клиника экссудативного плеврита будет напоминать пневмонию. Характерны боли в грудной клетке на поражённой стороне, которые уменьшаются в положении на больном боку, высокий интоксикационный синдром, отставание поражённой части грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука и отсутствие нормального везикулярного дыхания над поражённым участком лёгкого.

Рентгенологическая картина : интенсивное, гомогенное по структуре затемнение в нижних отделах лёгких (жидкость за счёт силы тяжести начинает скапливаться в самом глубоком заднем паравертебральном синусе) с несовсем чётким, вогнутым верхним контуром – линией Дэмуазо. При большом количестве жидкости и высоком затемнении, средостение может смещаться в здоровую сторону. Подвижность диафрагмы снижена.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции имеется: однородное, гомогенное по структуре, высоко интенсивное затемнение правого лёгкого до уровня передней пластины 4 – ого ребра с вогнутым нечётким верхним контуром – линией Дэмуазо. Правый купол диафрагмы не визуализируется. Тень средостения смещена в здоровую сторону. На латерограмме поражённой части грудной клетки виден горизонтальный уровень жидкости в виде полосы затемнения.

Рентгенодиагностика: выполняется рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, для того чтобы доказать наличие свободного выпота в грудной полости необходимо провести латерографию. Выполняется серия снимков: латерограммы на поражённом боку на вдохе и выдохе, дополнительно латерограмма на противоположной стороне.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией. Для того чтобы доказать наличие выпота, делают рентгенографию поражённой части грудной клетки в латеропозиции, в результате чего, жидкость при положении пациента на больном боку растекается и, становиться виден уровень жидкости.

Хроническая неспецифическая пневмония.

Хроническая неспецифическая пневмония (рентгенологический термин) – характеризуется необратимым поражением всех структур легкого, вследствие, рецидивирующего гнойно-деструктивного или продуктивного неспецифического воспаления с развитием пневмосклероза.

Этиология и патогенез: Этот воспалительный процесс чаще всего является результатом не разрешившейся полностью острой или затянувшейся пневмонией. Затянувшейся считается пневмония, которая не рассасывается в течение 3 – х месяцев. Хронической пневмонией считается повторное воспаление, возникающее в одном и том же месте на протяжении 6 – ти месяцев. Возбудителем является Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo­niae, заболевание имеет хронический характер, рецедивирующее течение с периодами ремиссии и обострения. Для периода ремиссии характерна скудная клиника, в период обострения появляются симптомы интоксикации, кашель с вязкой, плохо отходящей, гнойной мокротой, при длительном течении заболевания нарастают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз.

рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева при хронической пневмонии необходимо проводить КТ или бронхографию.

Рентгенологическая картина : на снимках неоднородное затемнение за счет сочетания участков инфильтрации и склероза, грубых фиброзных тяжей, уплотнённых просветов бронхов. Крупные бронхи проходимы, извиты, в просвете которых, накапливается бронхиальный секрет, способный нагнаиваться с формированием бронхоэктазов. Процесс может распространяться на сегмент, часть доли, целую долю, в таком случае поражённая доля уменьшается в объёме . Пневматизация лёгочной ткани снижается. Картину дополняет деформация корня легкого за счёт фиброза и плевральные наслоения вокруг пораженного отдела.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции: в левом лёгком имеется затемнение в верхних отделах, высоко интенсивное, неоднородное по структуре за счёт множественных участков просветления округлой формы, за счёт распада и участков уплотнения, за счёт фиброза. Пневматизация лёгочной ткани снижена.

Центральный рак лёгких.

Центральный рак легкого – это злокачественная опухоль эпителиального происхождения из эндотелия бронхов 1, 2, 3 порядка. Выделяют различные формы центрального рака легких: эндобронхиальную , когда опухоль растёт в просвет бронха, и экзобронхиальную (перибронхиальную ), тогда опухоль как муфта прорастает ткань, сдавливая бронх и, наконец, смешанную .

Патогенез и клиника: заболевание проявляется не только опухолевым узлом на рентгенограмме, но ещё и вторичными изменениями в легочной ткани в результате сдавления бронха и нарушения вентиляции. Степени нарушения вентиляции: гипоэктаз, клапанная эмфизема, ателектаз. В результате вторичных изменений в лёгочной ткани развивается воспалительный процесс – пневмонит. При гипоэктазе проходимость воздуха сохраняется, но наблюдаются явления гиповентиляции, при клапанной закупорке бронха возникает обструкционная эмфизема. Увеличение размера опухолевого узла приводит к полному нарушению бронхиальной проходимости, при этом находившийся в альвеолах воздух рассасывается и наступает ателектаз. Вследствие, ателектаза образуется обструкционный пневмонит с абсцедированием или без него.

При небольшом размере опухолевого узла больных беспокоит кашель, который вначале носит рефлекторный характер, кровохарканье, боли в груди, при увеличении размера узла, и обтурации бронха опухолью появляются нарушения вентиляции, а в клинике, на ряду, с кровохарканьем, кашлем, усиливаются боли в груди, нарастает одышка, симптомы интоксикации. Одышка выражена тем сильнее, чем крупнее бронх поражён. Метастазирует в лимфоузлы средостения.

Рентгенологическая диагностика: рентгенография органов грудной клетки в 2 – х проекциях, рентген - томограмма на проходимость бронха. Больным показана бронхоскопия с биопсией для подтверждения диагноза. Для того чтобы получить представление о состоянии бронхиального дерева и лимфоузлах средостения необходимо проводить КТ. Лечение оперативное.

Рентгенологическая картина: начальным рентгенологическим признаком центрального рака является однородное по структуре затемнение с нечётким контуром в области корня и в прикорневой зоне, это тень опухоли. При экзобронхиальной форме, тени опухоли может не быть. С увеличением гиповентиляции появляются мелкопятнистые тени, обусловленные развитием дольковых ателектазов. При формировании клапанной эмфиземы наблюдается значительное повышение прозрачности вентелируемого участка, характерно низкое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, смещение средостения в здоровую сторону. Для ателектаза будет характерно долевое или сегментарное затемнение с чёткими контурами, высокой интенсивности, соответствующее поражённому бронху. Спадение ателектаза ведёт к уменьшению объёма участка лёгкого, в результате чего уменьшенная доля или сегмент смещается. На рентгенограмме смещение междолевой щели и корня лёгкого. На томограммах будет определяться культя бронха, коническая или конусовидная при экзобронхиальной форме рака. При эндобронхиальной форме культя будет определяться в виде «ампутации» бронха.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анна спрашивает:

Правая верхняя доля легкого показывает неравномерное нарушение пневматизации, неравномерную инфилтрацию, больше вокруг корня легких и бронхиальных ветвей, а также в районе 2. сегмента. В средостении несколько лимфюузлов до 1.см,узел в корне правого легкого до 1,6 см.в плевральной полости жидкости увеличение количество не вижу.
умеренная лимфаденопатия.
Какой вывод?

Уточните пожалуйста, какая клиническая симптоматика вынудила пройти подобное обследование? Каковы жалобы пациента на настоящий момент (повышение температуры тела, кашель, характер и количество мокроты), если делали общий анализ крови, воспроизведите пожалуйста его результаты. С этой информацией, можно будет ответить на Ваш вопрос более точно.

Анна спрашивает:

Вынудило то,что началось с воспалением легких,был сделан рентген 11.апреля 2012.г.
пневмония в нижней и средней доли правого легкого-АБ 7.дней и повторный рентген 20.апреля-во втором пишут что без динамики и под вопросом про инфильтрат в 3.сегменте---на на 3 раз рентген 25.апреля 2012. -инфильтрат в 2.сегменте.

Потом через 2.5 месяцев--в левом легком не чего не обнаружили.В правом легочный ри сунок усилен и немного деформирован в прикорневой зоне и 2. сегменте, корень относительно структурный, синусы свободны.
Симптомы тогда в начале прошли в течение 3. дней прошла температура и больше не была,сейчас кроме астмы иногда потливость по ночям можно сказать нет,но посколька мужчина 64.года и из них курил около 40.лет но бросил в апреле и не курит больше.
Анализы крови все в норме,за исключением маркера РЕА, который был следующим: 2500--910---806--900 ,не понимаю анализируя все это.

В том случае, если уровень онкомаркера стал расти, это неблагоприятный фактор. Нарушение пневматизации, неравномерная инфильтрация, а так же увеличение лимфоузлов может указывать в пользу онкопатологии, либо хронического слеротического изменения в тканях легкого. Рекомендуется проконсультироваться с врачом фтизиопульмонологом-онкологом, для выставления точного диагноза, решения вопроса о необходимости проведения дополнительного обследования: КТ и назначения адекватного лечения. Подробнее об онкопатологии читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Онкология .

Анна спрашивает:

В средостении несколько лимфюузлов до 1.см,узел в корне правого легкого до 1,6 см.
Хочю поправить ---лимфатический узел в корне правого легкого---это что нибудт меняет?

Анна спрашивает:

1. Такое описание было 12.04.2012.-инфильтративное помутнения в правом легком средней и нижней чясти.В левом легком пнейматизация не изменена.Корни гематизированы.Купола диагфрагмы гладкие, синусы свободны.Заключения--пнеймония левого легкого. Неделю пил АБ.2. Повторный рентген 20.04.2012. без динамики по сравнению с предыдущими тестами. Снижение пневматизации правого легкого верхней части 3.сегменте - инфильтрация, утолщение плевры? Толстые корни легких.
На что подозрение?

По результатам обследование, можно заподозрить пневмосклероз. Однако, не исключено и наличие в легком опухолевого образования. Для определения природы этого образования (доброкачественная или злокачественная), необходимо сделать биопсию с цитологическим исследованием полученного материала, а также, проверить уровень онкомаркеров в крови, которые могут быть обнаружены при раке легких: СА 19-9, РЭА, АФП, высокоспецифичный онкомаркер для диагностики рака легких - CYFRA 21-1. Более подробно о диагностике онкологической патологии, Вы можете прочитать в нашем разделе: Рак .

Анна спрашивает:

Скажите пожалуста--у меня сомнения в том, что больной не получил лечения пневмонии и это сейчас осложнение.
Какие последствия могут быть от принятия химиятерапии при пнеймонии?
Может ли оличатся результаты и описание рентгена с КТ спустя 1.месяц.
ЕСТЬ ли возможность выслать вам на електронную почту снимки ренттена для просмотра?

Уточните пожалуйста возраст больного, какие жалобы есть на данный момент, а так же в связи с чем больной принимал курс химиотерапии? Динамика развития заболевания меняется каждый день, поэтому данные рентгенологического, так и компьютерного исследования могут отличаться. К сожалению мы не имеем возможности получить и просмотреть ваши данные исследования, вы можете выслать нам только описание снимков. Подробнее о заболевании, методах диагностики читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Пневмония .

Анна спрашивает:

Заболел простудой 10.04.2012. обратился к семкйному врачу так как была темп.38. --один день.ТОТОМ ПРОПОТЕЛ И ТЕМП. БОЛЬШЕ НЕ БЫЛО-признали ОРВИ--вирус чтоли--таблетки от алергии.12.04.2012 сделали рентген--признали пнеймонию--пил антибиотик Fromillid 500.повторный рентген 20.04.2012--без динамики,направили в туб.больницу и там поставили после всех протерок --адикарцинома правого легкото с притмарной локализацией в легком--больше в гистологическом ответе нет ни слова.пРО СТАДИЮ НИКТО ОТВЕТИТЬ НЕ МОЖЕТ.Клинических симптомов нет и небыло кроме 3 дня простуды.Курил 40.лет -всю жизнь--бросил 10.04.2012--как заболел простудой.
Професия ни из вредных.Вес не потерял--наоборот дабавил 10.кг. апетит хороший.У родных рака не было.Принял 8 раз химию и вот последний рентген 08.08.2012. и КТ 8.10.2012

К сожалению, некоторые заболевания начинаются и протекают бессимптомно и могут быть обнаружены при случайном обследовании либо при обращении по поводу прочих жалоб. Уточните, пожалуйста, какой вопрос в настоящий момент Вас интересует. Подробнее о заболеваниях легких Вы можете узнать из раздела: Боль в легких

Узнать больше на эту тему:

• Анализ крови на антитела – выявление инфекционных заболеваний (корь, гепатит, хеликобактер, туберкулез, лямблии, трепонема и др.). Анализ крови на наличие резус-антител при беременности
• Анализ крови на антитела – виды (ИФА, РИА, иммуноблоттинг, серологические методики), норма, расшифровка результатов. Где можно сдать? Цена исследования.
• Осмотр глазного дна – как проходит обследование, результаты (норма и патология), цена. Осмотр глазного дна у беременных женщин, детей, новорожденных. Где можно пройти обследование?
• Осмотр глазного дна – что показывает, какие структуры глаза можно обследовать, какой врач назначает? Виды осмотра глазного дна: офтальмоскопия, биомикроскопия (с линзой Гольдмана, с фундус-линзой, на щелевой лампе).

Многообразие острых воспалительных процессов, возникающих, в органах дыхания у детей раннего возраста, создает определенные трудности в их распознавании в первые часы и сутки заболевания. Тем более исключительно важно провести первичное рентгенологическое исследование ребенка в ранние сроки, соблюдая требуемые технические правила выполнения рентгенограммы и обязательно учитывая статус и возраст.

При оценке рентгенограммы учитывают признаки незрелости скелета грудной клетки и соответственно анатомической формации бронхолегочных структур. Рентгенодиагностика острых воспалительных процессов у детей раннего возраста основывается на первичных и вторичных, или косвенных, признаках. К первичным признакам относят изменения сосудистого рисунка и появление дополнительных теней, к вторичным - симптомы нарушения бронхиальной проходимости.

Начало острого воспалительного процесса в бронхолегочных структурах сопровождается гиперемией и кровенаполнением. На рентгенограмме это состояние проявляется появлением сосудистых теней в периферических зонах легких, характеризующихся у здорового ребенка отсутствием каких-либо структур. В итоге появляется избыточный сосудистый рисунок, и в результате его суммации на единицу площади приходится большое количество сосудистых теней, что обогащает весь сосудистый рисунок. Этот признак обнаруживается в ранние сроки заболевания и может быть расценен как ранняя фаза болезни. К первичным признакам относяттакже появление одно — или двусторонних дополнительных теней, характеризующихся различной распространенностью, формой, размерами, интенсивностью, характером контуров и др.

Вторичные признаки связаны с анатомической и функциональной незрелостью воздухопроводящих путей и нарушением бронхиальной проходимости. Симптомы нарушения бронхиальной проходимости у детей раннего возраста обнаруживаются при различных острых респираторных заболеваниях, но проявляются по-разному в зависимости от типа нарушения проходимости. Воспалительный процесс в бронхах в первую очередь выражается в гиперемии и отеке слизистой оболочки. С появлением признаков эндобронхита уменьшаются просвет бронха и соответственно объем вдыхаемого воздуха, проходящего по бронху. В результате в участок легкого, вентилируемый данным бронхом, поступает меньшее количество воздуха. Рентгенологически участки легкого со сниженной пневматизацией или гиповентиляцией определяют, сравнивая их с соответствующими участками противоположного легкого, а также определяя различия в воздушности с прилежащими участками легкого. Выявление таких участков облегчается, если они по размеру соответствуют сегменту и больше его. Сосудистый рисунок в условиях гиповентиляции менее дифференцированный и более сгущенный.

Рис. 63. Рентгенограмма в прямой проекции. Лобулярпое вздутие. Слева на уровне головки корня и сердечной тени, определяется участок повышенной пневматизации, возникший в результате вздутия нескольких долек, имеющих фестончатые контуры.

Другой вариант нарушения бронхиальной проходимости обусловлен образованием клапанного, или вентильного, механизма Клапаном может служить отечная складка слизистой оболочки илг образовавшаяся слизистая пробка в результате гиперсекреции слизи. При этом наблюдается свободное поступление воздуха в момент вдоха, однако наличие клапанного механизма в бронхе препятствует полному выдоху. В участке легкого, вентилируемом данные бронхом, появляется повышенная прозрачность, что следует рассматривать как локализованное вздутие. Рентгенологически симптом вздутия определяется повышенной прозрачностью по сравнению с другими участками легкого, исчезновением мелких сосудистых структур и истончением более крупных.

Клапанный механизм чаще наблюдается в дольковых бронхаг или в расположенном выше бронхе, вентилирующем группу долек В этих условиях вздутым долькам на рентгенограмме соответствует ограниченный участок повышенной прозрачности, контрастирующий с прилежащей легочной тканью. Контуры его закругленные, фестончатые, отображают растянутые стенки долек. Внутрг такого лобулярного вздутия иногда прослеживаются тонкие перекрещивающиеся линии, соответствующие межлобулярным перегородкам. Размеры лобулярных вздутий различны - от I до 2 см г находятся в прямой зависимости от возраста ребенка (рис. 63).

Этот же патогенетический механизм лежит в основе обструктивного синдрома, наблюдаемого при бронхиолите у детей раннего возраста, который иногда принимают за астматический компонент.

Еще один вариант нарушения бронхиальной проходимости - полная обтурация просвета бронха, заканчивающаяся рассасыванием воздуха в вентилируемом участке и образованием в нем ателектаза [Владыкина М. И., 1971]. У детей раннего возраста обтурация наблюдается преимущественно на уровне мелких бронхов, в результате чего из дыхания выключаются небольшие по протяженности участки легкого, и рентгенологически ателектаз имеет дисковидную или пластинчатую форму, протяженность его IV2- 2 см и более. Направление ателектаза может быть различным - от горизонтального до вертикального, что зависит от места расположения сегмента и направления обтурированного бронха. Ширина дисковидного ателектаза варьирует от 1-2 до 5-8 мм, и в зависимости от его ширины меняется четкость контуров: чем уже тень ателектаза, тем более четкими оказываются его границы, и наоборот. От ширины дисковидного ателектаза зависит также характер его тени: при минимальной ширине ателектаза его тень однородна, при увеличении - становится менее однородной. При вдохе тень ателектаза смещается одновременно с легким, поэтому при повторном рентгенологическом исследовании в зависимости от глубины вдоха ребенка и сохранности ателектаза тень его может переместиться на ребро или межреберье. Механизм образования подобных ателектазов может быть различным: не только механическая закупорка бронха, но и первичное повреждение сурфактанта, бронхиолоспазм рефлекторного характера, а также сдавление легкого извне - коллапс (рис. 64) [Есипова И. К., 1976].

При обтурации на уровне дольковых и терминальных бронхиол образуются дольковые ателектазы, рентгенологически отображающиеся в виде мелкоточечных образований. Дольковые ателектазы имеют скорее теоретическое, чем практическое значение, и только при дифференциальной диагностике надо иметь в виду их небольшую распространенность, малую величину (I-1,5 мм), а также клиническую картину болезни.

Из вторичных признаков имеет значение также симптом интерстициальной эмфиземы, наблюдаемый преимущественно в раннем возрасте и связанный с развитием деструктивного процесса в альвеолярной ткани или (и) в бронхиальной системе. Этот симптом проявляется на рентгенограмме в виде цепочки газовых пузырьков, располагающихся по ходу сосудов и бронхов. Непрерывное поступление воздуха может привести к проникновению его в средостение через ворота легкого, где отсутствует плевральный покров, в результате чего образуется пневмомедиастинум.

Помимо вторичных рентгенологических признаков, свидетельствующих о нарушении бронхиальной проходимости, у детей раннего возраста при некоторых состояниях наблюдается симптом общего вздутия легких. В основе развития этого симптома также лежит морфологическая и функциональная незрелость.

Рис. 64. Рентгенограмма в прямой проекции. Дисковидные ателектазы в верхних долях. Сосудистый рисунок изменен, неравномерная пневматизация обоих легких.

Общее вздутие легких может быть признаком токсикоза при тяжелом течении болезни или же одним из основных симптомов бронхиолита у детей первых месяцев жизни, и, хотя клинические признаки этого состояния выражены достаточно четко, рентгенологическое исследование позволяет не только подтвердить наличие вздутия, но и определить его степень. Клинически наблюдаемая в это время инспираторная одышка, способствуя углублению вдоха и укорочению выдоха, приводит к перенаполнепию альвеол воздухом.

Общее вздутие сопровождается расширением границ легких, что на рентгенограммах характеризуется появлением второго, светлого, контура на тени средостения, что свидетельствует об увеличении медиальных границ легких. Высокая степень вздутия определяется смыканием медиальных границ, контрастирующих с более плотной тенью средостения. Одновременно с этим наблюдается выхождение верхушек легких за пределы I ребра. Вздутые базальные отделы легких изменяют положение диафрагмы. Оттесненная книзу, она принимает форму конуса, и, поскольку диафрагма сдавлена вздутыми легкими и петлями кишечника, содержащими повышенное количество воздуха, движения оказываются еще более ограниченными. При наличии перечисленных признаков следует учитывать расширение наружных границ легких, что проявляется

Рис. 65. Рентгенограмма в прямой проекции. Общее вздутие. Медиальные границы легких образуют второй, светлый контур на тени средостения, зерхушки легких выступают за пределы I ребра, наружные контуры легких! ролабируют в межреберные промежутки. Передние концы ребер располокены выше задних. Диафрагма на уровне VII ребер. Сосудистый рисунок збеднен.

Выпячиванием легких в широкие межреберные промежутки (рис. 65).

На рентгенограмме в боковой проекции передняя грудная стенка вследствие своей податливости прогибается вперед и ретростернальное пространство становится широким, повышается его прозрачность вплоть до исчезновения структурных элементов на этом участке. Одновременно изменяется положение ребер, передние отрезки которых расположены выше задних. При низком расположении диафрагмы заметно уменьшаются размеры сердечной тени. Вздутие легких оказывает отрицательное действие на функцию сердечной мышцы, что проявляется в нарушении не только местного кровотока, но и в периферических отделах малого круга кровообращения [Хура А. И., 1965].

Изменение гемодинамики в капиллярной сети на уровне альвеол происходит при повышении внутриальвеолярного давления, которым сопровождается вздутие. В суженных капиллярах ток крови замедляется, возникает гипоксемия, замыкающая порочный круг.

G нарушением гемодинамики и вздутием легких происходят изменения в сосудистом рисунке. При остром вздутии у детей раннего возраста на рентгенограмме отображение мелких сосудистых теней становится мало заметным, а крупные истончаются. Общее вздутие легких присуще детям раннего возраста и носит трапзиторный характер. С ликвидацией причин, вызывающих вздутие, наблюдается восстановление физиологических свойств альвеолярной ткани и содержание воздуха в легких соответственно выравнивается. Вздутие легких у детей раннего возраста принципиально отлично от такого состояния как эмфизема легких, так как вздутие быстро возникает и исчезает и не связано с деструктивными изменениями в стенках альвеол, наблюдаемых при эмфиземе.

Представленные патогенетические механизмы наблюдаются в первые месяцы жизни ребенка, но уже к году и старше по мере совершенствования всех структур устраняются условия для их проявления и одновременно исчезают и рентгенологические признаки.

Проблема острых респираторных заболеваний в детском возрасте остается до настоящего времени одной из основных в педиатрической практике. Разнообразие микробного пейзажа, их ассоциации, распространенность вирусной инфекции, сочетание вирусов и бактерий создают трудности в диагностике и лечении патологических процессов в бронхолегочной системе. Регистрируемые повторные заболевания и проводимая при этом антибактериальная терапия, настораживают в плане сенсибилизации детского организма. За последние годы вызывает беспокойство учащение аллергической настроенности, различно проявляющейся и имеющей сходство с другими респираторными болезнями. Определенные трудности возникают в результате появления новых деструктивных форм, ранее неизвестных или редко наблюдавшихся. В результате рентгенологического изучения этих форм в сопоставлении с клиническими данными первостепенное значение в распознавании деструктивных пневмоний имеет рентгенологическое исследование и следует отметить, что течение деструктивных пневмоний ввиду их ранней диагностики заметно изменилось в сторону уменьшения осложнений и сокращений сроков болезни. Этому способствовали использование бронхоскопии, проводимой с диагностической и лечебной целью, а также своевременное и целенаправленное лечение антибиотиками.

Можно сказать, что в преодолении многих осложнений, встречающихся в процессе изучения и диагностики респираторных заболеваний у детей, ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Если в итоге рентгенологического исследования органов грудной полости определяются какие-либо признаки патологического процесса, не выявляемые физикальными методами исследования или же, наоборот, отсутствуют рентгенологические подтверждения клинических симптомов, нельзя решать вопрос о преимуществе только одного метода. Необходимо осознать причины несовпадения и дать единое клинико-pентгенологическое заключение.

Рентгенологическое исследование не ограничивается только подтверждением клинически предполагаемого патологического процесса, а прежде всего определяет его рентгеноморфологический характер, распространенность, возникающие осложнения, а также эффективность проводимого лечения и, наконец, разрешение процесса. При исследовании в первую очередь предусматриваются возрастные закономерности развития органов дыхания как основа, на которой формируется патологический процесс. Это необходимо потому, что периоду новорожденности и раннего детства присущи некоторые формы болезни, не встречающиеся в других возрастных группах, так же как не все болезни старшего возраста наблюдаются в раннем возрасте.

Следует учитывать и ряд других факторов, таких как перинатальный период, предшествующие заболевания, в том числе генетически обусловленных, метаболических и иммунологических заболеваний, состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Надо отметить, что с возрастом значение некоторых из них утрачивается, в то время как других может возрастать.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

Повышенная прозрачность легочных полей.

Разрежение и обеднение легочного рисунка.

Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

Расширение ретростернального пространства.

«Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

13. Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

Первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

Вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)

Степени тяжести эмфиземы легких

I степень – слабо выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.

II степень – среднетяжелая эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

III степень – резко выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Пневмофиброз — заболевание легких, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани.

Данная патология нарушает структуру органов, снижает их вентилирующую функцию, приводит к уменьшению объема легких, а также становится причиной деформации бронхов. Осложнения или наличие инфекции в организме могут привести к смертельному исходу.

Код

Код по МКБ 10 внесен в раздел J80-J84.

Причины

Развитию заболевания способствуют определенные условия, которые приводят к нарушениям работы легочной системы. Поэтому причины возникновения болезни самые разнообразные.

Пневмофиброз могут спровоцировать:

Все эти факторы вызывают пневмофиброзные изменения в легких.

Симптомы

Многие пациенты не подозревают у себя наличия болезни, так как не знают ее симптомы. Поэтому важно знать, какие последствия могут быть при запущенных стадиях пневмофиброза, и чем он опасен. У больного происходит разрастание соединительной ткани и наступает дыхательная недостаточность.

Важно своевременно обратиться к пульмонологу, так как на поздних этапах заболевания довольно трудно скорректировать или остановить этот процесс. Появление осложнений может привести к смертельному исходу . Поэтому больной должен понимать опасно ли пренебрегать даже незначительными симптомами и как понять, что необходима медицинская помощь.

Главный симптом — это одышка . На начальном этапе она появляется только после физических нагрузок. Со временем одышка наблюдается даже в состоянии покоя.

Также к симптомам болезни можно отнести:

• Кашель с мокротой и примесью гноя;
• Во время кашля в грудной клетке болезненные ощущения;
• Синюшный оттенок кожи;
• Наблюдается повышенная утомляемость;
• В течение дня температура тела может колебаться;
• На выдохе прослушиваются хрипы;
• Резко падает вес тела;
• Шейные вены во время кашля набухают.

Классификация

Для заболевания характерно чередование нормальных участков ткани легкого с соединительной тканью.

В связи с этим заболевание подразделяется на виды:

Опасным является постлучевой фиброз. Он требует серьезной терапии. Поэтому важно вовремя продиагностировать заболевание и незамедлительно приступить к лечению.

Особую группу занимает гиперпневматоз. Это сложное патологическое заболевание с патогенетическим синдромом.

Диагностика

Прежде чем определить как лечить болезнь, пульмонолог проводит с пациентом беседу, направляет на сдачу анализов, проводит осмотр грудной клетки, оценивая ее форму.

С помощью фонендоскопа прослушивает работу легких на выявление шумов или хрипов.

Инструментальные процедуры позволят врачу определить есть ли у пациента пневмосклероз или пневмоневроз.

Для этого назначают:

• Рентгенографию;
• Компьютерную томографию;
• Вентиляционную сцинтиграфию;
• Спирометрию;
• Трансбронхиальную биопсию;
• Бронхоскопию;
• Плетизмографию.

Процедуры позволят также выявить находится плеврофиброз справа или слева, установить есть ли в тканях склеротические изменения или опухоли, позволят определить болезнь легких и что это за вид пневмофиброза.

Если диагностика показала, что легочные поля пневматизированы, значит необходимо провести несколько процедур и подобрать соответствующие препараты. С помощью диагностики можно выявить плевропневмофиброз.

Диагностические мероприятия позволят выявить у больного пневматоз, для которого характерно наличие кист. Для этого проводится пневматизация, которая поможет расшифровать данные рентгенограммы или томограммы, чтобы выявить количество содержания воздуха в легочных полях.

Если в легких у пациента выявлены одна или несколько каверн с фиброзными изменениями или капсулами, у пациента диагностируют посттуберкулезный фиброз.

После диагностики врач назначает комплексное лечение, которое позволит снизить в будущем риск рецидивов. Полностью вылечить заболевание невозможно.

Лечение

Задача врача — подобрать такие препараты, которые устранят причину заболевания. Лечение проводят до полного выздоровления, а не только, когда исчезнет симптоматика.

1. Чтобы восстановить проходимость бронхов назначают:

• Бромгексин;
• Салбутомол.

1. Чтобы улучшить микроциркуляцию — Трентал.
2. Больным показан прием антиоксидантов .
3. Курсами назначают противовоспалительные, антибактериальные и гормональные препараты .

Во время лечения важно:

• Оказаться от вредных привычек;
• Пройти курс кислородной терапии;
• Нормализовать режим сна и отдыха;
• Регулярно заниматься дыхательной гимнастикой.

В запущенных случаях может стоять вопрос об оперативном вмешательстве.

Народная медицина

Адекватный подбор медицинских препаратов, соблюдение профилактических мероприятий и использование альтернативных методов лечения помогут остановить развитие патологических процессов. Задача больного — точно следовать всем рекомендациям врача.

Видео: