Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

Актуальность . Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.

Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).

Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).

Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [ : статья «Тройнично-кардиальный рефлекс в хирургии травм средней зоны лица» Шевченко Ю.Л., Епифанов С.А., Балин В.Н., Апостолиди К.Г., Мазаева Б.А. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова, 2013].

© Laesus De Liro

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Кардио-кардиальные рефлексы

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

Висцеро-кардиальные рефлексы.

Классическим примером висцеро-кардиального рефлекса может быть рефлекс Гольца: при раздражении механорецепторов брюшины или органов брюшной полости нервные импульсы идут по чревному нерву в спинной мозг, далее к центрам блуждающего нерва и по нему к сердцу, в результате уменьшается частота сердечных сокращений.

К такому же эффекту приводит надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

Осуществляется при участии центров блуждающих и симпатических нервов (вторая ступень иерархии) и центров гипоталамической области (первая ступень иерархии). Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздра­жении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (хи­мических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецеп­торы, получили название сосудистых рефлексогенных зон .

Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражите­лем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, мио­карде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в по­лости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ство­ла мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Аф­ферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлек­торное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишеч­нику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности на­блюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.

Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Собственные рефлексы:

• Циона-Людвига

1. Увеличение артериального давления.

2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.

3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).

4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва).

5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.

6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.

7. Снижение артериального давления

• Прессорный рефлекс Геринга

1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).

2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.

3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.

4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).

Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.

6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.

7. Увеличение артериального давления.

• Рефлекс Парина

Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.

1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.

2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.

4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.

5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.

6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.

• Вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа

1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А-­ рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).

2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.

3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).

• рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия. задержка выделения антидиуретического гормона при повышении притока крови к правым отделам сердца в условиях длительного пребывания человека в горизонтальном положении; проявляется повышением диуреза.

Сопряженные рефлексы:

• Рефлекс Гольца (проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости)
• Рефлекс Данини-Ашнера (соматовисцеральный) - проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки (увеличение пульса на 10-12)

Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляю і собой рецепторы, воспринимающие растяжение стенки артерий, и расположены в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по нервам каротидных синусов, которые являются ветвями языкоглоточных (ίΧ пара черепных нервов), а от барорецепторов дуги аоргы - по аортальным нервам, которые являются ветвями блуждающих нервов (X пара черепных нервов).

Эфферентное же плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами. При повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорты уменьшается нервная активность в эфферентных симпатических волокнах и увеличивается активность в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшается вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах всего тела, понижается частота сердечных сокращений, увеличивается время предсердно-желудочкового проведения и уменьшается сократимость предсердий и желудочков При падении давления наблюдается противоположный эффект. Синхронное действие симпатического и парасимпатического отделов отмечается лишь в физиологических условиях, когда артериальное давление колеблется вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается до аномального уровня, то рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет эфферентной симпатической активности (поскольку тонус блуждающего нерва практически исчезает), и наоборот, если артериальное давление резко повышается до аномально высокого уровня, симпатический тонус полностью угнетается, а рефлекторная регуляция осуществляется только за счет изменений эфферентной активности вагуса

Рефлекс Бейнбриджа. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Афферентная импульсация при этом рефлексе передается по блуждающим нервам.

Хеморецепторный рефлекс Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение р0 2 и pH артериальной крови и на повышение рС0 2 . Хеморецепторы расположены в дуге аоргы и каротидных телах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервен гиляцию легких, БРАДИКАРДИЮ и сужение сосудов. Однако амплитуда сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции- если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. Наоборот, при сильной гипервентиляции, вызванной стимуляцией хеморецепторов, частота сердечных сокращений обычно возрастает.

Крайним примером такой рефлекторной реакции является ситуация, когда невозможно повышение вентиляции легких на стимуляцию хеморецепторов. Так, у больных, находящихся на искусственной вентиляции летких, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуждающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и нарушению предсердно-желудочкового проведения.

Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого рефлекса находятся в блуждающих нервах.

Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса; эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.

С хеморецепторов легочной ткани включается легочный депрессорный хеморефлекс (снижение систолического давления и брадикардия).

Окулокардиальный рефлекс Ашнера. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения.

Строго говоря, раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т.е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. Раздражение внутренних органов может вызвать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Брадикардию вызывают надавливание пальцами на область каротидных синусов, введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента может вызвать аналогичный эффект, желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов, волокна которых достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва, в результате тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают брадикардию.