ГОСУДАРСТЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИЛНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ ОМСКАЯ ГОСУСДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
Кафедра травматологии и ортопедии
ЛЕКЦИИ ПО ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ
| СОДЕРЖАНИЕ | Стр. |
| Лекция 1. Травматизм как социальная проблема. История развития. Понятие о деформациях и их классификация. Организация ортопедической помощи. Общие принципы и методы лечения повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы | |
| Лекция 2. Регенерация костной ткани. Несросшиеся переломы и ложные суставы. Методы их лечения | |
| Лекция 3.Открытые переломы длинных трубчатых костей. Остеомиелит. Современные методы лечения открытых переломов и остеомиелита. | |
| Лекций 4.Множественные и сочетанные повреждения (политравма) | |
| Лекция 5. Дегенеративно–дистрофические заболевания опорно-двигательной системы, деформирующий артроз крупных суставов. | |
| Лекция 6. Структурно–функциональные нарушения позвоночника. Сколиотическая болезнь. Остеохондроз. | |
| Лекция 7.Остеохондропатии и остеодистрофии. Опухоли костей. | |
| Лекция 8. Врождённые деформации опорно-двигательной системы. | |
| Лекция 9. Ампутация и экзартикуляция. Протезирование в травматологии и ортопедии | |
| Список литературы |
Лекция 1
ТРАВМАТИЗМ КАК СОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ. ПОНЯТИЕ О ДЕФОРМАЦИЯХ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ. ОРГАНИЗАЦИЯ ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
1. Травматизм как социальная проблема.
2. История развития ортопедии.
3. Понятие о деформациях и их классификация.
4. Общие принципы лечения повреждений и заболеваний опорно – двигательного аппарата.
Социальное и экономическое значение травм и повреждений для современного общества огромно. Серьёзность существующей проблемы отражают следующие цифры. По данным ВОЗ несчастные случаи в мире ежегодно являются причиной смерти 3 млн. человек, из них 2 млн.погибает в развивающихся странах. Травмы составляют 5% от общей смертности населения мира.
В России за 2004 год, например, общее число травм составило более 13 млн. случаев, на них приходится 10% от общей смертности и около 40% от смертности лиц трудоспособного возраста. При этом показатель травматизма по России за 2004 год – 90,9 на 1000 населения. Нетрудоспособность по поводу травм и повреждений за этот же период. – 120,4 млн. рабочих дней.
Для оценки количества травм и повреждений в популяции необходимо иметь единые подходы к его оценке. Одним из основополагающих понятий в травматологии является травматизм - совокупность вновь возникших травм в определенных группах населения (исчисляется количеством травм на 100 или 1000 человек за 1 месяц или год). Исходя из причин возникновения, различают производственный (промышленный и сельскохозяйственный), бытовой, транспортный, военный и спортивный травматизм. В последние десятилетия отдельно рассматривают автодорожную травму, как наиболее тяжёлый и массовый вид бытового уличного травматизма.
К категориипроизводственных травм относят повреждения, причиненные машинами; падение рабочего с высоты; падение и обрушивание предметов на рабочего; повреждения, связанные с переноской и перевозкой тяжестей; повреждения при пользовании механизированным транспортом и др.
Сельскохозяйственный травматизм – это когда в добавление к указанным выше факторам присоединяются метеорологические и природные условия (жара, солнечный удар, грозы, ураганы, мороз, метель, разливы рек и др.). Травмы, причиненные домашними и дикими животными, насекомыми.
Причинами уличного травматизма остаются: плохая организация уличного движения, узкие улицы с интенсивным движением; недостаточная освещенность и сигнализация; плохая подготовка водителей транспорта; нарушение пешеходами правил уличного движения, неисправное состояние улиц и т.п.
Неисправность спортивного инвентаря, плохое состояние места занятий, нечеткая или неправильная организация занятий и «страховки», неподготовленность спортсмена, заболевание, перетренировка и переутомление спортсмена, его недисциплинированность могут приводить к спортивным травмам.
Отдельной категорией иногда выделяютумышленные травмы, часто суицидальной направленности, проявление которых обусловленонеудовлетворительным социальным положение в общества, наличием безработицы, отсутствием социальной защищённости, ростом числа психических заболеваний, наркотической зависимости и т.д.
При анализе возрастных особенностей травматизма в России в пересчёте на 1000 населения на протяжении последних лет наибольший уровень травматизма сохраняется среди подростков 15 – 17 лет – 113,9 на 1000 населения. Среди детей до 14 лет эта цифра достигает 99,6, тогда как среди взрослых составляет 90,9 на 1000 населения, что значительно ниже.
Так, структура травматизма в России за 2004 год (в пересчёте на 1000 населения) выглядит следующим образом: производственный- 8,3%, бытовой72,2%, уличный (дорожная) 19,9%.
Говоря о структуре повреждений за тот же период, следует отметить, что поверхностные повреждения, к которым отнесены раны, вывихи и растяжения, составили 42,9%, перелом конечностей 21,1%, переломы и травмы черепа 7,2%. Как мы видим, большинство повреждений приходится на поверхностные травмы.
Таким образом, мы вынуждены констатировать серьёзность задач, стоящих перед медициной в плане сокращения сроков нетрудоспособности, снижения инвалидизации и смертности среди пострадавших от травм и повреждений. Решением этих проблем занимается раздел медицины, изучение которого мы начинаем – травматология и ортопедия.
Что же такое травма?Травма - это повреждение, вызванное действием внешней силы, нарушающее физиологию, анатомическую целостность и структуру тканей, органа, систем органов или организма в целом.
Травматология - раздел клинической медицины, изучающий повреждения опорно-двигательного аппарата (костей, суставов, мышц, связок, сухожилий).
Ортопедия (греч. orthos - прямой, правильный и paideia - воспитание, обучение) - раздел клинической медицины, а точнее хирургии, изучающий профилактику, диагностику и лечение деформаций и нарушений функций костно-мышечной системы, которые являются результатом врожденных дефектов, пороков развития, последствий травм или заболеваний.
Для понимания исторического пути, пройденного травматологией в рамках развития всей медицины, необходимо говорить об учёных, внёсших наиболее значительный вклад в её развитие.
Термин «Ортопедия» впервые ввел профессор Парижского университета Николя Андри в 1741 году. Свои наблюдения за детьми с различными деформациями тела он изложил в двухтомном руководстве "Ортопедия или искусство предупреждать и исправлять деформации тела у детей средствами, доступными отцам, матерям и всем тем лицам, которым приходится воспитывать детей". При исправлении деформаций нижних конечностей он рекомендовал прибинтовывать их к боковым шинам. для наглядности дал рисунок искривленного дерева, подвязанного к жерди. Этот рисунок и представляет сегодня эмблему ортопедии.
Основателем как медицины в целом, так и травматологии и ортопедии в частности, является великий врач Древней Греции Гиппократ (≈ 460 - 377 годы до н. э.). Особе важными для развития травматологии считаются два сочинения, «О переломах» и «О суставах», которые возможно, являются частями одного большого труда, полный текст которого утрачен. Раздел «О суставах», посвященный вправлению вывихов, где подробно описывается знаменитая «скамья Гиппократа», вполне возможно, восходит непосредственно к истокам греческой медицины, а методы вправления вывихов по Гиппократу дошли до наших дней. Самый знаменитый хирургический трактат Гиппократа «О ранах головы» известен точным описанием черепных швов с поразительной, по предвиденью, рекомендацией производить трепанацию черепа (вскрытие и удаление части кости черепа) во всех случаях контузии или трещины.
Большую роль в развитии травматологии сыграл Авл Корне́лий Цельс (ок. 25 до н.э.- ок. 50 н.э.) - римский ученый-энциклопедист. Он описал пластические операции по восстановлению носа, губ и ушей. Занимался лечением ран, переломов, вывихов, заболеваний костей, некрозов. Описывал ампутацию конечностей и трепанацию черепа. Перечислил методы остановки кровотечений и способы перевязки кровеносных сосудов.
К этому же периоду относится деятельность другого врача античной эпохи- Галена (Galenus) Клавдия (129–199 г н.э.), римского врача и естествоиспытателя. Он родился в семье богатого греческого архитектора. Изучал философию, медицину, естественные науки. Занимался хирургией, описал скручивание сосудов для остановки кровотечения, шёлковые швы, технику пластических операций. Ввёл в медицинскую литературу термины «лордоз», «кифоз», «сколиоз».
Величайшим мыслителем востока и одним из основателей травматологии является Абу Али аль Хусейн ибн-Абдаллах ибн-Сина (Авиццена , 960 год н.з). Учёный энциклопедист, автор многотомного труда «Канон врачебной науки», четвёртая книга которого полностью посвящена хирургии и травматологии. В ней приведена подробная классификация ран, ушибов, ожогов, кровотечений, описаны способы хирургического лечения и лекарственной терапии. Авиццена подробно описал признаки вывихов и переломов, методы вправления вывихов, впервые классифицировал переломы на открытые и закрытые. Для лечения переломов применил тугую повязку и компрессию при помощи специальных приспособлений.
В период средневековья развитие науки, в том числе медицинской, сталкивалось с серьёзными трудностями. Тем более значима для нас роль великих деятелей медицины, таких как Амбруаз Паре . Он родился в начале XVI века. В 1545 году опубликовал труд «Способ лечить огнестрельные раны, а также раны, нанесённые стрелами, копьями и т.д.». Разработал методы ампутаций при максимальном сохранении тканей с учётом их жизнеспособности. Вместо прижигания культи раскалённым железом для остановки кровотечения им введена перевязка сосудов. Им впервые разработаны и подробно описаны внещние протезы и ортопедические аппараты. Он является основателем учения о хирургической инфекции, или « гноекровии, происходящем от проникновения в рану заражённого воздуха». Впервые описаны сколиотическая деформация, перелом шейки бедра, надколенника и пр.
Бурное развитие получила в Европе ортопедии в позднем средневековье, в эпоху Возрожденья. Основные ортопедические школы – германская, венская, итальянская, английская определили вектор развития этого раздела медицины.
Выдающимся представителем германской ортопедической школы стал Фабрициус Хилданус (1560-1634) - военный лекарь, крупнейший немецкий специалист в области лечения ран и раневой инфекции. Он впервые отобразил состояние позвоночника при сколиозе. В 1783 немецкие врачи Le Vacher and Sheldrake комбинируют торакальный корсет с мачтовым устройством и создают устройство для устранения деформации и фиксации шейного отдела позвоночника, которое явилось прообразом современного ГАЛА – аппарата. Периодом же максимального расцвета немецкой ортопедии считается XIX век. Он характеризуется формированием в Европе гуманистического мировоззрения, и, прежде всего, изменяется отношение к калекам. Если раньше эта категория больных вызывала презрение, то теперь формируется «Философия призрения калек», в обществе появляется осознание необходимости помощи этим людям. Известным немецким ортопедомG. Kraus был разработан способ консервативного лечения рахитических деформаций. Активным и прогрессивным представителем германской ортопедической школы был A. Hoffa (1859 – 1907гг) - основатель Общества ортопедической хирургии и журнала ортопедической хирургии в Германии.
Представителем итальянской школы является Гаспар Тальякоцци , живший в 1546 – 1509гг.- основоположник методов пластики носа, «итальянского метода» кожной пластики. Им же разработаны методы ринопластики, не утратившие своей актуальности в настоящее время.
В этом ряду достойнейших представителей врачебной науки английскую ортопедическую школу представляет Франц Глиссон (1650), который много сделал в вопросах лечение косолапости, диагностики рахита и роли в этом дефицита витамина D. Им разработан ряд приспособления для ортопедии. Сегодня известен способ фиксации шейного отденла позвоночника при повреждениях, называемый вытяжение «петлней Глиссона» . Чеселден (1740) – занимался лечение косолапости, при этом для лечения косолапости применял лейкопластырные повязки. Персивал Потт (1714 -1788)– описал туберкулёзный спондилит (болезнь Пота), подробно описал различные типы перелома лодыжек.
Ещё одна звезда на зарубежном ортопедическом небосклоне - Адольф Лоренц (1854 – 1946). Это крупнейший австрийский ортопед, известный работами по лечению врожденного вывиха бедра у детей. Он создал методику лечения врождённой косолапости и контрактур у детей, применяя гипсовые повязки, которые восстанавливали конечности в правильном положении. Разработал методику применения механотерапии при сколиозе, гипсовых кроваток при спондилите.
Развитие Российской ортопедии связано, прежде всего, с именем Генриха Ивановича Турнера (1858-1941гг) – одного из основателей Санкт – Петербургской школы травматологии и ортопедии, организатор и руководитель (с 1900 г.) первой в России кафедры и клиники ортопедии. Всемирно известны его исследования об искривлениях шейки бедра, о травматических эпифизеолизах, о новом способе артродеза колена и застарелых переломов надколенника, о бехтеревской болезни позвоночника, о маршевых переломах стопы, о клинических формах послеоперационной жировой эмболии. Г. И. Турнер занимался изучением механизма образования спондилолистеза и пути лечения этой патологии.
Другим выдающимся представителем Российской ортопедии считают Романа Романовича Вредена (1867 – 1934гг). По поручению правительства он в 1906г возглавил первый в России Ортопедический институт. Предложил около 30 оперативных методов лечения ортопедических деформаций и заболеваний (плоскостопие, искривление позвоночника, детские параличи и др.), получивших широкое распространение под названием "операции Вредена". Внес большой вклад в лечение костного туберкулеза, много и плодотворно работал над вопросами происхождения врожденных и приобретенных искривлений и деформаций длинных трубчатых костей и позвоночника.
В Москве основателями этого направления медицины были Георгий Сергеевич Бом (1887-1945) - один из основоположников ортопедической науки и практики. Он занимался организацией лечения детских ортопедических заболеваний, костно-суставного туберкулеза, им были разработаны оригинальные оперативные методы лечения врождённой патологии у детей. Другой крупнейший специалист Краснобаев Тимофей Петрович (1865 -1952) основоположник советской детской хирургии, ортопедии детского возраста. Много внимания уделял вопросам лечения костного туберкулёза у детей.
Кроме этого, среди Российских ортопедических школ следует выделить Казанскую, возглавлявшуюся Михаилом Осиповичем Фридландом (1888-1967). Им были разработаны методы исследования функции стопы, положенные в основу современной подометрии, методы лечения туберкулёза, операции при спастических параличах и т.д.
И, безусловно, крупнейшим Российским специалистом в ортопедии, всемирно – признанным основателем нового учения и целого направления, стал академик Илизаров Гавриил Абрамович (1921-1992).Российский хирург, академик РАН (1991). Впервые ввел в практику бескровное лечение переломов трубчатых костей с помощью сконструированного им аппарата; создал аппарат (1951), позволивший разработать новый метод компрессионно-дистракционного остеосинтеза - замещение дефектов трубчатых костей путем удлинения одного из отломков (1967).
Сегодня активное развитие ортопедии в России продолжается. В крупнейших научно - исследовательских институтах гг. Санкт – Петербурга, Москвы, Новосибирска, Кургана и др. разрабатываются новые, высокоэффективные методы лечения больных с заболеваниями и повреждениями костно – мышечной системы.
В итоге, современная ортопедия включает в себя следующие разделы:
ü костная патология - наука о заболеваниях и деформациях костей;
ü эндопротезирование суставов;
ü артроскопическая хирургия;
ü хирургия позвоночника;
ü биомеханика опорно-двигательного аппарата;
ü подиатрия -раздел, который изучает строение и лечение различных заболеваний стоп;
ü протезирование - дисциплина, которая занимается изготовлением и применением протезов и ортезов для восстановления утраченных форм и функций опорно-двигательной системы;
ü спортивная медицина изучающая изменения в организме при занятиях спортом, как желательные, так и патологические;
ü лечебная физкультура, массаж и физиотерапия, как составные части медицинской реабилитации.
Каждое из направлений развивается, но все они объединены общей задачей – восстановление утраченных по каким-либо причинам функций опорно-двигательного аппарата. Частой причиной нарушения функций опорно-двигательного аппарата является наличие деформаций.
Современная классификация деформаций делит всю группу на врождённые и приобретённые . К врождённым относят врождённый вывих бедра, врождённую косолапость, врождённую кривошею, деформации позвоночника(шейные рёбра, болезнь Клиппель-Фейля), врождённые деформации конечностей (болезнь Шпренгеля, синдактилии, полидактилии, эктромелии (дефекты костей), контрактуры, синостозы. К приобретённым - статические деформации (рахит, остеопатия голодания, сколиоз, плоскостопие, полая стопа, варусно – вальгусные деформации голени и т/б сустава, остеохондропатии), травматические деформации (контрактуры, ложные суставы, неправильно консолидированные переломы, застарелые вывихи, анкилозы), деформации туберкулёзного происхождения, вторичные деформации, связанные с заболеваниями головного и спинного мозга.
Другим важным разделом ортопедии, который необходимо обсудить в формате этой лекции, является системное поражение скелета. К этой категории относят:
Несовершенное костеобразование (Osteogenesis imperfecta)
Хондродистрофия (ахондроплазия)
Остеохондропатии
Несовершенный остеогенез (Osteogenesis imperfecta)- генетически детерминированное врождённое заболевание, проявляющееся нарушением формирования и тяжёлыми деформациями костей. В зависимости от типа генетических повреждений хромосом имеются клинические проявления:
Тип I (166200,R) - сочетание несовершенного остеогенеза с голубой окраской склер; подтип IA с несовершенным дентиногенезом, IB - без него;
Тип II (166210, 17q21.31-q22.05, COL1A1 или 7q22.1, COL1A2, SR, 259400, р) - тяжёлая (летальная) полихромосомная врождённая форма, имеющая 5 клинических подтипов;
Тип III (259420, р) - с нарастающими деформациями и нормальными склерами;
Тип IV (166220, R) - с нормальными склерами и несовершенным дентиногенезом.
Кроме того, несовершенный остеогенез входит и как компонент в следующие наследственные синдромы:
1. Несовершенный остеогенез, микроцефалия и катаракта (259410, р)
2. Синдром Брука (259450, р) - несовершенный остеогенез с врождёнными контрактурами суставов
3. Несовершенный остеогенез Левина (166260, R).
Поскольку это заболевание врождённое и практически неизлечимое, важным элементом является перинатальная диагностика, которая включает
УЗИ выявляет тяжёлые формы у плода, начиная с 16 нед беременности
Исследование ДНК в биоптатах ворсин хориона в условиях специальных кабинетов.
Другим тяжёлым врождённым заболеванием является хондродисторфия (ахондроплазия) – врождённая аномалия развития хондробластической системы зародыша. Поражает эпифизарные концы кости конечностей, основание черепа.
На современном этапе выделяют следующие виды этого тяжёлого заболевания:
1. Гиперпластическая – увеличение размеров хряща;
2. Гипопластическая – уменьшение размеров хряща;
3. Маляцийная – когда хрящ размягчён, при этом плод обычно мертворождённый.
Для клинической картины характерен карликовый рост пациентов, резкая диспропорция длины костей (короткие конечности), выраженная деформация трубчатых костей, резкое утолщение мест прикрепления сухожилий к костям - энтезисов, и резкая деформация эпифизов. Среди людей с карликовым ростом мы часто видим именно тех, кто страдает этим заболеванием. Характерной особенностью этих людей является большая физическая сила относительно пропорций их тела.
Следующий вид врождённых деформаций – остеоходропатия. Это деформации, вызванные остеодистрофическими процессами и связанные с развитием субхондрального асептического остеонекроза. К этой категории относят остеоходропатии эпифизов трубчатых костей (болезнь Пертеса (шейка бедра), Келлера II (плюсневые кости)), остеоходропатии эпифизов губчатых костей (болезнь Келлера I, Кингбека), остеоходропатии тел позвонков (болезнь Кальве), остеоходропатии бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд – Шлятера), остеохондропатии апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мао), частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кёнига).
Говоря об этих, крайне тяжёлых заболеваниях костно – мышечной системы, мы должны помнить о мерах профилактики развития, например, приобретённых деформаций. Для этого необходимо пониманием вариантов нормы, существующей для различных отделов скелета. Примером критерия оценки нормальности состояния, для позвоночника, у человека является его осанка.
Осанка - привычное положение вертикально расположенного тела человека, обусловленное двигательным стереотипом, скелетным равновесием и мышечным балансом. При этом реализуется важный закон биологии «функция определяет форму» , т.е с одной стороны регулярные физические упражнение и контроль за правильностью положения тела обеспечивают правильную форму позвоночника и предотвращают развитие деформаций, а с другой – правильная форма позвоночника в дальнейшем обеспечивает его хорошую функцию и отсутствие в нем болей. Понятно, что значение осанки особенно велико у детей, в период роста и формирования скелета. При отсутствии контроля за состоянием тела человека, при длительном нахождении в положении сидя, а также при недостаточных физических нагрузках, формируются дисбаланс в развитии мышц груди и верхнего региона спины, что приводит к сутулости.
При анализе осанки существуют следующие варианты состояния спины.Нормальная осанка - когда мышцы груди и спины развиты гармонично, их действие сбалансировано и положение тела правильное.
Сутулая (круглая) спина - это нарушение положения тела, при котором недоразвитие мышц спины приводит к деформации грудного отдела позвоночника по типу кифотической.
Плоская спина – нарушении положения тела, связанное с недоразвитием грудных мышц и сглаживанием физиологического кифоза при сохранении нормального поясничного и шейного лордоза.
Плоско-вогнутая спина состояние, при котором имеется выраженный поясничный гиперлордоз при отсутствии грудного кифоза, а кругло-вогнутая спина это сочетание и поясничного гиперлордоза и грудного кифоза.
Профилактика и лечение нарушений осанки является важнейшим разделом просветительской, гигиенической и лечебной работы, поскольку такие нарушения приводят к дисфункции позвоночника, развитию остеохондроза и его осложнений.
В целом же, организация травматологической службы является разделом организации здравоохранения. Основным лечебным звеном, несущим функции оказания первой помощи пострадавшим, является травмпункт. К сожалению, в отличие от многих зарубежных стран, где первую помощь должен уметь оказать врач, независимо от специальности, средний медицинский персонал, да и вообще все население (пример - парамедики США), в нашей стране это удел работников «Скорой помощи», травматологических пунктов и стационаров. Отсюда огромная ответственности по организации оказания помощи и спасению жизни пострадавших, возложенная только на плечи медиков.
Травмпункт включает в себя операционную, перевязочную, гипсовую, рентгеновский кабинет и кабинеты, необходимые для комплексного функционального лечения. При этом больные наблюдаются амбулаторно, и так же получают лечение. Больные с тяжёлыми повреждениями и их последствиями проходят стационарное лечение в травматологических и ортопедических отделениях.
В целом же травматология и ортопедия на современном этапе имеют схожие цели, однако есть и различия.
Цель ортопедии - профилактика и устранение врождённых и приобретённых деформаций и нарушений функции опорно-двигательного аппарата.
Цель травматологии - профилактика, диагностика, лечение и восстановление функции при повреждениях опорно- двигательного аппарата.
Задачи современной травматологии и ортопедии это:
Ранняя диагностика врождённых заболеваний костно – мышечной системы;
Профилактическая работа, особенно в детской и подростковой среде;
Совершенствование существующих и разработка новых методов диагностики и лечения травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата;
Сокращение сроков лечения и повышение качества реабилитационных мероприятий у больных с повреждениями и заболеваниями костно-мышечной системы.
Говоря о современных методах лечения в травматологии, следует выделить консервативные и оперативные методы лечения. К консервативным методам лечения относят:
1. Фиксационные, включающие репозицию переломов и их иммобилизацию, которая, в свою очередь, может быть:
a) Транспортная - деревянные (Дитерихса) или лестничные металлические шины;
b) Гипсовая повязка, тутор; пластмассовые шины, полиуретановые затвердевающие материалы;
c) Мягкие (бинтовые, эластические, лейкопластырные)
2. Экстензионные методы:
Постоянное вытяжение – скелетное или клеевое
3. Редрессация и этапные повязки
4. Физиолечение, массаж, ЛФК
К оперативным методам лечения относят:
1. Операции на костях: остеосинтез, остеотомия, трансплантация кости, ампутация, резекция, дистракция, трепанация.
2. Операции на суставах: артротомия, синовэктомия, резекция, артролиз, артродез, эндопротезирование.
3. Операции на мышцах, сухожилиях, фасциях: миолиз и тенолиз, мио – и тенотомия, фасциотомия, тенопластика, тенодез, пересадка сухожилий.
4. Операция на коже: кожная пластика
Следует отметить, что оперативный метод – сегодня основной и максимально эффективный способ лечения и реабилитации больных с патологией костно-мышечной системы.
Успешность лечения травматолого-ортопедических больных определяется их реабилитацией и зависит от правильности выбора методик, в каждом конкретном случае, от своевременности реабилитационных мероприятий, качества работы и профессионализма медицинского персонала, оснащённости клиники и интенсивности работы с больными. Задачи послеоперационной реабилитации включают:
Профилактику послеоперационных осложнений
Оптимизацию жизненно важных функций организма
Восстановление функции повреждённой конечности
Восстановление трудоспособности
В заключении сегодняшнего разговора хочется привести слова одного из крупнейших советских травматологов, заслуженного деятеля науки, лауреата Государственно премии профессора В.А.Полякова, которые являются хорошим напутствием тем из вас, кто в дальнейшем хочет посвятить себя хирургии, травматологии - ортопедии: «Мы переживаем качественно новый этап развития хирургии. Он характеризуется завоеванием всё новых и новых областей. Венцом завоевания и знаком овладения новой областью служит возможность производства оперативного пособия в этой области… Хирургом нужно оставаться до тех пор, пока ты не вышел из ранга учеников, пока ты можешь, и тебе интересно учиться. И как только ты утеряешь способность учиться – пора хирургию бросать, потому что она бросила тебя уже раньше».
Лучше не скажешь!
Лекция 2
РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ. НЕСРОСШИЕСЯ ПЕРЕЛОМЫ И ЛОЖНЫЕ СУСТАВЫ. МЕТОДЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ.
1. Репаративная регенерация кости после перелома.
2. Типы репаративной регенерации, первичное и вторичное заживление переломов. Причины, ведущие к нарушению репаративной регенерации.
3. Определение понятий: замедленное сращение перелома, несросшийся перелом, ложный сустав.
4. Этиология, морфология, клиника и профилактика ложных суставов. Задачи лечения переломов. Консервативные методы стимуляции репаративной регенерации костной ткани. Общие принципы оперативного лечения ложных суставов.
В начале лекции предлагаю вспомнить некоторые разделы анатомии и физиологии костной ткани. Говоря о строении скелета человека, хочу напомнить, что состоит он из 203-206 костей и составляет 1/5 массы тела. Костная ткань бывает двух типов – кортикальная, или компактная и губчатая ткань - substantia compacta et spongiosa. Компактная кость составляет основу кортикальной части длинных трубчатых костей. Прочность кортикальной кости составляет до 1/10 прочности стали. Компактная кость обладает определённым коэффициентом деформации до 2%, тогда как большая деформация приводит к перелому. В качестве структурных элементов длинных трубчатых костей мы рассматриваем диафизарный, метафизарный и эпифизарный отделы. Основной структурной единицей компактного вещества является остеон.
Нарушение структурной целостности кости называется переломом. По сообщению с внешней средой переломы делят на открытые и закрытые , по форме линии излома на поперечные, косые, винтообразные, оскольчатые. В зависимости от наличия или отсутствии повреждений окружающих зону перелома жизненно – важных органов или система органов, таких как сосудисто – нервный пучок, органы грудной и брюшной полости, переломы делят на осложнённые и не осложнённые , если таковых повреждений нет. По количества повреждений переломы делят на одиночные и множественные , если говорить о скелете в целом, единичные, двойные и тройные , если говорить о конкретном сегменте туловища. В зависимости от связи с суставами переломы делят на внутри- и внесуставные .
Перелом кости - это патологическое состояние, требующее лечение, в задачи которого входит:
1. Оптимальные сроки оказания помощи
2. Эффективное обезболивание
3. Ранняя правильная репозиция отломков
4. Правильный выбор способа иммобилизации или варианта остеосинтеза до момента сращения
5. Оптимизация регенерации кости
6. Реабилитация.
На современном этапе лечение переломов может проводить консервативно и оперативным путём. Консервативное лечение включает в себя два обязательных этапа:
1. Одномоментная закрытая ручная репозиция
2. Лечебная иммобилизация, которая может быть выполнена гипсом, различными видами полимерных скотчей и т.д.
Другим вариантом консервативного лечения переломов является скелетное вытяжение, заслуга разработки которого принадлежит немецкому ортопеду Б.Барденгейеру (1889), и которое подразумевает два основных варианта:
1. Использование скелетного вытяжения, в т.ч. демпферного, на весь период лечения для динамической репозиция и иммобилизация;
2. Использование скелетного вытяжения только для репозиции, после чего, через 2-3 суток, выполняется гипсовая либо иная иммобилизация.
Хирургическое, или оперативное лечение переломов включает в себя также два основных этапа:
1. Открытая (кровавая) репозиция
2. Остеосинтез - лечебная иммобилизация при оперативном лечении.
Накостный остеосинтез (пластины, винты)
Интрамедуллярный, или внутрикостномозговой (штифты и стержни, в том числе с блокировкой)
Внеочаговый чрескостный (спицевые, стержневые, спице - стержневые)
Какие же процессы ведут к восстановлению целостности и механической прочности кости? Весь сложный комплекс восстановления целостности кости называется репаративной регенерацией. Под этиммы понимаем- восстановление ткани после того или иного повреждения.
Под полной регенерацией(реституцией ) - возмещение дефекта тканью, полностью идентичной погибшей, под неполной репаративной регенерацией (субституция) - замещение дефекта плотной волокнистой соединительной тканью - рубцом. Физиологическая регенерация - перестройка костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых.
Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при переломах костей. Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимальных клеток параоссальных тканей. В гистологии принято называть костеобразование на месте волокнистой соединительной ткани десмальным: на месте гиалинового хряща -энхондральным, в области скопления пролиферирующих клеток скелетогенной ткани - костеобразованием по мезенхимальному типу.
В современной физиологии кости выделяют стадии репаративной регенерации:
Катаболизм тканевых структур, дедифференцирование и пролиферация клеточных элементов,
Образование и дифференцировка тканевых структур - пролиферация и дифференцировка клеточных элементов, образование сосудов;
Восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата, пространство между отломками кости заполняется сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани;
Минерализация и перестройка первичного регенерата, реституция кости, приоритетный рост костной ткани
Практическая схема регенерации костной ткани включает пролиферацию клеточных элементов, нарушение аэробного обмена, выпадение апатитов, кристаллизация, активизацию остекластов и частичное рассасывание кости, а также приоритетный рост костной ткани. Выделяют (Т.П.Виноградова, Г.Н.Лаврищева, В.И.Стецула, Э.Я.Дубров) три вида репаративной регенера ции костной ткани:
По типу первичного,
Первично-задержанного,
Вторичного сращения кости.
Первичное сращение может быть достигнуто при диастазе костных фрагментов до 50-100 мкм и при практически полном обездвиживании фрагментов, этот вид сращения является наиболее благоприятным.
Первично-задержанное сращениедостигается при полном отсутствии щели, полном обездвиживанием, и в этом случае консолидация идёт только по гаверсовым канальцам.
Вторичное сращение кости наступает в случае сохранения подвижности отломков в костной мозоли, и в этом случае проходит десмальную и энхондральную стадии.
В зависимости от типа регенерации кости формируются различные типы костной мозоли:
Периостальная (наружная) - образуется за счет надкостницы;
Эндостальная (внутренняя) - формируется со стороны эндоста;
Интермедиарная - заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков;
Параоссальная - формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.
При формировании интермедиарной мозоли отломки хорошо сопоставлены, находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, периостальная мозоль минимальная. И первичное заживление перелома, как наиболее совершенное, происходит в ранние сроки и при наилучшей структуре восстановления кости за счёт интермедиарной мозоли. При этом мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, а костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии.
От чего же зависит репаративная регенерации кости? От общих факторов , т.е. от возраста пациента, его общего состояния, питания, состояния обмена веществ (конституция, авитаминоз, эндокринная патология, беременность, лучевая б-нь), гормонального фона, сопутствующих заболеваний, в т.ч. хронических очагов инфекции. Кроме того, важное влияние на процессы регенерации оказывают местные факторы , такие как степень смещения отломков, остеопороз, васкуляризация кости, направление перелома, тип перелома, сохранность надкостницы, размеры гематомы, инфекция в зоне перелома, двойные переломы, иммобилизация. При анализе причин развития ложных суставов при лечении переломов установлено, что до 96% случаев развития ложных суставов связаны с местными причинами.
Говоря о причинах нарушения процессов регенерации, следует выделить объективные и субъективные. Первые исходно предопределены состоянием пострадавшего и обстаятельствами травмы, тогда как вторые определяются правильностью оказания всех видов медицинской помощи. К категории объективных факторов мы отнесём анатомическое расположение и физологические особенности зоны перелома, гипо –, авитаминозы (цинга,рахит,остеомаляция беременных), гипопаратиреоз, гиперфункция надпочечников, сахарный диабет, хронические инфекции (сифилис, ТВС), неврологические заболевания (сирингомиелия, опухоли мозга), анемия, кахексия, лучевая болезнь, травмы периферических нервов, длительная гормонотерапия, непрямые антикоагулянты при длительном приёме, повреждение сосудов надкостницы и кости, инфекция в зоне перелома. К категории субъективных факторов относят несовершенную репозицию отломков, включая дефекты кости, отсутствие контакта отломков при поперечном смещении, большой диастаз вследствие излишней тракции при скелетном вытяжении, неудовлетворительное стояние отломков после остеосинтеза; неправильную, недостаточную по срокам или прерываемую иммобилизацию. нестабильный остеосинтез. слишком раннее применение пассивной гимнастики, вторичное нарушение кровоснабжения кости при операции, интерпозицию мягких тканей.
Диагностика переломов на первом этапе также включает достоверные и относительные признаки. К категории достоверных признаков травматологи относят наличие костных отломков в ране при открытом переломе, крепитацию отломков при исследовании места перелома, патологическую подвижность в зоне перелома, значительную угловую деформацию конечности, появившуюся после перелома. Остальные клинические диагностические признаки, такие как, боль в зоне повреждения, наличие отёчности, припухлости и гематомы, гиперемию, относят к категории относительных , которые позволяют лишь заподозрить наличие перелома.
Рентгенодиагностика до настоящего времени является важнейшим методом диагностики переломов, хотя на современном этапе применение компьютерной и магнитно –резонансной томографии позволяет более точно ставить диагноз перелома.
Основные принципы лечения переломов и профилактики формирования ложных ставов включают в себя: экстренность, обезболивание, репозиция отломков, иммобилизация до консолидации, функциональное лечение, нормализация регенерации, реабилитация.
В случае нарушения процессов регенерации кости и развитии синдрома замедленного сращения формируются вялоконсолидирующие переломы, исходом которых становится несрастание, устойчивая патологическая подвижность или, так называемый, ложный сустав .
Диагностическими признаками вялоконсолидирующего перелома являются:
Подвижность в месте перелома;
Болезненность при осевой нагрузке;
Иногда - покраснение кожи над местом перелома;
Рентгенологически - нечеткая выраженность костной мозоли.
Ложный сустав (псевдоартроз) – стойкое нарушение непрерывности кости, вызывающее патологическую подвижность ее сегментов.
Клиническая картина ложного сустава включает в себя полную или пружинящую, но, при этом безболезненную подвижность отломков кости, атрофию окружающих мышц с нарушением трофики кожи, деформацию сегмента конечности, функциональную непригодность и отсутствие опороспособности конечности.
Рентгенологическая картина представлена рентгенологической щелью между отломками, заращением костномозговых каналов компактным костным веществом (замыкательные пластинки), склерозом концов костей, иногда остеопорозом; образованием остеофитов.
По типу формирования ложные суставы делят на атрофические и гипертрофические. Для первого типа характерно отсутствие рентгенологических признаков регенерации кости, а в некоторых случаях имеется прогрессивно нарастающий остеолизис концов костных фрагментов. Для второго наличие рентгенологически верифицируемой и значительной по размерам костной мозоли при сохранении просветления в зоне линии перелома.
Как уже было сказано выше, среди субъективных причин формирования ложных суставов важное место занимает нарушение основных принципов лечения, и ответственность за это лежит на медицинском персонале. Эти причины относят к категории ятрогенных, давайте разберём их подробнее.
Есть два вида регенерации - физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания. Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса. Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.
Регенерация костей: основные сведения
Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — . Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.
Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.
Источники регенерации
Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя , эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.
Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.
При сращения сломанных костей установлена стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.
Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.
Стадии репаративного остеогенеза
Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации . По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов .
Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.
Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.
При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.
Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.
Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.
Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:
1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;
2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;
3) стимулятором образования пластинчатой кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.
Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.
Первично- замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.
Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).
Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.
Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и , перелом заживет, но кость не срастется.
Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.
Средства стимуляции остеорепарации
1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);
2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);
3) медикаментозные (метионин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);
4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).
Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей. Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток. На стадии формирования пластинчатой кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.
Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.
Оптимизирующие воздействия на регенерацию костной ткани
Время протекания репаративного остеогистогенеза после травмы костного органа строго детерминировано и зависит от многих причин. Оптимальным по времени является первичное костное сращение, однако происходит оно только при благоприятных условиях. Обеспечение таких условий и есть элемент влияния на скорость остеорепарации. В случае переломов, консолидирующихся через образование мультитканевого регенерата, вступают в действие иные временные константы. В арсенале травматолога имеются методы обеспечения оптимального остеогистогенеза – оптимизации сращения. Такие способы могут быть классифицированы по точке приложения на общие и местные.
К общим способам оптимизации следует отнести системное применение разнообразных анаболиков, адаптагенов, витаминов, препаратов, проявляющих активность в отношении костной ткани (остеогенон, кальцитонин лосося и т.п.). Местные мероприятия нацелены на улучшение состояния костной раны. К ним следует отнести сберегательную первичную хирургическую обработку раны (по показаниям) , точную репозицию, стабильную фиксацию, применение различных способов костной пластики и др. Так же местно возможно применять различные остеоиндуцирующие вещества, в частности КМБ. В последнее время проводится широкий спектр исследований в области клеточной и тканевой инженерии костной ткани.
К особому способу местного влияния на репаративный остеогистогенез является дозированная дистракция и компрессия. Указанные способы механического управления репаративной регенерацией используются строго по показаниям и сопряжены с длительным периодом перестройки дистракционного регенерата.
Как правило, применение местных способов воздействия на остеорепарацию сочетают с общими, что оправдано, если учесть, что общие меры воздействия на организм при неблагоприятных местных условиях лишены смысла. Таким образом, главной целью хирургического лечения раненых и пострадавших с повреждение костей скелета можно определить, как создание благоприятных условий для реализации закономерностей репаративной регенерации костной ткани, приблизив её к биологической константе.
8)Способы стимуляции репаративной регенерации костной ткани.(думаю это не все, но больше ничего не нашла)
Анаболические стероиды (ретаболил) влияют на процессы белкового обмена, способствуют синтезу белка, препятствуют развитию в организме посттравматических катаболических процессов и могут положительно влиять на процессы репаративной регенерации костной ткани. Особенно это влияние проявляется, когда репаративные процессы бывают по тем или иным причинам заторможены. Ретаболил вводят внутримышечно по 1 ампуле 3 раза с 10-дневным интервалом.
Электромагнитное поле создают искусственным путем: в одних случаях погружают в костную ткань специальные электроды и подключают к ним внешний источник питания, в других - с помощью магнитов. В последнем случае часть конечности, подлежащую воздействию, помещают в зону электромагнитного поля. Эффект зависит от многих условий: силы электромагнитного поля, частоты и продолжительности действия. Имеет значение и период репаративной регенерации кости. Проблема эта находится в стадии интенсивного научного изучения. Установлено, что в зависимости от создаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс.
Ранняя активизация.
Физические нагрузки.
Витаминотерапия.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1251 | Нарушение авторских прав
| | | | | | | 8 | | | | | | | | | |
Успех лечения переломов костей зависит от понимания процесса сращения их (репаративной регенерации). Еще с древности человечество стремилось понять этот процесс и вело поиски методов управления репаративной регенерацией, то есть сращивания костей. Неопределенные представления гуморальной теории (Гиппократ) подкрепляет целлюлярная теория (Вирхов).
Исследуются конкретные клеточные и тканевые изменения в зоне повреждения кости, изучается значение различных клеточных и тканевых элементов, материального восстановленного субстрата (регенерата) костной ткани. Освещается роль в процессе сращения перелома надкостницы, костного мозга, эндоста, прилегающей соединительной ткани, сосудов, нервной и эндокринной систем.
Следствием проведенных кропотливых аналитических исследований была разработана концепция - в образовании регенерата кости участвуют все клеточные элементы мезенхимального происхождения, степень участия которых напрямую зависит от пластических возможностей различных клеток и условий.
Происходит изучение репаративной регенерации и в синтетическом направлении, т.е. раскрывают зависимость ее от условий кровоснабжения, состояния нервной и эндокринной систем, гомеостаза организма.
Изучают динамику биохимических процессов при сращивании костей в общем состоянии пострадавшего и на месте срастания, обмен микроэлементов, особенно кальция, фосфора, изменения кислотно-основного состояния, фосфатаз и др. Было обосновано значение стабильного сопоставления отломков на весь период сращения и роль ранней функции.
В последние десятилетия XX в. изучение процессов репаративной регенерации шло на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили ход биологических реакций во времени и пространстве. Многолетние всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеет стадийный характер и напрямую зависит от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма.
Этапы
Выделяют три типа репаративной регенерации:
- десмогенный;
- хондрогенный;
- ангиогенный.
Для них характерна стадийность течения.
Катаболизм и дедифференциация клеточных элементов
Первая стадия репаративной регенерации. Она начинается с момента травмы.
Вследствие воздействия механической травмирующей силы возникает перелом кости. При переломе повреждается не только костная ткань, но и прилегающие мягкие ткани, сосуды, нервные ветви, возникает кровоизлияние (гематома).
Тяжесть травмы зависит от силы и времени действия травмирующего фактора.
Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками прилегающих мягких тканей, надкостницы, костного мозга, эндоста, различными клетками и составными элементами, долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомными ферментами, составляющими ферментами крови и другими биологическими веществами.
Зону «эпицентра» повреждения окружает слой мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба паранекротичиного слоя зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркулярного русла. Под паранекротичним прослойкой расположены мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами и нормальным обменом веществ.
Травма в организме вызывает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервно-рефлекторных и гуморальные реакции. В самом очаге перелома, в гематоме, которая становится по сути гетерогенной массой вследствие наполнения кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, возникают активные анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пируватов, лактатов и др.) и нарастание осмотического давления.
Возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения содержания резервных щелочей, а позже - вследствие увеличения количества ионов водорода. Нарастает выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных кислых муко - и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, повышает концентрацию ионов водорода.
Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизина, химотрипсина, катапсина и др.). Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Выраженный сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывается способность превращаться в колагеноподобные волокна и образовывать кость.
Уже доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клеток соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физико-механические связи с коллагеновыми волокнами, которые демонтируются, распадаются и под действием протеаз деградируют.
В гетерогенной массе (бывший гематоме) возникают различные по своей природе химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотовых основ и др., которые вследствие декарбоксидирования образкуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин - так называемые тканевые гормоны.
При катаболизме усиливается распад белков, жиров, углеводов, активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказывается гипокреатинемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.
Страдает энергетический обмен, нарушается ритм биохимических процессов. Количество АТФ - основного энергетического продукта, уменьшается почти в 3 раза. Нарушается обмен кальция и фосфора между костью и плазмой крови, что ведет к значительному выведению кальция и фосфора не только с отломков, но и с сегментов конечности.
В это время на неповрежденные остеогенные и неостеогенные клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной системы и непосредственно биологически активных веществ, образовавшихся в «гетерогенной» массе вследствие катаболизма. Биологически активные вещества (гормоны) являются не только раздражителями интерорецепторов, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе.
Таким образом, с одной стороны, «тканевые гормоны» играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой - в дедифференциации остеогенных клеток в полибласты.
Вторая стадия - дифференциации
Течение этой стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состояния пострадавшего, возраста, соотношение отломков, своевременного устойчивого их сопоставления, времени восстановления капиллярного кровообращения.
В этой стадии капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве необходимыми питательными веществами и кислородом полибласты, полибласты дифференцируются в остеобласты, которые в свою очередь производят промежуточную остеоидную ткань.
В таких случаях процесс репаративной регенерации идет по типу прямого остеогенеза. Когда отломки недостаточно устойчиво фиксированные, возможна незначительная подвижность их, происходит травмирование капилляров, которые прорастают, и полибласт не получает необходимое количество кислорода, продуктов питания, он дифференцируется в менее «требовательную» клетку - хондробласт, который имеет низкие энергетические потребности для осуществления своей жизнедеятельности.
Образующиеся хондробласты продуцируют хондроидную промежуточную ткань, которая при благоприятных условиях обладает способностью путем метаплазии превращаться в остеоидную ткань. Это - косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше. Кроме того, при неблагоприятных для метаплазии условиях образуется хрящевая ткань, которая становится препятствием к сращиванию, на месте перелома возникает ложный сустав.
В случаях, когда отломки не сопоставлены или наступило вторичное смещение их и имеется подвижность отломков, происходит постоянное травмирование капилляров, которые прорастают, полибласт не получает достаточного количества кислорода и необходимых продуктов питания, он дифференцируется в фибробласт с развитием в дальнейшем между отломками волокнистой соединительной ткани. Образовавшаяся волокнистая соединительная ткань в основном превращается в фиброзный рубец. На месте перелома образуется ложный сустав.
Процесс прорастания капилляров с периферии к центру усиливается и по ходу прорастания их заключаются остеобласты. В них нарастает интенсивность метаболических процессов, увеличивается синтез белка, и зона перелома заполняется белково-полисахаридной основой, в которую погружаются фибриллы коллагена и неколагенные белки. С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и др..
Накапливаются биологически активные вещества, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается осмотическое давление, происходит ощелачивание среды и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл.
Образование ангиогенной костной структуры
Репаративный процесс переходит в третью стадию - образование ангиогенной костной структуры.
Интенсивный рост капиллярной сетки с периферии к центру от проксимального к дистальному отломку приводит к соединению их в единую сосудистую сетку области перелома. Между петлями этого капиллярного клубка содержатся остеобласты и остеоидная новообразованная ткань.
Образовавшаяся ангиогенная костная структура, достаточно хорошо обеспечена кислородом, необходимыми продуктами питания и имеет постоянную необходимость интенсивного обмена в ней веществ уже в аэробных условиях. Ангиогенная костная структура закрепляет отломки, на которые начинает действовать по оси кости физиологическое давление мышечного тонуса.
Формирование пластинчатой??костной структуры
Процесс репаративной регенерации переходит в четвертую стадию - формирование пластинчатой??костной структуры: надкостница, эндоста, кортикального слоя, компактной костной структуры. Течение репаративной регенерации зависит от общего состояния организма пострадавшего и условий в области перелома.
Каковы же общие условия, задерживающие или нарушающие физиологический процесс репаративной регенерации?
Во-первых , необходимо учесть условия окружающей среды, в котором проживает потерпевший (например, проживание в высокогорных условиях, где низкое парциальное давление кислорода, или в условиях полярной ночи, или в экологически неблагоприятных условиях), а также условия питания пострадавшего (хроническое недоедание, авитаминоз и др.).
Во-вторых , следует учитывать общее состояние пострадавшего: наличие острых или хронических заболеваний, период реконвалесценции, тяжесть травмы или множественная травма, наличие сочетанных или комбинированных травм.
К местным факторам, которые задерживают или нарушают процесс репаративной регенерации, относят степень повреждения прилегающих мягких тканей, сосудов, нервов, неполное, нестабильное сопоставление отломков, вторичное смещение их, необоснованная частая смена методов лечения, нестабильный остеосинтез, раннее статическая и динамическая нагрузка ангиогенной костной мозоли.
Задержание и возбуждение процесса репаративной регенерации в результате действия неблагоприятных общих и местных факторов возможно проследить на каждой стадии. Нарушение гемостаза организма ведет к задержанию процессов катаболизма, пролиферативных и дедиференцийних процессов, прорастание капилляров, в свою очередь приводит к задержанию и нарушению процесса дифференциации остеогенных клеток и образованию остеоидной ткани.
Отсутствие стабильного сопоставления отломков или остеосинтеза приводит к постоянному движению отломков. Отломки своими краями травмируют прорастающие капилляры, и полибласты не получают необходимые для жизнедеятельности продукты, кислород, и они дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты или фибробласты.
Энергетический обмен в хондробласты и фибробластах значительно ниже, чем в остеобластах, и они образуют между отломками хондроидную или рубцовую ткань, которая препятствует сращиванию отломков, и образуется ложный сустав.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ранняя чрезмерная статическая и динамическая нагрузка на ангиогенную костную мозоль ведет к травмированию капиллярной сетки, нарушению кровоснабжения остеобластов и в местах концентрации силовых нагрузок возникает ложный сустав.
Таким образом, знание и понимание стадийности процесса репаративной регенерации кости дает ключ к выбору тактики и метода лечения, которые позволяют врачу проводить лечение в наиболее оптимальных для сращивания эволюционно сложившихся условиях.
Согласно с этиологическими факторами, переломы костей разделяют на травматические и патологические , которые могут быть закрытыми или открытыми . Закрытыми принято считать переломы, в которых зона перелома не соединяется с внешней средой, а открытыми - переломы, которые имеют связь с внешней средой, даже если он осуществляется через отверстие величиной с игольное ушко.
Согласно анатомической локализации переломы бывают диафизарные, метафизарные, эпифизарные, среди них выделяют переломы в верхней, средней и нижней трети. Среди эпифизарных и эпиметафизарных переломов выделяют внутрисуставные и внесуставные переломы. В зависимости от направления плоскости перелома выделяют поперечные, поперечно-косые, наклонные, Т - и V -образные и многооскольчатые переломы.
Отдельную группу составляют переломо-вывихи. Наиболее часто они наблюдаются при травмах позвонков, проксимального конца плеча и бедра, на предплечье (повреждение Монтеджа, Галеации), на кисти - повреждение Бонета.
Среди травматических переломов, особенно у детей, когда зоны роста еще не «закрыты», возникают отрывные переломы апофизов: большого и малого вертелов, надмыщелков и т.п..
Повреждение костной ткани ведет к сложным общим и местным изменениям в организме. Первыми за счет нейрогуморальных механизмов включаются адаптационные и компенсаторные системы организма, которые ликвидируют изменения гомеостаза и восстанавливают поврежденные участки кости. Местные изменения в зоне перелома способствуют эвакуации продуктов распада белков и других веществ из области травмы, дифференцировке тканей и биосинтезу белка костной клетки.
Общая реакция организма при переломах костей возникает наряду с местными изменениями и называется синдромом перелома. Он характеризуется двумя фазами: катаболической, когда доминируют процессы распада, и анаболической, когда катаболические процессы уменьшаются и доминируют процессы синтеза.
Эта общая реакция организма зависит от тяжести повреждений, возраста пациента, реактивности организма, сопутствующих заболеваний и т. д.
Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в обновлении кости, в процессе которого в течение всей жизни организма происходит частичное или полное рассасывание и формирование новых структурных образований костей. Она направлена на восстановление анатомического строения кости и приспособление ее к соответствующей функции.
Репаративная регенерация происходит за счет пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток стромы костного мозга, за счет метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток адвентиции врастающих сосудов.
В 1988 г. Г. А. Илизаров зарегистрировал открытие общебиологической закономерности, согласно которой при дозированном растяжении костной и мягкотканных структур в них возбуждаются процессы регенерации, при этом повышается энергетический обмен, пролиферативная и биосинтетическая активность клеток.
Происходит активный рост костей, мышц, фасций, сухожилий, кожи, нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. На базе этого открытия разработаны многочисленные методики по замещению дефектов костей и мягких тканей, восстановлению длины сегментов конечностей, удлинению конечностей, устранению любых деформаций скелета.
Существуют три теории об источниках остеогенеза. Первая — неопластическая — основана на строгой специфичности и последовательности костеобразования из камбиального слоя кости; согласно второй — метапластической — источниками остеобластов и остеоцитов являются недифференцированные мезенхимальные клетки-предшественники, а преостеокластов и остеокластов — клетки-предшественники гемопоэтического ряда. Третья теория объединяет две первые. Следует иметь в виду, что в процессе регенерации костной ткани важную роль играет скорость восстановления микроциркуляции и кровоснабжения регенерата путем усиления оксигенации и притока веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток. Так как скорость воестановления регенерата на разных участках поврежденной кости неопределенная, условно весь цикл восстановления костной ткани принято разделять на четыре стадии.
Первая стадия. Катаболизм тканевых структур с некрозом и некробиозом клеток, затем дифференцировка и пролиферация специализированных клеточных структур.
Вторая стадия. Образование и дифференцировка тканевых структур, которые создают основу костного регенерата. На этом этапе образуется остеоидная ткань. Если условия регенерации менее благоприятны, то образуется хондроидная ткань, которая постепенно замещается костной.
В период обызвествления костной ткани хондроидные и фибробластические структуры постепенно рассасываются.
Третья стадия. Образование костной структуры, когда восстанавливается кровоснабжение и минерализуется белковая основа регенерата с восстановлением костных балок и каналов остеона.
Четвертая стадия. Перестройка первичного костного регенерата и восстановление кости. В это время определяются надкостница, корковый слой и костномозговая полость.
Таков путь естественной регенерации кости с постепенным восстановлением ее анатомической формы и функции.
Различают следующие виды костной мозоли на месте перелома: периостальная мозоль, образованная за счет надкостницы; эндостальная мозоль, образована из эндоста трубчатой кости; интермедиарная мозоль, заполняющая стык компактного слоя самой кости в месте перелома, и, наконец, параоссальная мозоль, образующаяся в виде перемычки, переходящей с одного фрагмента кости на другой над местом перелома (рис. 1).
Рис. 1. Составные части костной мозоли: 1 — периостальная; 2 — эндостальная; 3 — интермедиарная; 4 — параоссальная
Биологический процесс регенерации костной ткани один, однако физиологически костные мозоли различны.
Так, процесс регенерации кости при периостальной и эндостальной мозоли включает хрящевую стадию, которая затем переходит в костную, а интермедиарная мозоль характерна для костеобразования без предварительной хрящевой стадии. В последнем случае сращение перелома происходит в более ранние сроки.
Сравнивая процесс консолидации с заживлением ран мягких тканей первичным и вторичным натяжением, сращение костных отломков принято определять как первичное (интермедиарная мозоль) и вторичное (перио-стальная и эндостальная мозоли).
Сращение перелома губчатой кости идет несколько иначе: оно связано не с корковым слоем, а с костными балками в эндостальной зоне перелома. При этом большая механическая прочность мозоли достигается путем максимального сближения отломков, в частности при вколоченных переломах. В этом случае мозолеобразование проходит без хрящевой фазы, периостальная мозоль при этих переломах не выражена.
В заключение необходимо отметить, что значительную роль в репаративной регенерации костной ткани играют атравматичность и точность репозиции отломков, стабильность их фиксации с соблюдением сроков иммобилизации.
Несоблюдение этих принципов может привести к различным осложнениям в виде замедленной консолидации перелома или к развитию ложного сустава.
Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов
