Все знают, что почки – это жизненно необходимый орган, который нельзя удалить, когда возникло заболевание, как, например, желчный пузырь, желудок или аппендикс. Про воспаление почек или почечный рак обычно все немного осведомлены. Но что такое нефросклероз, его симптомы, чем он опасен, отчего развивается и возможно ли лечение?

Нефросклероз – это патологическое состояние, при котором ткань почки постепенно вытесняется соединительной тканью (тканью, похожей на рубцовую). При развитии нефросклероза почки медленно перестают выполнять свои функции. Также когда говорят про нефросклероз, то часто употребляют словосочетание «сморщенная почка». Это синонимы.

Функции почек:

• фильтрующая, выделительная и концентрирующая

Почки без перерыва фильтруют плазму крови и выводят из нее вредные вещества (в основном это продукты распада белков и жиров – азотистые соединения), избыток солей, воды и глюкозы.

При интоксикации (алкоголь, наркотики, прием лекарств) токсины выводятся преимущественно через почки. Поэтому, если после приема препаратов или избытка алкоголя прошло много времени, то промывать желудок уже не имеет смысла. Токсины уже всосались в кровь и постепенно поступают в почки.

• ионорегулирующая

Плазма крови, прежде чем превратиться в мочу, фильтруется через почечные канальцы дважды. Во время фильтрации организм оставляет себе все необходимые ионы (микроэлементы), а избыточные и вредные выводит.

• обменная (метаболическая)

В почке вещества не только фильтруются и «сортируются», но вырабатываются и разрушатся. В почках происходит глюконеогенез (выработка глюкозы из белков и аминокислот), преобразование аминокислот (глицин превращается в серин и так далее) и разрушаются белковые гормоны.

• гормональная и кроветворная

В почках вырабатывается несколько гормонов или гормоноподобных веществ, самые активные из них:

• Эритропоэтин – это вещество, которое стимулирует выработку красных клеток крови (эритроцитов) в костном мозге. При его недостаточной выработке у человека развивается анемия.
• Ренин – контролирует внутрипочечное и общее артериальное давление.
• Кальцитриол – вместе в витамином Д отвечает за усвоение и обмен кальция в организме.
• Простагландины – это многофункциональные молекулы, которые регулируют уровень воспаления в организме, артериальное давление и тонус сосудов.

Виды нефросклероза

• Первично сморщенная почка (при этом сначала поражаются почечные сосуды)
  • гипертоническая болезнь
  • атеросклероз
  • инфаркт почки
• Вторично сморщенная почка (изначально поражается почечная ткань):
  • пиелонефрит
  • мочекаменная болезнь
  • гломерулонефрит
  • туберкулез почки
  • сахарный диабет

Нефросклероз при артериальной гипертонии или гипертонический нефросклероз

Артериальная гипертония — это сосудистое заболевание, часто имеет наследственный характер и характеризуется повышением артериального давления выше чем 140/90 мм.рт.ст. и гипертоническими кризами. Гипертонический криз — это резкое повышение давления, цифры могут быть разными от 150/90 мм.рт.ст. до 230/140 и более. Постоянно повышенное давление постепенно «изнашивает» сосуды. Воздействие происходит на абсолютно все сосуды, но сегодня мы говорим о почках. Почечные сосуды, испытывая постоянное «распирание» изнутри становятся более жесткими. Стенка становится менее эластичной и хуже пропускает через себя плазму для фильтрации.

Таким образом почки не получают достаточно материала для фильтрации, мочи становится меньше.

Гипертонические кризы — это резкий гемодинамический удар по стенкам сосудов. Это состояние плохо отражается на всех сосудах, но особенно выраженные проявления в тех органах, которые были уже спровоцированы ранее (был инсульт, операция на почке или на сердце и так далее).

При резком подъеме АД сосуды в почках максимально спазмированы, и чем дольше не снижено давление, тем хуже.

Надеемся, что мы достаточно вас осведомили о гипертонической болезни, как она опасна для почек и других органов. Некоторые пациенты при опросе не принимают во внимание гипертонию. Мы спрашиваем о хронических заболеваниях и слышим: «Я ничем не болею».

• А давление поднимается?
  • Да, давление скачет
• До каких цифр поднимается?
  • И до 200 бывает. Доктор, но у меня, же проблема с мочеиспусканием, у меня мочи мало. Причем тут давление?

Это очень и очень распространенное мнение пациентов, которые принимают таблетки от давления от случая к случаю. А потом мы понимаем, что осложнения на почки уже необратимы.

Атеросклеротический нефросклероз

Распространенный атеросклероз — это болезнь века. Наряду с сахарным диабетом эти состояния считаются неинфекционной эпидемией XX века. Атеросклероз — это отложение на внутренней стенки сосудов плотных холестериновых налетов, которые со временем утолщаются, нарастают и превращаются из жироподобного холестерина в фиброз. Фиброз — это плотная неэластичная ткань, наподобие рубцовой.

• Во-первых, сами холестериновые «бляшки» сужают просвет в сосуде и крови труднее добраться к любому органу.
• Вво-вторых, эти «бляшки» вызывают постоянное вялотекущее воспаление в сосуде, это активирует свертывающую систему. В итоге на поверхности холестеринового нароста образуются тромбы.

Тромбы растут и в какой-то момент отрываются и плывут с током крови туда, куда получится.

Все эти факты говорят о том, что множество проблем мы наживаем себе совершенно самостоятельно путем неправильного питания, поедания фаст-фуда, ведя малоподвижный образ жизни и не обращаясь к врачам профилактически.

Суженные атеросклерозом сосуды пропускают меньше крови к почке, мочи фильтруется меньше. Также страдает не только «доставка рабочего материала» к почке, но и питание самой почки. Сам механизм схож при гипертоническом и атеросклеротическом нефросклерозе. И в том и в другом случаях сосуды сужены, плотные, малопроницаемы.

Инфаркт почки

Запущенное течение гипертонической болезни с частыми кризами, распространенный атеросклероз с образованием тромбов, врожденная склонность к образованию тромбов (тромбофилия) могут привести к попаданию тромба в почку. В том месте, куда попал тромб, прекращается кровообращение и ткань омертвляется, гибнет. Этот участок затем замещается рубцовой тканью и больше никогда не выполняет функции почки. Чем больше этот участок, тем хуже прогноз для дальнейшего развития событий.

Вторичный нефросклероз

Нефросклероз в исходе хронического пиелонефрита

Пиелонефрит — это воспалительное заболевание почки и почечной лоханки. Вызывается бактериями, реже вирусами и грибками. Пиелонефрит бывает, протекает в достаточно легком варианте, долго не обостряется либо вообще не повторяется после одного острого эпизода. В данном случае мы говорим о пиелонефрите с ранним началом (в детстве, в школьном возрасте), частыми обострениями (1-2 раза в год и чаще, обычно весной и/или осенью) и бурным течением обострений.

Во время обострения мы наблюдаем высокую температуру (повышается к вечеру, может быть до 40-41 С), боли в пояснице различной выраженности, нарушение мочеиспускания и воспаление по анализам крови и мочи.

Каждое такое воспаление оставляет мельчайшие рубчики на ткани почки. И чем чаще человек болеет, тем больше нежная ткань почки замещается грубой рубцовой тканью.

Рубцовая ткань плотная и не может выполнять функции почек. Почки уменьшаются в размерах (сморщиваются) и постепенно утрачивают свои функции.

Нефросклероз при гломерулонефрите

Гломерулонефрит — это иммунное заболевание почек. Поражаются сразу обе почки, в отличие от пиелонефрита, где может быть односторонний процесс. При этом заболевании ткань почки атакуют собственные иммунные клетки и белки.

Это бывает после ангины или другой перенесенной стрептококковой инфекции. Организм вырабатывал антитела против бактерий, но эти, же антитела начали поражать почки.

Иммунное воспаление точно также приводит к сморщиванию и «усыханию» почек, как и инфекционное.

На месте воспаления развивается склероз. В диагнозе указывается вид склероза: сегментарный (частичный) или тотальный (полностью) и процент почечной ткани, который поражен склерозом. Например, тотальный нефросклероз 5%, сегментарный – 25%.

Нефросклероз на фоне МКБ

Мочекаменная болезнь (МКБ) – это образование разного размера солевых и смешанных отложений во всех отделах мочевыделительной системы. Камни в мочеточниках и ниже (в мочевом пузыре, уретре) угрожают болью и кровью в моче (почечная колика). Такое состояние трудно пропустить, обычно пациенты сразу обращаются в больницу. А вот камни в самих почках могут постепенно расти и увеличиваться без особых симптомов, поэтому заболевание часто выявляется внезапно.

Камни в структуре почки постепенно сдавливают окружающую ткань, мешают ей функционировать нормально. Возникает застой, в некоторых отделах почки развивается ишемия (кислородный голод) и постепенно, участками развивается склероз.

Нефросклероз при туберкулезе почки

Туберкулез почки – это инфекционное заболевание, которое, как и туберкулез легких вызывается микобактериями туберкулеза. Эти бактерии в любой ткани вызывают похожее по структуре воспаление, ткань почки как бы разжижается, становится творожистой и бесформенной. Разумеется, эта ткань уже не может функционировать. При своевременном лечении участки склероза небольшие и почка может компенсировать их работу. Но если процесс затронул бОльшую часть почки, то нефросклероз в таком случае становится причиной почечной недостаточности.

Нефросклероз при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание очень разнообразное, поражает многие органы. Но в первую очередь – это почки и глаза.

Избыток сахара в крови постепенно нарушает работу сосудов и нервных волокон. Именно поражение сосудов нарушает нормальную работу почек. Почки плохо питаются, а нагрузка на них сильно возрастает. Больные сахарным диабетом часто испытывают повышенную жажду и много пьют, а потом много мочатся. И почки вынуждены фильтровать литры мочи с высоким уровнем сахара, а зачастую еще и с содержанием ацетона (при длительно повышенном сахаре крови).

Почки постепенно, обычно равномерно, уменьшаются в размерах, уплотняются и теряют свою функцию.

Нефросклероз при системной красной волчанке

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, которое поражает практически все мелкие сосуды в организме.

Помимо поражения сосудов и нарушения питания почки, в почках откладываются специфические иммунные комплексы. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) – это защитные белки в «сцепке» с клетками самого организма, которые становятся агрессивными к своим клеткам.

ЦИК повреждают внутренние стенки почечных канальцев, возникает воспаление, а затем склерозирование участков.

Амилоидоз почек

Амилоидоз – это редкое заболевание, при котором в разных органах откладывается специфический белок – амилоид.

Если амилоид откладывается в почках, то организм начинает бороться, вырабатывать антитела. И здесь также образуются иммунные комплексы, которые повреждают структуру почки. На местах повреждений постепенно образуется рубцовая ткань.

При амилоидозе редко поражаются только почки (но почки в первую очередь), также страдают сердце и легкие.

Радиационное поражение почек

Если пациент часто подвергался облучению, то спустя месяцы или годы могут проявиться последствия. Под воздействием радиации стенки сосудов поек уплотняются, становятся толще и постепенно теряют пропускающую способность. В местах прекращения нормального кровообращения ткань почки отмирает.

Тяжелая преэклампсия

Преэклампсия – это специфическое патологическое состояние, характерное ТОЛЬКО для беременных. При этом нарушается проницаемость всех сосудов, и почек в том числе. Возникают отеки (как внешние – на ногах и лице, так и внутренние – отек почек, в тяжелых случаях отек легких и головного мозга). Почки не справляются со своей функцией, резко повышается артериальное давление. Пациентку родоразрешают (как правило, это экстренное кесарево сечение) и лечат. Но в отдаленном периоде, такая тяжелая беременность может сказаться на состоянии почек. Женщины более склонны к поражениям почек. И им гораздо чаще угрожает развитие тяжелого нефросклероза.

Также в группе риска пациенты, перенесшие сифилис, ревматические атаки, получавшие химиотерапию.

Клинические признаки

Симптомы нефросклероза и жалобы пациента следующие:

• отеки лица, в первую очередь области вокруг глаз
• отеки ног и кистей
• нарастающая слабость и утомляемость
• тошнота, нарушение аппетита, особенно отвращение к мясной и другой белковой пище
• сухость, бледность кожи и кожный зуд
• тянущие боли в пояснице
• повышение артериального давления, которое плохо подается лечению, сопровождается упорными головными болями
• уменьшение количества выделяемой мочи

Как бы ни страшно это звучало, но если все это проявилось, то ситуация уже достаточно серьезная. На ранних стадиях нет никаких симптомов склероза почек.

Диагностика

Лабораторные анализы для выявления нефросклероза

• Общий анализ мочи (ОАМ): здесь мы увидим, сколько с мочой выделяется белка (в норме его нет), если воспаление или выделение солей, крови.
• Биохимический анализ крови (БАК): здесь нас интересуют показатели так называемых азотистых шлаков – креатинин и мочевина. Если они повышаются, то необходимо пройти углубленное обследование, не откладывая.
• Ионограмма: при нефросклерозе повышается калий в крови.
• Проба Зимницкого: мочу собирают в течение суток в разные баночки, а затем считают, сколько выделилось днем, а сколько ночью и какова плотность мочи в каждой порции.
• Общий анализ крови (ОАК): при поражении почек часто бывает анемия.

Инструментальная диагностика (УЗИ, урография)

Экскреторная урография – это метод, при котором в вену вводят контрастный раствор, а затем делают рентген через определенные промежутки времени и следят, как этот раствор выделяется через почки. При нефросклерозе распределение контраста неравномерное, он не проходит в мелкие сосуды, выводится медленно.

Компьютерная томография – это дорогостоящее и высокотехнологичное исследование. При КТ мы получает послойное изображение почки – как бы в виртуальном разрезе. И может разглядеть поражение почки, где оно расположено и насколько выражено.

Нефросклероз УЗИ признаки:

• атрофия наружного (коркового) слоя почки
• Почки уменьшены в размерах, их плотность (эхогенность) повышена, граница между слоями почки (корковым и мозговым) стирается. Контуры почек часто неровные, волнистые, то указывает на постепенное «усыхание».
• видны отложения солей в ткани почки (нефрокальциноз)

Биопсия почки

Биопсия почки – это взятие кусочка ткани почки для анализа. Технически – это прокол в области поясницы од обезболиванием, и забор тонкого «столбика» клеток из почки. Затем полученный материал отдают на исследование врачу – гистологу, который красит ткани и микроскопически изучает их. А затем выносит окончательный диагноз. От диагноза будет зависеть тактика лечения.

Лечение

Нефросклероз не вылечивается полностью, но наша задача максимально «разгрузить» почки, обеспечить нормальное артериальное давление и поднять гемоглобин.

Диета

Лечение нефросклероза зависит от стадии, на которой оно диагностировано. Но на любой стадии, а особенно на поздней, необходима специальная диета.

Питание почечных больных должно практически исключить соль. Обычно в разговоре эта диета так и называется – «бессолевая». Достаточное количество калорий достигается за счет углеводов (в большей степени) и растительных жиров (в меньшей). Белки строго ограничиваются, их количество рассчитывается, исходя из массы тела и стадии заболевания. Белки при распаде образуют те самые азотистые шлаки, которые не выводятся из организма при почечной недостаточности и отравляют организм. Питание должно быть дробным, частота не менее 5-6 раз в сутки.

Препараты

Антиагреганты

Это группа препаратов, которые разжижают кровь и помогают улучшить почечный кровоток. Применяются только на ранних стадиях, так как в поздних случаях могут вызвать кровотечение.

Применяются: дипирадамол (курантил), пентоксифиллин (трентал), гепарин курсами.

Препараты, снижающие артериальное давление

Применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, квадроприл и др.), эти препараты обладают способностью защищать почки, а также снижают давление и предотвращают изменения в сердце. Но при тяжелой почечной недостаточности их применять нельзя.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и нифедипин-ретард, амлодипин) применяются и в поздних стадиях, эффективно снижают давление. Разрешены на фоне гемодиализа.

Блокаторы бета-адренорецепторов (метопролол, бисопролол) – снижают давление и пульс, снижают гормон стресса (адреналин) в крови.

Блокаторы альфа-адренорецепторов (празозин, доксазозин) – быстро снижают давление, применяются в экстренных случаях, реже для постоянного приема.

Микроэлементы

Препараты калия (панагин или аспаркам в таблетках, калия хлорид внутривенно) назначаются строго по показаниям, если в крови выявляется низкий уровень калия. Такое может случиться, если пациенту проводилась массивная мочегонная терапия.

Витамин Д и кальций (кальций Д-3 Никомед, кальцемин адванс) назначаются для профилактики костных осложнений (остеопороз – повышенная хрупкость костей).

Лечение анемии

Здесь применяются 2 группы препаратов: препараты железа и эритропоэтины.

Препараты железы (сорбифер, мальтофер, ферретаб) применяются курсами на ранних стадиях болезней почек.

Эритропоэтин (эпоэтин, эпостим, рекормон) – это гормон, который стимулирует костный мозг. В норме он вырабатывается в почках. Когда уже сформировался нефросклероз, то эритропоэтин не вырабатывается, его нужно вводить искусственно. Схему уколов назначает врач-нефролог или гематолог.

Сорбенты

Сорбенты (полисорб, энтеросгель)– это «впитывающие» препараты, которые применяются внутрь, чтобы снизить общую интоксикацию организма.

Фитопрепараты

В лечении этой группы заболевании почек фитопрепаты применяются меньше, но на ранних стадиях могут помочь поддержать здоровье почек. Используются цистон, канефрон, хофитол, лепенефрил и другие.

Заместительная почечная терапия

Четкого деления течения нефросклероза на стадии не существует. Условно выделяют раннюю стадию, когда возможно лечение медикаментозно, и позднюю, когда требуется заместительная почечная терапия.

Заместительная почечная терапия (ЗПТ) – это очистками крови искусственным методом. Таких методов несколько. Показанием для такого серьезного вмешательства служит не какое-то определенное заболевание, а критическое повышение креатинина и мочевины в крови.

Такие изменения в анализах крови говорят о том, что почки не фильтруют кровь, она не очищается и отравляет организм. В первую очередь страдает головной мозг.

• Перитонеальный диализ

это очищение крови через микрососуды брюшины. В передней брюшной стенке пациентка устанавливается постоянный катетер (трубочка с замыкающим клапаном). Через эту трубку в брюшную полость каждые 6 часов заливается 2 литра специального раствора. Когда диализный раствор находится в брюшной полости, то он «вытягивает» на себя лишнюю жидкость, соли и ионы, тем самым очищая организм. Потом использованный раствор сливают и закачивают свежий. Перитонеальный диализ несколько раз проводят в клинике, а затем, когда пациент обучился методике, отпускают домой. Такие пациенты могут вести обычную жизнь, путешествовать, приходя в больницу только на контроль анализов и динамически осмотр врача-нефролога. Перитонеальный диализ – это достаточно мягкий метод, поэтому проводится он непрерывно.

• Аппаратный гемодиализ

это очищение крови аппаратом, который часто известен под названием «искусственная почка». Принцип очищения крови похож на перитонеальный диализ, он заключается в пропускании крови пациента через колонку со специальным раствором, а потом вливается обратно. На диализ ходят часто, несколько раз в неделю и проводят на аппарате несколько часов. Для того, чтобы удобно было подключать аппарат и забирать кровь, на предплечье у пациента формируют фистулу. Фистула – это искусственное соединенные вена и артерия на внутренней поверхности предплечья. Для того чтобы ее создать проводится небольшая операция, далее необходимо дождаться заживления и уж потом начинать диализ.

• Гемофильтрация

принцип очищения крови при этом методе практически такой же, как при аппаратном гемодиализе, только кровь пропускается чрез колонку с фильтрами и мембранами.

Трансплантация почки

Трансплантация почки – это на данный момент широко применяемы метод лечения пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). При этом методе проводят операцию и подсаживают донорскую почку. Свои почки при этом могут остаться на месте, либо удаляются (одна или обе). Удаление почек проводится, если абсолютно не функционирующие и/или являются очагом хронической инфекции.

После операции пациенты всю жизнь принимают препараты подавляющие иммунитет, чтобы исключить отторжение чужой почки.

Донором может стать родственник или другой доброволец, также используются трупные почки. Для определения будущей совместимости донорской почки и пациента проводят специальные сложные генетические анализы.

Исход заболевания

При отсутствии лечения, а при необходимости подключения заместительной почечной терапии, исход неблагоприятный. Неочищенная кровь постепенно отравляет органы и ткани и приводит к гибели пациента.

При своевременном начале лечения и использовании ЗПТ – жизнь пациента усложняется в том плане, что приходится ездить на диализ, менять растворы, постоянно сдавать анализы и часто взвешиваться (объем диализной жидкости рассчитывается на массу пациента). Но при этом люди с нефросклерозом живут, и живут долго и полноценно!

Почки – это орган, который нельзя исключить из обмена веществ. Предупредить развитие почечной недостаточности и склероза почек можно, если предупреждать и вовремя лечить все его причины (гипертоническую болезнь, диабет и все перечисленное выше). Не игнорируйте диспансеризацию по месту работы и в поликлинике. Довольно часто первые признаки проблемы выявляются именно по лабораторным анализам. И всегда задавайте интересующие вас вопросы лечащему врачу.

Нефросклероз почек представляет собой заболевание хронического характера, которое постепенно вызывает отмирание функциональных почечных клеток (нефронов), в результате чего на их месте образуется соединительная ткань, не имеющая возможности выполнять функции органа.

Классификация нефросклероза почек

Нефросклероз как сморщенная почка, в зависимости от причины развития патологии и типа проявляющихся симптомов, делится на следующие виды:

• Первичный нефросклероз – данная форма болезни появляется вследствие нарушений функционирования тех или иных систем организма.

• Вторичный нефросклероз – патология такого вида развивается в результате влияния на организм неблагоприятных обстоятельств.

• Гипертонический нефросклероз – в этом случае заболевание возникает ввиду гипертензии и нарушения прохождения крови сквозь суженную артерию. Он еще носит название артериолосклеротического нефросклероза. Этот тип, в свою очередь, делится на два вида – доброкачественный (медленное развитие , когда возможно остановить дальнейшее развитие болезни), который в большинстве случаев не проявляет характерных симптомов, и злокачественный (утрата почечных клеток происходит гораздо быстрее).
• Атеросклеротический нефросклероз – главная особенность такого вида заболевания заключается в одностороннем распространении (затрагивает только один орган).

• Диабетический нефросклероз – при этой форме патологии происходит поражение обеих почек, которое протекает в нескольких стадиях. Первая стадия характеризуется отсутствием симптомов. На второй стадии наблюдается незначительное повышение артериального давления. Отличительный признак третьей стадии заключается в появлении сильных отеков. На четвертой стадии начинает прогрессировать почечная недостаточность, которая может проявиться спустя большое количество времени после .

Причины возникновения и симптомы нефросклероза почек

С наибольшей вероятностью к возникновению данной болезни приводят следующие факторы:

• возраст после 40 лет;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• вынашивание ребенка;
• неправильное питание;
• наследственное предрасположение к заболеваниям такого типа.

Причины нефросклероза могут быть абсолютно различными. Первичные факторы возникновения патологии:

• недостаточное поступление крови к системам органов;
• гипертензия;
• наличие тромбов, мешающих нормальному кровообращению, ввиду чего возможен инфаркт органа;
• атеросклероз – артериальный просвет начинает сужаться в результате формирования жиров на стенках артерий и их отложения;
• пожилой возраст;
• нарушение эластичности почечных сосудов.

К вторичным причинам возникновения нефросклероза относятся:

• сахарный диабет;
• нарушение гормонального фона при беременности (при этом из организма выводится белок через урину, вследствие чего отмирают нефроны);
• гломерулонефрит в хронической форме;
• пиелонефрит (воспаление вследствие попадания в почки патогенных микроорганизмов);
• наличие в почках конкрементов;
• механический прессинг мочеточника различной этиологии;
• туберкулез;
• красная волчанка (при этом заболевании организм борется с собственными клетками);
• попадание белка амилоида в почки;
• механическое травмирование почек;
• последствия оперативного вмешательства;
• использование лучевой терапии.

Главная опасность заболевания – в начале его развития практически не проявляются симптомы. Патологию чаще всего выявляют случайно – при сдаче общих анализов на кровь и мочу. В случае отсутствия необходимого внимания прогрессирующей болезни с течением времени она вызовет осложнения, вплоть до терминальной почечной недостаточности.

На данной стадии заболевания симптомы, как правило, ярко выражены, однако полностью избавиться от патологии и привести состояние организма в норму уже невозможно.

При развитии нефросклероза симптомы могут быть следующие:

• ярко выраженные отеки на лице и ногах;
• болевые ощущения и дискомфорт в нижней части спины;
• гипертензия;
• частые приступы головной боли, периодически усиливающиеся;

• изменение урины на внешний вид (наличие осадка или примесей крови, темная окраска);
• ложные позывы к выделению мочи, особенно по ночам;
• малое количество выделяемой урины в течение суток (менее 0,5 л);
• постоянная жажда;
• отвращение к мясной пище;
• повышенная утомляемость организма;
• отсутствие желания есть;

• одышка, тахикардия (даже при отсутствии физической активности);
• кожный зуд;
• резкое похудение.

При обнаружении одного или нескольких симптомов необходимо незамедлительно обратиться к медикам и пройти нефрологическое обследование.

Диагностика нефросклероза почек

При подозрении на нефросклероз сначала собирается анамнез и проводится осмотр больного. После изучения симптоматики заболевания обычно проводится прощупывание живота пациента. Сочетание этих способов позволяет установить предварительный диагноз и определить дальнейшие методы исследования.

К лабораторным способам диагностики относятся:

• анализ крови на биохимию (при нефросклерозе отмечается повышение уровня мочевины, креатина, пониженное количество белка, в последующих фазах заболевания возрастает содержание таких веществ, как натрий, магний, калий, фосфор);
• исследование крови (понижение уровня гемоглобина и количества тромбоцитов);
• исследование урины (возросший уровень белка, уменьшение концентрации урины, ярко выраженные показатели эритроцитов и цилиндров, которые в нормальном состоянии отсутствуют).

Для установки диагноза обязательно нужно провести ряд инструментальных способов исследования, например:

• ультразвуковое исследование (при этом размеры органа намного меньше по сравнению с нормальными, атрофируется корковое вещество);
• почечная ангиография (выявляется локализация суженных и деформированных мелких сосудов, происходит утончение коркового вещества, края почек слегка размыты);
• рентген почек с контрастным веществом (вводятся препараты йода, благодаря чему становится видно, что почки и их корковое вещество намного меньше нормальных);
• допплерография (наблюдается замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах);
• сцинтиграфия (неравномерное распределение изотопа);
• ренография радионуклидная;
• биопсия и гистология биоптата (с использованием макропрепарата).

Лечение заболевания

В случае доброкачественного характера течения заболевания лечение предполагает использование диуретических лекарственных средств, а также понижающих артериальное давление. В обязательном порядке назначается длительная диета, в течение которой необходимо употреблять низкобелковые продукты и с невысоким содержанием соли. При этом рекомендуется увеличить количество злаков, свежих овощей и фруктов в рационе, выпивать не менее 2 л воды в сутки.

Больной должен проходить регулярные обследования для получения информации о состоянии органа и его функционировании.

В период терапии необходимо проводить лечение запоров в хронической форме, поскольку накопление токсинов отрицательно сказывается на состоянии почек.

Для того чтобы улучшить почечное кровообращение, рекомендуется регулярное выполнение определенных физических упражнений. Частые прогулки на свежем воздухе и плавание помогут улучшить состояние человека. В некоторых случаях врач может посоветовать больному посещать баню и сауну, так как при этом повышается потоотделение, и происходит выведение вредных веществ из организма.

Если патология имеет злокачественный характер, лечение обязательно должно осуществляться в стационарных условиях. В этом случае при приеме лекарств необходимо соблюдать некоторую осторожность, чтобы не вызвать ухудшения состояния больного. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство с целью устранения закупорки сосудов или удаления атрофированной части почки. Чаще всего после такой операции больному проводят гемодиализ или пересадку почки.

При таком виде нефросклероза прогноз редко бывает благоприятным, поскольку нормализовать состояние организма практически невозможно.

Лечение может осуществляться в домашних условиях на начальной стадии заболевания. В случае развития осложнений и резкого ухудшения самочувствия необходима срочная медицинская помощь.

Осуществляя терапию нефросклероза, могут быть использованы следующие процедуры и медицинские препараты:

• физиологический и раствор глюкозы (применяются, чтобы выводить из организма вредные вещества);
• полиионные растворы (используются с целью урегулировать кислотно-щелочной баланс);
• железистые препараты, эритропоэтины;
• гемотрансфузия некоторых компонентов (при развитии анемии);
• лекарственные средства для понижения артериального давления;
• противосвертывающие средства (используются на начальной стадии болезни);

• мочегонные препараты (если присутствуют симптомы задержки жидкости в организме);
• препараты калия, кальция;
• сорбенты (применяются для уменьшения количества токсинов в кишечнике);
• поливитаминные комплексы;
• гепатопротекторы (препараты, защищающие печень);
• желчегонные средства (чаще растительного происхождения).

Профилактические мероприятия

Особых профилактических способов заболевания нет. Главные методы предотвращения его возникновения и дальнейшего развития – соблюдение правильного питания, отсутствие чрезмерных умственных и физических нагрузок, регулярный отдых, постоянный контроль уровня артериального давления.

Стоит помнить, что чем раньше начать лечить данное заболевание, тем больше шансов избавиться от патологии и восстановить нормальное состояние организма.

Ни одно заболевание почек не проходит бесследно, любой патологический процесс в почке приводит к повреждению и гибели ее структурно-функциональных единиц – нефронов. Утрата единичных нефронов на функции органа никак не сказывается. При массовой гибели почечных структур происходит их замещение соединительной тканью, при этом функция почки утрачивается.

Процесс замещения функционирующих нефронов соединительной тканью и есть нефросклероз. Это не самостоятельное заболевание, а возможный исход любых патологических процессов в почке. Исходом нефросклероза является полная утрата функции, уменьшение в размерах и в конечном итоге сморщивание почки. Иногда врачи даже заменяют термин «нефросклероз» понятием «сморщенная почка», по сути это одно и то же.

Причины нефросклероза

Атеросклероз почечных артерий рано или поздно приведет к нефросклерозу.

Выделяют две формы этой патологии: первично и вторично сморщенную почку.

• Первичный нефросклероз обусловлен поражением сосудов и нарушением кровоснабжения почечной ткани в результате , почечных сосудов и инфарктов почки, нарушения венозного оттока. Структура почек претерпевает склеротические изменения с возрастом, к 70 годам количество действующих почечных структурных единиц в почках уменьшается на 30-40 %.
• Вторичная форма заболевания возникает в результате повреждения паренхимы почек при длительном , аутоиммунных процессах, туберкулезе почек, к нефросклерозу может привести тяжелая нефропатия у беременных и травмы органа.

В последние десятилетия основной причиной этой патологии считаются гипертоническая болезнь и сахарный диабет, хотя буквально 20 лет назад лидировал гломерулонефрит.

Основные симптомы нефросклероза

Заболевание может протекать десятками лет, при этом ухудшение функций почки происходит постепенно, а симптомы поначалу не сильно беспокоят больных. К врачу часто обращаются при появлении отеков, нарушении мочеиспускания и появлении признаков артериальной гипертензии. При таких симптомах изменения в почках часто носят необратимый характер, а функция органа уже значительно снижена.

Нарушение мочеиспускания

Этот симптом включает в себя полиурию (чересчур обильное мочеотделение – 2 л в сутки и более) и никтурию (увеличение количества и объема мочеиспускания в ночное время).

При тяжелой форме нефросклероза полиурия сменяется , когда количество мочи, наоборот, резко уменьшается. Анурия (полное отсутствие мочи может свидетельствовать о терминальной почечной недостаточности).

Также в моче появляется примесь крови, и она окрашивается в цвет мясных помоев – этот симптом называется макрогематурия.

Артериальная гипертензия

При нарушении кровоснабжения почек включается защитный механизм, направленный на повышение давления в почечных сосудах, в результате чего в кровь выбрасываются вещества, повышающие давление во всем кровеносном русле. При нефросклерозе артериальная гипертензия достигает очень высоких значений, возможны гипертонические кризы с повышением систолического давления до 250-300 мм рт. ст., при этом снизить давление очень трудно.

Отеки

Задержка жидкости в организме приводит к появлению . Сначала они появляются на лице в утренние часы и через некоторое время проходят. Затем они постепенно спускаются вниз, отекают пальцы на руках (больные обращают внимание, что не могут утром снять кольца) и голени (не надеть обувь, не застегнуть сапоги). С прогрессированием болезни отеки распространяются по всему телу, возникает анасарка – генерализованный отек подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, в худшем случае и внутренних органов.

(сердечная астма) происходит в результате перегрузки сердца из-за возросшего количества жидкости в организме. В результате возникает и застой крови в легочных капиллярах. У больного возникает одышка, кашель, во время приступа наблюдается потливость, цианоз (посинение кожных покровов), учащение пульса и частоты дыхания. Сердечная астма – это серьезное осложнение, которое при отсутствии помощи может привести к летальному исходу.

Стадии нефросклероза

Выделяют 2 периода в развитии этой патологии:

1. В первой фазе проявлений нефросклероза нет, однако у пациента есть и может прогрессировать одно или несколько заболеваний, приводящих к замещению нормальной почечной паренхимы соединительной тканью. В этот период в анализах мочи и крови уже появляются изменения, характерные для поражения почек.
2. Симптомы, характерные для нефросклероза, и соответственно почечной недостаточности, появляются во второй стадии процесса, когда изменения в структуре почек можно обнаружить и при помощи УЗИ и других инструментальных методов исследования.

Также в зависимости от течения патологического процесса выделяют злокачественную и доброкачественную формы нефросклероза.

К счастью, у подавляющего числа больных встречается вторая форма заболевания, при которой процесс прогрессирует медленно, при успешном лечении основного заболевания прогрессирование нефросклероза можно затормозить.

При злокачественном течении нефросклероз прогрессирует быстро и за несколько лет может привести к полной утрате функции почек, тяжелой и обречь больного на пожизненный . Такой неблагоприятный исход может наблюдаться при злокачественной артериальной гипертензии и эклампсии у беременных.

Диагностика нефросклероза

При нефросклерозе в общем анализе мочи будут обнаружены соответствующие изменения.

Так как симптомы сморщенной почки появляются на поздних стадиях, очень важно при помощи обследования выявить эту патологию как можно раньше, так как эффективность лечения в таком случае будет намного выше. Важную роль играет сбор анамнеза пациента.

• Общий анализ мочи. Любое обследование почек, конечно, начинается с анализа мочи, при начальном нефросклерозе могут быть выявлены следующие отклонения от нормы: снижение относительной плотности мочи, появление белка, единичных эритроцитов и цилиндров.
• Анализы крови. В клиническом анализе крови возможно снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов. В биохимическом – снижение количества общего белка, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия. Должно насторожить повышение уровня глюкозы и холестерина.

Такие изменения в анализах мочи и крови очень неспецифичны и могут наблюдаться не только при заболеваниях почек. Однако сочетание таких отклонений в результатах лабораторных исследований, при наличии в анамнезе факторов, которые могут привести к повреждению почек, заставляет врача задуматься о дальнейшей диагностике.

Для обследования используется множество инструментальных методов, таких как УЗИ, (рентген почек с контрастным веществом), ангиография, радиоизотопные исследования и др. Все они выявляют уменьшение почки в размерах, наличие кальциевых отложений, нарушение кровотока в почечных сосудах и другие изменения, свидетельствующие о разрастании соединительной ткани. Точный ответ о состоянии почечной паренхимы может дать биопсия.

Лечение нефросклероза

Специальной терапии, направленной на лечение нефросклероза, не существует. Необходимо лечение заболевания, которое привело к повреждению почек и гибели нефронов с последующим замещением их соединительной тканью. Вот поэтому лечением пациентов с нефросклерозом занимается не только нефролог, но и профильный специалист.

Помимо терапии, направленной на лечение основного заболевания, больным необходимо соблюдать диету. Рекомендуется ограничить количество белка, поваренной соли, в рационе должно быть достаточно витаминов и минеральных солей. При отсутствии артериальной гипертензии и отеков ограничение жидкости и белка не требуется.

При терминальной стадии почечной недостаточности, когда обе почки утратили свои функции, больным показан гемодиализ. Единственным выходом в данной ситуации является трансплантация почки, в последние годы эта операция успешно проводится в России, и для граждан нашей страны она бесплатная.

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

• образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
• при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

• Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
  • артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
  • артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
• Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

• Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
• Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
• При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
• При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
• Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
• Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
• Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
• Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
• Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

• Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
• Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
  • на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
  • на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
  • для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
  • на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

• Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

• Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

• общая слабость и вялость;
• неспецифические головные боли;
• повышение АД – нестойкое и непостоянное;
• плохой аппетит и потеря веса;
• изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

• Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
• – обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
• Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
• Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
• Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
• Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
• Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
• Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
• Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

• Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
• Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
• – эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
• Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
• Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
• Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
• Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
• – спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
• Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

• повышение мочевины и креатинина;
• снижение уровня белка;
• повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
• повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
• повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

• отмечается повышение количества белка;
• появление эритроцитов;
• относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

• УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
• – получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
• Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
• Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
• Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
• (КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
• Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

• Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
• Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
• Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
• Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
• Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
• Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
• Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
• Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
• Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

• Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
• Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
• Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
• Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

• Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
• Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.