– это врожденное либо приобретенное увеличение всей толстой кишки или ее отдельной части. Клиника мегаколона включает упорные запоры, метеоризм, увеличение живота, каловую интоксикацию, приступы преходящей кишечной непроходимости. Заболевание диагностируется с помощью рентгеновских методов (обзорной рентгенографии, ирригоскопии), эндоскопических исследований (ректороманоскопии, колоноскопии, биопсии), манометрии. Лечение хирургическое, заключается в резекции расширенного участка толстой кишки.

МКБ-10

K59.3 Q43.1

Общие сведения

Мегаколон в проктологии встречается при таких заболеваниях как болезнь Шагаса , болезнь Гиршпрунга, идиопатический мегадолихоколон и др. При мегаколоне отмечается увеличение просвета, утолщение стенок, удлинение части или всей толстой кишки. Вследствие патологической гипертрофии происходит развитие очагового воспаления и атрофии слизистой, нарушение пассажа и эвакуации содержимого толстого кишечника. При мегеколоне изменения чаще касаются сигмовидной кишки: происходит ее расшиерение (мегасигма) в сочетании с одновременным удлинением (мегадолихосигма).

Причины мегаколона

Врожденная патология обусловлена отсутствием или дефицитарностью периферических рецепторов, нарушением проводимости по нервным путям, которые развиваются в результате нарушения миграции нейронов в процессе эмбриогенеза. Причинами приобретенного мегаколона могут выступать токсические поражения нервных сплетений в стенке толстой кишки, дисфункция ЦНС при болезни Паркинсона , травмы , опухоли, свищи, рубцовые сужения, лекарственные запоры, коллагенозы (склеродермия и др.), гипотиреоз , амилоидоз кишечника и пр. Данные факторы вызывают нарушение двигательной функции толстой кишки на том или ином протяжении и органическое сужение ее просвета.

Патогенез

Нарушение иннервации или механические препятствия затрудняют пассаж каловых масс по суженной части кишки, вызывая резкое расширение и увеличение отделов, расположенных выше. Активизация перистальтики и гипертрофия верхних отделов является компенсаторной и формируется для продвижения кишечного содержимого через аганглионарную или стенозированную зону. В дальнейшем в расширенном отделе происходит гибель гипертрофированных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью, что сопровождается атонией измененного отдела кишки. Замедляется продвижение кишечного содержимого, возникают длительные запоры (стул отсутствует по 5-7, иногда 30 суток), угнетаются позывы на дефекацию, происходит всасывание шлаков, развитие дисбактериоза и каловой интоксикации. Подобные процессы при мегаколоне неизбежно сопровождаются задержкой развития ребенка или резким снижением трудоспособности взрослых.

Классификация

Мегаколон может иметь врожденное или приобретенное происхождение. Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) характеризуется аганглиозом - отсутствием нервных сплетений внутри стенок ректосигмоидального отдела толстой кишки. Деиннервированный участок кишки сужен, лишен перистальтики и является органическим препятствием для прохождения каловых масс. Кроме болезни Гиршпрунга, врожденный мегаколон может быть обусловлен идиопатическими причинами (хроническими запорами любого происхождения) либо наличием механического препятствия в дистальных отделах толстого кишечника (стеноза прямой кишки , свищевой формы атрезии заднего прохода и др.). Клиника врожденного мегаколона развивается уже в раннем детстве.

Формирование приобретенного мегаколона может быть связано с вторичными изменениями толстой кишки в результате опухолей, травм, свищей , перегибов, колитов с последующим рубцовым изменением слизистой и пр. Кроме того, причиной приобретенного мегаколона может выступать поражение парасимпатических ганглиев вследствие гиповитаминоза В1 . По этиологическому фактору выделяют различные формы мегаколона: аганглионарный (болезнь Гиршпрунга), идиопатический (35 %), обструктивный (8-10 %), психогенный (3-5 %), эндокринный (1 %), токсический (1-2 %), нейрогенный (1%) мегаколон.

По локализации и протяженности участка гипертрофии в клинической проктологии различают ректальную, ректосигмоидальную, сегментарную, субтотальную и тотальную форму мегаколона. При ректальной форме заболевания поражается промежностный отдел прямой кишки, ее ампулярная и надампулярная части. Ректосигмоидальная форма мегаколона характеризуется частичным или полным поражением сигмовидной кишки. При сегментарной форме мегаколона изменения могут локализоваться в одном сегменте ректосигмоидного перехода или сигмовидной кишки либо двух сегментах, между которыми расположен участок неизмененной кишки. Субтотальный вариант мегаколона включает поражение нисходящего и части ободочного отдела толстой кишки; при тотальной форме поражается вся толстая кишка.

Клиническое течение мегаколона может быть компенсированным (хроническим), субкомпенсированным (подострым) и декомпенсированным (тяжелым).

Симптомы мегаколона

Тяжесть течения и особенности клиники заболевания напрямую связаны с протяженностью пораженного отдела и компенсаторными возможностями организма. При врожденном мегаколоне с первых дней или месяцев жизни отсутствует самостоятельный стул, развивается метеоризм , увеличивается окружность живота, нарастает хроническая каловая интоксикация. Периодически возникает рвота с примесью желчи. Опорожнение кишечника наступает только после введения газоотводной трубки, выполнения очистительной или сифонной клизмы. Для испражнений характерен гнилостный запах, содержание слизи, крови, частиц непереваренной пищи. У детей с мегаколоном наблюдается истощение, отставание физического развития, анемия.

Частыми осложнениями мегаколона служат дисбактериоз и развитие острой кишечной непроходимости. При дисбактериозе в кишечнике развивается вторичное воспаление, происходит изъязвление слизистой, что проявляется «парадоксальными» поносами. Развитие обтурационной непроходимости кишечника сопровождается неукротимой рвотой и болями в животе, в тяжелых случаях – прободением толстой кишки и каловым перитонитом . При завороте или узлообразовании кишки может возникать странгуляционная кишечная непроходимость .

Диагностика

При диагностике мегаколона учитываются данные клинической симптоматики, объективного осмотра, результатов рентгеновской и эндоскопической диагностики, лабораторных анализов (кала на дисбактериоз, копрограммы, гистологии). В ходе осмотра проктолога выявляется увеличенный, асимметричный живот. При пальпации петли кишечника, заполненные каловыми массами, имеют тестоватую консистенцию, а в случае каловых камней – плотную. При мегаколоне отмечается симптом «глины» - надавливание пальцами на переднюю брюшную стенку оставляет на ней следы вдавления.

Лечение мегаколона

Лечебная тактика зависит от клинического течения и формы болезни. При компенсированном и субкомпенсированном течении, а также неорганических формах мегаколона предпринимается консервативный подход. Терапия мегаколона включает диету с высоким содержанием клетчатки, клизмы (очистительные, вазелиновые, гипертонические, сифонные), массаж живота, назначение бактериальных препаратов, нормализующих кишечную микрофлору, ферментных препаратов, модуляторов моторики толстой кишки, проведение ЛФК и электростимуляции прямой кишки.

При болезни Гиршпрунга требуется оперативное лечение – выполнение резекции аганглионарной зоны и расширенной части толстой кишки, которая проводится в возрасте 2-3 лет. В случае возникновения обструктивного мегаколона требуется экстренное наложение колостомы и подготовка к радикальному вмешательству.

Объем резекции толстой кишки при мегаколоне определяется протяженностью поражения и может включать переднюю резекцию прямой кишки , брюшноанальную резекцию с низведением ободочной кишки, ректосигмоидэктомию с наложением колоректального анастомоза , субтотальную резекцию толстой кишки с формированием илеоректального анастомоза и др. В ходе радикального вмешательства или после него отдельным этапом производится закрытие колостомы .

Лечение других форм мегаколона заключается в устранении причин – механических препятствий (свищевой атрезии заднего прохода, рубцового стеноза, спаек), хронических запоров, гиповитаминоза, воспалений кишечника (колита, ректосигмоидита). Дальнейший прогноз определяется формой и причинами мегаколона, правильностью объема и метода операции.

Страница 3 из 9

Вроященный аганглионоз толстой кишки. Запор и даже непроходимость толстой кишки у новорожденных встречаются при многих болезнях. В большинстве случаев они обусловлены врожденными болезнями, кровоизлиянием в мозг, шоком, сепсисом, гипоксией. Меконий отходит у здорового ребенка в течение первых суток. Запор в течение нескольких дней приводит к повторной рвоте и вздутию живота. Если пальцевое исследование прямой кишки сопровождается отхождением мекония, то считается весьма вероятной связь запора и функциональной непроходимости кишечника с аганглионозом толстой кишки.
Впервые эта болезнь была описана в XVII веке. В 1886 г. датский клиницист Hirschprang продемонстрировал в Берлинском обществе детских врачей результаты своих наблюдений за двумя мальчиками, которые умерли в возрасте 7 и 11 мес и которые с рождения имели большой живот и страдали частичной кишечной непроходимостью. Он первым указал на связь хронического запора с дилатацией толстой кишки и гипертрофией ее стенки. В настоящее время установлено, что описанная Hirschprang болезнь вызывается врожденным аганглионозом, который в легких случаях обнаруживается только в прямой кишке, а в случаях более тяжелых распространяется на часть или даже всю ободочную кишку. Дилатация кишки всегда сопровождается ее общим удлинением и утолщением стенки; увеличенная во всех размерах кишка была обозначена термином «мегаколон».

Выраженность клинической картины болезни Гиршпрунга зависит от протяженности аганглионарного сегмента толстой кишки. Б легких случаях этой болезни, особенно у детей, вскармливающихся молоком матери, нормальные мягкие каловые массы легко проходят через короткий аганглионарный сегмент. В более тяжелых случаях появляется запор, тяжесть которого зависит от протяженности пораженного сегмента кишки и от консистенции приходящих к нему каловых масс. В некоторых случаях упорные запоры начинаются только со второго десятилетия жизни.

Первоначально их принимают за простой запор, так как колоностаз удается преодолевать клизмами. Постепенно запор становится все более упорным, и у больного развиваются классические признаки болезни: большой живот, рвота. Когда дефекация происходит самопроизвольно, каловые массы выделяются в виде тонкого цилиндра и объем их значительно меньше нормального.
Постепенно толстая кишка, располагающаяся проксимальнее аганглионарного сегмента, переполняется каловыми массами, расширяется и прощупывается в левой подвздошной области в виде толстого цилиндра. Усиление ее перистальтики может быть легко обнаружено аускультацией или даже осмотром. Живот заметно растягивается, кожа его становится тонкой и блестящей. В более тяжелых случаях дефекация происходит один раз в несколько дней и обычно только после клизмы или после приема слабительного. Иногда возникают рвота и частичная кишечная непроходимость, как правило, обнаруживаются исхудание и анемия.
Пальцевое исследование обнаруживает нормальный тонус анального сфинктера. Ампула прямой кишки оказывается пустой или содержит небольшие, величиной с горошину, комочки кала. Колоноскопия выявляет нормальный размер и нормальный вид слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Колоноскоп или ректоскоп свободно проходит в расширенный отдел толстой кишки. Слизистая этого отдела утолщена, гиперемирована, на ее поверхности нередко обнаруживаются обычно поверхностные язвы небольшого размера. Бариевая клизма выявляет нормальный диаметр дистального отрезка толстой кишки и значительно расширенные ее проксимальные отделы. В сомнительных случаях производят биопсию кишечной стенки. Для болезни Гиршпрунга патогномонично отсутствие ганглиозных клеток в ауэрбаховом сплетении дистального отрезка кишки.

Длительный застой каловых масс в толстой кишке, расположенной проксимальнее ее аганглионарного отдела, со временем осложняется образованием копролитов. Давление последних на стенку кишки приводит к образованию язв. Эти язвы в большинстве случаев поверхностные, но изредка они осложняются кровотечением или перфорацией кишки. Одним из редких осложнений является энтероколит - диарея с лихорадкой, рвотой и еще более резким растяжением живота.
Диагноз болезни Гиршпрунга может предполагаться у каждого больного, страдающего запором с детского возраста. Это предположение следует считать обоснованным, если одновременно с запором у больного пальпируются каловые массы в увеличенном животе, а прямая кишка оказывается свободной от каловых масс. Окончательный диагноз ставят по данным биопсии.

Ахалазия прямой кишки. Резкое сужение просвета дистального отрезка прямой кишки, как и резкое сужение терминального отдела пищевода, принято обозначать термином «ахалазия». Клиническая картина этой аномалии развития ничем не отличается от картины аганглионоза толстой кишки. Носители этой аномалии с младенчества страдают упорными запорами. Скопление большого объема каловых масс перед суженным сегментом прямой кишки приводит к расширению ее проксимальных отделов.

Одновременное резко выраженное расширение ободочной кишки сопровождается выраженным увеличением живота. Длительный застой каловых масс нередко осложняется образованием копролитов, которые в свою очередь могут привести к образованию стеркоральных язв и даже к прободению кишки и перитониту. Время от времени болезнь осложняется частичной кишечной непроходимостью. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет признаки, идентичные таковым при аганглионозе толстой кишки.

Прямая кишка иногда оказывается суженной на протяжении всего лишь дистальных 2-5 см. В подобных случаях суженный ее участок и переходная зона располагаются в малом тазу и не могут быть выявлены при обычном рентгеновском исследовании. Для диагностики этой аномалии чаще исследуют ответ внутреннего сфинктера на растяжение прямой кишки или чувствительность прямой кишки к ацетилхолину и его аналогам.

Тонус внутреннего сфинктера при растяжении прямой кишки у здорового человека резко понижается, а у больного аганглионозом толстой кишки и ахалазией прямой кишки увеличивается. Парентеральная инъекция ацетилхолина приводит к расслаблению нормально иннервированной толстой кишки. Инъекция ацетилхолина не оказывает влияния на высоту внутрикишечного давления в отрезке кишки, лишенном ганглиозных клеток.

В стенке суженного участка прямой кишки у больного ахалазией содержится нормальное количество ганглиозных клеток, однако в функциональном отношении этот участок кишки во всем подобен кишке, лишенной ганглиозных клеток. После инъекции ацетилхолина перистальтика и давление в этом участке кишки остаются без изменений. Тонус внутреннего сфинктера при растяжении прямой кишки у этих больных повышается. Клинические картины аганглионоза толстой кишки и ахалазии прямой кишки идентичны, их можно отличить друг от друга только по данным биопсии.

Этиология неспецифического язвенного колита, как и болезни Крона, не выяснена. В патогенезе заболевания основное значение придают иммунным нарушениям. Определенную роль играют инфекция, а также психологические факторы, стрессы. В отличие от болезни Крона патологический процесс при неспецифическом язвенном колите начинается с воспаления слизистой оболочки толстой кишки. Вначале наблюдаются нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация и отек слизистой оболочки, в дальнейшем она изъязвляется, образуются микроабсцессы, возможна и перфорация стенки. При хроническом течении заболевания развиваются фиброз, гиперплазия слизистой и подслизистой оболочки, иногда стриктуры и псевдополипы.

Клиника неспецифического язвенного колита

В тяжелых случаях у больного появляется частый (до 20-40 раз в сутки) жидкий стул с примесью крови и слизи, иногда гноя. Наблюдаются тенезмы, выраженные боли в левой подвздошной области, которые могут распространиться и по всему животу. Нередко встречаются различные неспецифические проявления: лихорадка, узловатая эритема; артрит с поражением преимущественно крупных суставов, реже склерозирующий холангит, ирит, эписклерит, рецидивирующий тромбофлебит, некрозы кожи. В крови обнаруживают нейтрофилез и увеличение СОЭ. При прогрессировании болезни обычно нарушается и функция тонкого кишечника и возникает так называемая тотальная кишечная недостаточность.
Тяжелое течение заболевания наблюдается лишь в 10 % случаев, чаще встречаются более легкие его варианты. В результате лечения самочувствие больных периодически улучшается, однако в последующем под влиянием различных факторов развивается обострение. При легком течении поражение кишечника более ограничено по протяженности и часто захватывает лишь сигмовидную и прямую кишку. Стул обычно нечастый (4- 6 раз в сутки) и содержит небольшое количество слизи. Кровь в кале появляется лишь периодически. Неспецифический язвенный колит нередко сочетается с другими заболеваниями иммунного происхождения (зоб Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия и т. д.).
При легком течении болезни иногда больные впервые обращаются к врачу лишь при развитии осложнений.

Токсическая дилатация толстой кишки

Возникает расширение и вздутие какого-либо отдела толстой кишки, чаще поперечной ободочной. Выраженность диареи уменьшается, поскольку нарушается движение каловых масс по пораженному отрезку кишечника. Стул может состоять лишь из выделяемых дистальным отделом кишечника слизи, гноя и крови. Токсическая дилатация толстого кишечника возникает спонтанно вследствие приема некоторых лекарственных средств, рентгенологического исследования кишки, на фоне гипокалиемии.Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной интоксикацией. Наблюдаются лихорадка, артериальная гипотензия, тахикардия, лейкоцитоз, нередко - гипокалиемия и гипоальбуминемия. При ирригоcкопии выявляют увеличение диаметра толстой кишки до 6-10 см.
Лечение начинают с отмены холинолитиков или препаратов опия, если они применялись, голодной диеты. Парентерально вводят достаточное количество жидкости, богатой солями калия (для ликвидации гипокалиемии), и белковые препараты. Иногда назначают антибиотики. Применение клизм следует считать противопоказанным, можно попытаться осторожно ввести через прямую кишку зонд для выведения газа из раздутого отдела кишечника. Если проводимые мероприятия оказываются неэффективными, то возникает вопрос о необходимости колэктомии, которую в тяжелых случаях при нарастании интоксикации следует проводить в течение 4-6 ч.

Перфорация толстой кишки

Распознавание этого осложнения затруднено, поскольку обычно оно развивается у больных с тяжелым течением язвенного колита, у которых и до этого имелись выраженные боли в животе, общая интоксикация. При ухудшении состояния неспецифическим язвенным колитом, сопровождающимся снижением АД и увеличением тахикардии, необходимо проводить обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором в таких случаях выявляют свободный газ и некоторые другие признаки перфорации. При наличии этого осложнения обычно проводят колэктомию, попытки ушивания язв, как правило, безуспешны.

Рак толстой кишки

Рак толстой кишки на фоне неспецифического язвенного колита возникает довольно часто, особенно при длительном его течении. Если болезнь продолжается 15 лет, то рак встречается в 12 % случаев, а если более 20 лет, то частота его достигает 25 %. Ввиду опасности развития рака толстой кишки при хроническом течении неспецифического язвенного колита рекомендуется после 8-10 лет от начала болезни ежегодно проводить колоноскопию с биопсией слизистой оболочки. Если при этом исследовании выявляют выраженную дисплазию слизистой оболочки, то колоноскопию необходимо проводить не реже 1 раза в полгода.

Диагноз и дифференциальный диагноз неспецифического язвенного колита

Неспецифический язвенный колит в начальной стадии прежде всего необходимо дифференцировать с острой дизентерией. Сходные клинические проявления в ряде случаев наблюдаются и при раке толстой кишки, ишемическом колите, дивертикулите толстой кишки, болезни Крона с поражением толстой кишки.
При ирригоскопии у больных неспецифическим язвенным колитом выявляют исчезновение гаустрации, ригидность кишки, ее укорочение и сужение просвета. В тяжелых случаях контуры слизистой оболочки почти не определяются, кишка приобретает форму «водопроводной трубы». Обнаруживают также участки нарушенной проходимости, язвы, псевдополипы. При легком течении рентгенологические изменения могут отсутствовать. Рентгенологическое исследование позволяет выявить некоторые осложнения этого заболевания (токсическая дилатация кишки, перфорация ее стенки).
Большое значение для подтверждения диагноза имеют результаты эндоскопического исследования. В большинстве случаев можно ограничиться проведением ректороманоскопии. При легком течении заболевания слизистая оболочка отечна, гиперемирована, легко кровоточит, эрозии единичные или отсутствуют. В более тяжелых случаях при эндоскопии выявляют эрозии и язвы, прикрытые слизисто-гнойным налетом. При хроническом течении образуются стриктуры и псевдополипы. Если данные рентгенологического исследования не убедительны, то для уточнения протяженности заболевания проводят колоноскопию. Для исключения болезни Крона с поражением толстого кишечника проводят биопсию слизистой оболочки толстой кишки.

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки являются:

• появление внезапной резкой боли в животе;
• появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;
• резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации;
• выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости;
• появление или усиление тахикардии;
• наличие токсической зернистости нейтрофилов;
• выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъязвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

• усиление болей в животе;
• уменьшение частоты стула (не считать это признаком улучшения состояния больного!);
• нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;
• повышение температуры тела до 38-39°С;
• снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника;
• ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;
• выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются:

• васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов;
• флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов (В. К. Гусак).

Клиническая картина выраженного кровотечения аналогична описанной в « ».

4. Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева указывает, что наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки изложена в « » (раздел «Дифференциальный диагноз»). Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. . Для НЯК характерно развитие анемии различной степени выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоянной небольшой кровопотере при хроническом течении заболевания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретикулоцитоз. Для острого течения и обострения хронической формы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его проявлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. : снижается содержание общего белка, альбумина, возможно увеличение содержания альфа2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение активности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерозирующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при развитии железодефицитной анемии характерно снижение содержания железа.

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктивного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отражается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положительна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

• появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida;
• появление в большом количестве штаммов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки. П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко описывают эндоскопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

• диффузная гиперемия слизистой оболочки;
• отсутствие сосудистого рисунка;
• эрозии;
• единичные поверхностные язвы;
• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;
• легкая контактная кровоточивость;
• множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;
• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

• резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;
• выраженная гнойная экссудация;
• спонтанные кровоизлияния;
• микроабсцессы;
• псевдополипы;
• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид- ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Перфорация толстой кишки - одно из наиболее частых и самых грозных ослож­нений . Наиболее часто она наблюдается при тотальным поражением толстой кишки и во время первой атаки заболевания.

Острая токсическая дилатация толстой кишки. Синдром острой токсической дилатации толстой кишки при неспецифическом язвенном колите впервые описали Madison и Bargen в 1951 году. С тех пор вопрос о его патогенезе и лечении обсуждается во всех монографиях, посвященных неспецифическому язвенному колиту. По мнению большинства авторов, в патогенезе его развития ведущая роль принадлежит тяжелой интоксикации с поражением нервно-мышечного аппарата кишки, гипокалиемии и со­путствующим стриктурам кишки. Клинические признаки этого осложнения прояв­ляются резким ухудшением состояния, болями в животе, метеоризмом, отсутствием перистальтики, а также прогрессивно нарастающей интоксикацией. Подтверждается диагноз рентгенологическим исследованием, при ко­тором выявляется резко раздутая толстая кишка (ширина просвета кишки свыше 7 см), истончение стенок и исчезновение гаустрации. Сведения о частоте развития этого грозного осложнения также неоднородны. Прогноз этого осложнения неблагоприят­ный, на лечение реагируют только 25% больных, а летальность, по разным данным, до­стигает 22-33,2%. Поскольку в острый воспалительный процесс кишечная стенка вов­лекается на всю толщину, почти у одной трети больных наступает перфорация.

Массивное кишечное кровотечение по частоте встречаемости занимает третье место после перфорации и острой токсической дилатации толстой кишки. Данные о встречаемости острого кишечного кровотечения весьма противоречивы, что связано с разным подходом к установлению диагноза этого осложнения. Показательно, что , имеющие дело, как правило, с более тяжелыми больными, приводят низкую частоту массивных кровотечений, а , наоборот - высокую. В основном мас­сивные кровотечения возникали при острой форме и тяжелых обострениях тотально­го процесса.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург