Жалобы больного на повышенную утомляемость. Выявлена гипоплазия почек. Повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи. В патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. Лечение.

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

ГОУ ВПО

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекций

Зав. ка федрой: профессор Выходцева Г.И.

Препод аватель: ассистент Любимова А.П.

Куратор: студентка 561 группы ЖуравлеваА.Ю.

Клиническая история болезни Боль н ой : ____________________________Клинический диагноз : Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Осложнение : анемия средней степени тяжести Барнаул-200 8 Паспортные данные : Ф.И.О.: Мать _________________38 лет, ИП «Половских»- кондитерОтец ______________40 лет, ОАО «Алтай-Кокс», слесарьВозраст: 17 летДата рождения: 03.05. 1998 г.Место жительства : ___________________________Место учебы : ПТУ-41Да та поступления в больницу: 26.08.08. г.Время курации: с 5 сентября 2008 года по 12 сентября 2008г.Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЖалобы: при поступлении: на повышенную утомляемость;на момент курации: жалоб не предъявляет.Anamnesis morbi: Болеет в течении 16 лет, когда в первые в 6 месяцев поставили диагноз двусторонняя гипоплазии почек. Был направлен в Детскую краевую больницу, где проводилось лечение. До трёх лет обследовался регулярно в плановом порядке. С 3-12 лет к доктору не обращались. В 2003 году был направлен на обследования в Детскую краевую больницу в связи с изменениями в анализах. И до настоящего времени обследуется планово каждый год. В течении заболевания самочувствие было удовлетворительным без жалоб., Р было в норме, отеков не было. Сейчас находится в Детской Краевой больнице на плановом лечении, ждёт очереди на гемодиализ.Вывод: На основании того, что заболевание длится уже около 16 лет, можно сделать вывод, что характер заболевания хронический.Характер симптомов говорит о прогрессирующем течении заболевания.Anamnesis vitae Ребенок от 2 беременности, протекавшей на фоне анемии. Роды в срок, доношенным плодом. Масса при рождении 3300 грамм, длина 52 см. Рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю. Перенесенные заболевания ОРВИ часто, ветряная оспа, краснуха, энтеробиоз, хр.тонзилит, вторичный гиперпаратиреоз, хр.рецидивирующий синовиит левого коленного сустава, носительство хламидийной инфекции. Гемотрансфузии не проводилось. Аллергические реакции не отмечает. Контакта с инфекционными больными не было. Наследственность не отягощена.Status praesents communis: Общее состояние больного средней степени тяжести. Самочувствие не страдает. На осмотр реагирует адекватно. Кожные покровы бледно-розовые, чистые, сухие, тургор сохранен. Пастозность век. Подкожная жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Видимые слизистые чистые, влажные, розовые. В ротоглотке слизистая розовая, миндалины увеличены(I cтепень), налетов нет. Дыхание через нос свободное, над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно ясный легочной звук. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный. Стул оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.Органы пищеварения : осмотр: язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.Глубокая методическая пальпация по Образцову - Стражеско: сигмовидная кишка - в левой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;нисходящая ободочная кишка - в левой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, умеренно плотной консистенции, подвижная, диаметром 3 см, не урчит;слепая кишка - в правой подвздошной области, эластичная, безболезненная, плотная, диаметром 4 см, урчит при пальпации. Червеобразный отросток не пальпируется;восходящая ободочная кишка - в правой части мезогастрия, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, умеренно плотной консистенции, подвижная, не урчит;поперечная ободочная кишка - в околопупочной области, эластичная, безболезненная, диаметром 3 см, не урчит, умеренно плотной консистенции, подвижная;нижний край желудка - по обе стороны от средней линии тела на 3 см выше пупка, подвижный, безболезненный, поверхность гладкая;печень - под правой реберной дугой по среднеключичной линии, не выступает за край реберной дуги. Край печени ровный, острый, поверхность плотная, гладкая, при пальпации безболезненная;Размеры печени по Курлову: по среднеключичной линии - 9см;по срединной линии тела - 8 см;по краю левой реберной дуги - 7 см.селезёнка - при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.Органы мочевыделения : припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Незначительный отёк в периорбитальной области. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.Нервная и эндокринная системы : Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.Физическое развитие:Разность между фактическим ростом и должным 180-182=-2, показатель роста средний. Разность между фактической массой и должной 55-65=10, гипотрофия I степени. Разность окружности груди81-84=- 3см/3=-1, показатель средний. Разность окружности головы54-57,2=-3,2см/0,6см=5,3.Заключение по Воронцову: гипотрфия I степени. Физическое развитие среднее, дисгармоничное, пропорциональное.План дополнительных методов исследования : Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, Нb, СОЭ, Lei, Э);2. Биохимический анализ крови (билирубин, ?- липопротеиды, сахар, диастаза, тимоловая проба, мочевина, К, Nа, протромбиновая активность, фибриноген, общий белок, силовая проба, креатинин, трансаминазы: АлАТ, АсАТ);3. Общий анализ мочи (белок, Lei, эпителиальные клетки);4. Биохимический анализ мочи (общий белок, липиды, К, Nа, Са, Р, мочевина, креатинин, билирубин, титуруемые кислоты);5. Исследование мочи по Зимницкому, по Нечипоренко;Функциональные исследования: 1. УЗИ внутренних органов;2. Дуплексное исследование сосудов почек3. ЭкгРезультаты дополнительных методов исследования: Лабораторные исследования: 1. Общий анализ крови от 27 .0 8 .0 8 Гемоглобин 85 г/лЭритроциты 2,8x10??/лСОЭ 24 мм/чЛейкоциты 4,2х 10 9 /лЗаключение: в общем анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, соответствующий анемии средней степени тяжести. Увеличение СОЭ, эозинофилия.2. Биохимический анализ крови от 27 . 08 .0 8 : Натрий сыворотки 142 ммоль/лКалий сыворотки 3,9 ммоль/лФибриноген 3250Мочевина 19,03 ммоль/лКреатинин 439,6 мкмоль/лАПТВ 35 сек.К 5,3Na 14Заключение: В биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение фибриногена, повышенное содержание мочевины и креатинина.3. Общий анализ мочи 05 .0 9.08 : Плотность: 1007Цвет: соломенно-желтыйПрозрачность: полнаяРеакция: кислаяБелок: 2,97 г/лСахар отрЛейкоциты: 2-3 в поле зренияЭритроциты: большое количествоСоли оксалаты +Эпителий единичныйЗаключение: Гематурия, оксалатурия, признаков воспаления нет..4. Биохимический анализ мочи от 4.09.08 .: Сут. кол-во мочи 1800млС мин. диурезом 1,25млКреатинин крови 476,7 мкмоль/лКреатинин мочи 3,21 ммоль/лРеасорбция воды 85,6%Заключение: креатининурия, креатининемия.5. Исследование мочи по З и мницкому 0 4 . 09.08 .

	Количество	Плотность	Общее количество
			дневной диурез 325,0
			ночной диурез 465,0

Заключение: гипостенурия, никтурия.6.Исследование мочи по НечипоренкоЛ 750Э -Заключение: нормаФункциональные методы исследования : 1. Ультразвуковое исследова ние внутренних органов от 27 . 0 8.08 : Заключение : небольшое увеличение размеров печени, хвоста поджелудочной железы, гипоплазия с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры. В динамике снижение размеров печени.Дуплексное исследование сосудов почек от 27.08.08 При ЦДИ и ЭДК васкуляризация паренхимы почек резко снижена, деформация сосудистого рисунка фрагменты лацируемых интраренальных сосудов. Спектры кровотока по почечным артериям деформированы. Спектр кровотока по почечным венам фазный.3. ЭКГ от 27.08.08. Эктопический предсердный ритм, ЧСС 65-68 в?. Увеличение биоэлектрической активности миокарда левого желудочка. В ортостазе: коротковременное восстановление синусового ритма с ЧСС 83 в?.Клинический диагноз и его обоснование : На основании жалоб больного на повышенную утомляемость. Из анамнеза заболевания: болен в течении 16 лет (хроническое течение), когда впервые выявили гипоплазию почек. Из лабораторных исследований видно, что повышен креатинин и мочевина в биохимическом анализе крови и мочи, из УЗИ от 27.08.08 видно, гипоплазию с дисплазией паренхимы почек в виде выраженных изменений эхогенной структуры.На основании этого можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена мочевыделительная система, заболевание носит хронический характер. По уровню креатинина в биохимическом анализе крови (439,6 мкмоль/л), можно поставить третью стадию ХПН.По уровню гемоглобина в общем анализе крови(снижение уровня эритроцитов, 85 г/л), можно поставить анемию средней степени тяжести.На основании жалоб больного, анамнеза заболевания и дополнительных методов исследования, можно поставить диагноз: Хроническая почечная недостаточность IIIст. на фоне дисплазии.Осложнение: анемия средней степени тяжестиЛечение для данного больного: 1) Диета: уменьшение количества Б(ограничить потребление мяса), рекомендована рыба, растительная клетчатка, фрукты и овощи.2) Кетостерил 11таб.\сут3) Фенюльс 25мл\1 раз в день(для лечения анемии)4) Реногригон 5 тыс. ЕД 3 раза в неделю(для улучшения почечного кровотока)При лечении оцениваем уровень: 1. Артериального давления 2 раза в день;2. Диуреза (считаем количество потребляемой и выделенной жидкости);3. Осмотр окулиста 1 раз в месяц.4. Биохимический анализ крови и мочиСписок литературы : Ш Детские Болезни по ред. Баранова А.А. 2007г., 1006с.Ш Основные физические и параклинические константы детского возраста, Ю.Ф. Лобанов, А.М. Мальченко, Е.В. Скударнов 2006г.Ш Клинические классификации болезней детского возраста и примеры формулировки диагноза, кафедра педиатрии №2, 2007г.Ш Мальченко А.М., Лобанов Ю.Ф., Фуголь Д.С. Лекционный материал для студентов 3-4 курса педиатрического факультета по пропедевтике детских болезней.2005-

	Чтобы скачать работу бесплатно нужно вступить в нашу группу ВКонтакте . Просто кликните по кнопке ниже. Кстати, в нашей группе мы бесплатно помогаем с написанием учебных работ. Через несколько секунд после проверки подписки появится ссылка на продолжение загрузки работы.
	Бесплатная оценка
	Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата.
	РЕФ-Мастер - уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы - Хроническая почечная недостаточность III ст. на фоне дисплазии. Основные инструменты, используемые профессиональными рефератными агентствами, теперь в распоряжении пользователей реф.рф абсолютно бесплатно!
	Как правильно написать введение? Секреты идеального введения курсовой работы (а также реферата и диплома) от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать актуальность темы работы, определить цели и задачи, указать предмет, объект и методы исследования, а также теоретическую, нормативно-правовую и практическую базу Вашей работы.
	Секреты идеального заключения дипломной и курсовой работы от профессиональных авторов крупнейших рефератных агентств России. Узнайте, как правильно сформулировать выводы о проделанной работы и составить рекомендации по совершенствованию изучаемого вопроса.

Скачать историю болезни Информация о работе

ММА имени И.М. Сеченова

Кафедра факультет с кой терапии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Подготовил:

Преподаватель:

Фамилия Имя Отчество:

Возраст: 49 лет.

Пол: мужской

Семейное положение: женат

Место работы: Инженер электронщик

Домашний адрес: г. Москва

Жалобы при поступлении: При поступлении больной предъявил жалобы на головную боль, чувство сердцебиения, общую слабость и быструю утомляемость, подташнивание, отеки ног и лица.

Анамнез заболевания:

В возрасте 19 лет, во время службы в армии, со слов больного, переболел ангиной, лечение по данному поводу проходил в военном госпитале. Находясь на лечении в военном госпитале, больной отметил появление отеков на ногах и лице, одновременно с этим больным были отмечены неприятные ощущения в области поясницы. Со слов пациента, в военном госпитале данные симптомы были расценены как проявления острого гломерулонефрита, по данному поводу было проведено лечение и в удовлетворительном состоянии больной был выписан в часть. До весны 2002 года больной за помощью к врачам не обращался. В мае 2002 года, находясь за городом, больной переохладился и заболел ОРЗ: появилось чувство заложенности носа, температура 37,6 °С, боль в горле. По данному поводу больной к врачам не обратился – лечился самостоятельно. Через несколько дней заметил появление отеков на ногах и уменьшение количества выделяемой мочи, одновременно появилось и стало нарастать чувство быстрой утомляемости, пропал аппетит. С данными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства, где после обследования был поставлен диагноз «Обострение хронического гломерулонефрита» и дано направление на госпитализацию в нефрологическое отделение ГКБ №20. В отделении, после обследования диагноз поликлиники был подтвержден и уточнен: в ходе исследований была найдена тубулярно-виллезная аденома сигмовидной кишки. В ходе проводимого лечения состояние улучшилось, и в удовлетворительном состоянии больной был выписан под наблюдение участкового терапевта. До сентября 2002 года больной к врачам не обращался. 15 сентября 2002 года больной переохладился (появились температура 37,3°С, кашель, заложенность носа), через несколько дней появились отеки на ногах и лице, слабость и быстрая утомляемость. С данными жалобами обратился в поликлинику, где получил направление на госпитализацию 23 сентября 2002 года в отделение нефрологии ГКБ №20.

История жизни:

Родился в срок в Москве в 1953 году. Рос и воспитывался в семье. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Рахитом не болел. В школу пошел в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончил 10 классов, после окончания школы служил в армии. Во время службы была госпитализация по поводу о. гломерулонефрита. По окончании службы поступил в институт, закончив стал работать по профессии инженера-электронщика. Во время учебы женился. В настоящий момент проживает в Москве в отдельной квартире вместе с женой.

Формулировка дифференциально-диагностической задачи

На основании полученных жалоб от больного, результатов лабораторно-инструментального и физикального обследований составить круг заболеваний, которые необходимо включить в дифференциально-диагностический процесс.

Физикальное обследование:

Общее состояние:удовлетворительное

Сознание: ясное

Положение: активное

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 176 см., вес 80 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледной окраски. Окраска видимых слизистых бледная. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Отмечается умеренное шелушение кожи на передней поверхности голеней. Волосяной покров развит по мужскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность. Шрамов и рубцовых изменений не обнаружено.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

Отмечается пастозность голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Суставы по форме не изменены.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Верхние дыхательные пути:

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: нормостенического типа, цилиндрической формы, деформации грудной клетки не отмечается. Грудная клетка симметрична, при дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Через 10 – 15 минут разговора у больной развивается одышка с чувством нехватки воздуха. Ритм дыхания правильный.

Перкуссия: Границы легких не изменены. При перкуссии слышен ясный легочный звук.

Аускультация:

Над всем легочным полемнаблюдаетсяослабленное везикулярное дыхание. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется.

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Исследование ССС:

При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Сердечного толчка нет.

Аускультация:

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, патологических шумов не выслушивается, ЧСС 104 в минуту.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая.

Пульс:

ЧСС 104 уд. в мин. Капиллярный пульс не определяется.

АД 190/80 мм. рт. ст.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Исследование органов пищеварения:

Язык: подсушен, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.

Аускультация:

Выслушиваются нормальные кишечные шумы.

ПАЛЬПАЦИЯ:

При поверхностной и глубокой пальпации патологических изменений не определяется.

Пальпация печени: нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Осмотр:

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Исследование почек:

Симптом Пастернацкого на момент осмотра отрицательный с обеих сторон.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа:

Не пальпируется. Симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса, Дальримпля, Штельвага – отрицательные.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больной правильно ориентирован в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способен сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке.

Сон глубокий, спокойный, продолжительностью 7-8 часов. Засыпает легко.

Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено.

Результаты лабораторно-инструментальных исследований и консультаций

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

П/ядерные

С/ядерные

Биохимия крови

Общ. белок

мочевина

креатинин

Общ. холестерин

Общ. билирубин

Анализ мочи

Прозрачность

неполная

неполная

неполная

неполная

Плотность

Лейкоциты

Эритроциты

По Нечипоренко: рН – кислая;

Лейкоциты – 36,5 * 10 6 л.

Эритроциты – 281,2 * 10 6 л.

Цилиндры – 12,0 * 10 6 л.

LE – клетки – ОТРИЦАТЕЛЬНО;

Рентгенография грудной клетки: При скопии легкие без очаговых и инфильтративных теней, корни структурны. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Тень сердца не расширена.

УЗИ от 7.10.2002: В брюшной полости большое количество свободной жидкости. Печень увеличена, структура уплотнена умеренно, желчный пузырь не увеличен, его содержимон гомогенно. Поджелудочная железа уплотнена, не увеличена. Селезенка не увеличена. Обе почки незначительно увеличены. Незначительное расширение чашечно-лоханочной систем с обеих сторон. Паренхима утолщена, отечна с обеих сторон. Мочевой пузырь не изменен.

Консультация окулиста: Глазное дно OU: картина почечной гипертензии. Ретинопатия II-III степени.

Колоноскопия: В сигмовидной кишке обнаружено 2 полипа размерами 5 и 3 мм, слизистая оболочка над этими образованиями и в их основании не изменена. В связи с плохой подготовкой пациента дальнейшее проведение колоноскопа невозможно. Заключение: полипоз сигмовидной кишки.

Составление круга заболеваний, включаемых в дифференциально-диагностический поиск

Таким образом, клинический анализ мочи демонстрирует типичную почечную протеинурию, которая может быть следствием органических заболеваний как почек, так и других органов и систем. Наиболее часто она встречается при следующих формах патологии:

острые гломерулонефриты (ГН);

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

различные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (лихорадочная протеинурия);

выраженная хроническая сердечная недостаточность;

амилоидоз почек;

туберкулез почки;

геморрагические лихорадки;

геморрагический васкулит;

У пациента количество эритроцитов достигает 100 в поле зрения в отдельных анализах, что сразу дифференцирует данную гематурию с физиологической, тем более, что пациент не подвергался накануне исследования тяжелым физическим упражнениям, спортивным нагрузкам, продолжительному стоянию. Необходимо обнаружить место попадания эритроцитов в мочу. Наряду с клинической картиной поражения почечного аппарата этому помогают и лабораторные признаки: наличие других патологических элементов мочи - при наличие протеина почечного происхождения более вероятно предполагать, что и гематурия также

почечного происхождения. В настоящее время общепризнано, что выщелачивание эритроцитов находится в связи с физико-химическими свойствами мочи и нередко при несомненном почечном генезе гематурии обнаруживаются свежие эритроциты. С другой стороны, следует иметь в виду, что постепенное выщелачивание эритроцитов может происходить при длительном стоянии мочи до исследования. Из сказанного видно, что значение характера эритроцитов для выявления источника гематурии очень относительно, и пометка лаборанта в анализе о «свежести» красных клеток малоинформативна. Причиной гематурии могут послужить следующие заболевания:

острые ГН;

хронические ГН;

острые пиелонефриты;

хронические пиелонефриты;

мочекаменная болезнь;

инфаркты почек;

злокачественные опухоли почек;

аденомы простаты;

травмы почек и мочевыводящих путей;

геморрагические диатезы;

геморрагические лихорадки;

амилоидоз почек;

анальгетический нефрит;

туберкулез почек;

хроническая недостаточность кровообращения с выраженными застойными явлениями;

гипертоническая болезнь.

Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 10-15 в поле зрения считается умеренной (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Такая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек, наиболее распространенные из которых перечислены ниже:

пиелонефриты острые;

пиелонефриты хронические;

различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты и др.);

туберкулез почек;

острые ГН;

хронические ГН;

амилоидоз почек.

Выделение основных симптомов и синдромов у данного больного:

Очевидно, что у данного больного имеется нефротический синдром, который включает в себя:

· массивную протеинурию,

· гипопротеинемию с гипоальбуминемией,

· гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),

· выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков (УЗИ – асцит!).

· В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.

Артериальная гипертензия, которая отмечается у данного пациента также может быть объяснена поражением почек (ЮГА – аппарат).

Анализ полученной информации и выводы:

Вся полученная информация (жалобы больного, анамнез заболевания, данные физикального и лабораторно-инструментального обследований, выписки от предыдущих госпитализаций) свидетельствует о том, что у данного больного имеется хроническое заболевание почек, с поражением всех основных функций. Данных за системное заболевание соединительной ткани нет (LE-клетки отсутствуют, суставы не болят и по форме не изменены). Относительно косвенным признаком онкологического происхождения данных симптомов являются выявленные у больного полипы сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?), но сами полипы являются только фактором риска развития онкологического заболевания, а при УЗИ исследовании очаговых изменений в почках не выявлено. Хронического гнойного процесса и как следствие амилоидного поражения почек убольного также не наблюдается. С учетом довольно полного анамнеза заболевания, с высокой долей вероятности можно утверждать, что у больного из всех вышеперечисленных заболеваний, которые необходимо было включить в диагностический круг, имеется хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Полным подтверждение данного диагноза с уточнением формы патологического процесса явилась бы биопсия почек, но это исследование в силу своей малой информативности и высокой травматичности в данном случае не проводилось.

Заключительный диагноз

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения. Хроническая почечная недостаточность II - а стадии. Нефротический синдром. Почечная артериальная гипертензия. Полипоз сигмовидной кишки (тубулярно-виллезная аденома?).

План ведения больного:

В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.

При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).

В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).

Эффект от использования преднизолона связан с:

угнетением выработки антител,

снижением порозности капилляров

подавлением секреции альдостерона.

Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.

Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).

Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это собирательный диагноз, который включает в себя любую патологию почек со снижением эффективности их работы. Диагностика состояния почек включает в себя анализ двух основных показателей:

• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Это показатель работы нефронов (структурных составляющих органа), по которому судят о здоровье почки. Патологией считается показатель ниже 60 мл/мин. Норма скорости фильтрации крови почками от 80 до 120 мл в мин.
• Клиренс креатинина – это показатель того, с какой скоростью почки очищают кровь от конечного продукта белкового обмена организма. В сутки норма вывода креатинина у здорового человека составляет от 1 до 2 г.

СКФ и клиренс креатинина являются созависимыми показателями. Однако его уровень в крови зависит не только от деятельности почек. Превышение установленной нормы может варьироваться в зависимости от питания, заболеваний щитовидной железы, приема некоторых медикаментов, уровня физической нагрузки. Случается, что креатинин в пределах нормы, а деятельность почек снижена. Поэтому выводы о здоровье мочевыводящей системы предпочтительнее делать по скорости КФ, вычисленной по другим методикам и формулам.

Международная классификация болезней содержит критерии диагностики хронической болезни почек под №18. Согласно этому документу под ХБП понимается болезнь почек, которая характеризуется выраженным функциональным нарушением их работы не менее трех месяцев. При этом у больного имеются одно из двух условий:

• Значение СКФ без отклонений от нормы. Однако инструментальные виды обследования выявили патологические изменения в строении органов или в лабораторных анализах крови и мочи отмечены патологические маркеры почечной недостаточности
• Значение СКФ меньше чем 60 мл в мин.

Обновленные критерии ХБП, в сравнении с ранее применявшимся термином «Хроническая почечная недостаточность», охватывают более широкий спектр почечных патологий, поскольку не ограничивают диагностику наличием обязательного снижения уровня работы мочевыводящей системы. Для иллюстрации кардинальности внесенных изменений отметим, что снижение СКФ не прямо пропорционально патологическим изменениям в почках. Так отмирание 75% нефронов дает снижение показателя скорости фильтрации равное 50%.

Действующие критерии диагностики ХБП отменяют обязательную зависимость хронической болезни от недостаточной функциональности почки. Это позволяет приступить к лечению на ранних сроках заболевания. Для более точной диагностики введено понятие стадии развития хронической болезни почек.

Стадии развития по международной классификации

Развитие ХПБ от первых фиксируемых патологических изменений до полного отказа работы органов (стадия гомеостаза) разделено на 5 стадий, в зависимости от величины показателя СКФ (в мл/мин.):

1. СКФ больше 90. Это начальная стадия, когда скорость фильтрации в норме или чуть повышена. Клиническая картина смазанная. Симптомы со стороны мочевыделительной функции отсутствуют. Давление может повышаться незначительно, отдельными кратковременными эпизодами.
2. От 89 до 60. Вторая стадия отмечена заметным снижением уровня фильтрации крови, что проявляется первыми заметными симптомами. Это утомляемость, сонливость, сниженный диурез днем, жажда.
3. От 59 до 30. Больной ощущает постоянную жажду. Отеки устойчивые, давление высокое, нарушения со стороны сердца, бессонница, раздражительность, перевозбуждение. Со стороны слизистых воспалительные, эрозивные повреждения, кожный зуд.
4. От 30 до 15. Явные признаки самоотравления организма. Нарушение работы сердца. Устойчивые отеки конечностей. Снижение выработки мочи, вплоть до полного прекращения диуреза. Слабость, тошнота, жажда.
5. Менее 15, пациенту по жизненным показателям требуется регулярная очистка крови на специальном аппарате (диализ).

Согласно статистике, каждый 10 житель планеты имеет патологические изменения в почках, которые носят хронический характер и прогрессируют со временем. Более половины больных не подозревают о болезни на первой стадии и склонны игнорировать симптомы второй стадии ХБП.

Патогенез

Человеческая почка имеет от 1 до 1,5 миллионов нефронов в своей структуре. Столь огромное их количество позволяет органу функционально адаптироваться к негативным воздействиям и патологическим изменениям. Однако по мере развития болезни часть функциональной ткани погибает и заменяется фиброзной или соединительной. Это ведет к безвозвратной потере функциональных возможностей почек – формируется почечная недостаточность.

Существует прямая связь между развитием ХБП, сердечно-сосудистыми патологиями, эндокринной системой и артериальным давлением. Патологический сдвиг в одной из перечисленных систем прямо отражается на работе других. Заболевание почек вызывает перегруз организма жидкостью и солями натрия. Лишний натрий повышает артериальные показатели. Высокое давление крови снижает эффективность работы нефронов за счет ускорения в них тока крови. Сердце и сосуды несут повышенные нагрузки, склерозируются.

Постепенно развивается минеральный дисбаланс: усиливается вывод калия, возникает гиперфосфатемия с параллельной гипокальциемией. Нарушения метаболизма отражаются на гормональном статусе. Вторичный гиперпаратиреоз – типичное осложнение почечной патологии. Здесь начинаются изменения в костной ткани (остеомаляция, остеодистрофия, остеопения, фиброзные процессы). На фоне развития метаболических нарушений отмечаются анемия и ацидоз.

Причины

Диагноз «хроническая болезнь почек» поражает людей с метаболическим синдромом. Гипертония, ожирение, сахарный диабет 2 типа – это та триада, которая «убивает» почечные нефроны одинаково эффективно по всему миру, независимо от страны, климата или экономической ситуации.

Второе место занимают хронические воспалительные заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит. Согласно данным статистики, острыми воспалительными патологиями страдают до 20% населения. Женщин пиелонефрит поражает в 5 раз чаще, чем мужчин.

• каменно почечная болезнь;
• развитие новообразований;
• аутоиммунные нарушения обмена (артриты, подагра);
• посттравматические осложнения;
• последствие отравления;
• антисоциальный образ жизни, увлечение алкоголем, наркотиками.

Значительный процент больных с хронической патологией (больше 15%) не имеет установленной этиологии болезни.

Симптомы

Симптомы хронической почечной патологии связаны с нарушением процесса образования и вывода мочи, с внутренней интоксикацией. Это:

• нарушения мочеиспускания разной интенсивности: никтурия, полиурия, учащенные позывы, резкие, неудержимые позывы к мочеиспусканию;
• изменение физических показателей мочи (цвет, запах, прозрачность);
• снижение объема мочи;
• вялость, тошнота, рвота;
• сухость слизистых, нагноения;
• кожный зуд;
• отвращение к еде, особенно мясной, жирной, жареной;
• непроходящая жажда.

Со стороны сердечно сосудистой системы при хронической болезни почек возможны:

• гипертензия;
• сердцебиение, боль за грудиной, тахикардия;
• тремор, онемение конечностей.

Вышеперечисленные симптомы следует воспринимать вариативно, поскольку каждый больной отличается своей историей болезни и анамнезом.

Возможные осложнения

Если игнорировать симптомы на ранней стадии, то изменения приобретают необратимый характер. Хроническая болезнь почек «тянет» за собой патологические изменения в работе и состоянии всех органов и систем.

• Со стороны сердца вероятны ишемическая болезнь, инфаркт.
• Сосуды – злокачественная гипертония.
• Эндокринная система – патологии щитовидной железы, бесплодие, диабет.
• Костная ткань — развитие остеопороза, снижение иммунного статуса.

На первом месте уверенно держится гипертония (ее осложнения) и болезни сердца. Именно сердечно сосудистые патологии являются причиной смерти больных с ХБП. До 5 стадии доживают не более 0,1 % от всех заболевших.

Патологии почек у детей

В детском возрасте развитие хронической почечной патологии маловероятно. Фиксирующиеся случаи заболевания у детей связаны:

• с врожденными аномалиями здоровья, которые носят наследственный характер;
• с нарушением внутриутробного развития;
• с рождением раньше положенного срока;
• развитие тромбоза почечных вен;
• с малым весом при рождении, который обусловлен хронической болезнью матери, ее вредными привычками или перенесенными инфекциями.

Почечная патология у детей может протекать скрытно. Проявляется она в школьном возрасте при увеличивающихся нагрузках. Чаще всего это резкий нефротический синдром. Ребенок неожиданно проявляет симптомы острого отравления организма и нуждается в срочной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Диагностика

С жалобами на болезнь почек пациенты на 1–2 стадии болезни обращаются редко. Патология выявляется при обращении для лечения воспалительных заболеваний мочеполовой сферы или при неудовлетворительных анализах крови, мочи, которые были сданы по другому поводу. Если выясняется, что есть изменения в мочевыделительной системе, то терапевт перенаправляет больного к урологу.

Диагностические мероприятия включают:

• лабораторное исследование крови на креатинин, азот, калий, холестерин, кальций, + общий анализ;
• лабораторный анализ мочи общий и дополнительные, исходя из подозрений врача и анамнеза пациента;
• УЗИ почек (показывает состояние мочевыводящей системы, наличие, локацию камней);
• МРТ - уточняет структуру почек, показывает наличие измененных тканей.

На основании полученных анализов крови, возраста, пола рассчитывают скорость КФ почек для данного больного.

Дополнительно могут быть назначены консультации:

• офтальмолога;
• кардиолога;
• невролога;
• нефролога;
• эндокринолога.

В зависимости от диагностированной стадии развития ХБП назначают лечение.

Лечение

При диагнозе «хроническая болезнь почек» ее лечение зависит от стадии развития патологических процессов. Независимо от того, как далеко зашла болезнь, больному показаны диетические ограничения.

Корректировка питания

Исключают: мясо, тяжелую пищу (жирную, жаренную), продукты, изготовленные промышленным способом, алкоголь, крепкий чай, кофе, шоколад. Больному рекомендуется ограничить калорийность рациона, придерживаться вегетарианского меню. Ограничиваются молочные продукты с высокой жирностью. Запрещаются сливочное масло, жирная сметана и творог. Показан диетический стол №7.

Хороший эффект для вывода лишней воды, облегчения работы сердца и контроля артериального давления имеют разгрузочные дни. Их можно делать овощными, фруктовыми, но не творожными или мясными (что практикуют для сброса веса). Возможно проведение разгрузки на монодиете из каши на воде без соли.

Терапия 1 стадии

Лечебные мероприятия направлены на терапию основного заболевания. Важно медикаментозное удержание показателей артериального давления на отметке 130 мм рт. ст. При нефропатии диабетической природы корректируют медикаментозный контроль уровня инсулина, питание и физическую активность больного.

С целью как можно дольше удержать ХБП от явного прогресса, больному объясняют важность изменения образа жизни. Дают понятие метаболического синдрома, разъясняют возможные последствия невыполнения требований врача. Психотерапевтическая работа с пациентом на начальных этапах патологии почек имеет решающее значение для продолжительности и качества его жизни. Лечить больного без его участия не имеет перспективы, поскольку многие пациенты в отсутствии тяжелой симптоматики относятся к болезни несерьезно.

Терапия 2 стадии

На этом этапе важна оценка прогрессирования ХБП. Корректировка медикаментозной терапии основного заболевания, в свете открывшейся (или развивающейся) патологии. Ограничение соли до 2 г. Значительное ограничение жидкости нецелесообразно.

Терапия 3–4 стадии

Оценка и лечение осложнений, подготовка к диализу (на 4 стадии). Здесь актуален медикаментозный и пищевой контроль водно-солевого обмена. Ограничиваются:

• фосфаты до 1 г;
• натрия хлорид до 2 г.

Могут быть назначены препараты кальция для связывания фосфатов. Требуется динамический контроль калия.

При ацидозе возможно ощелачивание при помощи гидрокарбоната натрия. Такая терапия требует контроля уровня артериального давления и степени задержки воды. Симптомы сердечной недостаточности снимают диуретиками. Уровень гемоглобина в крови удерживают на уровне 11–12 г\дл.

Терапия 5 стадии

Это последняя стадия болезни, когда почки не выполняют свою функцию. Пациенту показана заместительная терапия – аппаратное очищение крови (диализ). Показанием к гемодиализу являются:

• Симптомы уремии (отравления крови мочой). Это тошнота, рвота, потеря веса.
• Гиперкалиемия с изменениями на ЭКГ.
• Сердечная недостаточность, которая не реагирует на медикаментозную терапию.
• Стойкие отеки.
• Метаболический ацидоз.

Надежда больного на гемодиализе – это пересадка донорского органа. В ожидании операции больные вынуждены 1–2 раза проходить аппаратное очищение крови. Без данной процедуры пациент умирает в течение 1–1,5 месяцев.

Профилактические мероприятия

Предупреждение развития патологических изменений в работе мочевыделительной системы следует начинать до 40 лет. Профилактика включает в себя:

• отказ от сигарет и алкоголя;
• нормализацию веса, корректировку меню в сторону молочно растительной диеты;
• отказ от неумеренного потребления соли, консервированных продуктов, продуктов промышленного производства;
• употребление достаточного количества (2–3 литра) жидкости, лучше чистой воды;
• не принимать самостоятельно мочегонные препараты, обезболивающие медикаменты, БАДы, витамины;

Карагандинская Государственная Медицинская Академия Ст. 503 гр. л/ф Минбаев Сейд-Ахмет Ф.И.О.: Досмагамбетова Ауес

Возраст: 1974г.р.(28 лет)

Национальность: казашка

Место работы: не работает

Профессия: -------

Домашний адрес: г. Каражал ул. Джамбула, д.7

Дата и час поступления: 11.11.02, 9.00

Предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения.

Клинический диагноз хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Жалобы: на постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, отеки лица по утрам, выраженные отеки нижних конечностей, пастозность поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей; снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурию (1-2р.), периодическое повышение АД до 180/100 мм. рт. ст., давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышку с затруднением вдоха при быстрой ходьбе. Кашель с отхождением белой или желтой пенистой мокроты. Общую слабость, снижение аппетита, тошноту, головную боль, головокружение, усиливающиеся в душном помещении и при физической нагрузке. Задержку стула.

Anamnesis morbi: Считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица - преимущественно по утрам, никтурию. Обращалась в поликлинику по месту жительства. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. Лечение назначено не было. Отечный синдром имел преходящий характер, без склонности к прогрессированию. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; АД повысилось до 140/100 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст. Беременность была прервана по медицинским показаниям на 7мес. После этого в течение 3 лет АД сохранялось на том же уровне, присутствовали кризы; периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час). По поводу данных обострений получала лечение в стационаре (глюкокортикоиды, цитостатики) без особого эффекта.

В 2000г. артериальное давление снизилось до 120/80 мм. рт. ст., частота кризов снизилась. Отечный синдром стал менее выраженным, однако присоединились постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке. Также появились давящие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающие при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м или при поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующиеся нитроглицерином; одышка с затруднением вдоха при быстрой ходьбе.

Настоящее ухудшение началось в начале ноября 2002г. с появления отеков лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повышения АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

Anamnesis vitae: Родилась в 1974 г. в Карагандинской обл., г. Каражале, первым ребенком в семье. Пошла в школу в возрасте 7 лет. Образование среднее. В 1996 г. работала воспитателем в детском саду. Жилищно-бытовые условия в детстве и сейчас удовлетворительные. Замужем, имеет 1 ребенка. Из перенесенных заболеваний: в 2000г. – острый бронхит. Туберкулез, болезнь Боткина, вен. заболевания отрицает. Аллергологический анамнез: поливалентная аллергия (на глюкокортикоиды, аскорбиновую кислоту, цитрусовые), принимала супрастин. Наследственность: у младшей сестры - пиелонефрит. У матери – пиелонефрит, сморщенная почка. Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет, регулярные, умеренные, безболезненные. 3 беременности, 1 роды (1993), 1 аборт по мед. показаниям (1994), 1 мертворождение (стимуяция родов на 7 мес.) - 1997. Алкоголь употребляет в умеренном количестве (30мл 1-2р./месяц). Не курит.

Status praesens: Состояние больной средней степени тяжести, обусловленное отечным синдромом, артериальной гипертензией и дизурией. Положение активное. Больная в сознании, адекватна.

Тип телосложения астенический. Рост – 165 см., вес – 46 кг. Больная пониженного питания.

Кожа чистая, бледная, сухая, упругая. Тургор повышен вследствие отеков. Отеки располагаются на нижних конечностях (до уровня верхней трети бедра), умеренно плотные, теплые, при надавливании остается ямка, сохраняющаяся 10-15 мин. Наблюдается пастозность поясничной области, передней брюшной стенки, верхних конечностей. Волосы, ногти – тусклые. Жировая клетчатка не выражена. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Мышцы несколько атрофичны. Со стороны костно-суставного аппарата деформаций нет. Движения в суставах в полном объеме.

Система органов дыхания.

Дыхание через нос свободное. Грудная клетка – астеническая, симметричная. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – грудной. ЧДД=19’. Грудная клетка резистентна, при пальпации безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах обоих легких.

При сравнительной перкуссии нижних отделах обоих легких – притупление перкуторного звука (с уровня 5,6,7,8,9 ребра по Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis соответственно)

Топографическая перкуссия:

Высота стояния верхушек легких:	Слева	Справа
Спереди	3,5см	3см
Сзади	остистый отросток VII шейного позвонка	-“-
Ширина полей Кренига	5см	4см
Нижние границы легких:
Linea parasternalis	-	5 м/реберье
Linea medioclavicularis	-	6 ребро
Linea axillaris anterior	7 ребро	7 ребро
Linea axillaris media	8 ребро	8 ребро
Linea axillaris posterior	9 ребро	9 ребро
Linea scapularis	10 ребро	10 ребро
Linea paravertebralis	Остистый отросток XI гр.позвонка	-“-
Экскурсия нижнего края легкого:
Linea medioclavicularis	-	2 см
Linea axillaris media	4 см	4см
Linea scapularis	4 см	4см

Аускультативно: над всей поверхностью легких дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах за счет скопления жидкости в плевральной полости. Побочных дыхательных шумов нет.

Сердечно-сосудистая система.

Шейные вены не просматриваются. На сонных, лучевых артериях видимой пульсации не отмечается. Видимой пульсации в эпигастральной области нет. Варикозных расширений по ходу вен не наблюдается.

Область сердца визуально не изменена. Патологической пульсации в области сердца нет. Верхушечный толчок пропальпировать не удалось (вследствие гидроторакса).

Пульс на лучевых артериях ритмичен, слабого наполнения, частота пульса = 70 уд/мин. Дефицита пульса нет. АД = 140/90 мм рт. ст.

Правая граница относительной сердечной тупости находится в IV м/реберье на 1 см правее грудины. Верхняя граница – III м/реберье по linea parasternalis sin. Левую границу на фоне притупления легочного звука проперкутировать не удалось. Ширина сосудистого пучка во II м/реберье = 7 см.

Правая граница абсолютной сердечной тупости – в 4 м/реберье по левому краю грудины. Верхняя - в 4 м/реберье по linea parasternalis sin. Левую границу абсолютной сердечной тупости проперкутировать не удалось.

Аускультативно: Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Патологических шумов в сердце нет.

Система органов пищеварения.

Язык суховат, не обложен. Зубы кариозные. На верхнем левом резце коронка. Имеются отложения зубного камня. Слизистая оболочка ротовой полости – бледно-розовая. Глотание свободное. Зев спокоен. Миндалины бобовидной формы, не увеличены. Живот округлый, симметричен. В акте дыхания участвует. Наблюдается пастозность передней брюшной стенки. Перистальтика желудка и кишечника не видна. Венозные коллатерали не развиты.

Пальпаторно: живот безболезненный, признаков расхождения мышц передней брюшной стенки нет. Перитональных симптомов нет.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области. Болезненности при пальпации нет. Ширина – 2,5 см. Консистенция мягко-эластическая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области. При пальпации урчит. Ширина – 3,5 см. Консистенция мягко-эластическая. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правой боковой области. Ширина – 2 см. Эластичная, безболезненная, урчит. Нисходящая ободочная – в левой боковой области. Ширина – 2 см. Поперечно-ободочная кишка, желудок – не пальпируются. Печень – по краю реберной дуги. Край ее закруглен, плотно-эластической консистенции, гладкий. Селезенка не пальпируется.

Перкуторно: Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см.

Аускультативно: нижняя граница желудка – на 3 см выше пупка.

Стул оформленный, не регулярный, без патологических примесей. Акт дефекации безболезненный.

Система мочевыделения.

Визуально область почек отечна, симметрична. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с 2-х сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 2-3 р./день, малыми порциями. Никтурия (до 2 р.). Моча – светло-желтая, мутная.

Нейро-эндокринная система.

Больная в сознании, адекватна.

Пальпаторной боли по ходу нервных волокон и корешков нет. Движения в конечностях в полном объеме. Больная в позе Ромберга устойчива, пальце-носовая проба отрицательна. Мышечный тонус в норме. Зрение, обоняние, слух не нарушены.

Щитовидная железа не пальпируется. Глазных симптомов нет. Тип оволосенения – женский. Жировая клетчатка не выражена.

Молочные железы б/б при пальпации, патологических образований нет.

Графологическая структура

Симптомы, признаки, лечение	1981-1997	Март 1997	1997-2000	Август 2000	2000-2002	Ноябрь 2002
Отеки лица Гидроторакс	-			-
Тошнота, головная боль		140(кризы-180)	++		+	140(кризы-180)
Тупые 2-сторонние боли в поясничной области	-	-	-	++	+	++
Олигурия Никтурия(1-2р/сут)	+	1-2р/д малыми порц.	3-4р/д малыми порц.		+	2-3р/д малыми порц.
Боли в обл. сердца, купирующиеся нитроглицерином	-	-	-
Поливалентная аллергия	-	-	-	+	+	+
Энам - для снижения АД Метилпреднизолон Хлорамбуцил Азатиоприн				150 мг/сут.	75 мг/сут. (6 мес.)

У курируемой больной можно выделить следующие клинические синдромы:

Отечный, выражающийся отеками лица, нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом;

Артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.);

Дизурический (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная);

Болевой, характеризующийся постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области;

Ведущим в клинике данной больной является отечный синдром, который обуславливает тяжесть состояния и послужил поводом для госпитализации.

Дифференциальный диагноз 1 порядка.

С ведущим отечным синдромом протекают следующие заболевания:

Микседема

Недостаточность кровообращения по большому кругу вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия

Хронический гломерулонефрит

Микседема. При данном заболевании отечный синдром выражается отеками лица, особенно в области глаз, губ, носа, языка, а также шеи, надключичных пространств, конечностей; отеки плотные, при надавливании ямка не образуется, характерна отечность слизистой, тогда как у курируемой больной отеки располагаются на лице, нижних конечностях, пастозность в поясничной области, на передней брюшной стенке и верхних конечностях; отеки умеренно плотные, образуется ямка при надавливании, отека слизистых нет.

Болевой синдром, характеризующийся болями в пояснице, присутствующими у курируемой больной, может наблюдаться и при микседеме.

Дизурический синдром (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), имеющийся у курируемой больной, нехарактерен для больных с микседемой.

В отличие от микседемы, при которой наблюдается артериальная гипотензия, у курируемой больной присутствует синдром артериальной гипертензии (АД 140/90 мм.рт.ст.).

Кардиалгический синдром при микседеме не соответствует таковому у курируемой больной.

Для микседемы характерна гипотермия (до 34 0 С), что нехарактерно для курируемой больной.

Кроме того, при микседеме имеется невологическая симптоматика: изменение голоса, снижение слуха, отсутствие вкусовых ощущений, забывчивость, сонливость, замедление речи, упорные головные боли, невралгии, шум в ушах, чувство «ползанья мурашек», что нехарактерно для курируемой больной.

Все вышеперечисленное позволяет исключить диагноз микседемы на данном этапе дифференциального диагноза.

НК по большому кругу вследствие трикуспидальной недостаточности. Отечный синдром при НК по большому кругу проявляется отеками на нижних конечностях, ступнях, особенно выраженными у лодыжек; отеки холодные, плотные, кожа над отеками истончена, синюшного цвета, при надавливании остается ямка, которая исчезает через 1-2 мин.; выявляется асцит, гидроторакс. Данные проявления нехарактерны для курируемой больной, т.к. в нашем случае отеки теплые, кожа над ними бледная, ямка при надавливании остается 10-15 мин.

При НК по большому кругу может появляться дизурический синдром (вследствие снижения почечного кровотока), проявляющийся олигурией, которая присутствует у курируемой больной, однако для НК нехарактерна никтурия, наблюдающаяся у нашей пациентки.

Болевой синдром, имеющийся у курируемой больной (постоянные тупые, тянущие, пульсирующие 2-сторонние боли в поясничной области), нехарактерен для НК.

Артериальная гипертензия при НК вследствие трикуспидальной недостаточности сопровождается преимуществен-ным повышением диастолического давления и как следствие снижением пульсового давления, тогда как у курируемой больной АД - 140/90 мм.рт.ст., пульсовое – 50 мм.рт.ст.

При НК вследствие трикуспидальной недостаточности может наблюдаться кардиалгический синдром в виде давящих болей в области сердца, что присутствует у курируемой больной.

Гепатолиенальный синдром является частым и характерным спутником НК по большому кругу. У курируемой больной увеличения печени и селезенки нет (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см).

Кроме того, учитывая то, что трикуспидальная недостаточность чаще развивается при ревматическом поражении сердца, характерным будет анамнез заболевания (боли в крупных суставах после перенесенного простудного заболевания). Курируемая больная таких проявлений не отмечает.

Учитывая различия в клинической картине рассматриваемого заболевания и патологического состояния у курируемой больной, диагноз НК по большому кругу вследствие трикуспидальной недостаточности можно исключить.

Амилоидоз почек. Отечный синдром у курируемой больной соответствует таковому при амилоидозе, за исключением легкой смещаемости отеков, не наблюдающейся у нашей пациентки.

Болевой синдром, выражающийся у курируемой больной в тупых, тянущих, пульсирующих 2-сторонних болях в поясничной области, также характерен для амилоидоза.

Дизурический синдром, имеющийся у курируемой больной (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), может наблюдаться при амилоидозе.

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), нехарактерен для амилоидоза.

Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, редко сопутствует амилоидозу.

Гепатолиенальный синдром, характерный для амилоидоза, отсутствует у курируемой больной (Размеры печени по Курлову – 9 см, 7 см, 6 см. Размеры селезенки: длинник = 8 см, поперечник = 5 см).

Диспепсический синдром, при амилоидозе проявляющийся поносами, вздутием живота, ощущением тяжести в эпигастрии после еды, не наблюдается у курируемой больной.

Руководствуясь только клиническими данными, без проведения лабораторных исследований исключить диагноз амилоидоза у курируемой больной не представляется возможным.

Хронический гломерулонефрит. Отечный синдром у курируемой больной проявляется отеками лица, выраженными отеками нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей. Такая же картина наблюдается при хроническом гломерулонефрите.

Дизурический синдром, имеющийся у курируемой больной (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная), характерен для хронического гломерулонефрита.

Синдром артериальной гипертензии, присутствующий у курируемой больной (АД 140/90 мм.рт.ст.), часто сопутствует хроническому гломерулонефриту.

Болевой синдром, выражающийся у курируемой больной в тупых, тянущих, пульсирующих 2-сторонних болях в поясничной области, также характерен для хронического гломерулонефрита.

Кардиалгический синдром, выражающийся у курируемой больной давящими болями в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, возникающими при нервном перенапряжении, ходьбе до 100 м, поднятии на 2 лестничных пролета, повышении АД, купирующимися нитроглицерином, может присутствовать у больных хроническим гломерулонефритом.

Анализируя вышеперечисленные данные, исключить хронический гломерулонефрит у курируемой больной не представляется возможным.

Наиболее вероятным из приведенных заболеваний у курируемой больной видится хронический гломерулонефрит (ввиду схожести клинической картины).

Обоснование предварительного диагноза.

Больной выставляется предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 порядка.

Фаза обострения: выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

План обследования:

3. УЗИ почек

4. Обзорная рентгенография грудной клетки

5. Анализ мочи по Зимницкому

6. Анализ мочи по Нечипоренко

7. БХ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин)

9. Осмотр глазного дна

10. Проба с метиленовой синью

Лабораторные и инструментальные данные.

УЗИ почек.(11.11.02). Размеры: левая – 4,5х10,5 см, правая – 4,5х10,3 см. Контуры четкие, паренхима однородна, отечна. ЧЛС деформирована. Подвижность почек сохранена.

Заключение: деформация ЧЛС в обеих почках, признаки отека паренхимы почек.

Обзорная R-грамма органов грудной полости. Легочные поля нормальной прозрачности. Синусы затемнены, не дифференцируются. С уровня 5 ребра по срединноключичной линии определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

Исследование глазного дна. Отмечается сужение и извитость сосудов сетчатки, отек соска зрительного нерва.

Дифференциальный диагноз 2 порядка.

После проведенного дифференциального диагноза 1 порядка из-за отсутствия лабораторных данных мы не смогли исключить следующие заболевания:

Амилоидоз почек, нефротическая стадия

Хронический гломерулонефрит

Амилоидоз.

При амилоидозе наблюдается развернутая картина нефротического синдрома, лабораторно проявляющегося олигурией, повышением плотности мочи, массивной протеинурией, выраженной гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. У курируемой больной плотность мочи в норме, гипопротеинемия незначительная (60 г/л), наблюдается микрогематурия (4-6-7 в п/зр), нехарактерная для амилоидоза.

В ОАМ при амилоидозе в осадке скудное содержание форменных элементов, из цилиндров преобладают зернистые и гиалиновые, характерна пиурия. У курируемой больной – микрогематурия, цилиндрурия (1-2 в п/зр, гиал.); пиурии нет.

В ОАК при амилоидозе – снижение гемоглобина, лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ, тогда как у курируемой больной наблюдается лейкопения (3,2х10 9 /л), СОЭ повышена не резко (21мм/ч), гемоглобин снижен (108 г/л).

При УЗ-исследовании при амилоидозе с развитием почечной недостаточности и азотемией чаще наблюдаются увеличенные почки, в далеко зашедших случаях – сморщенные. У курируемой больной размеры почек существенно не изменены, отмечается незначительная деформация ЧЛС, наблюдаются признаки отека паренхимы.

Для амилоидоза нехарактерны изменения на глазном дне, наблюдающиеся у курируемой больной (сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва).

Патогномоничной при амилоидозе является проба с метиленовой синью: амилоид поглощает метиленовую синь, введенную п/к (1%-1мл), вследствие чего последняя не выводится и не окрашивает мочу в синий цвет. У курируемой больной при проведении пробы с метиленовой синью наблюдалось ее выведение с мочой, особенно с первыми двумя порциями.

Учитывая данные дифференциального диагноза 1 и 2 порядка, мы можем полностью исключить амилоидоз.

Хронический гломерулонефрит

В ОАК при ХГН снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, что отмечается у курируемой больной (гемоглобин - 108 г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82).

В ОАМ при смешанной форме ХГН – умеренно выраженная гематурия, значительная альбуминурия, цилиндрурия, снижение удельной плотности мочи (при средней степени тяжести, а также при гипертонической форме возможно повышение). У курируемой больной - микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), цилиндрурия (гиал. 1-2), удельная плотность – в норме (1008).

Креатинин крови при ХГН в норме или повышен, в зависимости от стадии ХПН. У курируемой больной креатинин крови 0,139ммоль/л, что характерно для IВ стадии ХПН (по Рябову, 2000г.).

С развитием ХПН наблюдается увеличение мочевины крови. У курируемой больной мочевина крови также повышена (9,0 ммоль/л).

При хроническом гломерулонефрите проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации (в зависимости от степени выраженности ХПН), что характерно для курируемой больной (проба Реберга – Тареева – 65 мл/мин.).

Исследование мочи по Зимницкому: для ХГН характерно преобладание ночного диуреза над дневным, гипостенурия; такие же изменения наблюдаются и у курируемой больной (на фоне проводимого лечения: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010).

Проба по Нечипоренко: для ХГН характерно преобладание эритроцитов, или одинаковое соотношение их с лейкоцитами. У курируемой больной лейкоциты/эритроциты = 1/1.

При ХГН на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, могут наблюдаться признаки отека паренхимы почек, что характерно для курируемой больной.

При ХГН возможно развитие гидроторакса и гидроперикарда. На обзорной рентгенографии у курируемой больной слева и справа синусы затемнены, с уровня 5 ребра определяется горизонтальное затемнение (уровень жидкости).

При исследовании глазного дна у больных ХГН отмечаются сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Из этих симптомов у курируемой больной имеются сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

На основании проведенного дифференциального диагноза 1 и 2 порядка у курируемой больной мы получили максимально схожие клинические и лабораторные данные с хроническим гломерулонефритом.

Обоснование клинического диагноза.

Больной выставляется клинический диагноз: хронический гломерулонефрит, смешанная форма, фаза обострения, ХПН 1В. Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза.

Гломерулонефрит выставляется на основании отечного синдрома, выражающегося отеками лица (больше по утрам), нижних конечностей, пастозностью поясничной области, передней брюшной стенки и верхних конечностей, гидротораксом; дизурического синдрома (снижение выделения мочи (2-3р./день, малыми порциями), никтурия (до 2р.), моча мутная); болевого синдрома, характеризующегося постоянными тупыми, тянущими, пульсирующими 2-сторонними болями в поясничной области; в ОАМ: микрогематурия (6-7 в п/зр), массивная протеинурия (3,05г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), цилиндрурия (гиал. 4-5); проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин. Исследование мочи по Зимницкому: I – 450 мл, плотность – 1012, II – 550 мл, плотность – 1010. Никтурия, гипостенурия. Проба по Нечипоренко: одинаковое соотношение эритроцитов с лейкоцитами: лейкоциты/эритроциты = 1/1; на УЗИ почек отмечается незначительная деформация ЧЛС, признаки отека паренхимы почек; а также с учетом данных дифференциального диагноза 1 и 2 порядка.

Хронический выставляется на основании данных анамнеза: считает себя больной с 7 лет, когда впервые заметила отеки век, лица, никтурию. Со слов больной, в моче присутствовал белок в количестве менее 1г/л. В 1997г. во время третьей беременности на 6 мес. появились отеки лица и век, затем - на нижних конечностях, позднее – по всему телу; после этого в течение 3 лет периодически появлялись отеки на лице, веках, верхних и нижних конечностях. Со слов больной, в анализах мочи в этот период наблюдалась протеинурия (3,3 г/л) и увеличение СОЭ (46 мм/час).

Смешанная форма: выставляется на основании сочетания признаков нефротической (отечный, болевой, дизурический синдромы) формы и синдрома артериальной гипертензии (АД - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезе кризы до 180/100 мм. рт. ст.).

На ЭКГ – ритм синусовый, вольтаж средний, гипертрофия левого желудочка. При исследовании глазного дна - сужение и извитость артерий, отек соска зрительного нерва.

Фаза обострения выставляется на основании данных анамнеза: в начале ноября 2002г. появились отеки лица, нижних конечностей, пастозности поясничной области, живота, верхних конечностей; повысилось АД до 140/90 мм. рт. ст., с кризами до 180/100 мм. рт. ст.

ХПН 1В выставляется на основании жалоб больной на отеки, снижение диуреза, слабость, головную боль, снижение аппетита, тошноту. Данных анамнеза заболевания о длительности и степени выраженности процесса. Из лабораторных данных: Креатинин крови 0,139ммоль/л. Мочевина крови: 9 ммоль/л. Проба Реберга – Тареева: снижение клубочковой фильтрации – 65 мл/мин.

Вторичная анемия легкой ст. смешанного генеза выставляется на основании жалоб больной слабость, головную боль, головокружение, усиливающееся в душном помещении. В анамнезе длительное хроническое заболевание почек. Объективно: бледность кожных покровов. А также лабораторных данных: В ОАК: гемоглобин 108 - г/л, эритроциты 4,0х10 12 /л, цветной показатель 0,82.

Этиология

Наиболее часто хронический гломерулонефрит (ХГ) является след­ствием перенесенного острого гломерулонефрита. Наряду с этим при­знается развитие первично-хронического гломерулонефрита без пред­шествующего острого периода. Основные этиологические факторы хронического гломерулонефрита те же, что и при остром гломеруло-нефрите. Очень часто причину заболевания выяснить не удается. Широ­ко обсуждается также роль генетической предрасположенности к разви­тию хронического гломерулонефрита.

Патогенез

В основе механизма развития хронического гломерулонефрита лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплемента, формирование комплементмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, мак­рофаги, Т-лимфоциты. И. А. Ракитянская (2000) подчеркивает большую роль генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета в развитии хронического гломерулонефрита. В настоящее время сформировано учение о трофической роли лимфоци­тов, которую выполняют преимущественно ранние недифференциро­ванные лимфоидные предшественники с маркерным ферментом - тер­минальной дезоксинуклеотидилтрансферазой (TdT-клетки). Установлено, что эти клетки способны участвовать в процессах репарации и физиоло­гической регенерации клубочков. Предполагается, что TdT-клетки за­медляют процессы склерозирования, поддерживают регенерацию базальной мембраны капилляров клубочков и сохраняют ее антигенный состав. При недостаточном поступлении в почку этих клеток нарушается физиологическая репарация базальной мембраны капилляров клубочков.

Обстоятельные исследования позволили И. А. Ракитянской (2000) сформулировать гипотезу происхождения хронического гломерулонефрита, согласно которой, в силу генетической предрасположенности, имеет место недостаточное поступление ранних лимфоидных (трофи­ческих) элементов в почку, что нарушает нормальную физиологичес­кую репарацию отдельных частей нефрона и способствует формирова­нию воспалительного инфильтрата в почках с участием Т-лимфоцитов, мононуклеаров, выделением большого количества цитокинов (ИЛ-1, фактор некроза опухоли, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и др.), которые усиливают пролиферацию гломерулярных клеток, активируют апоптоз, вызывают повреждение всех структур нефрона, в первую очередь, базальной мембраны, с последующим образованием иммунных комп­лексов in situ.

В дальнейшем наблюдаются выход антигенов базальной мембраны в кровь и формирование иммунных комплексов в циркуляции с после­дующим отложением на базальной мембране и активацией системы комплемента, нейтрофилов, макрофагов.

В последующем на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток наблюдаются активизация фибробластов и развитие фиброза.

Большое значе­ние имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относятся:

Развитие прогрессирующего почечного фиброза;

Гемодинамические факторы;

Метаболические механизмы;

Коагуляционные механизмы;

Тубулоинтерстициальный склероз.

Развитие прогрессирующего фиброза в почках

Иммуновоспалительный процесс в почках сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно полное восстановление структуры клубочков (обычно под влиянием лечения или реже - спонтанное) или при неблагоприятном течении - разви­тие прогрессирующего фиброза, который является основой хроничес­кой почечной недостаточности.

Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией.

Роль гемодинамических факторов

Гемодинамические нарушения (системная и артериальная гипертензия) являются важнейшими факторами прогрессирования хронического гломерулонефрита.

Хронический прогрессирующий гломерулонефрит характеризует­ся потерей функционирующей почечной массы, что приводит к компенсаторной гипертрофии и гиперфункции сохранившихся почечных

клубочков. Повышение функции сохранившихся клубочков всегда сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики - внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией, что обеспечивает уси­ление перфузии уцелевших нефронов. Большую роль играет также активация системы ренин-ангиотензин-II, что приводит к спазму эфферентных артериол и повышению давления в клубочках. Повыше­ние давления внутри клубочков способствует пролиферации мезангиальных клеток и гиперпродукции мезангиального матрикса.

Значение внутриклубочковой гипертензии в прогрессировании поражения почек заключается в следующем. При повышении внутриклубочкового давления резко повышается проницаемость базальной мемб­раны капилляров клубочков, что способствует проникновению в ме­зангий белка, липидов и других компонентов плазмы. Эти вещества, откладываясь в мезангий, стимулируют пролиферацию мезангиоцитов и гиперпродукцию мезангиального матрикса, что приводит к склеро­зированию клубочков.

Роль метаболических факторов

Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогресси­ровании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто наблюдаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также при гломерулонефрите без нефротического синдрома.

Изменения липидного обмена чаще всего заключаются в повыше­нии содержания в крови холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот, увеличе­нии коэффициента атерогенности. Дислипидемия ведет к отложению липидов в почках. Нарушения липидного обмена сопровождаются нефротоксическим действием, а при отложении липидов в почечных структурах наблюдается одновременно увеличение мезангиального матрик­са, что свидетельствует о фиброзогенном эффекте нарушений липидного обмена. Особенно большое значение в этом отношении играет отложение в почках липопротеинов низкой плотности. Они могут захватываться мезангиоцитами, подвергаться в них окислению, а окисленные формы липопротеинов низкой плотности оказывают выражен­ное повреждающее действие на почки.

Роль коагуляциоиных механизмов

Важнейшим механизмом про-грессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложением в них фибрина. Ведущую роль в развитии внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунны­ми комплексами, цитокинами, медиаторами воспаления, различ­ными эндотоксинами, активированным комплементом. Это приво­дит к утрате эндотелием тромборезистентности, повышению про­дукции эндотелием прокоагулянтных факторов (фактора фон Виллебранда, тканевого тромбопластина, ингибиторов активаторов плазминогена) и снижению синтеза антикоагулянтных факторов (азота оксида и простациклина - вазодилататоров и антиагрегантов).

Роль тубулоинтерстициального склероза

Считается, что центральную роль в развитии тубулоинтерстициального повреждения и склероза играют эпителиальные клетки почечных канальцев. Они активируются и продуцируют вещества, способствую­щие повреждению почечного интерстиция и развитию фиброза: макрофагальный хемотаксический протеин-1, ангиотензин-II, эндотелии, основной фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор ро­ста р. Активация эпителиальных клеток почечных канальцев обусловле­на продукцией цитокинов клетками, участвующими в воспалении, а также реабсорбцией белка в почечных канальцах. Стойкая протеинурия оказывает токсическое, повреждающее влияние на интерстиций почки.

Перечисленные механизмы прогрессирования способствуют развитию длительного воспалительного процесса, текущего волнообраз­но (с периодами обострений и ремиссий), что приводит в итоге к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков, развитию хроничес­кой почечной недостаточности.

Лечение, предложенное в литературе.

Лечебная программа при хроническом гломерулонефрите.

2. Этиологическое лечение.

3. Лечебное питание.

4. Патогенетическое лечение (глюкокортикоидами, цитостатиками, НПВС, антикоагулянтами и антиагрегантами).

5. Симптоматическое лечение.

6. Фитотерапия.

7. Санаторно-курортное лечение.

При хроническом гломерулонефрите следует избегать переох­лаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоцио­нального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки. Це­лесообразен отдых в течение 1-1.5 ч. При появлении простудных заболеваний необходимо освобождение от работы, соблюдение постельного режима в домашних условиях, при обострении хрони­ческого тонзиллита или других очагов носоглоточной инфекции - лечение пенициллином, эритромицином, при выписке на работу обязательно следует сделать контрольный анализ мочи.

Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапев­тическое отделение с соблюдением постельного режима до улуч­шения общего состояния, исчезновения экстраренальных симпто­мов, улучшения анализа мочи.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение возможно лишь у не­большого числа больных. Этиологическое лечение заключается в приме­нении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетиче­ских его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.

В большинстве случаев хронического гломерулонефрита этио­логическое лечение существенной роли не играет или невозможно.

Лечебное питание

При смешанной форме хронического гломерулонефрита на­значается диета № 7 с учетом диеты при нефротической и гипертонической формах, т.е. наличия артериальной гипертензии и отеков и связанной с этим Необходимостью ограничения потребления соли и воды.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Это преиму­щественно молочно-растительная диета с включением картофеля, большого количества овощей, фруктов, разрешаются также не­жирное мясо, рыба. При упорной и стойкой артериальной гипер-тензии проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, карто­фельные, овощные и др.), что способствует снижению АД.

При очень стойкой артериальной гипертензии количество по­варенной соли можно уменьшить до 3-5 г в сутки. Полное исклю­чение соли из диеты на длительный срок может привести к элек­тролитным нарушениям (рипохлоремии, гипонатриемии) и вы­звать ухудшение функции почек.

При нефротической форме хронического гломерулонефрита количество соли ограничивается до 3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания, ис­пользуется специальный "почечный" хлеб без добавления соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда, не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточно­го диуреза и динамики отечного синдрома. Фактически количество выпитой в течение суток жидкости не должно превышать суточ­ный диурез более чем на 200-300 мл, учитывая физиологические потери жидкости через органы дыхания, кожу, ЖКТ. В рацион обязательно включаются обладающие мочегонным действием ар­буз, тыква, дыня, виноград, бананы.

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита оказывает влияние на основной механизм развития заболевания - аутоиммунный воспалительный процесс.

Механизм действия средств патогенетической терапии:патогенетическое лечение оказывает влияние на повреждение базальной мембраны и мезангия иммунными ком­плексами и антителами; на выделение медиаторов воспаления и активность кининовой системы; на изменения внутрисосудистой коагуляции; на функцию фагоцитоза.

Лечение цитостатиками

Лечебный эффект негормональных иммунодепрессантов (цитостатиков) обусловлен их иммунодепрессантным, противовоспалительным и антипролиферативным действием. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

Показанием для лечения цитостатиками является смешанная форма хронического гломерулонефрита (сочетание нефротического синдрома и выраженной артериальной гипертензии).

Цитостатики эффективны при фокально-сегментарном гломерулонефрите (гломерулосклероз начинается исключи­тельно в юкстамедуллярных нефронах, в процесс вовлекаются от­дельные клубочки - фокальные изменения, в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка - сегментарные измене­ния) Положительные результаты получены даже при фибропластическом гломерулонефрите.

Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосфамид), циклоспорин (сандиммун).

Азатиоприн (имуран) и меркаптопурин назначают по 2-3 мг на 1 кг массы больного (150-200 мг в сутки), циклофосфамид -f по 1.5-2 мг/кг (100-150 мг в сутки), лейкеран - по 0.2 мг/кг в течение 4-8-10 недель. В дальнейшем рекомендуется поддерживающая те­рапия в суточной дозе, равной "/2 или "/з этой дозы, на протяже­нии 6-12 месяцев.

При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, геморрагический цистит, азооспермия.

Лечение антикоагулянтами н антиагрегантами

Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агре­гацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным, антиде-прессантным и диуретическим действием, способен понижать АД.

Показания к назначению гепарина:

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита (при клубочковой фильтрации не менее 35 мл/мин) при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами и цитостатиками;

Хронический гломерулонефрит с выраженными отеками, уме­ренной артериальной гипертензией (АД не выше 160/90 мм рт. ст.), а также при начинающейся почечной недостаточно­сти;

Гепарин вводится под кожу живота по 5000-10,000 ЕД 4 раза в день в течение 6-8 недель с последующим постепенным сниже­нием дозы и отменой препарата. Лечение гепарином проводится под контролем времени свертывания крови (не следует стремиться к увеличению его более чем в 2 раза по сравнению с исходной величиной).

После лечения гепарином можно использовать антикоагулян­ты непрямого действия (фенилин, пелентан и др.) в дозе, поддер­живающей протромбиновый индекс на уровне 50-60% в течение 1-2 месяцев. Гораздо чаще используются антиагреганты, наиболее часто курантш в суточной дозе 225-400 мг (возможно повышение суточной дозы до 600-800 мг), длительность курса - 8-12 месяцев и более. Курантил можно назначать практически при всех формах хронического гломерулонефрита, кроме гематурической.

Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов и анти-агрегантов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Гепарин противопоказан при клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин.

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами

Пассивная иммунотерапия анти-НЬА-антителами также ока­зывает иммунодепрессантное действие, при этом уменьшаются количество В-лимфоцитов и продукция противопочечных аутоан-тител, значительно увеличивается диурез, снижается протеинурия, проявляется также иммунорегулирующий эффект.

Показаниями к пассивной иммунотерапии анти-Н1А-антителами являются нефротическая форма хронического гломерулонеф­рита и нефротический синдром другого генеза. В качестве лечеб­ного препарата, содержащего анти-Н1А-антитела, используется сыворотка, полученная от женщин, сенсибилизация которых к HLA-антигенам явилась результатом предшествующих беременно­стей, несовместимых по системе HLA. Курс лечения состоит из 2-4 внутривенных введений плазмы, каждое объемом не более 225 мл.

Симптоматическое лечение

Лечение артериальной пшертензии

Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз при хроническом гломерулонефрите, способствуя прогрессированию склеротических изменений и ускоряя наступление ХПН. Стойкое повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует гипотензивной терапии.

У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, т.е. кроме низкоренинного объемзависимого механизма в повышении АД принимает участие и значительное повышение периферическо­го сопротивления, поэтому в лечении почечной артериальной ги­пертензии применяются как салуретики, так и симпатолитики и антагонисты кальция.

Вначале назначаются диуретики: гипотиазид (начальная доза - 25 мг в сутки, максимальная суточная доза - 150 мг), эффек­тивны также бринальдикс (от 20 до 60 мг в сутки), хлорталидон или гигротон (от 25 до 100 мг в сутки), ренез (0.5-2 мг в сутки).

Дозы салуретиков (диуретиков) зависят от выраженности ар­териальной гипертензии и динамики снижения АД при повыше­нии доз.

Вместе с салуретиками применяются также калийсберегаю-щие диуретики - антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50-100 мг (обычно в два приема из-за кратковременности действия) или триамтерен в той же дозе.

При лечении салуретиками следует помнить о возможности развития гипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии

При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно до­бавить к ним В-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина (она может повыситься при лечении салуретиками). Рекомендуются пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) по 10-20 мг 3 раза в день, тразикор по 10-20 мг в сутки, вискен по 10-15 мг в сутки.

При отсутствии эффекта через 1-2 недели дозы р-блокаторов повышаются: анаприлина - до 160-240 мг в сутки, тразикора - до 120-160 мг в сутки, вискена - до 30-40 мг в сутки. После дости­жения гипотензивного эффекта дозы постепенно снижают.

При развитии почечной недостаточности лечение мощны­ми салуретиками целесообразно сочетать с приемом допегита (ме-тилдофа) - симпатолитика преимущественно центрального дейст­вия. Препарат снижает периферическое сопротивление, сердечный выброс, уменьшает активность ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы, в то же время он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Начальная доза препарата составляет 500 мг в сутки (1 таблетка по 0.025 г 2 раза в день), при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 750-1500 мг в сутки.

Вместо допегита можно применять клофелин или гемитон в комбинации с диуретиками. Клофелин является симпатолитиком центрального действия, снижает сердечный выброс и перифериче­ское сопротивление; в отличие от допегита не влияет на почечную гемодинамику. Начальная доза препарата составляет 0.15 мг в су­тки, максимальная суточная доза - 2.4 мг. При необходимости прекратить прием препарата дозу снижают постепенно, в течение "7-10 дней, так как возможен синдром отмены с резким повыше­нием АД.

Для лечения артериальной гипертензии у больных ХГН можно применять препарат симпатолитического действия резерпин в сочетании с диуретиками. Препарат снижает периферическоесопротивление, не влияя на почечную гемодинамику.

При артериальной гипертензии на почве ХПН эффективен также постсинаптический сц-блокатор празозин, особенно в соче­тании с диуретиками - тиазидами. Начальная доза празозина со­ставляет 1 мг в сутки, максимальная - 10-20 мг в сутки.

К препаратам прямого сосудорасширяющего действия, применяемым при почечной артериальной гипертензии, относится гидралазш (он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, показан при почечной недостаточности). В последние годы стали применяться антагонисты кальция, пред­почтение отдается верапамилу, так как он улучшает кровообраще­ние в почках. Препарат назначается в дозе 0.02-0.04 г 3-4 раза в день.

При стойкой артериальной гипертензии можно рекомен­довать ингибитор АПФ - капотен (каптоприл) в суточной дозе от 25 до 100 мг.

Этапы лечения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите:

1. Ограничение натрия и назначение диуретиков (гипотиазид, при почечной недостаточности - фуросемид); при необходи­мости применяют калийсберегающие диуретики.

2. В сочетании с диуретиками назначаются: р-адреноблокаторы (обзидан, индерал и др.); допегит (при почечной недостаточ­ности), гемитон или резерпин.

3. Гидралазин или апрессин (в сочетании с диуретиками или 0-блокаторами); празозин.

Следует подчеркнуть, что симпатолитики (допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживают натрий и воду и должны соче­таться с диуретиками. При тяжелой артериальной гипертензии целесообразно подключение к лечению ингибиторов АПФ.

При развитии гипертонического криза лечение производится внутривенным введением натрия нитропруссида, диазоксида, ди­базола, клофелина, рауседила, фуросемида

Лечение отечного синдрома

Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду

При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни: сахарный (150г на 1-2 стакана кипяченой воды с лимоном в 4-5 приемов, овощной (1,5кг овощей в виде салата без соли), арбузный (по 300г 5р/день), фруктовый или ягодный (250г 6 р/день)

Фитотерапия:

Настой березовых почек.

Отвар листьев брусники.

Настой цветков бузины черной.

Настой цветков василька.

Настой травы горца птичьего (спорыша).

Отвар корня лопуха большого.

Настой листьев почечного чая (ортосифона).

Как правило, лечение лекарственными растениями длится 1-2 месяца и дольше.

Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказывающие нефротоксического действия: гипотиазид 50-100 мг в день; фуросемид 40-80 мг в день; урегит 50-100 мг в день; триампур-композитум (сочетание гипотиазида и триамтерена) по 1 таб. 2-3 р/д; верошпирон 75-200 мг в день. Мочегонные средства назначают короткими 3-5-дневными курсами, при необходимости сочетают 2-3 препарата.

Программа дифференцированной терапии хронического нефрита

Смешанная форма хронического гломерулонефрита

Значительное ограничение режима и трудоспособности, часто решение вопроса об инвалидности III или II группы.

Диета с ограничением соли и воды.

Диуретики и гипотензивная терапия.

Лечение гепарином и курантилом.

При выраженной активности гломерулонефрита - цитостати-ческая терапия, пульс-терапия циклофосфаном.

Фитотерапия.

Санаторно-курортное

и физиотерапевтическое лечение

Основным лечебным фактором для больных хроническим гломерулонефритом на курортах и в санаториях являются воздей­ствие теплого и сухого климата, инсоляции.

Эффективность климатического лечения усиливается приме­няемыми одновременно виноградолечением, фруктовой диетой. Лечение больных хроническим гломерулонефритом должно проводиться на указанных курортах в теплое время года в течение 2-4 месяцев.

В комплексной терапии ХГН применяется также физиотера­пия. Рекомендуются индуктотермия и ультразвук на область по­чек. Эти процедуры обладают противовоспалительным эффектом, усиливают диурез.

Эффективным методом лечения ХГН является термотерапия

Показания: смешанная форма ХГН с умеренными отеками, протеинурией в пределах 3-4 г в сутки без нарушения функции почек и АД не более 170/100 мм рт. ст.

Под влиянием термотерапии улучшаются клубочковая фильт­рация, азотовыделительная функция почек, снижается АД, значи­тельно уменьшаются отеки.

Противопоказаниями для всех видов физиотерапии и сана­торно-курортного лечения являются выраженное обострение гло-мерулонефрита и значительное нарушение функциональной спо­собности почек, высокая артериальная гипертензия (выше 180/110 мм рт. ст.), выраженные отеки, гипопротеинемия при нефротиче-ской форме, макрогематурия.

Лечение, предложенное куратором.

3. Патогенетическая терапия:

Терапия кортикостероидами невозможна (из-за наличия аллергии на кортикостероиды). Существует также противопоказание к назначению цитостатиков – лейкопения (3,2х10 9 /л)

Иммунодепрессантная терапия:

Rp: Tab. Batrideni 0,1

S.: по ½ таб. 2 р/д, независимо от приема пищи.

Данный препарат из группы иммунодепрессантов применяется при аллотрансплантации почек и при хроническом гломерулонефрите. Противопоказан при беременности, инфекционных, гнойных заболеваниях. Возможна активация хронических очагов инфекции. При снижении уровня лейкоцитов ниже 3,0х10 9 /л рекомендуется снизить дозу препарата. Не следует сочетать с циклофосфаном, имураном и др. антиметаболитами.

Антиагрегантная терапия:

Rp: Tab.Curantyli 0,025

S.: по 1-2 таб. 3р/д.

Стимулирует синтез простациклина и тормозит – тромбоксана. Эффекты: препятствует образованию тромбов в сосудах, расширяет коронарные сосуды, несколько снижает АД, улучшает мозговое кровообращение. Улучшает функцию почек у больных хроническим гломерулонефритом. Противопоказание - распространенный атеросклероз.

4. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Lasix 1%-2ml

D.t.d.№ 5 in amp.

5. Лечение артериальной гипертензии:

Rp: Tab. Apressini 0,01

S.: по 1 таб. 2 р/день после еды

Обладает прямым спазмолитическим влиянием на миофибриллы артериол (гидразиновая группа задерживает инактивацию эндотелиального расслабляющего фактора). Улучшает кровоснабжение гол. мозга, почек. Противопоказания – идиосинкразия, рассеянная красная волчанка, периферические невропатии.

6. Фитоаппликации на пояснично-крестцовую область с целью улучшить кровообращение в почках, противовоспалительной, спазмолитической:

Залить горячей водой на 1 час, слить воду, сырье разложить на марле (слоем толщиной 4-6см), наложить на область почек. Поверх – клеенка и одеяло. На 40 мин. Применять перед сном.

Лечение, предложенное в клинике.

Для больных хроническим гломерулонефритом и ХПН необходим постельный режим.

2. Диета 7 с ограничением жидкости (400,0) и соли. Контроль АД, диуреза.

3. Лечение отечного синдрома:

Rp: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200ml

Sol. Acidi Ascorbinici 5% - 6 ml

D.S.: в/в, кап., в конце системы - Sol. Lasix 1%-2ml

Лазикс снижает реабсорбцию натрия, хлора, калия и воды в петле Генле, не снижает клубочковую фильтрацию.

Не связаны с неврологической патологией. Вероятно имеют место нарушения минерального обмена, почечный рахит. Кардиолог. Дата: 10.11.1996 г. Патологии нет. Уролог. Дата: 10.11.1996 г. Диагноз: инфекция мочевыводящих путей под вопросом, перинатальное поражение ЦНС. Рекомендовано УЗИ почек. ЛОР. Дата: 13.11.1996 г. Серные пробки удалены. Отмечена незначительная гиперемия задней стенки глотки. ...

Животного Анамнез (Anamnesis) Анамнез жизни (Anamnesis vitae) Кот домашний, не кастрирован. Кормление преимущественно рыбой, в основном минтаем, реже навага, пикша, в сыром или вареном виде. Анамнез болезни (Anamnesis morbi) В последние 3 дня в моче кота наблюдается кровь, диурез болезненный, затруднен. Аппетит сохранен, в целом поведение и состояние на взгляд владельцев без изменений, хотя...

Больная ___________________________ 72 года

Диагноз направившего учреждения: МКБ, хр. пиелонефрит единственной левой почки.

Диагноз при поступлении: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV"

Паспортные данные

Ф.И.О.: _________________________________

Возраст: 72 года

Место жительства: ___________________________

Место работы: инвалид II группы

Дата поступления в больницу: 16.06.08 10-00

Время курации: 27. 06 .08

Гр. крови: III, Rh “+“

Клинический диагноз: хр. пиелонефрит единственной левой почки латентное течение "ХПН III-IV"

Жалобы

На момент осмотра жалобы на слабость, головокружение, незначительные периодические боли в левой поясничной области.

morbi

Считает себя больной с 1989 года, когда удалили правую почку по поводу м к б. После этого через 18 лет диагностирован хронический пиелонефрит единственной левой почки. Ежегодно лечится в стационаре, принимает кетотеррол. Страдает длительное время гипертонической болезнью. Направлена на курс стероидного лечения. Госпитализирована в урологическое отделение в плановом порядке.

На момент поступления предъявляла жалобы на слабость, сухость во рту, подташнивание, сухость кожи, запоры, слабый аппетит, периодическую боль в левой поясничной области. Был поставлен диагноз: хронический пиелонефрит единственной левой почки латентное течение, хроническая почечная недостаточность 3-4.

vitae

Родилась 09 января 1936 года. Была третьим ребёнком в семье. Росла и развивалась нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Получила неполное среднее образование. В 1952 году поступила в техникум. Затем всю жизнь проработала радистом. Наследственный анамнез не отягощен. В 1985 году удалена матка с придатками, 1989 год - нефрэктомия правой почки. Травмы - перелом левой кисти в 2007г.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные верхних дыхательных путей. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: данных на пищевую и медикаментозную аллергию не выявлено. Гемотрансфузий не проводилось.

praesens communis

Общий осмотр: Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение больного активное, телосложение больного пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка прямая, рост 165 см, вес 83 кг, температура тела нормальная (36,6 о С).

Исследование отдельных частей тела:

Кожные покровы

· Цвет бледный, без депигментаций;

· Эластичность кожи снижена;

· Истончение кожи или уплотнения не обнаруживаются, кератодермия отсутствует;

· Влажность кожи умеренная;

· Сыпи не выявлено.

Ногти

· Форма округлая;

· Ломкость и поперечная исчерченность не наблюдается.

Подкожная клетчатка

· Развитие подкожно-жирового слоя чрезмерное (толщина складки в подключичной области 3,5 см);

· Место наибольшего отложения жира на животе;

· Отеков нет.

Лимфатические узлы

· Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы справа и слева, размерами с просяное зерно, округлой формы, эластической консистенции, безболезненные, подвижные, не спаянные с кожей и окружающей клетчаткой; изъязвлений и свищей нет;

Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются.

Подкожные вены

· Малозаметны. Тромбов и тромбофлебита не выявлено.

Голова

· Форма овальная. Окружность головы 57 см;

· Положение головы прямое;

· Дрожание и качание (симптом Мюссе) отрицательный.

Шея

· Искривление - не искривлена;

· Пальпация щитовидной железы - не увеличена, равномерной пластичной консистенции, безболезненная.

Лицо

· Выражение лица спокойное;

· Глазная щель умеренно расширенная;

· Веки бледного цвета, не отечные; дрожание, ксантелазмы, ячмени, дерматомиозиновые очки отсутствуют;

· Глазное яблоко: западения и выпячивания нет;

· Конъюнктива бледно-розового цвета, влажная, без подконъюнктивальных кровоизлияний;

· Склеры бледные с голубоватым оттенком;

· Форма зрачков круглая, реакция на свет содружественная;

· Симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные;

· Нос курносый; изъязвлений кончиков носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют;

· Губы: углы рта симметричны, расщелин губ нет, рот приоткрыт, цвет губ цианотичный; высыпаний, трещин нет, губы влажные;

· Полость рта: запаха изо рта нет; наличие афт, пигментаций, пятен Бельского-Филатова-Коплика, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой полости рта нет, цвет слизистой твердого неба бледно-розовый;

· Десны: гиперемированы, рыхлые, при дотрагивании кровоточат, каймы нет;

· Зубы вставные, обилие твердых зубных отложений на нижних резцах с оральной поверхности

К - коронка; Л - литой зуб; П - пломба; О - отсутствует

· Язык: больная высовывает язык свободно, дрожания языка нет, цвет языка бледно-розовый, с опечатками зубов, частично обложен белым налетом, трещин и язвочек нет;

· Миндалины правильной формы, не выступают из-за дужек, бледно-розового цвета; налета, гнойных пробок, язвочек нет.

Исследование опорно-двигательного аппарата:

Осмотр

· Припухлости, деформации и дефигурации суставов нет;

· Окраска кожи над суставами не изменена;

· Мышцы развиты соответственно возрасту; атрофии, гипертрофии мышц нет;

· Деформации суставов и искривления костей нет.

Поверхностная пальпация

· Кожная температура над поверхность сустава не изменена;

· Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях сохранен;

· Суставные шумы отсутствуют.

Глубокая пальпация

· Наличие выпота в полости сустава и уплотнение синовиальной оболочки при бимануальной не выявлено;

· Наличий «суставных мышей» не выявлено;

· Двупальцевая бимануальная пальпация безболезненная;

· Симптом флюктуации отрицательный; симптом переднего и заднего «выдвижного ящика», симптом Кушелевского отрицательные;

· Мышечный тонус без патологических изменений.

Перкуссия

· При поколачивании костей болезненности нет.

Исследование органов дыхания:

Осмотр грудой клетки

Форма грудной клетки не изменена, без искривлений, симметричная, экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная, тип дыхания смешанный, ЧДД 18, ритм дыхания правильный, затруднения носового дыхания нет;

· Экскурсия грудной клетки 5 см

Пальпация грудной клетки

· Грудная клетка резистентна, безболезненна при пальпации;

· Ощущения трения плевры при пальпации нет.

Сравнительная перкуссия легких

· При сравнительной перкуссии легких ясный перкуторный звук в 9 парных точках.

Топографическая перкуссия

Нижние границы

Подвижность нижнего легочного края

Аускультация легких

· Дыхание справа и слева везикулярное,

· Побочные дыхательные шумы: сухие, влажные, мелкопузырчатые хрипы не выслушиваются, крепитация и шума трения плевры не т.

· Бронхофония проводится одинаково во всех парных точках.

Исследование органов кровообращения

Осмотр области сердца и сосудов

· Дефигурации в области сердца нет; верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется; систолического втяжения в

области верхушечного толчка не определяется; пульсации во втором и четвертом межреберьях слева нет;

· Пульсации во внесердечной области: «пляска каротид» пульсация шейных вен в яремных ямках, эпигастральной пульсации не обнаружено; пульс Квинке отрицательный;

Пальпация области сердца

· Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по среднеключичной линии, разлитой, резистентный, высокий; систолическое и диастолическое дрожание (симптом «кошачьего мурлыканья») отсутствует; пульс 84 в мин., синхронный на обеих руках, пульс равномерный, регулярный.

Перкуссия

· Границы относительной и абсолютной тупости сердца

· Длинник и поперечник сердца по Курлову 13 и 11 см соотв.

· Перкуссия сосудистого пучка во II м/р 5 см;

· Сердце митральной конфигурации;

Аускультация сердца и сосудов

· Тоны сердца приглушены, ослабление I тона на верхушке сердца; акцент II тона над аортой; незначительная тахикардия;

· Раздвоение, расщепление, появление дополнительных шумов (ритм галопа, ритм перепела) не выслушивается;

Внутрисердечные шумы

· Убывающий систолический шум на верхушке

Внесердечные шумы

· Шум трения перикарда и плевроперикардиальный не выслушивается; сосудистые шумы не выслушиваются

· АД на правой руке 140/90; АД на левой руке 140/90; АД на правом бедре 140/90; АД на левом бедре 145/95

Исследования органов брюшной полости:

Осмотр живота

· Живот округлой формы, симметричный, участвует в акте дыхания; перистальтическое и антиперистальтическое движения визуально не определяются; подкожные венозные анастамозы на передней брюшной стенке не развиты; окружность живота 96 см.

Пальпация живота

· При поверхностной пальпации живот безболезненный; напряжения брюшной стенки нет. Грыжевых отверстий в области пупочного кольца и по белой линии живота не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный; опухолевых образований не обнаружено;

· При глубокой пальпации сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого плотного цилиндра, диаметром 2 см, длинной 4-5 см, безболезненная не урчащая, подвижная. Слепая, восходящие отделы толстой кишки, червеобразный отросток не пальпируются. Нижняя граница желудка методом «шума плеска» не определяются. Аускультофрикцией и аускультоперкуссией граница желудка определяется на 3,5см выше пупка справа и слева от срединной линии;

· Поперечно-ободочная, желудок и поджелудочная железа не пальпируются. При пальпации печени край закруглен, печеночная поверхность ровная, мягкой, эластической консистенции; желчный пузырь не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен, симптом Образцова-Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируются.

Перкуссия живота

· При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. Симптом Менделя отрицательный; свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

· Границы печени по Курлову 9*8*7 см; симптом Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные;

· Размеры селезенки по Курлову 5*7 см.

Аускультация живота

· Над брюшной полостью прослушивается перистальтика кишечника. Шума трения брюшины нет. Систолический шум над аортой, над почечными артериями не выслушивается.

Исследование органов мочевыделения

Осмотр

· Покраснения, припухлости, отечности в поясничной области не наблюдается, выпячиваний над лобком нет. Имеется рубец в правой поясничной области.

Пальпация

· В горизонтальном и вертикальном положении почки не пальпируются. При пальпации в надлобковой области очагов уплотнения не выявлено; пальпация безболезненная.

Перкуссия

· Симптом Пастернатского отрицательный;

· Перкуторно мочевой пузырь не определяется.

Status localis

Поясничная область симметричная, без видимых вдавлений и деформаций. Пальпация области левой почки безболезненна, левая почка не пальпируется. Пальпация области правой почки безболезнена, справа послеоперционный рубец. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, соответствуют возрасту.

Мочевой пузырь: выпячиваний над лобковой областью нет, при пальпации безболезненный.