Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние».

Коды по МКБ-I0: 160.0-160.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%.

Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы) ;
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов) .
Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимостиот этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния (рис. 30-6) .

Рис. 30- 6 . Типичное субарахноидальное кровоизлияние. Видно симметричное распространение крови в базальных цистернах, межполушарной щели, конвекситальных субарахноидальных пространствах (КТ).

В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980) . Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ (табл. 30-1)

Таблица 30-1 . Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.

Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД - реакция на стрессовую ситуацию. одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза.

Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга (см. раздел "Хирургическое лечение аневризм головного мозга") .

ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь. сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

В последние годы методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния стала КТ. КТ не только обнаруживает и оценивает распространённость крови в субарахноидальном пространстве, но и позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного компонентов кровоизлияния, отёка и дислокации мозга, состоянии ликворной системы. Без этих данных правильное ведение больного с субарахноидальным кровоизлиянием на современном этапе развития нейрохирургии невозможно. В некоторых случаях уже при обычной КТ можно установить или предположить причину кровоизлияния. Современные компьютерные томографы позволяют также выполнить высококачественное исследование сосудистой системы мозга (КТ -ангиографию), что обеспечивает более чем 90% точность диагностики источника кровотечения.

При КТ-диагностике субарахноидального кровоизлияния необходимо учитывать, что информативность метода находится в прямой зависимости от срока выполнения КТ (времени, прошедшего после кровоизлияния), что обусловлено изменением рентгеноконтрастных свойств излившейся крови. Уже через неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве видна лишь в половине случаев. В связи с этим при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью МРТ менее точна в связи с быстрыми изменениями интенсивности сигнала, обусловленными трансформацией молекул гемоглобина в излившейся крови. Однако при отсутствии КТ можно с успехом использовать МРТ не только для диагностики субарахноидального кровоизлияния, но и для определения источника кровотечения (МРТангиография) . Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют ТКДГ. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.

В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ -, МРТ -ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

Необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;

Показания к переводу в нейрохирургический стационар.

Лечебная тактика

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

Охранительный режим.
Поднятие головного конца кровати на 30 0 .
Аналгезия и седация при возбуждении и про ведении всех манипуляций.
Поддержание нормотермии.
Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

Нормализация дыхания и газообмена. Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики . Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях Р а О 2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации.

При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

Терапия отёка мозга . При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут) . Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно про водить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

Профилактика и терапия церебрального ангиоспазма и ишемии мозга. В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой 3Н -терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.

Показания к назначению антиоксидантов и нейропротекторов в целях профилактики и лечения ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния противоречивы, так как клинический эффект препаратов этих групп не доказан.

Прогноз

Прогноз заболевания у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них - этиология кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние из артериальной аневризмы сопровождается высокой летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение первого года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При субарахноидальном кровоизлиянии другой этиологии прогноз, как правило, благоприятен.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой самопроизвольное (не обусловленное травмой головы) излитие крови в субарахноидальное пространство, между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга. САК относят к острым нарушениям мозгового кровообращения, а точнее к внутричерепным кровоизлияниям.

Приблизительно в 80% случаев причиной САК является разрыв мешотчатой аневризмы или артериовенозной мальформации сосудов мозга. Аневризмы располагаются преимущественно в области бифуркации крупных артерий основания мозга. Редко источник кровоизлияния находится в спинном мозге.

Основными клинические признаки САК:

• Внезапная интенсивная головная боль.
• Менингеальный синдром .
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Светобоязнь.
  • Рвота.
  • Менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и другие).
  • Общая гиперестезия.
  • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
• Нередко наблюдается психомоторное возбуждение или угнетение сознания.
• Очаговая неврологическая симптоматика может отсутствовать, или развиться позже, как следствие церебрального вазоспазма, воздействия излившейся крови на мозговую ткань, отека мозга.

Методами достоверной диагностики САК являются компьютерная томография и МРТ в режиме FLAIR. Если нет возможности проведения этих методов в экстренном порядке, или они дают отрицательный результат, то проводят люмбальную пункцию для выявления крови в ликворе. Методами диагностики причины САК является ангиография сосудов головного мозга, а также КТ или МРТ ангиография.

Лечение САК включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также мероприятия, направленные на предотвращение повторного кровоизлияния, профилактику и лечение ангиоспазма, лечение внемозговых осложнений. Пациентам с аневризматическими САК проводят раннее хирургическое выключение аневризмы из артериального русла с целью профилактики повторного кровоизлияния, которое развивается приблизительно у 25% больных и заканчивается летальным исходом в 75 - 80% случаев.

• Эпидемиология

  Частота заболевания по разным оценкам и в разных странах мира составляет от 6 до 30 случаев САК на 100 000 тысяч населения в год. Данные по России за последние годы отсутствуют. Распространенность САК составляет приблизительно 50 случаев на 100 000 населения.

  САК составляют 5 - 7% от всех инсультов (частота которых в России составляет 100-400 случаев на 100 000 населения в год). САК обычно наблюдаются в возрасте старше 20 лет, с небольшим преобладанием в возрастной группе 25-50 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50 лет. Около 15% САК случается в возрасте 20 - 40 лет, и приблизительно 80% в возрастной группе 40 - 65 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.

  САК характеризуется высоким уровнем смертности и инвалидизации. Около 15% больных погибают до поступления в стационар, 25% умирают в первые сутки от начала заболевания. Уровень смертности в конце первой недели доходит до 40%, а в первые пол года умирает около 50 - 60%.

Лечение

• Общие принципы
  • Лечение субарахноидального кровоизлияния состоит из базисной и специфической терапии. Базисная терапия включает такие составляющие, как нормализация функции внешнего дыхания, регуляция функции сердечнососудистой системы, контроль и регуляция гомеостаза и биохимических констант (поддержание нормогликемии и водно-электролитного баланса), уменьшение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическая терапия (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное питание, профилактика соматических осложнений. К специфической терапии относится раннее хирургическое лечение САК, профилактика и лечение ишемии мозга вследствие ангиоспазма.
  • Основой лечебной тактике при САК вследствие разрыва аневризмы является проведение раннего хирургического вмешательства по выключению аневризмы из кровотока (с целью профилактики повторных кровоизлияний) и удалению сгустков крови из базальных цистерн (с целью профилактики ангиоспазма и ишемии мозга). Оптимальными сроками является проведение операции в первые трое суток (72 часа) от разрыва аневризмы, т.е. до развития сосудистого спазма и ишемии мозга.
  • При наличии спазма и ишемии мозга операцию можно производить только при условии компенсированного состояния пациента или при компенсированном сосудистом спазме и ишемии мозга.
  • При развитии декомпенсированной ишемии мозга вследствие спазма, что сопровождается прогрессивным ухудшением состояния пациента, нельзя производить операцию из-за высокого риска развития инфаркта и последующего неблагоприятного исхода.
  • В настоящее время нет эффективных методов консервативного патогенетического лечения САК, направленных на остановку кровотечения из разорвавшейся аневризмы, ограничение объема излившейся крови. Основу терапии САК составляет предотвращение и купирование ангиоспазма, профилактика и лечение ишемии мозга. Стандартом лечения является применение нимодипина (нимотопа) и 3H терапия (гиперволемия, гипертензия (индуцируемая управляемая артериальная гипертензия), гемодилюция). При рефрактерном к медикаментозным методам лечения вазоспазме проводят транслюминальную ангиопластику с использованием балонна-катетера.
  • Σ-аминокапроновая кислота, ранее широко используемая при САК, в настоящее время не применяется. Она несколько снижает частоту повторных САК за счет ухудшения реологических свойств крови, но при этом значительно увеличивает частоту ишемических повреждений мозга и артериальной эмболии фрагментами кровяного сгустка.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии . Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы () и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость . При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Распространенность болезни и этапы ее развития

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев . Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

У пациентов в пожилом возрасте вероятность развития такого состояния повышается. Также фактором риска является состояние алкогольного опьянения.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Классификация тяжести состояний

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней :

• Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
• Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
• Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
• Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
• Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера , модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

• Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
• О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
• На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
• Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

• На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
• Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
• При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
• По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
• По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

Причины и факторы риска

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

• травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
• спонтанные нарушения целостности стенок;
• разрывы аневризмов;
• разрывы артериовенозных мальформаций.

В большинстве случаев нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за внезапного разрыва аневризмы в артериях мозга.

К факторам риска специалисты относят:

• употребление алкогольных и наркотических средств;
• высокое ;
• инфекции, при которых повреждаются мозговые артерии (сифилис).

Клиника: симптомы и признаки

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

• боль в голове, которая усиливается при любой активности;
• тошнота и рвота;
• появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
• судороги;
• расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
• температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
• светобоязнь.

Симптомы сохраняются на протяжении нескольких дней.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга . Об этом свидетельствует:

• потеря чувствительности кожных покровов;
• проблемы с речью;
• появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

• признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
• ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме требует наблюдения за появлением признаков поражения разных мозговых областей.

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

• нарушение речи;
• судороги на пальцах рук;
• шаткая походка;
• речевые нарушения;
• изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле .

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

Проведение диагностики и оказание первой помощи

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

• выявляется участок, где произошло излияние крови;
• получаются данные о ликворной системе;
• проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная позволяет выяснить, где источник кровотечения . Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов . В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов .

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Тактика лечения

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление . Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого . Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

• добиться стабилизации состояния;
• предотвратить рецидивы;
• нормализовать гомеостаз;
• минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
• провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Обезболивание пациентам проводят такими средствами, которые дают минимальный седативный эффект. Это позволяет контролировать их сознание.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его .

Также проводят симптоматическое лечение:

• больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
• людям с отеком мозга вводят диуретики;
• при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

Реабилитационные процедуры

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Больной должен полностью отказаться от курения, алкоголя, наркотиков, постараться минимизировать стрессы и начать спокойную жизнь.

Ожидаемый прогноз и возможные осложнения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов , у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

• Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
• Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
• Отеки легкого, язвенные кровотечения, миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

• нарушение внимания;
• проблемы с памятью;
• утомляемость;
• психоэмоциональные расстройства.

Люди после САК часто жалуются на головные боли, иногда нарушается гипофизная и гипоталамусная гормональная регуляция.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

• Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
• Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
• Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
• Регулярные прогулки.
• Контроль давления (узнайте, ) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться . Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

19581 0

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа - отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4-16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16-32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8-10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2-3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%-41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27-50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм - одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­нием конечностей, побледненисм кожных покро­вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3-7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14-21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ции повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1-2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14-1; см. также рис. 27-9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14-1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3-5 сут и наблюдается в пределах 1-3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100-200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитно­го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ - антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­нистов кальция (нимодипин) по данным между­народных кооперативных исследований (HIT I-IV trials) не сопровождается достоверными результа­тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удале­нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7-14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ния ликворных пространств, разработаны интен­сивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­мыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­нений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Субарахноидальным кровоизлиянием называют внезапное кровотечение, которое довольно часто связано с разрывом аневризмы или возникает . Это очень опасное состояние, которое довольно часто заканчивается летально. Поэтому так важно вовремя вызвать скорую помощь.

Кровоизлияния в мозг

Внутримозговое или, как его еще называют, паренхиматозное кровоизлияние считается расстройством мозгового кровообращения геморрагического типа. При такой патологии кровь обычно не попадает в ликвор.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это острое нарушение кровообращения мозга, при котором происходит кровотечение между паутинной и мягкой оболочками.

Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние сочетает в себе признаки вышеперечисленных патологий. В этом случае очень часто имеет место горметония, представляющая собой приступы тонического мышечного напряжения, которые чередуются с гипотонией. Также характерна потеря реакций на световые раздражители, односторонние мышечные параличи.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии происходит повреждение небольших сосудов, и кровь попадает в желудочки. Обычно сосуды со временем заживают, и кровотечение останавливается. Эта патология характерна для недоношенных детей.

Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния имеют спонтанный характер и, как правило, связаны с разрывом небольшой глиальной артерии. Нередко эти патологии связаны с болезнями крови.

Классификация по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра, можно выделить такие виды субарахноидальных кровоизлияний:

• Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Этим термином называют самопроизвольное кровотечение в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние не имеет связи с травмами головы.
• Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии. В данном случае кровотечение начинается в бассейне базилярной артерии и попадает под паутинную оболочку мозга.
• Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии. Кровотечение возникает в бассейне среднемозговой артерии.
• Базальное субарахноидальное кровоизлияние. Причиной развития такой патологии зачастую является разрыв аневризмы. В этом случае кровь накапливается в базальных цистернах субарахноидального пространства.
• Субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Встречается примерно в 85 % случаев. Аневризма представляет собой расширение просвета артерии, которое связано с изменением ее стенки.

Также МКБ-10 выделяет субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации, из передней или задней соединительной артерии, из позвоночной и других внутричерепных артерий.

Очень большой процент кровоизлияний в мозг происходит из аневризмы. Но возможно заблаговременно провести .

Эта патология в основном связана с потерей целостности стенок внутричерепных артерий.Имеются определенные патологические состояния, которые увеличивают риск развития такого состояния:

1. Травматическое повреждение . ЧМТ в данном случае связаны с ушибом мозга и потерей целостности артерий.
2. Внезапный разрыв артерии . На изменение стенки артерии может влиять следующее:
   • прием наркотиков;
   • повышение давления;
   • инфекции.
3. Разрыв аневризмы . Нередко происходит как следствие травмы или инфекционной болезни.
4. Разрыв артериовенозной мальформации .

Симптомы

Как правило, основным признаком этой патологии является резкая головная боль, которая имеет диффузный и пульсирующий характер. Это состояние обычно длится буквально несколько секунд. Его сопровождает головокружение, потеря зрения или ощущение двоения в глазах.

К остальным симптомам стоит отнести следующее:

• Рвота.
• Бред, спутанное сознание.
• Речевые нарушения.
• Судороги, которые имеют место лишь в 7 % всех случаев.
• Депрессивное состояние.
• Сложности при поднятии век.
• Кровоизлияние в глаз.
• Резкое увеличение давления.

Субарахноидальное кровоизлияние у детей и новорожденных

У детей данная патология появляется как результат ушиба мозга, перелома черепа или гематом внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние у детей нередко сопровождается такими состояниями, как:

• двигательное возбуждение;
• нарушение сознания;
• менингеальные симптомы;
• колебания температуры.

У новорожденных детей данное состояние обычно является следствием повреждения черепа при родах.

Это связано с несоответствием размера родовых путей матери и головки ребенка. Обычно данная патология имеет место при стремительных или затяжных родах. Это состояние нередко связано с переношенной беременностью или преждевременными родами. Кроме того, оно может быть результатом:

• гипоксии;
• соматических болезней у матери;
• внутриутробных инфекций;
• нарушений развития мозга у ребенка.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо провести целый комплекс исследований:

1. Анализ анамнеза и жалоб пациента. На этом этапе врач занимается сбором следующей информации:
   • как давно возникли симптомы патологии;
   • имели ли место травмы или скачки давления;
   • имеет ли пациент вредные привычки.
2. Осмотр больного. В ходе этой процедуры врач должен найти симптомы неврологических нарушений, оценить уровень сознания человека.
3. Анализ крови. С помощью этого исследования удается определить свертываемость крови.
4. Люмбальная пункция. При помощи специальной иглы нужно сделать прокол в районе поясницы и взять пару миллилитров ликвора. Если в субарахноидальном пространстве есть кровоизлияние, то в спинномозговой жидкости удастся выявить кровь.
5. Компьютерная и С помощью этих исследований удается изучить строение мозга и выявить кровоизлияние.
6. Эхоэнцефалография. Внутричерепное кровоизлияние может вызвать смещение мозга, и с помощью данной процедуры удается это определить.
7. Транскраниальная допплерография. С ее помощью удается оценить кровоток в артериях мозга. Дело в том, что при таком кровоизлиянии происходит сужение сосудов, и этот факт удается установить.
8. Магниторезонансная ангиография. С помощью данной методики оценивают целостность мозговых артерий и их проходимость.

Все стремятся как можно скорее добраться из пункта А, в пункт Б, для этого перемещаясь на самолете. Но иногда перепад высот может стать .

Заболевание сосудов головного мозга — сосудистая деменция — может привести к ухудшению памяти.

Лечение

Если у пациента присутствуют признаки субарахноидального кровоизлияния, его немедленно госпитализируют в неврологический стационар.

При выявлении сосудистых патологий, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве, решение о сроках проведения операции принимают в индивидуальном порядке . На это влияет возраст пациента, объем кровоизлияния, тяжесть симптомов, общее состояние здоровья.

Если показания к проведению операции отсутствуют, осуществляется консервативное лечение. К главным задачам такой терапии относится:

• стабилизация состояния пациента;
• профилактика рецидивов;
• сохранение гомеостаза;
• лечение болезни, которая привела к кровоизлиянию.

С помощью препаратов следует остановить кровотечение и снизить риск появления осложнений.

1. Чтобы снять спазм и уменьшить ишемию, назначают антагонисты кальция.
2. Чтобы предотвратить развитие судорожной активности, показано назначение фенитоина.
3. Для лечения гипертонии назначается нитропруссид. С помощью этого средства удается предотвратить угрозу развития рецидивирующего кровотечения.
4. В качестве симптоматических средств применяются эндотелиальные антагонисты и магния сульфат.

Осторожно! На видео показана операция на открытом мозге по удалению субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Типичная клиника

Данное состояние имеет острое начало, которое отличается внезапной головной болью. Больной может на короткое время упасть в обморок, также нередко наблюдается нарушение сознания.

Человек пребывает в состоянии беспокойства, не позволяет врачам себя обследовать. По мере уменьшения менингеального синдрома эти расстройства начинают понемногу снижаться.

Нередко наблюдается рвота, икота, жесткость затылочных мышц. В истории болезни может быть зафиксирован симптом Кернинга и брадикардия. На второй день часто возникает субфебрильная температура.

Если в первые дни сделать люмбальную пункцию, можно увидеть ликвор, равномерно окрашенный кровью. Спустя несколько дней он приобретает желтоватый цвет, а через три недели становится бесцветным, хотя и содержит в своем составе много белка и лейкоцитов.

30 % пациентов с данной патологией умирают. После проведения вскрытия на основании и выпуклой части коры мозга удается обнаружить скопление кровяных сгустков.

Осторожно! На фото мозг после субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода . В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Последствия заболевания

Делать прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии сложно . Данная патология может иметь довольно опасные последствия для здоровья:

1. Неврологические расстройства. Может увеличиться тонус в мышцах, появиться слабость в конечностях, нередко отмечаются расстройства речи. Человек может утратить способность самостоятельно передвигаться, что грозит ему инвалидностью.
2. Развитие инфаркта . Это связано с сужением артерий или омертвением тканей мозга.
3. Угроза летального исхода . Обычно этот риск присутствует при больших объемах кровоизлияния. Также смерть может наступить как результат длительного спазма мозговых артерий.

Субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг относится к категории патологий, опасных для жизни.

Кроме того, это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья человека. Чтобы минимизировать риск осложнений, очень важно своевременно обратиться к врачу – это поможет вам сохранить здоровье и жизнь.

Видео иллюстрирует современные научные знания по субархоноидальному кровоизлиянию: