В отличает от ядов предыдущих групп не вызывают морфологических изменений, за что и получили свое название - функциональные. Представителями данного группы являются цианистые соединения, снотворные средства, этиловый и метиловый спирты, суррогаты алкоголя. В организм они поступают через желудочно-кишечный тракт и быстро всасываются в кровь.

Общее действие цианидов зависит от дозы принятого яда. При этом констатируют:

При больших дозах - острую потерю сознания, судороги, одышку, и быструю смерть от паралича дыхательного и сосудисто-двигательного центров;

При малых дозах - нарастающую головную боль, тошноту, рвоту, обую слабость, мучительные судороги, потерю сознания, остановку дыхания и смерть.

Острые отравления этиловым спиртом занимают первое место среди смертельных отравлений, исследуемых в судебной медицине.

Алкоголь действует на организм как наркотическое вещество, при этом различают следующие фазы его действия:

а) возбуждение;

б) наркоз;

в) паралич.

Как и всякий наркотик, алкоголь действует прежде всего на центральную нервную систему, именно на кору головного мозга, возникает общее торможение больших полушарий и освобождение подкорки.

В развитии алкогольного отравления наблюдается три стадии опьянения - легка, средняя, тяжелая.

1) При легкой степени вначале наблюдается учащение дыхания и пульса, расширение периферических капилляров (краснота), температура повышается. Отмечается двигательное возбуждение, ощущение прилива сил.

2) В средней степени опьянения рефлексы угасают, координация движения нарушается (атаксия). Речь становится бессвязной, появляются признаки паралича задерживающих центров. Зрачки суживаются, температура понижается в связи с усиленной теплоотдачей и пониженной теплопродукцией. Наблюдается рвота.

3) Тяжелая форма опьянения характеризуется развитием разлитого коркового торможения. Рефлексы резко понижаются, дыхание становится редким, хриплым, зрачки не реагируют, температура значительно понижается, мышечная и сердечная слабость прогрессирует, рвота продолжается (аспирация рвотными массами). Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Довольно часто встречается так называемое патологическое опьянение, которое характеризуется повышенной, патологической реакцией на алкоголь, т. е. от незначительных доз алкоголя наступает очень сильная реакция. Такое состояние может часто встречаться у врожденных эпилептиков, у лиц после травмы черепа. Патологическое опьянение представляет собой качественное изменение реакции на алкоголь, т. е. наблюдаются иллюзорные представления, обман чувств, безмотивный гнев и страх без обычных признаков опьянения. Такое состояние может наступить внезапно и через короткое время окончиться сном. В большинстве случаев после этого наступает амнезия (потеря памяти на прошлое).

Смертельные отравления снотворными средствами обусловлены приемом производной барбитуровой кислоты (люминал, веронал, фенобарбитал и др.). Механизм действия барбитуратов заключается в том, что при попадании в желудочно-кишечный тракт они быстро всасываются в кровь. Уже через 1-2 часа глубоко угнетается центральная нервная система и развивается коматозное состояние, наступает гипоксия и смерть.

Психотропные средства воздействуют на нервно-психические процессы. К ним относятся: наркотики, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психоаналептики.

Наркотики используются в медицине как болеутоляющие средства.

Морфин - алкалоид растительного происхождения, содержится в опии. На начальной стадии отравления возникает эйфория, которая затем сменяется сонливостью, появляется головокружение, сухость во рту, тошнота, нередко рвота, замедление дыхания, снижение артериального давления. Затем развивается коматозное состояние, кожные покровы становятся бледными, кожа на ощупь влажная и холодная, понижается температура тела. Смерть наступает в состоянии глубокой комы от паралича дыхания.

Другие наркотики растительного происхождения при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями. Эти вещества (план, анаша, марихуана и др.) способны уже в малых дозах вызывать кратковременное расстройство психики.

Нейролептические средства обладают успокаивающим действием (уменьшают беспокойство, волнение, чрезмерную активность и т. д.).

Первые признаки отравления появляются через несколько часов после приема препаратов: выраженное торможение функции коры головного мозга с выключением сознания, судороги, развивается острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Транквилизаторы (мепробамат, элениум и др.) также относятся к успокаивающим средствам. Они малотоксичны, но при значительном повышении дозы могут возникать острые отравления. Клиника, данные вскрытия умерших и диагностика напоминают таковые при отравлении нейролептиками.

Отравления ядохимикатами.

Среди ядохимикатов выделяют: гербициды - вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды - для уничтожения вредных насекомых; фунгициды - средства для борьбы с грибковыми поражениями.

По химическому составу они подразделяются на хлорсодержащие (нарушают работу практически всех внутренних органов); содержащие фосфор (нарушают процессы передачи нервных импульсов); содержащие медь - при контакте с тканями оказывают прижигающие действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения.

Пищевые отравления.

Пищевыми принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Все пищевые отравления условно сводят в следующие группы: истинные и косвенные пищевые отравления, пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации, пищевые микотоксикозы.

Истинные отравления вызывают:

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе;

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека.

В обеих группах продукты могут быть растительного и животного происхождения.

Растительными продуктами, всегда ядовитыми для человека по своей природе, являются некоторые виды грибов (бледная поганка, мухомор, строчки и др.); некоторые растения (аконит, белена, дурман, и др.); ядра плодовых косточек и орехи (абрикоса, персика, вишни).

К обладающим теми же свойствами продуктам животного проис­хождения относятся: части организма некоторых пород рыб во время нереста (маринка, севанская хромуля, минога, речной угорь, иглобрюх, усач и др.) и некоторые органы теплокровных животных (семенники, вилочковая и поджелудочная железы, надпочечники убойного скота).

Временно ядовитыми могут быть старые съедобные грибы, имеющие зеленоватую окраску, клубни картофеля с повышенным содержанием соланина, мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Косвенные пищевые отравления возникают из-за засорения пищевых продуктов, чаще всего муки, крупы, примесями растительного происхождения (гелиотропом, горчаком, куколем и др.) или химическими веществами, входящими в состав посуды (медь, свинец, цинк), средствами борьбы с вредителями сельского хозяйства, веществами, играющими роль химических пищевых добавок для придания продукту приятного запаха (ванилин), окраски (нитраты), устойчивости при хранении (антиокислители, противомикробныевещества,эмульгаторы, стабилизаторы), усиления вкуса (сладкий дульцин). Отравление наступает при наличии в продукте повышенных доз этих веществ.

Пищевые токсикоинфекции вызываются продуктами, зараженными условно патогенной флорой: сальмонеллами, протеем и кишечной палочкой. Пищевые интоксикации возникают при введении с пищей токсинов, являющихся продуктами жизнедеятельности микроорганизмов: ботулотоксином, стафилококковым токсином.

Пищевые микотоксикозы развиваются при употреблении в пищу:

Зерна, находившегося под снегом в теплую зиму и пораженного ядовитыми грибами и бактериями;

Ржи и пшеницы, зараженных растительным грибом - спорыньей.

Судебно-медицинская экспертиза при пищевых отравлениях основывается на тщательном анализе условий, при которых произошло отравление, определении числа пострадавших, изучении материалов санитарно-эпидемиологического расследования, тщательном сопоставлении сходной и различающейся клинической симптоматики, морфологических изменений у всех пострадавших, оценке результатов гистологического, судебно-химического, ботанического, бактериологического и зообиологического исследований.

Отравления (острые).

Отравления - заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

В окружающей человека среде присутствуют химические вещества, обладающие токсическими свойствами, ядовитые растения и ядовитые животные . Вследствие производства огромного количества химических соединений, широко применяемых для сельскохозяйственных, производственных, бытовых, медицинских и других целей, сложилась так называемая токсическая ситуация. Ежегодно синтезируется несколько тысяч и вводится в практику несколько сотен новых химических средств. Многие из них в результате нарушения условий техники безопасности при производстве, использовании и хранении могут стать причиной острых и хронических отравлений.

По данным центров по лечению отравлений, в РСФСР за 1987-1988 гг. среди госпитализированных наибольшее число случаев составляют больные с острым О. различными лекарственными средствами, в основном психотропного действия (60-30,4%); алкоголем и его суррогатами (40-10,6%); фосфорорганическими инсектицидами (6,3-1,8%); препаратами бытовой химии - кислотами и щелочами, преимущественно уксусной эссенцией (28,8-7,6%).

Значительную долю пострадавших от острых О. составляют дети (см. Отравления острые у детей).

При характеристике О. используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое О.), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного О. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении.

Этиология . Причиной острых О. являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные , применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества.

При социально-гигиеническом анализе этиологии острых О. важно определение условий их возникновения. Производственные О. связаны с авариями или нарушениями техники безопасности на производстве и обычно имеют массовый характер. Однако в общем количестве О. бытовые составляют более 90%.

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины - О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Криминальные случаи О. возникают вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. При этом с целью убийства обычно применяют токсические вещества (например, соединения таллия), симптоматика поражения которыми появляется после определенного бессимптомного периода. В наиболее частых случаях умышленных О. с целью ограбления используют препараты психотропного действия, быстро вызывающие у пострадавшего беспомощное состояние с расстройством сознания, сходное по внешним признакам с алкогольным опьянением.

К объективным причинам, определяющим рост числа острых О., относят напряженность современных условий жизни, вызывающих у некоторых людей потребность в постоянном приеме успокаивающих средств. Особое место отводят хроническому алкоголизму и м. К числу других причин О. относится самолечение, а также употреблением токсических доз лекарств или химических препаратов для внебольничного прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать О. как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии О. - токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. - соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения и распространения яда, что связано с кровоснабжением органов и тканей. Количество яда, поступающее к органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы. Соответственно этому можно выделить органы, в ткани которых обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных - в печень, т.к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:20. Активность токсического процесса определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью их чувствительности к нему - избирательной токсичностью. Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ах тканей кислотами или щелочами).

Временной фактор характеризует скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

Концентрационный фактор, т.е. концентрация яда в биологических средах, в частности в крови, считается основным в клинической токсикологии. Оценка этого фактора позволяет различить токсикогенную стадию отравления от соматогенной, прогностически охарактеризовать пороговый, критический или смертельный уровень содержания ядов в крови (табл . 1 ) и оценить эффективность детоксикационных мероприятий.

Таблица 1

Пороговая критическая и смертельная некоторых ядов в крови

Токсические вещества	Пороговый уровень концентрации (мкг/мл )	Критический уровень концентрации (мкг/мл )	Смертельный уровень концентрации (мкг/мл )
Дихлорэтан		14-0,86
Карбофос
Хлорофос
	05-0,29
Фенобарбитал			более 102,0

В клинической токсикологии традиционно используется понятие условной смертельной дозы, которая соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного токсического вещества. Более точны и информативны объективные данные о смертельных концентрациях токсических веществ в крови (в мкг/мл , мэкв/л ), полученные путем химико-аналитических исследований.

Клинические проявления отравлений в токсикогенной стадии определяются в основном специфическими свойствами ядов, а в соматогенной стадии - характером и степенью повреждения различных функциональных систем в зависимости от интенсивности химической травмы, длительности токсикогенной стадии и избирательной токсичности яда.

Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии О. (экзогенный ) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный ). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при О. разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых О. отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетанием токсическом и гипоксических повреждениях с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

Нарушения дыхания могут развиться вследствие расстройства газообмена и транспорта кислорода с развитием различных видов гипоксии . Клинические признаки нарушений внешнего дыхания с явлениями гипоксемической гипоксии составляют примерно 86%, в остальных случаях преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что отмечается в 45% случаев (смешанная форма гипоксии). Нередкой причиной дыхательных нарушений является механическая асфиксия за счет обтурации бронхов секретом или аспирированными массами из полости рта и нарушения дренажной функции бронхов.

При некоторых острых О. в основе асфиксии лежит бронхорея - повышенное выделение бронхиального секрета в связи с патологическим возбуждением парасимпатической нервной системы. В е пневмонии , которая служит одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии О., имеют значение два основных фактора - длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами, и и верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким рН. Кроме того, большое значение придают нарушению перфузионно-вентиляционных процессов в легких вследствие развития регионарных расстройств гемодинамики и токсической коагулопатии («шоковое легкое»).

Циркуляторные нарушения - аритмии сердца , асистолия, коллапс , токсический - обусловлены поражением как механизмов регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (например, при отравлениях сердечными гликозидами, кардиотропными ядами). В токсикогенной стадии О. развивается так называемый первичный токсикогенный коллапс, наблюдаемый в 1-5% случаев смертельных О. В его развитии имеют значение острая аноксия мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады и фибрилляции желудочков (кардиотоксические яды). Если в ответ на химическую травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизация кровообращения, то развивается другой клинический синдром - шок экзотоксический . В е коллапса, наблюдающегося примерно в 1 / 3 случаев смертельных О. в соматогенной стадии, важную роль играют гипокинетическое состояние гемодинамики и выраженная токсическая

Каждая классификация преследует определенные цели решения тех или иных задач. Для целей судебно-медицинской экспертизы отравлений служит судебно-медицинская классификация ядов (схема 35), которая основывается на клинической и морфологической картине отравлений, подтвержденной результатами судебно-токсикологического исследования, и отражает воз­можности судебно-медицинской диагностики отравлений.

В зависимости от места первичного действия яда и явного или скрытого проявления токсического эффекта после его всасывания яды подразделя­ются на едкие и резорбтивные.

Едкие, или коррозионные, яды поражают ткани в месте воздействия яда. К таким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, фенол и его производные, едкие газы (хлор, аммиак), которые, контактируя с тканями, вызывают химический ожог. Взаимодействуя с ними, они не только поражают их в месте контакта, но и оказывают выраженное общетоксическое действие на организм, в основном изменяя его кислотно-щелочное равновесие, приводя к алкалозу или ацидозу.

В зависимости от концентрации и времени контакта эти вещества про­являют раздражающее, прижигающее или некротизирующее действие.

Резорбтивные яды проявляют свое избирательное действие на те или иные ткани, органы или системы из мест введения. К ним относятся кровя­ные, деструктивные и функциональные яды, которые действуют после всасывания и попадания в кровь.

Кровяные яды - это яды, изменяющие состав крови или вызывающие гемолиз эритроцитов. Всасываясь тканями, эти яды попадают в кровь, разрушают эритроциты, склеивают их и нарушают функцию гемоглобина крови, лишают его способности переносить кислород, необходимый для жизнеобеспечения ткани и органов, вследствие чего нарушается их функ­ция. Типичными представителями этих ядов являются мышьяковистый водород, бертолетова соль, угарный и светильный газ, нитробензол, анилин и его производные, ядовитые грибы

Яды, связывающие гемоглобин или изменяющие состав гемоглобина крови, лишают возможности гемоглобин крови переносить кислород от легких к тканям. Связанный гемоглобин имеет определенный цвет. К таким ядам относятся: окись углерода, образующая с гемоглобином крови карбоксигемоглобин, соли азотной кислоты (нитраты и нитриты), образующие с гемоглобином крови метгемоглобин.

Деструктивные (разрушающие) яды - яды, вызывающие дистрофи­ческие и некротические изменения в паренхиматозных органах. Они явля­ются переходной группой от едких к кровяным и функциональным ядам. Деструктивные яды действуют в основном на клетки внутренних органов (печень, почки, мышцу сердца), вызывая в них жировое или белковое перерождение (дистрофию), которую в некоторых случаях можно устано­вить макроскопически при вскрытии трупа и более детально гистологиче­ским исследованием. Представителями этих ядов являются тяжелые метал­лы и их соли (мышьяк, свинец, некоторые ядохимикаты), фосфор.

Яды, не вызывающие заметных морфологических изменений в месте их контакта с организмом, или яды, преимущественно действующие на цент­ральную и периферическую нервную систему без заметных морфологиче­ских изменений, или нервно-функциональные яды . В зависимости от пре­имущественного поражения тех или иных органов и систем различают яды, возбуждающие ЦНС, угнетающие ЦНС, парализующие ЦНС, дей­ствующие преимущественно на периферическую нервную систему.

К ядам, возбуждающим ЦНС, относят атропин, фенамин, фенатин и судорожные яды - стрихнин, эрготамин.

В группу угнетающих ЦНС входят наркотические яды - морфин, кодеин, этиленгликоль, этиловый парализующий и метиловый спирты и прочие снотворные-барбитураты.

Группу парализующих ЦНС составляют цианистые и фосфорорганические соединения (ФОС).

К ядам, действующим преимущественно на периферическую не­рвную систему, относят естественные и синтетические миорелаксанты.

В последующих разделах этой главы будут рассмотрены только яды, наиболее часто встречающиеся в практической работе следователя ОВД.

Судебно-медицинская диагностика отравлений, особенно ядами, не вы­зывающими заметных морфологических изменений, весьма трудна. В этой связи обнаружение трупа без заметных видимых повреждений должно выз­вать подозрение на отравление В таких случаях тщательный осмотр места происшествия или обнаружения трупа имеет решающее значение.

Осмотр места происшествия при отравлении

При подозрении на отравление и быстрой смерти с неизвестными об­стоятельствами огромное значение приобретает своевременно и правильно проведенный осмотр места происшествия, как в случаях обнаружения тру­па, так и отсутствия такового. Основное внимание во время осмотра места происшествия должно быть направлено на поиск яда или его остатков.

Целенаправленный поиск яда или его остатков на месте происшествия позволяет обнаружить их на окружающих предметах, в остатках пищи, питья, пустой посуде, пузырьках, на осколках стекол, в шприце, ампулах, спринцовках, пустых упаковках от лекарств, химических препаратов, в рвотных массах, кале, слюне, моче, помойных ведрах, на полу, одежде, нижнем и постельном белье.

После фиксации в протоколе осмотра места происшествия общих дан­ных об осматриваемом помещении необходимо сразу отметить запах, ощу­щаемый в момент входа в помещение, где обнаружен труп. Своеобразный запах в помещении дает основание заподозрить отравление определенным ядом, что позволит вести его целенаправленный поиск в осматриваемом помещении и ориентировать следствие на определенные следственные действия.

Осмотр места происшествия целесообразно начинать с осмотра трупа. После привязки трупа к неподвижным ориентирам, описания положения и членорасположения трупа, положения трупа среди окружающих предме­тов, обращая внимание на позу (сидящего человека, свесившись с постели) подчеркивая нахождение у двери, фиксируют расположение рвотных масс, следов кала, мочи, слюны, мокроты, предметов, которыми и в которых мог быть введен яд по отношению к трупу и неподвижным предметам (ори­ентирам). Затем приступают к осмотру одежды, находящейся на трупе. Осмотром одежды акцентируют внимание на ее положении (застегнута, расстегнута, приспущена поясная одежда), следах кристаллических, по­рошкообразных и жидких как подсохших, так и влажных веществ, пропи­тываний, находящихся на одежде, указывают их форму, площадь, направ­ление потеков, повреждения одежды при отравлении едкими ядами, расположение повреждений и наложений веществ и слюны на поверхно­стях и сторонах одежды. Попадание едких ядов в зависимости от концент­рации может вызвать расплавление или повреждение только опорной по­верхности материала, разрывы при прикосновении или же разнообразной формы отверстия, расположение и размеры которых позволяют судить о последовательности их возникновения. Так, наличие потеков значительных размеров на передней поверхности одежды и рукавов свидетельствует о проливании яда, принимаемого через рот, множество небольших округ­лых отверстий указывает на кашель и разбрызгивание яда, принятого через рот. Осмотром нижнего белья устанавливают наличие каловых масс, про­питываний мочой, указывая их запах, отмечают консистенцию и цвет кала

Карманы и тайники в одежде, носках, обуви осматривать надо осторож­но, с тем, чтобы не потерять яд во время осмотра, и тщательно, чтобы его выявить. Особое внимание обращается на швы, где могут содержаться остатки яда. Иногда в карманах могут быть выявлены упаковки с различны­ми веществами, инъекционные шприцы, иглы, предметы для введения жидких веществ, рецепты, записки с названиями химических веществ, этикетки и т.д., которые необходимо изъять и передать следователю.

Скрупулезно осматривая обувь, обращают внимание на ее верх, где могут быть наложения ядовитых веществ или следы их действия, а также рвотные массы.

Запах яда

Осмотром трупа в случаях отравления необходимо установить: специ­фический запах, исходящий от трупа, степень выраженности трупного окоченения, особую окраску трупных пятен, цвет кожных покровов и сли­зистых, наличие пергаментных пятен, величину зрачков, следы инъекций на теле.

Запах, исходящий из отверстий рта и носа, определяют надавливанием рукой на грудь и живот трупа. По запаху можно заподозрить отравление спиртами, уксусной и карболовой кислотами, цианистыми и фосфорорганическими соединениями. Если запах не определяется, то это также отме­чается в протоколе осмотра, в связи с чем необходимо направить усилия на поиск источника данного запаха.

При осмотре трупа обращают внимание на цвет кожных покровов, который иногда указывает на отравление теми или иными ядами. Так, в случаях отравления препаратами фосфора и мышьяка, грибами кожные покровы приобретают желтую окраску, а окисью углерода - розовую.

Степень выраженности трупного окоченения дает основание заподоз­рить отравление. Резко выраженное трупное окоченение указывает на от­равление судорожными ядами: стрихнином, цикутой, аконитом, а слабое - на действие гемолитических ядов, наркотических веществ, хлоралгидрата, кокаина.

Необычная окраска трупных пятен позволяет диагностировать отравле­ние некоторыми ядами, изменяющими состав крови. Красный или розовый цвет трупных пятен свидетельствует об отравлении окисью углерода или цианистыми соединениями, коричневый - метгемоглобинобразующими ядами

Осмотром тела по областям фиксируют внимание на окружности носа и рта, где могут быть обнаружены остатки порошкообразного яда в виде наложений и едкого в виде потеков - проявляющихся химическими ожогами.

Прием едких ядов через рот сопровождается химическими ожогами переходной каймы губ, слизистой оболочки преддверия и полости рта. Разбрызгивание этих ядов из полости рта во время кашля вызывает хими­ческие ожоги на лице, шее, груди. Они представляют собой пергаментные пятна разнообразной формы и размеров от светло- до темно-коричневой окраски.

Во время осмотра трупа обязателен осмотр зрачков. Резкое их сужение свидетельствует об отравлении опием, морфием, пилокарпином, фосфорорганическими соединениями, а расширение - указывает на отравление атропином, белладонной, астматолом, дурманом, беленой, растениями се­мейства пасленовых Наличие точечных кровоизлияний на соединитель­ной оболочке глаз свидетельствует об асфиктических явлениях, предше­ствовавших смерти, в случаях отравления этиловым алкоголем и его суррогатами, морфием и др.

Осмотр полости рта иногда позволяет выявить частицы порошков, таб­леток и других веществ, наличие на деснах сероватой каймы, свидетель­ствующей об отравлении свинцом или ртутью.

Осматривая тело по областям, ищут следы инъекций, которые указыва­ют на парентеральное введение ядов. Такие следы могут располагаться в складках кожи под молочными железами, в локтевых сгибах и по всем поверхностям тела. Места уколов могут быть различного срока давности. Поэтому описание их особенностей должно отражать цвет поверхности, высоту корочек, отслоение их по краям, удержание в центре, если они окружены излиянием крови, обязательно акцентируют их цвет в центре и по периферии.

Введение ядовитых веществ возможно с помощью клизмы в прямую кишку или спринцовки во влагалище, в связи с чем осмотр их обязателен. При этом обращают внимание на наличие выделений, изменений слизи­стой оболочки, потеков вокруг заднего прохода или влагалища.

Отравления многими ядами сопровождаются расстройствами желудоч­но-кишечного тракта, рвотой, саливацией, непроизвольным выделением кала и мочи, в которых может быть обнаружен яд

Окончив осмотр трупа, эксперт приступает к поискам яда в объектах биологического происхождения, на предметах домашнего обихода и обстановке. Осмотру подлежат в первую очередь следы слюны, кала, мочи Измеряется расстояние между ними, описывается площадь, консистенция, запах, наличие кристаллов, порошкообразных веществ, частей таблеток. Иногда выделения могут быть на постельном белье под трупом, нательном белье и одежде трупа, отдельно лежащих предметах белья и одежды. В этих случаях фиксируется их расположение и наличие на них наложений. Тща­тельному осмотру подлежат разнообразные емкости, в которых мог содер­жаться яд, шприцы, иглы, помойные ведра, туалетные сливы, раковины, ванны, стенки унитазов, упаковки от сыпучих и крошащихся веществ, остатки пищи, посуда (даже пустая), вода после мытья посуды. Иногда можно найти приставшие к пакетикам частицы или кристаллы, налет на Дне посуды, оставшийся после испарения выпитой жидкости. Пузырькам с наклеенными этикетками не всегда можно верить, так как они могут быть использованы для хранения яда.

Рядом с трупом могут быть бутылки, стаканы, тарелки и т.д., подлежа­щие тщательному осмотру. Описывается их содержимое, количество, за­пах, консистенция, цвет, наличие инородных включений. На стенках и дне посуды может быть кристаллический или иного характера налет, после высыхания имевшегося содержимого.

Особое внимание необходимо уделить поискам различной переписки, рецептов, дневников, записей о ядах, специальных отметок в учебниках, справочниках, руководствах, произведениях художественной литературы, книг о ядах и их действии на человека, предсмертных записок. Указание в них на определенный яд в известной мере поможет поискам его эксперта­ми-токсикологами. Кроме места обнаружения осматриваются коридор, кладовая, дворовая уборная и т.п.

Обнаруженные выделения и объекты с веществами, похожими на яд, должны быть собраны в чистые стеклянные банки, герметически закрыты, опечатаны и изъяты для последующего судебно-токсикологического иссле­дования, одежда и белье, пропитанные слюной и мочой, изымаются следо­вателем, высушиваются, посуда и другие предметы с содержимым, похо­жим на яд, а также пустая посуда (стаканы, бутыли и пр.) изымаются, так как на их стенках могут быть обнаружены остатки яда. Изымаются и опечатываются остатки различных лекарственных средств (в том числе и в лечебных учреждениях, если смерть наступила после введения этих лекарств). Порошкообразные вещества на одежде и в ее карманах собира­ют путем легкого поколачивания по материалу одежды над листом чистой бумаги или чистой стеклянной посудой. Все объекты соответствующим образом оформляют и направляют для исследования в судебно-токсикологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы. В этом случае следователь выносит постановление о назначении экспертизы и направля­ет его вместе с объектами экспертам судебно-токсикологического отделе­ния лаборатории.

Сведения, необходимые эксперту для производства экспертизы при отравлении

В материалах расследования дел, связанных с отравлением, следователь должен отразить сведения об образе жизни, профессии и занятиях потер­певшего, доступ к сильнодействующим и отравляющим веществам, ядохи­микатам, препаратам бытовой химии, растворителям, краскам (с указанием каких именно). В случаях профессиональных отравлений указать, в каком виде находилось примененное вещество (в виде раствора, газа, пыли и пр.), где и в чем оно хранилось. Расспрашивая об образе жизни, необходимо отметить, какие химические вещества и для чего в быту и на производстве применял их пострадавший, склонность к употреблению алкоголя, его заменителей, наркотиков, токсических веществ с целью получения эйфо­рии. Для оценки состояния здоровья надо выяснить, какими заболеваниями страдал потерпевший, какие лекарственные средства применял с целью лечения, как часто и длительно, в каких дозах. Расспрашивая лиц, наблюдавших картину отравления, необходимо уточнить, была ли у потерпевше­го слабость, головокружение, боли в животе, тошнота, рвота и чем она вызывалась, слюноотделение, понос, судороги, возбуждение, бред или уг­нетение, кома, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, какие виды помощи и кем оказывались, какие препараты и в каких дозах вводились во время оказания первой доврачебной помощи.

Опрашивая лиц медицинского персонала, надо выяснить, какие препа­раты и как вводились при оказании медицинской помощи, их дозы и поря­док введения, как развивалась картина отравления.

Допросы свидетелей целесообразно проводить с участием судебного медика. Во время допроса необходимо выяснить, страдал ли потерпевший хроническим алкоголизмом, употреблял ли заменители алкоголя, какие принимал лекарства, условия и ориентировочное время принятия яда, по­ведение пострадавшего, внешние проявления отравления, картину умира­ния, характер первой медицинской помощи, оказываемой присутствующи­ми и врачами «скорой помощи».

Описание симптомов подчас позволяет эксперту диагностировать от­равление определенным ядом и ориентировать следствие на его поиск.

Допросом родственников выясняют, какими заболеваниями страдал по­терпевший (онкологическими, нервно-психическими и пр.), как к ним от­носился, выяснить, не было ли семейных ссор, неприятностей.

Для проведения экспертизы живых лиц следователь должен изъять и представить подлинники всех медицинских документов, в которых фик­сировался порядок оказания медицинской помощи, введение лекарствен­ных препаратов и проведение дезинтоксикационной терапии, а также изъять, соответствующим образом оформить и направить промывные воды в судебно-токсикологическую лабораторию с целью установления наличия яда и его количества.

Иногда ценные данные могут быть получены при изучении медицин­ских документов, нередко являющихся единственными источниками ин­формации о пути и способе приобретения яда, сообщенной самим потер­певшим, что имеет огромное значение не только для целенаправленного судебно-медицинского исследования, но и определения степени винов­ности лиц, прямо или косвенно способствовавших случившемуся. Нема­ловажное значение, подлежащее соответствующей экспертной оценке, принадлежит клинике и динамике отравлений ядами, быстро разрушающи­мися в организме, результатам токсикологических анализов, сведениям о вводившихся лекарственных веществах, описанным в истории болезни.

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

2)

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.

Отравления различаются по причине (случайные и преднамерен­ные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и быто­вые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрирован­ные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические измене­ния в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водо­родными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие опреде­ленной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При от­равлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая ок­раска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее вы­раженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приоб­ретает розовато-красноватый оттенок.

Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вы­зывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.

К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект ко­торых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.

Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относят­ся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).

Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего от­носят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-

низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-крас­ный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.

Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним отно­сятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запа­хом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорож­ного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с пре­имущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).

Выделяют также пищевые отравления бактериального происхожде­ния (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхожде­ния (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животно­го происхождения).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на деталь­ном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских доку­ментов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследова­ния объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологичес­кого и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не яв­ляются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отрав­ления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены по­смертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического иссле­дования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращения­ми (разложением, биотрансформацией).

Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений

1. Могла ли наступить смерть от отравления?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?

4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо­
янии?

5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо­
димо?

6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?

7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель­
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?

8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со­
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?

9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от­
равления?

10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре­
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?

Примечание.

Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпев­шего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать при­чиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологичес­кие выделения должны быть направлены на экспертизу.

Тестовый контроль

В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соеди­ненные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте от­вет, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.

Ответ	Утверждение 1	Утверяздение 2	Связь

1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо­
кой температуры, потому что при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.

2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.

3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.

4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со­
стояние эйфории, потому что алкоголь сначала оказывает возбуж­
дающее действие на центральную нервную систему.

5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что при низкой температуре человек пы­
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.

6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что при значительной влажности возду­
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.

7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо­
вного мозга, потому что при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.

8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже­
ниям, потому что нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..

9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра­
ции и экспозиции едких веществ.

10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис­
тему (ЦНС).

В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.

11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:

А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;

В - округлая или овальная форма;

С - кратерообразное углубление в центре;

D - отслойка эпидермиса;

Е - влажная поверхность с гнойным наложением.

12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;

В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.

13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]

В - силы тока;

С - частоты тока;

D - сопротивления;

Е - всего перечисленного.

14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;

В - наличием опаленных волос;

С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;

D - наличием копоти на отдельных частях тела;

Е - признаками обгорания одежды.

15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро­
сы, кроме следующих:

А - связано ли наступление смерти с отравлением;

В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;

С - с какой целью было совершено отравление (убийство, само­убийство или несчастный случай);

D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;

Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.

16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу­
ры, относят все перечисленные, кроме;

А - низкой влажности;

В - сильного ветра;

С - состояния одежды;

D - адинамии;

Е - алкогольного опьянения.

17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:

А - легкое опьянение;

В - опьянение средней степени;

С - сильное опьянение;

D - тяжелая алкогольная интоксикация;

Е - смертельное отравление.

18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;

А - окись углерода;

В - хлорофос;

С - морфин;

D ^- мышьяковистый ангидрид;

Е - сероводород.

19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;

А - этиленгликолем;

В - мышьяковистым ангидридом;

С - окисью углерода;

D - уксусной кислотой; Е - сулемой.

20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:

А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.

В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обо­значенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.

21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:

1) отравление азотом;

2) отравление кислородом;

3) отравление углекислым газом;

4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо­
лия).

22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри­
ческого давления являются:

1) баротравма легких;

2) баротравма органов слуха;

3) баротравма придаточных полостей носа;

4) баротравма опорно-двигательного аппарата.

23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:

1) обстоятельства дела;

2) трупные пятна розовато-красного цвета;

3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;

4) ярко-красная (алая) кровь.

24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо­
жет свидетельствовать о:

1) отсутствии отравления;

2) разрушении яда в организме;

3) полном выведении яда из организма;

4) депонировании токсических веществ органами и тканями.

25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под­
разделяются на:

2) деструктивные;

3) кровяные;

4) функциональные,

26. К признакам отморожения IV степени относятся:

1) локальное покраснение и отек кожи;

2) образование пузырей на коже;

3) некроз (гибель) всей толщи кожи;

4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:

1) высокая температура окружающей среды;

3) высокая влажность воздуха;

4) рост человека,

28. Условия действия ядов зависят от:

1) количества введенного вещества;

2) концентрации и агрегатного состояния;

3) путей введения и выведения;

4) характера превращения яда в организме.

29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове­
ка высокой температуры в условиях пожара являются:

1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;

2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;

3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;

4) поза «боксера».

30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:

1) наличие инея у отверстий рта и носа;

2) поза «калачиком»;

3) оледенение ложа трупа;

4) отморожения на открытых участках тела.

Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные отве­ты: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.

31. Радиационные ожоги.	А - действие высокой
32. «Фигура молнии».	температуры.
33. Ожоговый шок.	В - действие низкой
34. Разрыв барабанной перепонки.	температуры.
35. «Поза боксера».	С - действие эдектричесдвэ.
36. Острая буллезная эмфизема (вздутие) легких.	О - изменение
37. Поза «калачиком».	барометрического
38. Втягивание яичек в паховый канал.	давления.
39. Нарушение терморегуляции головного мозга.	Е - действие
40. Кровоизлияние в придаточные пазухи носа.	ионизирующего
41. Наличие мелких кровоизлияний на слизистой	излучения.
оболочке желудка (пятна Вишневского).
42. Повреждение на коже с кратерообразным
углублением в центре и валикообразными краями.

43. Жидкая ярко-красная (алая) кровь.	А - отравление ртутью.
44. Деструкция внутренних (паренхиматозных)	В - отравление угарным
45. Темно-бурый плотный струп.	С - отравление кислотами.
46. Бурый размягченный струп.	D - отравление щелочами.
47. Запах горького миндаля от трупа.	Е - отравление цианидами.
48. Трупные пятна ярко-розового цвета.
49. Проникновение яда воздушным путем.
50. Большая концентрация карбоксигемоглобина в