Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) или герпесвирус человека 4 типа очень распространён в человеческой популяции. По статистике 90% людей являются его носителями. Первичное заражение чаще всего происходит еще в детстве, обычно в возрасте около года. У здоровых детей с нормальным иммунитетом заболевание протекает бессимптомно или с небольшими проявлениями, напоминающими простуду.

Серьёзную опасность вирус Эпштейн-Барра jgg представляет для детей и взрослых с ослабленным иммунитетом, так как способствует формированию опухолевых клеток в организме. В связи с тем, что болезнь является частым спутником иммунодефицитных состояний, некоторые его проявления считаются ранними симптомами СПИДа.

распространен повсеместно, причем периодически регистрируются вспышки заболевания, в основном у представителей подростковой группы. У старшей возрастной категории инфицированность вирусом практически не регистрируется (кроме ВИЧ-инфицированных).

Основная опасность ВЭБ в том, что однажды попадая в организм, он остается в нем на всю жизнь и провоцирует возникновение многих аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний.

Пути заражения

может передаваться разными путями, но все особенности его распространения так и не выяснены до конца. Основные пути передачи:

1. контактно-бытовой,
2. фекально-оральный,
3. воздушно-капельный,
4. трасфузионный

Например, ребенок может заразиться через игрушки, на которых осталась слюна носителя инфекции или при нарушении норм личной гигиены.

Взрослым вирус передается через поцелуи, при разговоре, кашле, чихании зараженного человека, находящегося рядом. Не исключается и трансфузионный путь передачи инфекции, то есть при переливании зараженной крови или ее компонентов.

Входными воротами для инфекции является слизистая носоглотки и рта, где и происходит размножение вируса. Исход первичного инфицирования будет зависеть от многих факторов - состояния иммунитета, наличия сопутствующих заболеваний, а также вирулентности возбудителя инфекции. Существует несколько вариантов первичного инфицирования:

1. При сильной иммунной защите происходит санация (уничтожение) вируса.
2. Заболевание протекает в бессимптомной (субклинической) форме.
3. Происходит манифестация болезни (инфекция проявляется в острой форме).
4. Развивается первично -латентая форма, при которой вирус размножается, а клинические симптомы отсутствуют.

Особенности строения вируса

Вирус Эпштейна-Барра jgg относится к семейству герпесвирусов, но , его ДНК гораздо сложнее и содержит больше генетической информации.

Капсид – внешняя оболочка вируса – достаточно плотная, и покрыта большим количеством гликопротеидов – веществ, которые позволяют вирусу прикрепляться к оболочке клетки и проникать сквозь неё. Благодаря этой особенности вирус Эпштейна-Барр обладает большой вирулентностью, т.е. способностью к заражению.

Несмотря на кажущуюся простоту строения вируса, он представляет собой довольно сложную конструкцию. В центре находится одноцепочечная ДНК, достаточно сложная для вируса, она окружена полисахаридной структурой, называемой капсидом, а сверху капсид покрыт ещё одной оболочкой, содержащей антигены, которые позволят вирусу внедряться.

Какие анализы подтверждают наличие вируса?

Анализ на вирус Эпштейна-Барра предполагает обнаружение в первую очередь вирусных антигенов (капсидный антиген VCA вируса Эпштейна-Барр, антигены ядра), выявления антител к ним.

С появлением методики ПЦР стало возможным определение вирусной ДНК. Возбудитель обнаруживается в слюне и биоптате тканей слюнных желёз, при развитии злокачественных новообразований – в их клетках.

Положительный результат анализа на вирус региструруется у большинства обследуемых. По статистическим подсчётам около 90% здоровых людей являются носителями вируса Эпштейна-Барра, при этом они никогда не выявляли у себя симптомы инфекционного мононуклеоза.

У больных ВИЧ-инфекцией, имеющих злокачественные новообразования полости рта, вирус обнаруживается всегда. Он относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, поражающим пациентов при значительном ослаблении иммунитета.

Антигены вируса Эпштейна-Барра jgg выявляются в слюне, реже – в крови и ещё реже – костном мозге пациентов. Наиболее распространённый способ заражения – при поцелуях. Дети часто заражаются им от матерей, когда мать целует ребёнка, поэтому во взрослом возрасте заражения уже не происходит.

В более редких случаях может произойти заражение вирусом при переливании крови или пересадке органов. В последнем случае вирус крайне опасен, поскольку после пересадки реципиент вынужден принимать препараты, снижающие иммунитет.

Симптоматика

Острая форма заболевания, вызываемая вирусом Эпштейна- Барра - это инфекционный мононуклеоз. Инкубационной период в среднем составляет от 5 до 20 дней. Симптомы этого заболевания неспецифичны, поэтому крайне высок процент диагностических ошибок.

Мононуклеоз проявляется повышенной температурой, проявлениями ангины, увеличением лифмоузлов, сыпью на теле. Иногда к этому присоединяются желтуха, нарушения пищеварения, отёк лица. Состояние пациента при острой форме мононуклеоза довольно тяжелое.

Основной признак острой инфекции - увеличение лимфатических узлов (шейных, подчелюстных, затылочных, подмышечных, над- и подключичных, бедренных, паховых). Их размер может достигать 2 см, консистенция на ощупь - тестоватая, узлы не спаяны между собой и окружающими тканями, отличаются умеренной или слабо выраженной болезненностью.

При этом кожные покровы над ними остаются без изменений. Максимальная выраженность этого процесса отмечается на 5- 7 сутки от начала болезни, к исходу 2- й недели лимфоузлы уменьшаются.

Одновременно с этим пациент ощущает слабость, недомогание, жалуется на боли в горле. Сначала температура тела повышается незначительно, но через несколько дней резко возрастает (до 39 - 40 °С) и сопровождается усилением симптомов интоксикации организма. Поражению подвергаются небные миндалины, отмечается наличие гноя на задней стенке глотки, возникает затруднение носового дыхания, голос становится гнусавым.

На кожных покровах часто появляется сыпь в форме папул или розеол. К поздним признакам относится увеличение селезенки, печени, может отмечаться потемнение мочи и легкая желтушность кожных покровов. В редких случаях при острой инфекции страдает нервная система, что проявляется симптомами менингоэнцефалита, серозного менингита, однако эти процессы заканчиваются полным регрессом очагов поражения.

При приёме антибиотиков симптоматика мононуклеоза усиливается, состояние пациента ухудшается, заболевание протекает дольше и тяжелее. У здоровых людей болезнь проходит сама в течение 2-3 недель даже без лечения. Рецидивов не возникает.

Иногда могут развиться осложнения, например, поражение черепных нервов. Этому очень способствует неправильное лечение, поэтому прежде чем принимать меры, необходимо точно диагностировать болезнь.

Хроническая форма вируса Эпштейна-Барра

При переходе инфекции в хроническую форму рецидивы болезни возникают периодически. Больной жалуется на высокую утомляемость, снижение работоспособности, повышенную потливость, нарушение носового дыхания, суставные и мышечные боли.

Регулярно появляются головные боли, болезненные ощущения в области правого подреберья, нарушается сон, снижается концентрация внимания, начинаются проблемы с памятью.

Нередки расстройства психики, выражающиеся в высокой эмоциональной лабильности, либо в депрессивных состояниях. Иногда хронические формы ВЭБ осложняются присоединением грибковой или бактериальной инфекции, воспалительными заболеваниями пищеварительного тракта, дыхательной системы, увеличением размеров печени и селезенки.

Лимфома Беркитта и другие болезни, вызванные вирусом

Лимфома Беркитта – это злокачественная опухоль, поражающая лимфоузлы, окружающие полость рта. В своё время именно благодаря этой патологии и был открыт вирус Эпштейна-Барр (Epstein - Barr virus ). Заболевание проявляется у детей младшего школьного возраста, имеющих серьёзные нарушения иммунитета, в том числе рождённых с ВИЧ-инфекцией. Лимфома довольно быстро приводит к летальному исходу.

Вирус вызывает и другие заболевания – пролиферативный синдром, от которого часто погибают дети ВИЧ-инфицированных матерей, волосатую лейкоплакию рта – один из ранних симптомов ВИЧ-инфекции и другие злокачественные новообразования. Следует подчеркнуть, что опасность вирус представляет только в сочетании с иммунодефицитом, у здоровых людей его носительство протекает бессимптомно.

Диагностика

При развитии мононуклеоза правильной диагностике отводится большое значение, поскольку лечение неверно подобранными препаратами, например, антибиотиками, может усугубить течение болезни и привести к развитию осложнений. Клиническая картина болезни неспецифична, поэтому поставить диагноз без лабораторного подтверждения невозможно.

Серологические исследования – это определение IgM к вирусу в крови. Этот класс иммуноглобулинов отвечает за срочный ответ на появление антигена в виде острой воспалительной реакции. Высокий титр этих антител показывает, что заражение вирусом произошло недавно, и сразу же привело к развитию мононуклеоза. Снижение титра IgM говорит о переходе воспаления в хроническую стадию.

IgG к вирусу Эпштейна-Барр присутствуют у всех здоровых носителей. Их обнаружение говорит о том, что вирус присутствует в организме давно, острого воспаления, вызванного им, нет, и к нему сформирован устойчивый нестерильный иммунитет.

Проще говоря, наличие IgG говорит о том, что иммунная система держит вирус в рамках, не позволяя ему стать причиной заболеваний. При злокачественных новообразованиях титр этого вида иммуноглобулинов постепенно снижается. На последних стадиях мононуклеоза, напротив, повышается.

Специфические и неспецифические антитела к вирусу Эпштейна-Барр определяются методом иммуноферментного анализа крови. Этот же метод позволяет выявить капсидный и ядерный антиген вируса. Данные методы используются при диагностике инфекционного мононуклеоза, а также для оценки эффективности лечения при злокачественных новообразованиях.

Существуют более современные способы обнаружения вируса, которые получили название прямых, поскольку выявляют непосредственно самого возбудителя. Это культуральный метод и ПЦР.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявить вирусный геном в исследуемом материале. Существует два основных метода – качественный и количественный. Качественное определение позволяет выявить факт наличия или отсутствия вируса, что в большинстве случаев не является ценным диагностическим критерием.

Количественное определение – это выявление вирусной нагрузки, которое необходимо для контроля эффективности лечения. Как правило, оба данных метода важны при диагностике злокачественных опухолей.

Культуральный метод – это выращивание вирусных частиц на колонии клеток человека. Чаще всего это нервные клетки или опухолевые клетки больных лимфомой Беркетта или лейкемией.

Метод достаточно дорог, но позволяет совершенно однозначно выявить наличие вируса и определить природу злокачественного новообразования. Рост колонии вирусов требует довольно большого времени, поэтому данный метод используется для диагностики злокачественных опухолей, а также при подборе доноров при трансплантации.

Лечение

Как все представители семейства герпесвирусов, полностью устранить вирус Эпштейна-Барра у детей и взрослых невозможно. У здоровых людей лечение не требуется – иммунная система подавляет избыточную активность вируса, поэтому достаточно здорового образа жизни, правильного питания и своевременных осмотров у врача, чтобы избегать проявлений болезни.

Специфических мер терапии не существует, после подтверждения диагноза больной должен наблюдаться у врача- инфекциониста или онколога (при наличии новообразований). Больному назначают:

1. противовирусные препараты (Ацикловир, Валтрекс),
2. витаминные комплексы,
3. интерфероны,
4. противоаллергические средства (Зиртек, Кларитин),
5. иммуноглобулины (внутривенно).

Для поддержания работы печени и пищеварительной системы применяют гепатопротекторы, энтеросорбенты, пробиотики.

Лечение инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV, требует постельного режима, симптоматических мер лечения при ангине и температуре. Противовирусные препараты взрослым назначают при значительном ухудшении самочувствия, детям – в обязательном порядке. Используются следующие препараты:

• Циклоферон,
• Арбидол,
• человеческий иммуноглобулин

Длительность лечения во многом зависит от тяжести и формы заболевания, наличия сопутствующих патологий. В среднем курс терапии занимает от 2-х недель до нескольких месяцев. Всех больные с инфекционным мононуклеозом госпитализируют в стационар, где помимо медикаментозной терапии больному назначают покой и специальную диету.

Посмотрите видео, где Малышева подробно рассказывает об опасности вируса Эпштейна-барра jgg, о его симптоматике и лечении:

Вирус имени Эпштейна и Барра один из разновидностей вируса герпеса. Данный вирус относится к герпетическим инфекциям четвертого типа. Структура вируса, клиническая картина заражения и множество других нюансов при заражении этим типом вируса имеют сильную схожесть с другим типом инфекции. Инфекция ответственна за образование на теле больного различных опухолей. При заражении вирус никак не проявляет себя, до того момента, как защитные функции организма не будут значительно снижены. Давайте рассмотрим, как лечить вирус Эпштейна Барра у взрослых, симптомы заболевания и другие нюансы, связанные с герпесом.

Вирус Эпштейн-Барра относится к семейству герпесвирусов

Рассматривать вирус Эпштейна Барра что это такое и как он влияет на организм нужно именно с характера инфекции. Вирусу дано название в честь его первооткрывателей М. Эпштейна и И. Барра. Довольно часто в медицине для обозначения четвертого типа вируса герпеса используются сокращения «ВЭП» или «вирус ЭП».

Сама инфекция имеет несколько ключевых отличий от других инфекционных болезней на фоне активности герпеса . Так, активность патологии приводит не к гибели пораженных клеток, а к размножению и увеличению поврежденных тканей. Именно на этом фоне и появляются новообразования. Для описания этого процесса специалисты используют термин «пролиферация», что означает патологическое разрастание.

Сам вирус, попадая в организм, стремится занять не участки нервной системы, а клетки, которые являются частью иммунной системы. Специалисты отмечают высокую способность вируса к постоянной трансформации. Так, при вторичном инфицировании организма, на него уже не действуют антитела, что были выработаны при первом заражении.

Как проявляет себя вирус

Острая форма заболевания имеет сходство с гриппом и простудными болезнями. Начало активности инфекции сопровождается воспалительными процессами, на фоне которых отмечаются появление чувства сильной усталости, быстрая утомляемость и появление новообразований на человеческом теле. Специалисты отмечают, что в зависимости от участков тела, на которых образуется опухоль, изменяется клиническая картина болезни.

Помимо этого, в развитии заболевания огромную роль играет географическое расположение. Так, один и тот же вирус герпеса, в одних странах может стать причиной онкологических заболеваний носоглотки, в других рака почек и яичников. Европейские ученые в своих научных трудах говорят о том, что в странах Европы и США на фоне заболевания наблюдаются сильное увеличение температуры тела и значительные увеличения объемов внутренних органов.

По статистике 90% людей в старшем детском возрасте и после 40 лет «знакомы» с вирусом Эпштейна-Барр

Способы распространения болезни

К сожалению, специалисты из области медицины знают далеко не все об этом типе вируса. Сегодня основываясь на результатах многолетних исследований можно сказать, что заразиться вирусом очень легко. Заболевание может передаться следующими путями:

• через плаценту;
• при половом акте;
• через контакт с зараженным или предметами его обихода;
• воздушно-капельным путем.

Передача инфекции воздушно-капельным путем может произойти только в том случае, когда болезнь находится в острой стадии. На данном этапе у больного наблюдаются многие симптомы «простуды». При чихании и кашле микрочастицы попадают в окружающее пространство в составе слюны и слизи, выделяющейся носоглоткой.

После того как исчезнут симптомы вируса, болезнь может быть передана через рукопожатие, использование одной посуды, во время поцелуев и полового акта . Сам вирус в течение длительного времени остается активным в лимфе и тех железах, что отвечают за выработку слюны.

Человек, перенесший ВЭБ, около двух лет остается опасен для окружающих.

С течением времени активность вируса снижается и риск, связанный с распространением болезни, идет на спад. По данным ВОЗ, среди всех людей, перенесших эту болезнь, около тридцати процентов людей остаются носителями активного вируса до конца своей жизни. У остальных иммунная система подавляет активность инфекции, но частицы герпеса по-прежнему остаются в организме. В такой ситуации заболевание может передаться во время беременности будущему ребенку. Также распространение инфекции может произойти во время процедуры переливания крови.

Как происходит заражение

Давайте рассмотрим, как ведет себя герпес Эпштейна Барра, попадая в организм. Проникновение инфекции в организм происходит через слизистую оболочку органов дыхания. После того как вирус преодолевает слизистую, он попадает в лимфы, откуда распространяется в бета-лимфоциты и кровоток.

Заболевание проявляет себя двойственно. Во время старта патологии наблюдается смерть части патогенных клеток. Другая половина патогенов начинает усиленно размножаться, что становится причиной появления первых симптомов заболевания. Во время острой формы заболевания большинство зараженных клеток погибает, а при хронической - наблюдается постоянный процесс деления, что приводит к появлению различных новообразований. Чаще всего наросты на коже человека появляются при сильном снижении качества работы иммунной системы.

Во время первичного инфицирования, патология никак себя не проявляет. Появление первых симптомов наблюдается в течение нескольких недель. Острая форма заболевания говорит о проблемах с иммунной системой . Активность герпеса четвертого типа, может проявляться при других заболеваниях, имеющих сильное влияние на организм человека.

По результатам статистики до 60% детей и практически 100% взрослых заражены данным вирусом

Симптоматика

Острую форму болезни довольно сложно диагностировать, так как она имеет схожесть со многими болезнями простудного характера. Симптомы вирусной инфекции Эпштейна Барра на языке специалистов именуются острым инфекционным мононуклеозом. Под этим термином скрывается определенный набор симптомов, который наблюдается при различных болезнях инфекционного характера. При такой клинической картине, провести точную диагностику довольно сложно, но специалист способен выявить наличие герпеса.

Во время болезни, у зараженного могут появиться симптомы, напоминающие ангину, гепатит и некоторые виды аллергии. Новообразованная сыпь может увеличиваться в размерах при использовании лекарств, относящихся к группе пенициллина. Применение антибиотиков не гарантирует нужного результата и может обернуться появлением осложнений.

До двадцать первого века эту болезнь называли необычной лихорадкой, во время протекания которой увеличивают свои размеры лимфы и печень, а также наблюдаются воспалительные процессы в ротовой полости. Сегодня данную патологию обозначают термином ВЭП или как инфекционный мононуклеоз.

Во время развития патологии, где в роли возбудителя выступает вирус Эпштейна Барра, симптомы у взрослых пациентов наблюдаются следующие:

1. Снижение работоспособности, появление высокой температуры и насморка, увеличение лимфоузлов.
2. Увеличение размеров печени и селезенки, появление боли в области левого бока, желтизна кожных покровов и слизистой оболочки глаз.
3. Появление боли в горле, покраснения и воспалительные процессы.
4. Сильная слабость, повышенное потоотделение, боль в мышцах и суставах.
5. Отдышка, кашель.
6. Приступы мигрени и головокружений, беспокойный сон, проблемы с концентрацией и памятью.
7. Депрессия.

При хронической форме заболевания, на фоне активности вируса могут наблюдаться болезни, имеющие бактериальный, вирусный и грибковый характер. В такой ситуации пациент постоянно страдает от сезонных простуд, проблем с работой органов желудочно-кишечного тракта и различных форм сыпи. В отдельных случаях могут наблюдаться симптомы аутоиммунных болезней в виде суставной боли, красной волчанки и воспалительных процессов в слюнной и слезной железах. Стоит отметить, что приблизительно в пяти процентах случаев, хроническая форма ВЭП может стать причиной появления рака.

Диагностические меры

Так как болезнь имеет сходство со многими заболеваниями простудного, инфекционного и бактериологического характера, для постановки точного диагноза понадобится проведение ряда лабораторных исследований. Для этих целей производится забор мочи, слюны и крови пациента.

Кровь изучают при помощи процедуры иммуноферментного анализа, для того, чтобы определить наличие антител. Обычно в составе крови зараженного имеются иммуноглобулины, относящиеся к группам «M» и «G». Первая группа отвечает за первичное инфицирование и старт патологических процессов. Вторая группа - образована в организме для того, чтобы контролировать герпес. Наличие этих антител позволяет выявить не только заболевания, но и установить точные сроки, когда произошло заражение.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия

При исследовании состава слюны, проводится процедура ПРЦ. Во время этой процедуры с помощью специального оборудования, состав жидкости изучается на наличие ДНК инфекции. С помощью проведения такого анализа можно с точностью диагностировать различные заболевания, где в роли возбудителя выступает герпес. Но, в случае с диагностикой герпеса, относящегося к четвертому типу, проведение анализа дает необходимый результат только в семидесяти процентах случаев. Это можно объяснить тем, что вирус может не находиться в составе слюны и других биологических жидкостях. В большинстве случаев, данный анализ используется как тест-подтверждение о наличии патологии.

Методы лечения

Особое лечение вируса Эпштейна Барра у взрослых необходимо в том случае, когда качество иммунитета сильно снижено. В других обстоятельствах используется комплексная терапия, направленная на снижение активности вируса, а также нормализацию и стимуляцию иммунитета. Помимо этого, требуется создать идеальные условия, для того чтобы организм сам справился с болезнью. Для этих целей используются препараты, относящиеся к группе модуляторов и иммуностимуляторов. Чаще всего назначаются медикаменты, имеющие в своем составе интерферон. К таким лекарствам относятся «Интерферон-Альфа» и «Реаферон».

В роли дополнительных средств терапии выступают медикаменты, которые позволяют остановить распространение инфекции. В роли активных веществ в этой группе медикаментов выступают валацикловир, фамцикловир, фоскарнет и ганцикловир. Специалисты рекомендуют использовать растворы для инъекций «Валтрекс», «Фамфир» «Цимевен», в составе которых имеются необходимые компоненты. Длительность использования этих лекарственных средств составляет две недели.

Отдельно бы хотелось отметить, что эффективность применения ацикловира и валацикловира находятся под большим вопросом. Несмотря на то что медики часто рекомендуют использование подобных средств, вопрос взаимодействия этой лекарственной группы с ВЭБ почти не изучен. Помимо этого, каждый из перечисленных медикаментов имеет достаточно внушительный список побочных эффектов и противопоказаний. Перед тем как приступить к их применению, рекомендуется провести полную диагностику организма.

При острой инфекции вируса Эпштейна-Барр редко страдает нервная система

Во время стационарного лечения используются медикаменты, относящиеся к группе гормонов. Для устранения воспалительных процессов используются кортикостероиды. Они позволяют блокировать воспаление, но не эффективны перед самой инфекцией. Для увеличения качества работы иммунной системы используются внутривенные инъекции иммуноглобулинов. Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, врачи назначают тимические гормоны.

В том случае, когда анализы говорят о низком содержании антител, можно обойтись общеукрепляющей терапией. Для этого используются различные витамины и сорбенты. Такая терапия позволяет поддерживать нормальную работу иммунной системы и не дать вирусу активироваться. Подобные методы используются в лечении многих видах патологий. Кроме того, данный вид терапии не имеет противопоказаний и побочных действий.

Хроническая форма ВЭП не поддается лечению. Частые болезни простудного характера, воспалительные процессы приводят к сильному снижению иммунитета. Все меры лечения должны быть направлены именно на укрепление защитных функций организма. При таком диагнозе, человек должен уделять повышенное внимание своему здоровью и принимать все меры для профилактики инфекционных заболеваний.

Про вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) многие из нас не слышали, а между тем он считается одним из самых распространенных человеческих вирусов. Более 90 % взрослых людей в мире и около 50 % детей до 5 лет не только сталкивались с этой инфекцией, но и являются носителями и потенциальными источниками, т. к. однажды попав в организм, вирус остается в нем на всю жизнь.

После инфицирования ЭБВ не спешит себя обнаруживать и часто живет в организме в неактивной форме. Однако при определенных обстоятельствах он может вызывать различные заболевания, в том числе онкологические.

Историческая справка

Вирус Эпштейна-Барр впервые описан в 1964 году английскими учеными – вирусологом Майклом Эпштейном и его ассистенткой Ивонной Барр.

Эпштейн обнаружил неизвестный вирус в клетках опухоли , образец которой отправил ему коллега – хирург Дэнис Беркитт.

Во время работы в экваториальной Африке Беркитт заинтересовался специфическим местным онкологическим заболеванием, которое возникало преимущественно у детей до 7 лет (позже эта болезнь стала известна, как лимфома Беркитта). Новый вирус был назван в честь первооткрывателей.

Вирус Эпштейна-Барр относится к герпесвирусам 4-го типа. Внешне это сферический капсид, внутри которого находится двухцепочечная ДНК.

Поверхность капсида снабжена множеством гликопротеидов, за счет которых вирус легко прикрепляется к клетке. Клетками-мишенями для него служат В-лимфоциты. Затем происходит внедрение вирусной ДНК в здоровую клетку и дальнейшее размножение в ней вируса.

Гибели клеток не происходит (как при воздействии других герпесвирусов), а запускается их пролиферация, т. е. размножение зараженных клеток. Такой механизм инфицирования обеспечивает высокую вирулентность ЭБВ.

Причины возникновения инфекции, чем опасна

Заражение вирусом Эпштейна-Барр чаще всего происходит в раннем детском или подростковом возрасте. Основная группа риска – это дети от 1 года , т. к. в первый год жизни малыш хорошо защищен материнскими антителами, позже материнский иммунитет ослабевает, и ребенок становится уязвим, плюс дети после года начинают больше общаться с окружающими.

После заражения вирус существует в организме человека на протяжении всей жизни в виде латентной (скрытой) инфекции.

Источник инфицирования – больной человек не только с активной, но и с бессимптомными и стертыми формами заболевания.

Основные пути передачи:

• контактный : при поцелуях – самый частый путь заражения;
• воздушно-капельный : при кашле и чихании;
• контактно-бытовой : возможно инфицирование маленьких детей через игрушки, на которые попадает слюна.

Также возможны:

• трансфузионный (при переливании крови);
• трансплантационный (при пересадке костного мозга).

Для инфицирования вирусом Эпштейна-Барр необходим достаточно тесный контакт , т. к. наибольшее количество его выделяется со слюной. Поэтому самым частым заболеванием, вызываемым вирусом, является инфекционный мононуклеоз, или «болезнь поцелуев».

При исследовании материала больных установлено, что ЭБВ может выделяться во внешнюю среду минимум в течение 3 месяцев после болезни, а иногда и до 1,5 лет.

Опасность вируса Эпштейна-Барр в том, что он после инфицирования сохраняется в организме на всю жизнь и при определенных условиях (например, при иммунодефиците) может вызывать множество далеко не безобидных заболеваний, часть из которых - онкологические:

Классификация

Общепринятой классификации ЭБВ инфекции не разработано. Условно разделяют по следующим признакам:

• По периоду возникновения: врожденная или приобретенная.

  Установлено, что Эпштейн-Барр способен передаваться от матери ребенку (при условии первичного заражения во время беременности).

• По форме заболевания: типичная (проявление инфекции в виде инфекционного мононуклеоза), атипичная – стертая, бессимптомная или висцеральная.
• По тяжести процесса: легкая, средней степени тяжести, тяжелая.
• По фазе: активная, неактивная.

Симптоматика

Первичное инфицирование часто происходит бессимптомно , особенно в младшем детском возрасте (до 5 лет). В период заражения у детей могут возникать неспецифические симптомы вируса Эпштейна-Барр, характерные для других болезней:

Заподозрить ЭБВ инфекцию в организме очень трудно , тем более в детском возрасте, поэтому часто первичное инфицирование остается незамеченным.

У детей школьного и подросткового возраста, а иногда и у маленьких детей Эпштейн-Барр при первичном инфицировании может вызывать специфическое заболевание – инфекционный мононуклеоз. Другие его названия – железистая лихорадка, болезнь поцелуев, болезнь Филатова.

Симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барр у детей:

• Лихорадка : часто заболевание начинается с резкого повышения температуры, которая достигает своего максимума на 2-4 день (достигает 38-40 °С) и держится около 4-7 дней. Далее может сохраняться невысокая температура (до 37,5 °С) в течение 3-4 недель.
• Интоксикация : как и при других заболеваниях – слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах и т. д.
• Воспаление лимфатических узлов : поражаются преимущественно заднешейные лимфоузлы, они увеличиваются, становятся болезненными на ощупь.
• : заложенность носа без насморка, затрудненное носовое дыхание, гнусавость, храпящее дыхание во время сна.
• Характерная особенность – отсутствие эффекта при применении сосудосуживающих капель для носа.
• Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия).
• Сыпь на фоне приема некоторых антибактериальных препаратов.
• Существует атипичная форма заболевания , при которой выражены только некоторые из основных симптомов.

Исход инфекционного мононуклеоза:

• выздоровление с формированием пожизненного носительства вируса без клинических проявлений;
• формирование хронической формы болезни.

Как распознать болезнь

Грудные дети: труднее всего распознать наличие ЭБВ инфекции у детей до 2 лет, которые еще не могут рассказать, что их беспокоит. Проявления заболевания легко спутать с острой вирусной инфекцией . В данном случае родителей должны насторожить:

• длительное протекание вирусной инфекции, плохо поддающееся лечению;
• храп (или хрюканье) во сне;
• увеличение заднешейных лимфоузлов (если удается определить на ощупь).

У детей дошкольного возраста, кроме указанных симптомов, поводом для обследования могут служить частые ангины, постоянная усталость, плохой аппетит .

Школьники уже достаточно хорошо могут объяснить, что их беспокоит, но их жалобы также будут связаны с перечисленными проявлениями.

При обнаружении признаков ЭБВИ у детей любого возраста не следует заниматься самолечением, т. к. диагноз сможет поставить только врач на основании лабораторных данных.

Обратиться можно к участковому педиатру, который после осмотра и анализа симптомов или назначит лечение или направит на госпитализацию в инфекционный стационар.

Специфической первой помощи ребенку также не требуется, кроме лечения имеющихся симптомов.

Каковы причины возникновения конъюнктивита у ребенка, возможно ли его лечение в домашних условиях? .

Диагностика

Для установления инфицирования вирусом Эпштейна-Барр используют лабораторные методы исследования:

• : лимфомоноцитоз или моноцитоз на фоне лимфопении, тромбоцитоз, анемия (), характерно обнаружение атипичных мононуклеаров от 10 % и выше.

  Атипичные мононуклеары (вироциты) - это видоизмененные лимфоциты, имеющие сходство с моноцитами.

  Появляются в крови для борьбы с вирусной инфекцией. Для дополнительной диагностики атипичных мононуклеаров используется метод концентрации лейкоцитов.

• : повышение АЛТ, АСТ, билирубина и щелочной фосфатазы.

Специфическая лабораторная диагностика:

• Гетерофильный тест: определение в сыворотке крови больного гетерофильных антител. Характерно для большинства больных ЭБВИ. Гетерофильные антитела – это аутоантитела, которые синтезируются В-лимфоцитами, зараженными вирусом.

  Являются IgM антителами, появляются в крови в начале заболевания, количество их повышается первые 3-4 недели после инфицирования, а потом начинает плавно снижаться. Возможны ложноположительные результаты при гепатитах, лимфомах, лейкозах и т. д.

• Иммуноферментный анализ (ИФА): определение специфических антител IgM и IgG к антигенам вируса.
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР): выявление ДНК вируса для определения стадии инфекционного процесса и его активности. Материал для исследования – слюна, рото- или носоглоточная слизь, кровь, спинномозговая жидкость, .

  Особенно информативно исследование для определения вируса у детей до 3 лет, т. к. у них еще могут быть не сформированы антитела, серодиагностика затруднена. ПЦР - высокоточный метод, практически не дает ложноположительных результатов.

• Иммунограмма: исследование иммунного статуса. Присутствие вируса в организме больного может вызывать как активизацию иммунной системы, так и ее угнетение, что будет подтверждаться соответствующими показателями.

Методы и схемы лечения

Больные с острой формой ЭБВ инфекции подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Прежде всего, это касается маленьких детей. При протекании заболевания в легкой форме лечение может проводиться амбулаторно.

Терапия ЭБВИ - специфическая и симптоматическая.

Специфическая терапия направлена на борьбу с вирусом:

Особенности специфической терапии: лечение должен назначать врач, т. к. только специалист сможет индивидуально подобрать нужные препараты и их дозировки.

Также врач после основного курса назначит поддерживающее лечение. Комбинации препаратов подбирают с осторожностью.

Симптоматическая терапия – для устранения симптомов болезни:

Прогноз и меры профилактики

Прогноз острой ЭБВ инфекции обычно благоприятный. Заболевание чаще всего приводит к выздоровлению . В редких случаях возможно формирование хронических форм болезни или возникновение осложнений.

Осложняться ЭБВИ может, например, перитонзиллитами, дыхательной или печеночной недостаточностью, гепатитами, возможен разрыв селезенки в 1 % случаев.

Некоторые онкологические заболевания (лимфогранулематоз или лимфома Беркитта), ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барр, сегодня также успешно поддаются лечению.

В этом видео на ваши вопросы о вирусе Эпштейна-Барр у детей ответит доктор Комаровский:

Специфической профилактики ЭБВ, т. е. вакцинации, не существует. Поэтому все профилактические мероприятия направлены на повышение иммунитета.

Вконтакте

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
• развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
• онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

• Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

• , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
• аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
• иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
• аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
• глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

• Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

• Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

• Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
• Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

• ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
• Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
• Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
• Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Вирус Эпштейна-Барр относится к герпевирусам, которые, попадая в организм человека, пожизненно персистируют в нём, провоцируя развития различных аутоиммунных и лимфопролиферативных патологий. Люди заражаются данным вирусом ещё в детском возрасте – согласно статистике, до 90% взрослого населения являются его носителями, причём 50% из них могут быть заразными для окружающих.

То есть получается, что подхватить вирус Эпштейна-Барр может каждый человек, но вот заболевают не все, а только люди со слабой иммунной системой. Или же носитель вируса может длительное время не болеть, а в определённом случае, когда иммунитет даёт сбой, болезнь может проявиться.

Причины

Передаётся вирус Эпштейна-Барр различными путями, но самый распространённый – через слюну. У детей заражение происходит:

• через игрушки, загрязнённые слюной носителя;
• при внутривенных инъекциях;
• аэрозольным путём - во время попадания слюны заражённого ребёнка на здорового (например, при кашле, чихании и т. д.).

Взрослые чаще всего заражаются этим вирусом через слюну при поцелуях, именно поэтому патология, вызванная данным патогеном, называемая инфекционный мононуклеоз, называется «болезнью поцелуев». Существуют и другие пути передачи вируса среди детей и взрослых. Это фекально-оральный, контактно-бытовой и трансплантационный. Одним словом, подхватить вирус Эпштейна-Барр можно как в детском садике и школе, так и в маршрутке, на улице, на вечеринке, где большое скопление народа и т. д.

Попадая на кожу или слизистые детей и взрослых, вирус начинает активно размножаться, после чего проникает в лимфоток и кровоток и разносится по организму. Основная цель вирусных варионов – клонирование иммунных клеток, что приводит к их чрезмерному разрастанию и заполнению ими лимфоузлов. Именно поэтому при активности вируса Эпштейна-Барр в организме у детей и взрослых увеличиваются лимфоузлы.

Как уже было сказано выше, попадание патогена в организм ещё не гарантирует развитие заболевания. Поэтому предрасполагающим фактором к возникновению патологии является снижение иммунитета, которое может возникать вследствие:

• переохлаждения организма;
• частого приёма антибиотиков;
• частых простудных заболеваний;
• регулярных стрессов и нервных перенапряжений и т. д.

Отдельно следует сказать о тяжести течения данной вирусной патологии у людей с , поскольку у них очень низкий иммунитет, и вирус в их организмах способен вызывать тяжёлые осложнения и серьёзные патологии.

Симптомы

Само по себе вирусоносительство бессимптомное, поэтому время, когда вирус Эпштейна-Барр попал в организм, установить невозможно. Однако есть одно заболевание, которым проявляется данный вирус – это . И оно уже имеет определённые симптомы, позволяющие диагностировать вирус в организме человека.

Обычно болезнь можно встретить у детей, а взрослые болеют этим заболеванием редко. Скрытый период болезни может составлять 1,5 месяца, после чего появляются первые симптомы:

• гиперемия миндалин;
• увеличение затылочных, околоушных и шейных лимфоузлов;
• лихорадка;
• озноб;
• боль в горле;
• ухудшение общего самочувствия.

То есть первые симптомы похожи на , и это затрудняет постановку диагноза у детей. В то же время анализ на вирус даёт возможность правильно поставить диагноз, поэтому у детей с подозрениями на инфекционный мононуклеоз всегда берут кровь и посев из глотки на анализ.

Если лечение не начато в этот период, появляются другие симптомы, характерные инфекционному мононуклеозу. Это такие симптомы как:

• характерная сыпь;
• увеличение селезёнки;
• увеличение печени;
• периорбитальный отёк;
• нарушение пищеварения;

В тяжёлых случаях лимфоузлы воспаляются по всему телу, а при атипичном течении заболевания симптомы могут либо быть невыраженными, либо, наоборот, выражаться в гипертрофированной форме.

Обычно симптомы инфекционного мононуклеоза у детей стихают через 3–4 недели после начала заболевания и повторно этой болезнью в детском и взрослом возрасте люди не болеют. Иногда у детей заболевание проходит в лёгкой форме, без выраженной симптоматики, поэтому им даже не проводится анализ, подтверждающий мононуклеоз и, вырастая, они не знают, что являются носителями вируса.

Иногда у детей развиваются на фоне инфекционного мононуклеоза тяжёлые осложнения. Основными осложнениями, которые встречаются у детей, являются и . Также может на фоне заболевания развиться:

• синдром Белла;
• аутоиммунная ;

Следует сказать, что не только инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр, но и некоторые другие патологии, например:

• пролиферативный синдром (особенно у больных иммунодефицитом);
• волосатую рта (опять-таки у ВИЧ-инфицированных людей);
• злокачественные новообразования, в частности и другие.

Существует теория, что данный вирус ответственен и за появление многих злокачественных опухолей в организме, даже если в них он не диагностируется.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо проведение анализа на IgM – положительный результат свидетельствует об активности вируса в организме. Если вирус в организме детей или взрослых находится в неактивном состоянии, после перенесённого заболевания, анализ на IgG показывает положительную реакцию.

Также для диагностики используется полимеразная цепная реакция и культурный метод.

Лечение

Так как вирус передаётся различными путями, защититься от заражения им невозможно. Невозможно и полностью вылечить человека – можно лишь держать вирус под контролем, не позволяя ему активизироваться. Поэтому лечение заключается, прежде всего, в поддержании на высоком уровне защитных сил организма. Причём это важно и для детей, и для взрослых. Обычно назначают препараты интерферонового ряда в индивидуальных дозировках, которые назначает доктор.

Если же у детей обнаруживается инфекционный мононуклеоз, лечение будет специфическим, и оно должно заключаться в приёме противовирусных препаратов, таких как Зовиракс и Ацикловир. Дозировку препарата для детей и взрослых устанавливает врач, в зависимости от тяжести течения патологии. Лечение должно быть комплексным и включать в себя иммуномодуляторы последнего поколения, витамины С, В, Р, антигистаминные препараты. Если же присоединяется бактериальная инфекция, что бывает в случае возникновения осложнений, прописывают антибиотики.