Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг. Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Дата публикации статьи: 05.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало. Это влияет на функционирование правого желудочка, приводит к формированию застоя крови, в дальнейшем к развитию систолических нарушений, перегрузке предсердий, ХСН.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Типы	Краткое определение
Гипертрофический тип (диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа)	Начальная стадия, часто выявляемая у пациентов на ранних стадиях гипертонии. Характерно незначительное нарушение расслабления мышц левого желудочка.
Псевдонормальный тип	Выявляют у больных с более серьезными нарушениями работы сердца. Расслабление мышц ухудшается, давление в левом предсердии нарастает, левый желудочек наполняется кровью за счет разницы давления.
Рестриктивный тип	Самая тяжелая (терминальная) стадия диастолической дисфункции. Наполняемость левого желудочка плохая из-за избыточной жесткости и снижения эластичности его стенок.

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

• пожилой возраст;
• артериальная гипертензия;
• избыточный вес;
• хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
• острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Причины патологии

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

• патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
• констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
• амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
• постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

Основные группы препаратов	Действие
Бета-адреноблокаторы	Нормализуют артериальное давление, урежают сердечные сокращения, предотвращают прогрессирование гипертрофии миокарда, улучшают питание сердечной ткани.
Антагонисты кальция	Положительно влияют на диастолу: уменьшение кальция в клетках сердечной мышцы облегчает расслабление миокарда.
Ингибиторы АПФ	Снижают А/Д, расслабляют стенки сосудов сердца, улучшают эластичность миокарда, благоприятно влияют на прогноз, качество и продолжительность жизни пациентов.
Сартаны	Схожие действия с иАПФ.
Диуретики	Корректируют водный баланс за счет выведения излишков жидкости, устраняют отеки, уменьшают одышку. Вкупе с антигипертензивными средствами нормализуют А/Д, облегчают все проявления сердечной недостаточности.
Нитраты	Используют в качестве вспомогательной терапии при ИБС, стенокардии.
Сердечные гликозиды	Серьезные препараты, применяемые под контролем врача. Уменьшают количество и увеличивают силу сокращений сердца.

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Систолическая дисфункция левого желудочка

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда - это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения - (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е. от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

До настоящего времени определение этого показателя остается весьма актуальной проблемой. Несмотря на то что предложено много способов определения данного индекса, поиски новых методов клинической оценки сократимости миокарда в основном левого желудочка продолжаются. Обычно индекс dp/dt макс, определяют с помощью катетеризации полостей, в т.ч. желудочков сердца При отсутствии возможности катетеризации сердца рассчитывают среднюю скорость повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения с помощью других методов. Например, принимая во внимание то обстоятельство, что конечно-изометрическое внутрижелудочковое давление практически равно диастолическому в аорте, можно обойтись без катетеризации, рассчитывая индекс по формуле:

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. - диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. - длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД - 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя. Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. - диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. - длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем». Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки - это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО. Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е. снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D). Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е. диастолический объем остается на прежнем уровне: ((Ь-а) примерно равно (В-A)), то УО немедленно восстановится и будет поддерживаться на таком уровне: разница с - d примерно равна разнице С - D.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана. Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы. Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са++, что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов. Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа - рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

Причины систолической дисфункции

Наиболее частыми причинами развития систолической дисфункции являются:

1. Коронарная недостаточность.

2. Миокардиты:

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма - вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma ) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии. Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

1 типа - что это за заболевание, и как его следует лечить? Ответ на заданный вопрос мы дадим в материалах представленной статьи. Кроме того, вы узнаете о том, почему такое патологическое состояние возникает, и по каким явным признакам его можно опознать.

Общая информация

Прежде чем ответить на вопрос о том, почему возникает диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа, следует выяснить, что представляет собой данный орган.

Левым желудочком называют одну из 4-ех человека. Именно в нем берет свое начало которое обеспечивает непрерывный поток крови в организме.

Что за болезнь?

Диастолической дисфункцией представленной части сердца называют значительное понижение ее способности перегонять кровь в свою полость из легочной артерии. Другими словами, такое патологическое состояние приводит к невозможности обеспечения нормального кровообращения.

Таким образом, диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа представляет собой тяжелое заболевание сердца, которое характеризуется недостаточной способностью упомянутой части органа к расслаблению в период диастолы. Следует особо отметить, что он может занимать примерно 0,4 секунды. Этого времени бывает вполне достаточно для того, чтобы полностью восстановить тонус, а также энергетическую наполненность сердечной мышцы.

Чем опасно заболевание?

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа вызывается падением фракции изгнания, что в дальнейшем приводит к заметному снижению ударного объема. Чтобы не допустить застоя крови в легких и компенсировать дилатацию, начинается увеличение желудочка. Если такая защитная реакция организма не последует, то появляется явная угроза легочной гипертензии (повторной), а также значительно возрастает нагрузка на другой желудочек (правый), что впоследствии приводит к уменьшению его объема. В результате в нем может возникнуть венозная гиперемия. Если имеет место острая дисфункция, то легко развивается отек легких.

Вероятные причины возникновения

Почему может развиться диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа? Причины данного явления кроются в следующем:

• гипертонические патологии;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инфильтративные (периодические) поражения сердца (то есть, инфаркты, ИБС, хроническая гипертензия (артериальная), а также гипертрофия отдельных сердечных сегментов, которые находятся вне зоны дилатации и истончения).

Признаки отклонения

Такое состояние очень часто приводит к развитию вторичных легочных артериальной и венозной гипертензии. Это патологическое состояние может проявляться в следующем:

• постоянный кашель (нередко приступообразный);
• ночное диспноэ (пароксизмальное);
• одышка.

По каким еще признакам определяется 1 типа? Симптомы такого отклонения могут большое количество время никак себя не проявлять. Однако с развитием болезни пациенты начинают наблюдать у себя такие признаки, как:

• регулярные боли в сердце, которые носят приступообразный характер (как при ишемической болезни);
• отечность нижних конечностей;
• одышка (может наблюдаться даже в состоянии покоя);
• спастические явления;
• ощущение нехватки воздуха.

При таких признаках следует обязательно обратиться за консультацией к лечащему врачу. Ведь чем раньше это патологическое состояние будет выявлено, тем легче его взять под контроль. Если представленное заболевание обнаружено слишком поздно, то его лечение будет длиться очень долгое время, с приминением большого количества лекарственных препаратов и всех необходимых процедур.

Как вылечить?

В настоящее время единой схемы терапии, которая была бы признана большинством специалистов, не существует. Отчасти это связано с тем, что данное заболевание довольное плохо поддается диагностике. Как было сказано выше, такое отклонение протекает очень долгое время бессимптомно, в результате чего больной обращается за медицинской помощью слишком поздно.

Так что делать, если у вас обнаружилась диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа? Лечение такого заболевания сводится к устранению причин, которые провоцируют негативные тенденции. Таким образом, больным необходимо:

• вылечить имеющуюся ишемию;
• заняться нормализацией сердечного ритма;
• понизить артериальное давление.

Помимо всего прочего, при обнаружении такого патологического состояния пациенту назначаются препараты группы блокаторов АПФ. Чаще всего выбор специалистов падает на «Лизоноприл». Его прописывают в виде таблеток по 20-40 миллиграмм в сутки (в два приема).

Неплохих результатов в лечении этого отклонения удается достичь и путем использования кальциевых блокаторов. Таким образом, обе лекарственные группы понижают артериальное давление, значительно уменьшают потребности сердечных тканей в кислороде, а также останавливают и уменьшают Кстати, вследствие приема данных препаратов улучшается работа диастолы сердца, что в дальнейшем приводит к нормализации гемодинамики.

Самые лучшие результаты лечения такого заболевания отмечались при сочетании калийсберегающих диуретиков с кардиологическими лекарственными средствами. При острой необходимости могут использоваться и другие гипотензивные медикаменты.

У 72 пациентов, перенесших острый коронарный синдром, установлены признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу и прогрессирование с формированием псевдонормального типа, которое сопровождается ухудшением показателей ремоделирования.

Diastolic myocardial dysfunction, remodeling the heart in patients with acute coronary syndromes and postinfarction cardiosclerosis

In 72 patients with acute coronary syndrome diastolic dysfunction signs mounted signs on the hypertrophic type and progression of the formation of pseudonormal type, which is accompanied by a deterioration in remodeling.

Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности (4, 7). Внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития диастолической дисфункции миокарда левого желудочка при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), различных вариантах острого коронарного синдрома (ОКС) и аспекты ее манифестации в диастолическую сердечную недостаточность (СН) с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (1, 11). Необходимо отметить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции миокарда с гипертрофией, фиброзом, гибернацией, ишемией миокарда (12, 13). Установлена также взаимосвязь между степенью выраженности диастолической дисфункции сердца и тяжестью ХСН, а так же толерантностью к физическим нагрузкам, качеством жизни и риском внезапной смерти (1, 5).

Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда у больных с ИБС (в частности с различными вариантами ОКС - нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда без зубца Q) является прогностически важным фактором (15, 18). Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка - гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный (1, 9). Последний имеет наихудший прогноз у больных с ИБС. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения левого желудочка является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца (14, 19).

Особенностью дезадаптивного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших острый инфаркт миокарда без зубца Q (ОИМ без зубца Q), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения левого желудочка. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных с ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с систолической дисфункцией (2, 16). В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов (8, 10).

ИБС (хронические формы и острые состояния) играет ведущую роль в ремоделировании сердечной мышцы с развитием диастолической дисфункции и диастолической СН (2, 3, 15).

Изучение нарушений диастолической функции сердца у больных, перенесших ОКС, необходимо для выявления степени риска развития возможных осложнений ИБС и своевременной их коррекции (21, 22).

Цель настоящего исследования - оценить степень нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ, особенности ремоделирования сердца у больных, перенесших ОКС, и их взаимосвязь с развитием различных степеней тяжести ХСН.

В исследование включены 72 пациента, перенесших ОКС и 28 здоровых лиц (средний возраст всех обследуемых 54±3 года). Из исследования исключены лица, имеющие убедительные данные за крупноочаговый инфаркт миокарда или тяжелый сопутствующий фон (злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность). Первую группу (n=38) составили больные, перенесшие ОИМ без зубца Q, вторую (n=34) - после стабилизации нестабильной стенокардии. Исследование проводилось через три дня и через год после перенесенного ОКС. Все обследуемые получали стандартное лечение игибиторами АПФ, антагонистами кальция, β-блокаторами, аспирином, нитратами, антикоагулянтами и дезагрегантами.

Центральная гемодинамика изучалась по данным одно- и двух­мерной эхокардиографии (эхокардиограф Toshiba SSH - 140 A/G, Япония) с исследованием показателей систолической функции левого желудочка (ЛЖ), характеризующих его глобальную сократительную спо­собность - это фракция выброса и степень укорочения передне -заднего размера ЛЖ. Определяли основные эхокардиографические показатели для оценки ремоделирования сердца (Hux Ch. et al., 2010).

Основные методы определения размеров, объемов и сократительной функции ЛЖ.

Линейные размеры сердца (измерения на базальном, среднем и верхушечном уровнях): 1) толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в систолу и диастолу; 2) толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ) в систолу и диастолу; 3) толщина передней стенки в систолу и диастолу; 4) толщина боковой стенки в систолу и диастолу; 5) переднее - задний размер ЛЖ в систолу и диастолу.

Объемные показатели (длинная ось ЛЖ от основания митрального клапана до верхушки): 1) конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ); 2) конечный систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), ударный объем ЛЖ (УО ЛЖ); 3) масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ); 4) индексированные к площади поверхности тела (ППТ) показатели; 5) фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ); 6) индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ИОТС): ИОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР ЛЖ (пограничное значение 0,42); 7) индекс сферичности: ИСсист = КСР/продольный размер ЛЖ в систолу, ИСдиаст = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу; 8) миокардиальный стресс ЛЖ (МС ЛЖ) в конце диастолы выражает преднагрузку, в конце систолы - постнагрузку. Вычисление показателей, отражающих процес­сы ремоделирования (индекс сферичности, миокардиальный стресс ЛЖ, индекс относительной толщины стенки ЛЖ), проводились по расчетным формулам (Ю.Н. Беленков и др., 1996; S.Wagner et al., 1991). По данным Ю.В. Белова и соавт. (2007), «пороговое» значение компенсаторного увеличения КДО ЛЖ находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения этой «границы» дальнейшая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной. В качестве нормы рассматривали значения индексированной массы миокарда (ИММЛЖ) <116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

В соответствии со значениями ИММЛЖ и ИОТС выделяли следующие типы геометрии ЛЖ: концентрическую гипертрофию (увеличение ИММЛЖ в сочетании с ИОТС≥0,45), эксцентрическую гипертрофию (ИММЛЖ превышает нормальные показатели, а ИОТС<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

Масса миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ, в г)
определялась двумя способами (в зависимости от возможности
визуализации). 1) ММ ЛЖ = 1,05 х объем миокарда, где объем миокарда = общий объем миокарда - КДО ЛЖ, 1,05 - плот­ность миокарда и по формуле Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) ММ = 1,04 х [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР) 3 - (КДР) 3 ] - 13,6 (1, 11, 16).

Диастолическая функция левого желудочка исследовалась ме­тодом импульсноволновой допплерэхокардиографии по спектру трансмитрального диастолического потока (1, 15, 17). Определялась скорость раннего Ve и позднего Va диастолического наполнения ЛЖ, отношение скорости раннего и позднего диастолического давления Ve/Va характеризующее струк­туру диастолического наполнения ЛЖ. Исследовали скорость кровотока в систолу левого предсердия А, интеграл скорости кровотока раннего диастолического наполнения Е. В качестве основных критериев использовали соотношение Е/А, время замедления раннего трансмитрального потока, пиковая скорость волн Е и А. Определялось время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР). По общепринятым критериям с учетом возрастных норм определяли типы диастолической дисфункции ЛЖ: с замедлением релаксации (Е/А<0,9) и рестриктивный (E/A>2). За критерии адаптивного ремоделирования ЛЖ принимали систолическую дисфункцию (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,70 и 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 и ИОТС<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

Статистический анализ полученных данных проводился с применением программы Statistika 6,0 в редакции электронных таблиц Excel. Для сравнения дискретных величин использовались непараметрические критерии: для несвязанных выборок - парный критерий Манна - Уитни, для связанных - критерий Вилкоксона. Непрерывные переменные представлены в виде М±m (среднее арифметическое ± ошибка средних). Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали меньше 0,05.

Таблица 1.

Показатели ЭХО-КГ исследования у больных с различными вариантами острого коронарного синдрома на третьи сутки после события (М±m)

Показатели ЭХО-КГ исследования	Обследуемые группы
	Контрольная группа (n=28)	Нестабильная стенокардия (n=38)	Острый инфаркт миокарда без зубца Q (n=34)
КСО, л/м 2	62,7±0,90	65,1±0,79*	64,8±1,01*
КДО, л/м 2	17,8±1,05	20,7±1,21*	21,4±1,43*
УО, мл	67,1±0,83	64,1±0,94*	61,8±0,86**
ФВ,%	62,7±0,87	57,4±0,87	56,9±0,81
ЧСС	72,4±1,24	70,3±1,12	69,2±1,62
ИММЛЖ, г/м 2	104,6±1,52	149,1±5,50*	150,7±4,74*
ИОТС, относит. Ед.	0,38±0,07	0,47±0,04*	0,48±0,02*
МС с, г/см 2	71,2±2.21	101,3±0,62*	102,1±0,49*
МС д, г/см 2	113,9±1,89	136,4±1,69*	134,5±2,01*
КСР, мм/м 2	24,7±0,81	29,1±1,31*	28,7±1,09*
КДР, мм/м 2	14,9±0,64	18,6±1.72*	18,4±1,83*
Ve, см/с	69,7±1,98	64,7±0,74	63,5±0,82
Va, см/с	80,2±2,06	84,9±0,44	86,8±0,94
Ve/ Va	0,87±0,05	0,76±0,12*	0,73±0,13*
Е, см/с	69,3±1,62	62,4±1,23	61,7±1,27
А, см/с	50,2±1,33	56,7±0,93	57,9±1,34
Е/А	1,38±0,28	1,09±0,08*	0,95±0,13*
ВИР, сек	0,085±0,004	0,094±0,007*	0,096±0,009*

* p<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

Таблица 2.

Показатели пиковых скоростей потока крови у больных, перенесших острый коронарный синдром, через три дня и через год после события после события (М±m).

Показатели диастолической функции левого желудочка сердца	Сроки обследования больных
	Первая группа (через три дня после установления диагноза)		Вторая группа (через год, после перенесенного ОКС)
	НС (n=38)	ОИМ (n=34)	НС (n=38)	ОИМ (n=34)
Ve, см/с	64,7±0,74	63,5±0,82	67,4±0,84	66,2±1,01
Va, см/с	84,9±0,44	86,8±0,94	80,2±0,75	82,8±0,63
Ve/ Va	0,76±0,12	0,73±0,13	0,84±0,17	0,90±0,19*
Е, см/с	62,4±1,23	61,7±1,27	65,3±1,26	64,6±1,67
А, см/с	56,7±0,93	57,9±1,34	52,3±1,05	60,4±1,46*
Е/А	1,09±0,08	0,95±0,13	1,25±0,079	1,07±0,09*
ВИР, сек	0,094±0,007	0,096±0,009	0,089±0,0081	0,091±0,0088

*p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

Необходимость исследования структурного функционального состояния ЛЖ у пациентов с ИБС связана прежде всего с фактом наличия несоответствия между степенью выраженности проявлений ХСН и изменением миокарда.

Сравнение групп по динамике исследуемых показателей выявило (табл. 1), что изучаемые параметры достоверно различаются в зависимости от варианта ОКС при сравнении с группой контроля. Так, показатели, характеризующие систолическую функцию, распределились следующим образом: КСО и КДО у больных с НС составили 65,1±0,79 л/м 2 и 20,7±1,21 л/м 2 и были, соответственно, больше на 4,4% и на 16,3%, чем в контрольной группе (р<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

При сравнении объемных параметров ЛЖ через три дня после события в первой и во второй группах достоверно не различались, что соответствует литературным данным (2, 5, 15).

Результаты нашего исследования свидетельствуют, что преимущественным типом ремоделирования у больных, перенесших ОКС в сочетании с артериальной гипертонией, при отсутствии выраженной ХСН является концентрический вариант и это можно рассматривать как результат воздействия гемодинамической нагрузки объемом и сопротивлением (14). При этом увеличивается не только масса миокарда, но и его толщина, что способствует уменьшению напряжения стенки ЛЖ и препятствует тем самым расширению полости. Наблюдалась связь показателей ремоделирования ЛЖ и его диастолической функции: ИСФд и скорости потока в фазу быстрого заполнения Е (r=0,51, р=0,05); ИСФд и Е/А (r=0,41, р<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

В ходе исследования диастолической функции ЛЖ у всех больных с ОКС, вне зависимости от вариантов развития, выявили ее нарушение в виде достоверного увеличения время изоволюмического расслабления на 10,6% и 12,9% соответственно и изменение трансмитрального диастолического потока преимущественно по гипертрофическому типу. Структура диастолического наполнения ЛЖ Ve/ Va представлена снижением Ve у больных первой и второй групп соответственно на 7,2% и 8,9% и увеличением Va на 5,8% и 8,2% на третьи сутки после события (р<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

Пиковая скорость потока Е у больных с НС была равна 62,4±1,23 см/с, у пациентов с ОИМ без з.Q - 61,7±1,27 см/с, пиковая скорость потока А, соответственно, составила 56,7±0,93 см/с и 57,9±1,34 см/с. Выявили снижение индекса Е/А в первой и во второй группах соответственно на 21,1% и 23,01% (р<0,05).

При корреляционном анализе получена связь величин Ve/ Va и Е/А со значениями КСО (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

Через три дня после события у всех пациентов имелись нарушения диастолической функции ЛЖ в виде снижения Ve и увеличения Va. Значение величины Ve/Va была меньше 1, отношение Е/А - больше 1. Через год отмечалась тенденция к росту индексов Ve/Va и Е/А: псевдонормализация процесса. Через год у больных, перенесших ОКС, выявили некоторое увеличение величин Ve/ Va и Е/А по сравнению с таковыми, полученными на третьи сутки после события, в первой группе, соответственно, на 10,5% и 14,7% и во второй - соответственно, на 9,6% и 10,4%.

Таким образом, при анализе исходных показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с ОКС через три дня и через год после события получены достоверные различия в зависимости от варианта развития ОКС. У больных, перенесших ОИМ без зубца Q, имели место более выраженные нарушения систолической и диастолической функций ЛЖ с формированием дезадаптивного ремоделирования миокарда, что свидетельствует о прогрессировании ХСН.

1. У больных, перенесших ОКС, независимо от варианта развития имеются признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу, отмечается прогрессирование ее нарушений с формированием псевдонормального типа.

2. Прогрессирование диастолической дисфункции у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сопровождается ухудшением показателей ремоделирования. Увеличение соотношения конечно-диастолического к конечно - систолическому объемов левого желудочка до 2,25 и более через год после перенесенного инфаркта миокарда характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

3. У пациентов, перенесших ОИМ без зубца Q, вероятность развития дезадаптивной морфофункциональной перестройки ЛЖ, прогрессирования ХСН и снижение качества жизни значительно выше, чем у больных с НС.

4. Своевременно выявление диастолической дисфункции ЛЖ у больных с ОКС позволяет своевременно начинать адекватную терапию, которая препятствует прогрессированию диастолической дисфункции, улучшает прогноз и качество жизни.

Е.А. Чудакова, Г.С. Галяутдинов

Городская клиническая больница им. Н.И. Пирогова, г. Оренбург

Казанский государственный медицинский университет

Чудакова Елена Алексеевна - соискатель кафедры факультетской терапии и кардиологии

Литература:

1. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (11). - С. 69-76.

2. Аляви Б.А. Нарушение систолической функции левого желудочка при остром коронарном синдроме в зависимости от типов конечной трасформации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 2 (7). - С. 26-27.

3. Аляви Б.А., Якубов М.М. Структурно-функциональное состояние левого желудочка при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2008. - № 2 (7). - С. 26.

4. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? // Сердечная недостаточность. - 2004. - Т. 5. - № 4 (26). - 116-121.

5. Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2010. - № 4. - С. 96-98.

6. Гильмутдинова Л.Т., Сыртланова Э.Р., Шарапова С.П. Влияние фозиноприла натрия на функциональное состояние эндотелия у больных с артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 45-50.

7. Жарко В.И., Черепков В.З., Цыбин А.К. Состояние здоровья населения и стратегия развития здравоохранения // Здравоохранение. - 2007. - № 1. - С. 4-13.

8. Косинец А.Н., Руденко В.П., Подпалов В.П. и др. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению // Здравоохранение. - 2006. - № 10. - С. 4-9.

9. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 63-81.

10. Кудряшов Е.А., Скибницкий В.В., Спиропулос Н.А., Крамская А.М. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией // Рос. кардиол. журнал. - 2004. - № 5. - С. 78-80.

11. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Российские рекомендации. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр) (утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года)/ / Сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (11). - С. 1-64

12. Марцевич С.Ю. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл: особенности применения в кардиологии с учетом данных доказательных исследований // Рос. кардиол. журнал. - 2004. - № 3. - С. 55-57.

13. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Роль b-адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 2001. - № 1. - С. 85-91.

14. Сайганов С.А. Ишемическая дисфункция левого желудочка и острая сердечная недостаточность при первых и повторных инфарктах миокарда нижней локализации // Скорая медицинская помощь. - 2010. - № 2. - С. 41-46.

15. Сергеева Л.И., Панев Н.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности // БЮЛЛЕТЕНЬ СО РАМН. - 2008. - № 5 (133). - С. 121-126

16. Солдатова О.А., Рябова А.Е., Щукин Ю.В. и др. Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных с постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при хронической сердечной недостаточности // Казанский медицинский журнал. - 2007. - Т. 88. - № 3. - С. 215-219

17. Шиллер Н., Осипов М.А. // Клиническая эхокардиография, второе издание, М. - 2005. - С. 68-73.

18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29 (19): 2388-2442.

19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009; 119 (14): 1977-2016.

20. Lee T.H. Management of Heart Failure. In: Braunwalds Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

21. The task force on heart failure of the European society of cardiology. Guidelines for diagnosis and treatment of chonic heart failure // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

22. Zile M.R., Baich C.F. Alterations in ventricular function: Diastolic heart failure/ In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia/ Saunders WB 2004: 209-228.

Теги: ,

4636 0

Симптоматику НЦД выявить достаточно легко, однако для окончательной постановки диагноза врачу необходимо чётко ответить на следующие вопросы.

• Наблюдаемая симптоматика - проявление самостоятельного заболевания (в данном случае — НЦД) или нет?
• Может ли быть наблюдаемая симптоматика лишь синдромом какого-либо соматического (неврологического) заболевания?
• Может ли наблюдаемая симптоматика быть эквивалентом какого-либо психического заболевания (неврозы, аффективная патология, шизофрения)?
• Не скрываются ли под «маской» НЦД иные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, миокардит, клапанные пороки сердца, ИБС)?

Таким образом, постановка диагноза НЦД (как самостоятельного заболевания) чрезвычайно ответственное дело, и врач далеко не всегда при первом контакте с больным может правильно ответить на перечисленные вопросы. Между тем правильное их решение имеет большое значение как для последующего лечения, так и для прогнозирования.

При постановке диагноза НЦД учитывают:

• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;
• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение болезни и усиление всей симптоматики во время обострений;
• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардиомегалия не развиваются);
• «диссоциацию» между данными анамнеза и результатами обследования.

Диагностические признаки (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1996) подразделяют на основные и дополнительные.

Основные признаки:

• кардиалгии разнообразного характера;
• респираторные расстройства;
• лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу);
• «неспецифические» изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации;
• положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с β-адреноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки:

• тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения;
• вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии);
• психоэмоциональные расстройства;
• низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения при физической нагрузке);
• «доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой» патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а также психических расстройств.

Диагноз НЦД считают достоверным при наличии двух и более признаков из разряда «основных» и не менее двух из разряда «дополнительных». Следует отметить, что полную комбинацию всех признаков отмечают лишь у 45% больных. Поскольку НЦД приходится дифференцировать с рядом сходных по синдромам заболеваний, выделяют так называемые исключающие критерии:

• увеличение сердца;
• диастолические шумы;
• выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная ЖТ, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косоиисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста (величиной 0,1 мВ и более);
• повышение острофазовых показателей или показателей изменённой иммунной реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;
• застойная сердечная недостаточность.

Развёрнутый клинический диагноз формулируют с учетом рубрик, указанных в рабочей классификации НЦД:

• этиологическая форма заболевания (если возможно выявить);
• ведущие клинические синдромы;
• тяжесть течения.

Физикальное исследование

Непосредственное исследование пациента даст достаточно скудные данные, контрастирующие с большим количеством жалоб и длительным анамнезом. Часто отмечают повышение потливости ладоней, подмышечных впадин, «пятнистую» гиперемию кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с лёгким цианотическим оттенком. Отмечают усиленную пульсацию сонных артерий, как проявление гиперкинетического состояния кровообращения. В половине случаев в период обострения отмечают болезненность в области рёбер и межрёберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины (что, возможно, обусловлено реперкуссивными влияниями, исходящими из раздражённых вегетативных структур). Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный тон в систоле, а также нерезкий систолический шум (50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови, либо (реже) пролапсом митрального клапана. Отмечают выраженную лабильность пульса - лёгкость возникновения синусовой тахикардии при эмоциях и незначительной физической нагрузке, а также при ортостазе и учащённом дыхании. У многих лиц разница частот пульса в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-300%. АД весьма лабильное (у одного и того же больного могут отмечать гипотензию и гипертензию), часто отмечают асимметрию АД на правой и левой руке. Пальпация живота не выявляет чего-либо необычного. При аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование пациентов с НЦД при помощи различных психометрических шкал, выявляющих депрессию или тревогу, позволяет в ряде случаев выявить и оценить степень выраженности этих состояний. Симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена суть симптомов НЦД. В результате этого пациенты, не удовлетворившись поверхностными объяснениями врачей (а зачастую и недостаточным вниманием со стороны врача), посещают других специалистов. Не получая и от них чёткого объяснения своим симптомам (и, соответственно, адекватной терапии), пациенты попадают в так называемый больничный лабиринт, что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии (если ранее эти явления отсутствовали).

Лабораторные исследования

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают острофазовых показателей и изменений иммунологической реактивности. Это позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммунопатологическими механизмами развития.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании определяют размеры сердца и крупных сосудов, что даёт возможность идентифицировать клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев выявляют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т, его сглаженности и даже инверсии (отмечают преимущественно в правых грудных отведениях). В 5-8% отмечают суправентрикулярную экстрасистолию. Изменения зубца Т весьма лабильны даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения полярности зубца Т. Стойкие изменения зубца Т (негативные) обычно отмечают у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодисгрофии. При пробе с дозированной физической нагрузкой, а также при пробе с калия хлоридом (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечают реверсию негативных зубцов Т. При проведении велоэргометрической пробы отмечают снижение физической работоспособности, что чётко коррелирует с тяжестью течения заболевания. При проведении пробы с гипервентиляцией и ортостатической пробы положительный зубец Т становится негативным, возвращаясь через несколько минут, в исходное состояние.

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана; настоящие признаки поражения клапана отсутствуют.

Эхокардиографическое исследование исключает клапанное поражение; довольно часто выявляют признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов, а также дополнительные хорды в полости ЛЖ. Размеры полостей сердца не увеличены, точно так же не выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. Отчётливые нарушения сократительной функции сердца не идентифицируют, однако при проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни возникает снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда. Это может быть интерпретировано как нарушение сократительной функции миокарда (вследствие развития миокардиодистрофии).

Л.И. Тюкалова и соавт. при проведении сцинтиграфии миокарда с 99mТс-пирофосфатом обнаружили диффузные метаболические нарушения миокарда у больных с длительным течением описторхоза (более 10 лет) и выраженными симптомами НЦД (НЦД в данном случае рассматривали как синдром), а также с "первичной" НЦД. Авторы отметили прямую зависимость между выраженностью кардиалгического синдрома и интенсивностью включения радиофармакологического препарата. В своей классификации некоронарогенных заболеваний сердца Н.Р. Палеев и М.А. Гуревич в качестве одной из причин развития миокардиодистрофии упоминают НЦД.

Однако, несмотря на наличие миокардиодистрофии, в реальной жизни признаков сердечной недостаточности у лиц с НЦД не возникает, поскольку эти больные не могут выполнять большие нагрузки вследствие нарушения их кислородного обеспечения.

При использовании тепловизорной методики выявляют снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что отчётливо коррелирует с данными физикального исследования больного.

Дифференциальная диагностика

НЦД необходимо дифференцировать с рядом других заболеваний.

ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструментальных исследований не характерны для данной патологии (при ИБС типичные «сжимающие» боли появляются во время нагрузки и купируются нитроглицерином; при проведении велоэргометрической пробы или чреспищеводной стимуляции сердца выявляют типичную горизонтальную депрессию сегмента ST; при проведении тресс-ЭхоКГ выявляют локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (чрезвычайно схожих с болями при НЦД), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев (особенно у мужчин), кроме указанных инструментальных исследований показано проведение КАГ.

Неревматический миокардит исключают при отсутствии характерных для того заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Для этого заболевания не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен. Окончательное суждение о природе симптомов можно сделать при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключают на основе отсутствия так называемых прямых (клапанных) признаков, которые выявляют при аускультации и ЭхоКГ исследовании.

Дифференциальная диагностика НДЦ с гипертонической болезнью (речь идёт о I стадии по классификации ВОЗ или же I степени повышения АД) может представлять значительную сложность. Основа для такой диагностики - тщательный анализ клинической картины. При НЦД наблюдают множественность симптоматики, тогда как при гипертонической болезни, или иных АГ, основной симптом (а иногда и единственный) - повышение АД. Данные СМАД у больных НЦД и гипертонической болезнью весьма различны. Количество эпизодов повышенного АД при НЦД существенно меньше, чем при гипертонической болезни (это касается также и многих других показателей СМАД). У пациентов с НЦД при СМАД выявляют повышенную ЧСС. Периоды повышения АД при НЦД более кратковременны, чем при гипертонической болезни. Исследование экскреции катехоламинов (на фоне проведения дозированной физической нагрузки) показывает существенные различия: при НЦД доминирует повышение экскреции дофамина (свободного и связанного), тогда как при гипертонической болезни, наряду с умеренным повышением экскреции дофамина, резко повышается экскреция норадреналина (подобное исследование весьма трудоёмко и не может быть рекомендовано в качестве рутинного). В ряде случаев лишь динамическое наблюдение позволяет чётко дифференцировать НЦД с гипертонической болезнью. Таким образом, тенденцию ставить диагноз «НЦД» лицам, у которых иногда повышается АД, признать правильной нельзя.

Маколкин В.И.

Вегетативная (автономная) дисфункция сердца