Сахарный диабет 2 типа часто поражает старших людей и людей с избыточным весом или ожирением. Мало движения, нерегулярное питание, чрезмерное напряжение, генетическая предрасположенность вносят значительный вклад в развитие этого типа диабета. Чаще всего такие пациенты, как правило, имеют нормальное количество или даже избыток инсулина вместо его недостатка. 92% больных сахарным диабетом составляют диабетики 2 типа.
Этот тип диабета, обычно, характеризуется отсутствием чувствительности тканей к действию инсулина, т.е., резистентности к инсулину.

Лечить диабет 2 типа следует путём достижения нормального уровня сахара в крови, для чего должно быть увеличено количество инсулина. Некоторая степень нарушения секреции инсулина определяется и в этом случае. Первоначально инсулин выделяется в недостаточном количестве. Таким образом, на следующем этапе поджелудочной железе необходимо секретировать повышенное его количество, таким образом, корректируя гипергликемию (повышенный уровень сахара в крови).

Основное лечение сахарного диабета 2 типа включает в себя диету, которая соответствует рекомендациям рационального питания. Целью диетотерапии является сохранение контроля диабета для предотвращения острых осложнений, снижения риска развития поздних осложнений и поддержания оптимального веса тела. Изменение существующего режима питания не так просто. Это требует много знаний, опыта, навыков, настойчивости и достаточной поддержки окружающих. Переосмысление потребления продуктов питания, умение их выбрать и приготовить из них вкусную еду не сложно. Трудно убедить себя в том, что изменение привычек питания призвано улучшить состояние здоровья и лечить диабет, и упорствовать в этих усилиях. За профессиональной поддержкой обратитесь к специалисту-диетологу.

Сахарный диабет 2 типа и питание

Сахарный диабет 2-го типа чаще всего поражает людей с избыточным весом, поэтому лечить его следует с обеспечения адекватного потребления энергии и правильного выбора углеводной пищи для достижения оптимального веса тела и рекомендуемого уровня гликемии. Для надлежащего выбора продуктов питания необходимо знать их содержание и выбирать те, которые принесут пользу здоровью. Продукты питания содержат питательные вещества – углеводы, жиры, белки, витамины и минералы. Ваша диета должна содержать все вещества в сбалансированном соотношении.

Углеводы – сахара (1 г = 4 ккал = 17 кДж) можно разделить на простые, которые повышают уровень глюкозы в крови более быстро и сложные, влияющие на этот уровень более медленно.

К простым углеводам относятся:

• виноградный сахар – глюкоза (глюкозные конфеты, глюкозный гель);
• свёкловичный сахар – сахароза (сахар для подслащивания);
• молочный сахар – лактоза (молоко и молочные продукты);
• фруктовый сахар – фруктоза (фрукты, фруктовые соки, мёд).

Продукты, содержащие простые углеводы, следует потреблять в умеренном количестве и в случае пониженного уровня глюкозы в крови. При высоких гликемиях предпочтите их не потреблять.

Сложные углеводы требуют больше времени для усвоения, поэтому уровень глюкозы поднимается медленнее. Наиболее распространённым сложным углеводом является крахмал, который, в основном, содержится в хлебобулочных изделиях, картофеле, рисе, бобовых и т.д. Если рацион содержит, кроме крахмала, достаточное количество клетчатки (хлеб из муки грубого помола, макароны, коричневый рис, бобовые), уровень глюкозы в крови будет расти медленнее, чем после продуктов, не содержащих клетчатку. Она является неудобоваримым компонентом растительной пищи, замедляющим пищеварение, обеспечивающим чувство сытости, оказывающим благотворное влияние на уровень глюкозы в крови, ускоряющим движение кишечника и имеющим много других полезных эффектов на здоровье. Клетчатка, в основном, содержится в бобовых культурах, овощах и фруктах.

Вывод. Отдайте предпочтение зерновым, избегайте сладостей, молочные продукты и фрукты потребляйте при умеренном уровне глюкозы в крови. Ежедневно потребляйте овощи и включите в рацион бобовые культуры.

Жиры — липиды

Жиры – липиды (1 г = 9 ккал = 38 кДж) содержат наибольшее количество энергию из всех питательных веществ, поэтому в диетах, направленных на лечение, с нижним пределом потребления энергии они ограничиваются. Чрезмерное количество животных жиров способно ухудшить состояние здоровья (свиное сало, жирные сорта мяса, колбасы, жирное молоко, сливочное масло и т.д.). Жиры, которые рекомендуются, представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, рапсовым, подсолнечным). Но, несмотря на пользу растительных жиров, необходимо обеспечить их умеренное потребление.

Вывод. Потребляйте, в основном, растительные жиры, молочные продукты с более низким содержанием жира и выбирайте нежирное мясо, ограничьте или полностью исключите колбасу, включите в рацион рыбу.

Белки — протеины

Белки – протеины (1 г = 4 ккал = 17 кДж) являются строительным материалом тела, но их чрезмерное потребление может обеспечить нагрузку на почки и повысить риск их заболеваний. Животные белки содержатся в мясе и мясных продуктах, молоке, молочных продуктах, яйцах. Эти продукты также содержат жиры, следовательно, их чрезмерное потребление может привести к ожирению. Растительные белки, например, бобовые и крупы не содержат жиров.

Вывод. Выбирайте постное мясо, 2-3 раза в неделю ешьте рыбу, не забывайте о бобовых. Исключите жирные сыры и сливочные продукты. Потребляйте белковую пищу в разумных количествах.

Витамины и минеральные вещества

При потреблении достаточного количества овощей, фруктов, орехов, цельнозернового хлеба и рыбы, как правило, не требуется специальный приём витаминов и минералов. Рекомендуется 5 порций овощей и фруктов (500 г) ежедневно, еженедельно – 4 порции овощей и 2-3 порции рыбы.

Лечение диабета второго типа включает многие лекарственные препараты. Эта группа обозначается разными терминами: антидиабетики, пероральные противодиабетические (ПАД) препараты и т.п.

Противодиабетические препараты – это лекарственные средства (таблетки), предназначенные для снижения уровня сахара в крови. Они назначаются пациентам с диабетом второго типа, которые сохранили собственное производство инсулина, но его не достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови.

Отдельные группы противодиабетических лекарств действуют различными механизмами. Их совокупный эффект помогает организму справиться с неспособностью производить и использовать инсулин должным образом. Некоторые клетки стимулируют поджелудочную железу к большей выработке инсулина, другие – уменьшают количество глюкозы, вырабатываемой печенью, следующие – повышают чувствительности клеток к инсулину или замедляют всасывание глюкозы из кишечника. При использовании более высоких доз эти препараты могут привести к гипогликемии.

Пероральные противодиабетические средства делятся на группы в зависимости от их действия в организме и в соответствии с химической структурой:

1. Тиазолидинедионы — это препараты, повышающие чувствительность к инсулину. Они включают в себя активные вещества розиглитазон и пиоглитазон. Действие этих лекарств повышает чувствительность клеток организма к действию инсулина, а также может уменьшить выработку глюкозы в печени. Они используются в качестве второго выбора препаратов. К побочным эффектам этой группы препаратов относится отёк, который может отрицательно повлиять на сердечную деятельность и увеличение веса.
2. Сульфонилмочевина. Эта группа антидиабетических средств содержит такие активные ингредиенты, как глибенкламид, гликлазид, глипизид, глимепирид и гликвидон. Эти препараты отличаются в плане корпоративных названий, но в аптеке вам сообщат, содержит ли лекарство сульфонилмочевину. Все препараты этой группы стимулируют клетки поджелудочной железы к повышенному высвобождению инсулина в кровь. Этот эффект становится возможным благодаря тому, что хотя при диабете второго типа поджелудочная железа вырабатывает меньшее количество инсулина, чем необходимо, но клетки имеют определённый функциональный резерв, так что могут быть стимулированы к более высокой секреции этого гормона. Поскольку сульфонилмочевины повышают уровень инсулина в крови, лечение этими препаратами сопровождается опасностью гипогликемии при недостаточном или нерегулярном питании. Другим побочным эффектом является увеличение веса.
3. Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Ингибиторы альфа-глюкозидазы, такие как препараты с активным веществом акарбозой, уменьшающие уровень сахара в крови, блокирующие фермента альфа-глюкозидазы, необходимого для расщепления сахаров в тонком кишечнике. Блокирование этого фермента замедляет всасывание углеводов из кишечника, следовательно, ингибиторы альфа-глюкозидазы могут уменьшить увеличение уровня сахара в крови, происходящее после еды. Если эффект лекарства недостаточный, он принимается в сочетании с производными сульфонилмочевины или инсулином. Побочные эффекты этой группы препаратов включают вздутие живота и увеличение выхода газов.
4. Глиниды. Следующая группа препаратов, призванная лечить диабет 2 типа, представлена регуляторами уровня глюкозы в крови после еды. Глиниды включают репаглинид и натеглинид. Оба соединения пригодны для лечения ранней стадии сахарного диабета, при которой наблюдается сохранение достаточной секреции инсулина. Эти лекарственные средства действуют так же, как сульфонилмочевина, стимулируя высвобождение инсулина из клеток поджелудочной железы. Глиниды вызывают повышенные уровня инсулина только тогда, когда организм в этом нуждается, чтобы справиться с увеличением количества глюкозы, всасываемой в кровь после каждого приёма пищи. По сравнению с сульфонилмочевиной, глиниды предполагают более низкий риск гипогликемии. Среди побочных эффектов этой группы препаратов следует отметить гипогликемию и увеличение веса.
5. Бигуаниды. Представителем группы бигуанидов, который в настоящее время используется чаще всего, является метформин. Это – первый препарат выбора, подаётся сразу после обнаружения диабета. Он уменьшает количество глюкозы, производимое печенью, и снижает уровень сахара в крови, стимулируя его использование в мышцах. Метформин не приводит к увеличению секреции инсулина в поджелудочной железе, и его использование, следовательно, не связано с риском гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Побочным действием метформина является тошнота, которая возникает у 5-20% пациентов. Наиболее серьёзный эффект представлен молочным ацидозом (закислением внутренней среды организма, возникающим в результате накопления молочной кислоты).
6. Инсулины — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Ключевая роль его заключается в снижении, возникающего после приёма пищи, уровня сахара в крови.
7. Агонисты рецепторов, ГПП-1. Эффект классического ГПП-1 в организме очень короткий (всего несколько минут), т.к. он сразу же разлагается на ДПП-4. Путём изменения молекулы ГПП-1 может быть достигнута устойчивость к ферменту и, таким образом, значительное увеличение продолжительности его действия. Эти молекулы называются агонистами ГПП-1. Агонисты рецепторов имеют все основные эффекты ГПП-1, но из-за значительно более высоких (фармакологических) уровней этого гормона после введения, их эффект выражен в большей мере. Вводится препарат путём инъекции 1-2 раза в день. Они снижают содержание глюкозы в крови, приводят к снижению гликированного гемоглобина, уменьшению веса тела и кровяного давления.
8. ДПП-4 ингибиторы (глиптины). Они блокируют фермент ДПП-4, который у людей с диабетом типа 2 ухудшает уже сниженные уровни ГПП-1. Препараты этой группы также снижают уровень сахара в крови с минимальным риском гипогликемии, но их эффект по сравнению с агонистами рецепторов ГПП-1 более мягкий. Глиптины принимают в виде таблеток, 1-2 в день, они могут быть аналогичным образом, как и агонисты ГПП-1, комбинироваться с другими пероральными противодиабетическими препаратами, например, метформином, производными сульфонилмочевины или глитазоном.

Лечить диабет инсулином очень дорого и сложно, это – пожизненное действие, требующее значительного сотрудничества пациента. Однако, эффективный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы имеет решающее значение для формирования и развития хронических осложнений сахарного диабета. Т.е., чем лучше лечить диабет и поддерживать оптимальный диапазон уровня глюкозы, тем позже эти осложнения возникают. Вместе с достижением нормального уровня сахара в крови важным является также терапия, направленная на другие нарушения, которые обычно являются частью присутствующего метаболического синдрома – лишний вес, кровяное давление, уровень липидов в крови. Воздействие на эти расстройства является неотъемлемой частью комплексного лечения, значительно улучшающего общий прогноз пациента.

Во многих случаях сахарный диабет 2 типа лечить инсулином необходимо, как эта терапия является единственным средством для достижения адекватного гликемического контроля и предотвращения осложнений.

Терапия инсулином влияет на другие метаболические процессы в организме человека:

• помогает глюкозе попасть в клетки;
• стимулирует хранения глюкозы в печени;
• стимулирует выработку жира из избытка углеводов;
• стимулирует выработку белков.

В соответствии с началом и продолжительностью действия инсулин подразделяется на следующие категории:

• быстродействующий – болюсный;
• среднего или длительного действия – базальный;
• смесь инсулина с разной длительностью действия – комбинированный.

Наступление и длительность эффекта зависит не только от типа инсулина, но также от места инъекции и индивидуальной чувствительности.

Быстродействующий инсулин принимается перед основными приёмами пищи в день. Инсулин среднего или длительного действия, как правило, вводят около 22 часов, из-за чего этот тип иногда называют ночным инсулином. Для уменьшения количества приёма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа был разработан комбинированный инсулин. Он может содержать, например, 30% компонента короткого действия, а оставшиеся 70% – длительного действия; соотношение компонентов может варьироваться в зависимости от типа композиции. К какой группе относится ваш конкретный инсулин, вам сообщит лечащий врач.

В соответствии со структурой молекулы выделяется:

1. Человеческий инсулин сегодня производится синтетически с помощью методов генной инженерии путём ведения в ДНК бактерии (кишечной палочки) или дрожжей человеческого гена, несущего информацию, необходимую для формирования инсулина. Бактерии/дрожжи впоследствии начинают его вырабатывать, выделяя чистый человеческий инсулин, который идентичен гормону, производимому поджелудочной железой человека.
2. Аналог инсулина. Он называется аналогом человеческого инсулина, поскольку его структура была изменена таким образом, чтобы эффект был, как можно, ближе к действию физиологического инсулина. От человеческого инсулина отличается заменой некоторых аминокислот. В результате этой замены аналоги имеют профиль эффекта, который больше соответствует секреции инсулина у здоровых людей.
3. Инкретины – это гормоны, естественным образом производимые в организме человека. Есть два их типа: ГПП-1 (глюкагон-подобный пептид или аналог пептида глюкагона) и ГИП (желудочный ингибирующий или инсулинотропный пептид). Оба эти пептиды помогают поджелудочной железе повысить выработку инсулина всякий раз, когда происходит увеличение концентрации глюкозы в крови. Инкретины секретируется клетками кишечника в ответ на потребление углеводов и других питательных веществ с пищей. Они оказывают регулирующее влияние на деятельность поджелудочной железы, замедляют опорожнение желудка, влияют на последующую обработку глюкозы и оказывают общий эффект на чувство сытости. У диабетиков 2 типа производство инкретиновых гормонов или их эффект уменьшается.

Таким образом, препараты, оказывающие на него положительное влияние, призваны лечить исключительно больных сахарным диабетом 2 типа. Для лечения диабета 1 типа они не утверждены, т.к. действие инкретинов, главным образом, основано на естественной секреции инсулина поджелудочной железой.

Наиболее эффективным типом инкретинов, который отвечает за увеличение секреции инсулина в поджелудочной железе, является ГПП-1. Именно он у больных сахарным диабетом 2 типа вырабатывается в уменьшенном количестве, что также является одной из причин, почему у этих людей имеется повышенный риск аномально высоких концентраций глюкозы в крови.

К ново разработанным и используемым группам лекарств, призванных лечить сахарный диабет 2 типа, используя знания о влиянии инкретинов, относятся агонисты рецепторов и ингибиторы фермента ДПП-4 (дипептидилпептидазы 4).

Современные методы диагностики и лечения сахарного диабета
Современные методы лечения сахарного диабета

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катаболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным или относительным).
При СД уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двукратном исследовании.

Эпидемиология. Количество пациентов, страдающих СД 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135 млн больных, зарегистрированных в 1995 г., до 160 млн в 2000 г.
По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 г. в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих СД 2 типа, до 300 млн. человек.
По данным Американской яиабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых случаев заболевания СД, подавляющее большинство которых - пациенты с СД 2 типа.

Классификация:
1. Клинические классы СД:
1) сахарный диабет: (уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный;
2) нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела;
3) диабет беременных.

2. Достоверные классы риска: диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе, женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина.
Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности.
Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий.
Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

По МКБ 10 - Е10 (инсулинзависимый сахарный диабет).

Этиология и патогенез. ИЗСД - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сродством с b-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генетическом дефекте развивается иммунная реакция, происходит инфильтрация островков ПЖ лимфоцитами.
В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT.
b-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки ИНсуЛИна - ф0рМИруется СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД).
Протекает с относительной недостаточностью инсулина.
В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен.
Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа.
Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих.
Нужно признать, что сам генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован.

С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта.
Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности.
Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозостимулированного ответа b-клеток.
Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД, - относительная инсулиновая недостаточность вследствие тканевой инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность (ИР) - нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин (резистентность к инсулинзависимому захвату глюкозы).
ИР приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Концепция ИР применима к другим биологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов.

Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетиро ванных противодиабетических препаратов.

По МКБ 10 - E11 (инсулиннезависимый сахарный диабет).
В основе ИНСД - генетический дефект в самих b-клетках и периферических тканях, проявляется без действия внешних факторов.
Уменьшается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) мышечной, жировой и печеночной тканей.
Длительно существующая инсулинорезистентность компенсируется избыточной продукцией инсулина b-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), благодаря чему поддерживается нормальный уровень углеводного обмена.

Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам инсулинорезистентности и считается предвестником развития СДII типа.

Клинические проявления СД. Наиболее характерными симптомами явного СД являются жажда, полиурия, похудание, слабость.
СД I типа, как правило, проявляется остро, характерны быстрое прогрессирование симптомов и склонность к развитию кетоацидоза. Промедление с инсулинотерапией может привести к летальному исходу. Особенно тяжело протекает СД на фоне присоединившейся инфекции.

СД II типа характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, умеренной выраженностью специфических симптомов заболевания (жажда, полиурия и др.). Нередки зуд кожи, фурункулез, парадонтоз, осложненный акушерский анамнез.
По мере прогрессирования заболевания нарастет специфичность симптомов СД.
Возможно улучшение и даже полная нормализация состояния под влиянием внешних факторов (диетические ограничения, физические нагрузки и др.).
При длительном течении СД I и II типа постепенно все органы и системы оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза, приводящего к ИМ, нарушениям мозгового кровообращения, энцефалопатии. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.

Часто развивается туберкулез, ИМП. При отсутствии правильного лечения СД у детей развивается патологический симптомокомплекс, включающий задержку физического и полового развития, гепатомегалию (синдром Мориака).

Развившиеся осложнения СД, главными из которых являются микроангиопатия и нейропатия, существенно влияют на клиническую картину заболевания.
Наибольшее значение имеет поражение сосудов глазного дна, почек, нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия характеризуется изменением калибра сосудов, извилистостью вен, наличием микроаневризм; при простой диабетической ретинопатии, помимо вышеописанных изменений появляются точечные кровоизлияния, экссудаты, очаги дегенерации, которые резко ухудшают зрение.

Пролиферируюшая ретинопатия характеризуется новообразованием капилляров, разрастанием фиброзной ткани, кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к прогрессирующей потере зрения с исходом в слепоту.

Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - позднее осложнение СД, являющееся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, отложение гиалиноподобного вещества с постепенной облитерацией клубочков.
Клинические симптомы появляются довольно поздно; даже умеренная протеинурия свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. Первая, пренефротическая, стадия гломерулосклероза характеризуется только умеренной протеинурией стойкого или преходящего характера. Вторая, нефротическая, стадия характеризуется развитием развернутого НС.
Третья стадия, нефросклеротическая, характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью и снижением потребности в инсулине.

При присоединении к диабетическому гломерулосклерозу ИМП почечная недостаточность может развиться очень быстро.
Особая скоротечно протекающая форма пиелонефрита при СД характеризуется некротическим папиллитом, септическим течением, быстрым развитием уремии.

Гангрена нижних конечностей при СД - результат многих патологических процессов: атеросклероза, микроангиопатии, нейропатии.
Диабетическая гангрена развивается по типу сухой или влажной.
Сухая гангрена может закончиться мумификацией, образованием демаркационной линии и самостоятельной секвестрацией пораженного участка.
В этих случаях может применяться очень ограниченный объем оперативного вмешательства.
В случае присоединения инфекции, развития влажной гангрены требуется, как правило, высокая ампутация.
Одним из вариантов трофических нарушений является так называемая «диабетическая стопа», характеризующаяся поражением одного или нескольких суставов стопы, развитием остеолиза плюсневых костей (чаще IV и V), периартикуляр ной инфильтрации мягких тканей, образованием трофических язв стопы.

Патологические изменения в нервной системе характеризуются энцефалопатией и ухудшением памяти, невротизацией, плаксивостью, депрессией, нарушением сна.

Поражение периферических нервов (диабетическая нейропатия) может проявляться радикулопатией, мононейропатией, полиней ропатией, вегетативной нейропатией.
Наиболее частая форма - дистальная полинейропатия, которая проявляется болями, перестезиями, иногда судорогами, чувством слабости, зябкости, тяжести в ногах. Объективно определяются расстройство чувствительности, снижение рефлексов, фибриллярные подергивания, атрофия мышц, трофические нарушения (истончение, сухость кожи, локальный гиперкератоз, атрофические пигментные пятна, трофические поражения ногтей).

По мере прогрессирования заболевания происходит неуклонное снижение чувствительности, уменьшающее выраженность болевого синдрома, несмотря на нарастание объективной симптоматики, и объясняющее частоту безболевых форм ИМ, гангрены и артропатии при СД.

Вегетативная нейропатия может быть причиной различных нарушений - импотенции, энтеропатии, дизурических расстройств, гипергидроза и др. Диабетическая нефропатия.

Увеличение продолжительности жизни больных СД отразилось на структуре их смертности. Если в доинсулиновую эру смертность больных СД 1 типа от кетоацидотической комы составляла 90%, а продолжительность жизни не превышала 2-3 лет, то после внедрения в 1922 г. инсулинотерапии ситуация резко изменилась.

На первое место в структуре смертности больных СД вышли поздние сосудистые осложнения СД - микроангиопатии (диабетическая нефропатия) и макроангиопатии (сердечно-сосудистые осложнения).

В патогенезе ДН значимое место отводится роли трансформирующего ростового фактора b1 (TGF b1) при ДН. Этот ростовой фактор может быть показателем повреждения клубочков у больных СД 2.
Гипергликемия и Апо-Е2-липопротеины у больных СД стимулируют активность протеинкиназы С и TGF b1, что способствует развитию гломерулосклероза у больных СД 2.

Другими факторами повреждения ткани почек при СД могут быть: активация экспрессии внутриклеточных молекул адгезии ICAM-1; высокая активность лизосомальных ферментов, воздействие предсердного натрийуретического фактора.
Обнаружены гены, ассоциированные с развитием ДН: 5-аллель микросателлитного маркера гена ангиотензиногена, полиморфный ген эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp), CCR5-промотор гена рецептора хемокина, H63D мутация гена гемохроматоза.

Наиболее ранним и достоверным проявлением ДН является микроальбуминурия.
Под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут).
Такое количество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мочи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована.
Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении патогенетической терапии.
В дальнейшем количество теряемого белка с мочой нарастает (стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек) и затем формируется почечная недостаточность.

Неотвратимость ДН у больных СД 1 и 2 типа требует раннего выявления микроальбуминурии.
Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить у больных СД 1 типа, 1 раз в год спустя 5 лет от начала СД, 1 раз в год с момента установления диагноза СД.
При лабораторном обследовании может выявляться гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипокалиемия.
Протеинурия, гиперазотемия свидетельствуют о наличии диабетического гломерулосклероза, ХПН.
Наличие ацетона в моче, повышение концентрации кетоновых тел в крови, снижение рН крови свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма, угрожающих развитием диабетической комы и требующих неотложных мер.

Диагностика. Факторы риска для СД: ожирение, наследственность, однояйцевые близнецы (если один с СД, другого надо обследовать), женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика (нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л.
Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Необходимый объем лабораторных исследований: глюкоза в крови натощак - двукратно (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 130 мг% или 7,2 ммоль/л).

Глюкоза в крови после еды (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 200 мг% (или 11,2 ммоль/л).

Тест на толерантность к глюкозе (ТТГл).
Показания к проведению ТТГл: уровень глюкозы в крови менее 130 мг% при наличии факторов риска СД, сопутствующих заболеваний.
Условия проведения теста: пациент не должен уменьшать количество потребляемой пищи в течение 3 дней до теста; пациент должен голодать в течение 10-16 ч непосредственно до проведения теста; тест необходимо проводить утром.
Определяется уровень сахара в образце крови, взятой натощак.
После этого в течение 5 мин пациент должен выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды.
Через 2 час определяется уровень сахара в крови во второй раз.
У здоровых людей сахар крови натощак (капиллярная кровь) меньше 5,55 ммоль/л, через 2ч - меньше 7,8 ммоль/л.
При нарушении толерантности к глюкозе гликемия натощак меньше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1.
При наличии СД гликемия натощак больше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1 ммоль/л.

Также определяется содержание глюкозы в суточной порции мочи. Исследуют гликемию натощак и через каждый час в течение 2 ч после однократной пероральной нагрузки глюкозой в дозе 1 г/кг массы тела.

Гликированный гемоглобин. Гемоглобин - белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород от легких ко всем клеткам тела.
Как и другие белки, гемоглобин может соединяться с сахарами, такими, как глюкоза. Когда это происходит, образуется гликированный гемоглобин (ГГб).
Иначе говоря, ГГб образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. ГГб присутствует в крови и у здоровых людей.
ГГб отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут).
Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст.
Обычно ориентируются на усредненный срок - 60 сут.
Уровень ГГб является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация уровня ГГб в крови происходит на 4-6 й нед после достижения нормального уровня глюкозы.
У больных СД уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. Этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля СД.
Больным СД рекомендуется проводить исследование уровня ГГб не менее одного раза в квартал.

Дифференциальный диагноз.
1. Несахарный диабет (характерны жажда и полиурия, удельный вес мочи менее 1,005).
2. Почечная глюкозурия (связана со снижением порога для глюкозы, умеренная и непостоянная).
3. Глюкозурия беременных (глюкоза в моче при нормальном уровне в крови).
4. Диабет беременных (плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов).

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - клинико биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией, ДКА _ острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной выйти не может, смерть наступает в течение 3-4 дней.
Смертность от ДКА 5-6%.
На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучительными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление не доокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот) вызывают ацидоз и явления интоксикации - анорексию, тошноту, рвоту, что, в свою очередь, усугубляет дегидратацию и электролитные потери.
У части больных на этом фоне могут появиться боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания.
Характерно наличие глубокого, шумного дыхания типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
На фоне выраженной дегидратации развивается шоковый синдром с клеточной гипоксией и нарушением микроциркуляции.
Результатом сложных нарушений метаболизма является расстройство функций жизненно важных органов - несостоятельность гемодинамики, развитие ОПН и др.
Следует отметить, что полной потери сознания может не быть даже при очень тяжелом состоянии больного.
Патологический процесс носит прогрессирующий характер, при отсутствии патогенетического лечения дезорганизация метаболизма достигает крайней степени и ведет к гибели больного.

Лабораторные данные: гипергликемия более 300 мг% (18 ммоль/л), глюкозурия, выраженная ацетурия ++++, ацидоз (легкий ацидоз - рН 7,3 7,2; выраженный ацидоз - 7,2-7,0; тяжелый ацидоз - 7,0 и менее, рН = 6,8 - несовместимо с жизнью).
В периферической крови: гиперлейкоцитоз (13-35)х10*9/л со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5).

Гиперосмолярная кома. Более тяжелое состояние, чем ДКА, встречается значительно реже - 0,001%.
При гиперосмолярной диабетической коме нарушение деятельности ЦНС проявляется энцефалопатией, переходящей в кому. Нарушения функции ССС клинически проявляются тахикардией, снижением АД вплоть до развития коллапса, анурией. Часты тромбоэмболические осложнения. Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии и связанной с этим дегидратации.

Лабораторные данные: гипергликемия (выше 50 ммоль/л), повышение гематокритного числа, лейкоцитоз менее выражен, рН крови в норме (7,35), креатинин повышенный (идет катаболизм белка); в моче ацетона нет или один К Гиперлактацидемическая кома, лактацидоз - вид расстройства метаболизма, возникающий при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (СН, дыхательная недостаточность, физические перегрузки и др.), активизирующей анаэробный путь превращения глюкозы, с образованием молочной кислоты.

У больных диабетом лактацидоз развивается при лечении бигуанидами лиц, имеющих противопоказания к применению препаратов этой группы (гипоксия любого генеза, алкоголизм, инфекции и др.).

В клинической картине гиперлактацидемической комы имеют место явления ацидоза и интоксикации.
Падение рН крови ниже 7,2 может сопровождаться гемодинамическими нарушениями из-за снижения чувствительности рецепторного аппарата миокарда и сосудов к ва зопрессорному действию катехоламинов.

При лабораторных исследованиях выявляется гипергликемия (часто умеренная), снижение рН крови, повышение концентрации молочной кислоты. Гипогликемическое состояние и кома возникают при передозировке лекарственных средств (инсулина или сульфаниламидных препаратов) и(или) нарушении режима питания.

Предрасполагает к развитию гипогликемии почечная и печеночная недостаточность, мышечная работа, употребление алкоголя.
Гипокалиемия, как правило, развивается внезапно.

Больной ощущает беспокойство, чувство голода, тремор, потливость, головную боль, слабость.
Если помощь своевременно не оказана, то состояние прогрессивно ухудшается, нередко возникают возбуждение, неадекватноость поведения, судороги, потеря сознания.
АД повышено, отмечается тахикардия, профузный пот.

Лечение диабета.
Задачи лечения:
1. Достигнуть адекватного контроля СД (уровень глюкозы в крови натощак - менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л).
2. Нормализация ли пидного спектра крови (для профилактики хронических осложнений).
3. Лечение осложнений.
4. При лечении больных детского возраста обеспечить их нормальный рост и развитие. Диета является составной частью всех видов лечения СД, в том числе в сочетании с перораль ными сахаропонижающими препаратами и инсулинотерапией.
В отдельных случаях у больных СД II типа диета может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Это касается лиц старшего возраста с избыточной массой тела, удовлетворительным общим состоянием, умеренной гипергликемией, отсутствием кетоза.

При ИНСД назначается диета, направленная на нормализацию массы тела больного.
Поскольку большинство больных СД II типа имеют ожирение, диета, как правило, должна быть низкоэнергетической.
Наряду с низкоэнергетической диетой могут применяться разгрузочные дни (молочные, кефирные, творожные и др.).
Это основное отличие от диеты, рекомендуемой для СД I типа.
Диета должна содержать достаточное количество овощей, фруктов, зелени - основных источников витаминов и микроэлементов.

Соотношение основных ингредиентов в пищевом I рационе больного СД не отличается от такового у I здорового человека - 60% общей энергетической ценности должно покрываться за счет углеводов, 24% - за счет жиров (преимущественно растительных), 16% - за счет белков.

При выраженном ожирении ограничение энергетической ценности достигается исключением высокоэнергетических продуктов, содержащих углеводы - каши, картофеля.
Суточная энергетическая ценность пищи определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы тела (рост в см - 100) и выполняемой физической нагрузки.
Показатель адекватности диеты для больного СД II типа в сочетании с ожирением - похудание.

При 1 типе СД назначается инсулинотерапия в сочетании с физиологической диетой и режимом питания, обеспечивающим прием углеводов каждые 3-3,5 ч.
Общая энергетическая ценность пишевого рациона должна полностью покрывать энергетические траты организма.
Необходимость исключения легко усвояемых углеводов (сахара и сахаристых веществ), ограничение потребления продуктов, содержащих значительное количество холестерина (жирные сорта мяса, сало, яичный желток и др.), приемлемы для всех больных СД.

СД II типа. Приводим «Новые рекомендации Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета по контролю гипергликемии при диабете 2 типа» (Diabetes Care 2006;29:1963-72). Д-р David M. Nathan и его коллеги (Massachusetts General Hospital, Гарвардская школа медицины, Бостон) напоминают, что контроль гликемии достоверно снижает частоту диабет специфических осложнений при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа.
О необходимости начала или коррекции терапии, согласно новым рекомендациям, говорит уровень ГГб HbA1 c 7% и выше.

Выбор антигипергликемических препаратов определяется их гипогликемическим эффектом, экстрагликемическим действием, безопасностью, переносимостью и стоимостью, а также влиянием на другие факторы сердечно сосудистого риска (гипертензия, дислипидемия).

В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе того или иного препарата либо их комбинации.

Рекомендуемый алгоритм включает следующие этапы:
Этап 1-й (начальный)- изменение образа жизни, снижение веса, увеличение физической активности.
Это вмешательство малозатратно и клинически эффективно, однако в течение первого года эффективность, как правило, снижается.

Прием метформина (не влияет на вес; невысокая цена; побочные желудочно кишечные эффекты; низкая частота лактацидоза).

Этап 2-й (дополнительная терапия) - инсулин (нет лимита дозировки; невысокая цена; улучшение липидного профиля; необходимость инъекций, мониторинга; риск гипогликемии, увеличения веса).

Препараты сульфанилмочевины длительного действия (хлорпропамид, глибутрид, глипизид SR) чаще вызывают гипогликемию, чем глипизид, глимепирид и гликлазид.

Тиазолидиндионы (улучшение липидного профиля; высокая цена; риск задержки жидкости и набора веса).

Другие препараты.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы (не влияют на вес; частые желудочно-кишечные побочные эффекты; прием три раза в день; высокая цена).

Экзенатид (снижение веса; необходимость инъекций; частые желудочно кишечные побочные эффекты; высокая цена; недостаточно данных по применению в клинической практике).

Глиниды (короткая продолжительность действия; высокая цена; прием 3 раза в день).

Вывод: достижение и поддержание нормогликемии; начальное вмешательство - изменение образа жизни, метформин; быстрое добавление медикаментозной терапии; ее коррекция при недостижении целевых уровней гликемии; раннее добавление инсулина при не достижении целевых уровней гликемии.

Далее переходим к деталям.
Основные медикаментозные средства: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.
Механизм действия препаратов сульфонилмочевины - стимуляция синтеза эндогенного инсулина b-клетками, снижение тканевой инсулинорезистентности.

Препараты II генерации: глибенкламид (даонил, эуглюкон), гликлазид (диабетон, диамикрон, предиан), глипизид (минидиаб) и гликвидон (глюренорм, биглинор).
Достоинством последних является то, что препараты выводятся не почками, а ЖКТ, что позволяет использовать их при сопутствующих поражениях почек.

Производные гликлазида обладают эффектом антиагрегантов, что весьма актуально для больных ИНСД с повышенным риском сосудистых поражений.

В последние годы созданы новые высокоэффективные препараты, обладающие уникальными свойствами.
Одним из них является Диабетон MB (гликлазид).
Новая фармакологическая форма гликлазида обеспечивает постепенное высвобождение лекарственной субстанции в течение суток при однократном приеме 30 мг (1 таб) перед завтраком.

Новая лекарственная форма глипизида - глюкотрол XL.
Препарат дает пролонгированный эффект, действуя в течение 24 ч.
Сульфонамид III поколения - амарил.
Микронизированные формы сульфонамидов: манинил 3,5; манинил 1,75; манинил.
Благодаря нанесению мелкопористой микронизированной пленки на действующую субстанцию препарата, манинил значительно быстрее растворяется, эффективнее всасывается и доставляется к тканям организма. В результате он оказывает свое действие значительно быстрее - максимально между 1,5-2,5 ч после приема, т. е. к моменту максимального повышения уровня сахара крови после еды, при условии его приема за 30 мин до еды.
Вместе с тем повышение концентрации препарата в крови идет плавно, что, естественно, не способствует резкому выбросу инсулина на фоне приема микронизированных форм манинила, а следовательно, снимает риск развития гипогликемических состояний.
Малая доза не означает меньшую эффективность, напротив, при переводе на микронизированные формы манинила удается снизить общую суточную дозу препарата на 30-40%.
Механизм действия бигуанидов: уменьшают содержание глюкозы в крови вследствие снижения тканевой инсулинорезистентности и уменьшения всасывания углеводов в кишечнике, улучшают показатели липидного обмена. Обычно используются буформин (адебит, глибутид, силубин) и метформин (глюкофаж, диформин).

Чаще других применяют метформин (сиофор), который снижает содержание сахара в крови благодаря ускорению транспорта глюкозы в клетке и торможению образования глюкозы в печени.
Эта группа препаратов не вызывает гипогликемии.
Наиболее употребляемые доза сиофора - по 500 (850) мг 2 раза в день.

Новые классы противодиабетических таблетированных препаратов : ингибиторы а-глюкозидазы щеточной каемки кишечного эпителия (акарбоза) и производные бензойной кислоты (репаглипид).
Акарбоза замедляет расщепление полисахаридов в тонкой кишке и таким образом уменьшает постпрандиальную гипергликемию.
Репаглипид - препарат короткого действия, весьма эффективно предотвращает повышение содержания глюкозы в крови после приема пищи.

В настоящее время в клинической практике появились лекарственные средства, объединенные по механизму их действия в группу сенситайзеров инсулина (тиазолидиндионы).
Устраняя инсулинорезистентность, они усиливают физиологическое действие собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.
Ценные свойства препарата - активация катаболизма медиаторов воспаления, уменьшение толщины внутренней стенки артерий за счет устранения воспалительных и пролиферативных процессов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также атероген ных ЛПНП, в то время как содержание антиатерогенных (ЛПВП) повышается.
Весь комплекс изменений, происходящих в результате действия пиоглитазона, приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза. Препарат принимается 1 раз в день.

Розиглитазон - другой препарат из группы тиазолидиндионов - снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает метаболический контроль путем снижения глюкозы в крови, циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот.
Комбинированная терапия розиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль глюкозы в крови при сахарном диабете II типа.
Принимается однократно внутрь в дозах 4мг или 8мг.

Показания к инсулинотерапии при ИНСД: снижение продукции эндогенного инсулина b-клетками в результате длительных метаболических нарушений или отложения амилина в островках Лангерганса.
Рекомендуется следующий алгоритм решения вопроса о назначении инсулина.
При отсутствии эффекта от различных комбинаций таблетированных противодиабетических препаратов дополнительно к ним назначают инсулин (лучше простой в 4-5 инъекциях) в начальной дозе 12-16 ЕД/сут с постепенным увеличением дозы до достижения удовлетворительной компенсации.
Курс инсулинотерапии продолжается 3-4 нед, после чего производится попытка его отмены с постепенным уменьшением дозы.

Использование комбинированной терапии позволяет достичь компенсации при минимально необходимой дозе экзогенного инсулина, что важно для профилактики ожирения и сосудистых осложнений.

Инсулинотерапия - наиболее сложный вид лечения больных СД.
Абсолютными показаниями к инсулинотерапии являются диабетический кетоацидоз и диабетическая кома, ИЗСД (1-й тип), ИНСД с присоединившейся абсолютной инсулиновой недостаточностью («инсулинопотребный» ИНСД), тяжелая травма, инфекция, хирургическое вмешательство у больного СД.

При назначении инсулина необходимо строго определить режим питания больного (см. выше).
Рекомендованный режим питания должен быть максимально адаптирован к условиям трудовой деятельности больного и стереотипу питания в семье.
Необходимо обучить пациента методике инсулинотерапии и контролю за эффективностью лечения.
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемии, определяемой в разное время суток, и глюкозурии.

Впервые выявленный СД является показанием к госпитализации.
Подбор дозы инсулина должен осуществляться в условиях стационара.

По длительности действия инсулины делятся на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Инсулины различаются также по степени очистки.
Основные сведения об используемых инсулинах.

Инсулины короткого действия (так называемый простой инсулин) представляют собой водный раствор инсулина с добавлением консервантов и стабилизаторов и действуют в течение 6-8 ч.
Пролонгирование (инсулины среднего и продолжительного действия) эффекта препаратов инсулина достигается добавлением сорбентов, которые связывают молекулы инсулина и обеспечивают их постепенное поступление в кровь.
В качестве сорбентов пролонгаторов в настоящее время используют аминохинурид, нейтральный протамин Хагедорна (изофан-инсулин, инсулин НПХ), цинк суспензия аморфная (ЦС-А), цинк-суспензия кристаллическая (ЦС-К) и смесь 30% аморфной 70% кристаллической цинк-суспензии (30/70ЦС-А/ЦС-К).

В последние годы появилось значительное количество так называемых инсулинов микстов, которые представляют собой смесь определенного количества инсулина короткого и пролонгированного (чаще всего инсулина НПХ) действия.
Соотношение простого и пролонгированного инсулина обозначено на флаконе в виде дроби. Например: 30/70 - препарат инсулина, в 100 ЕД которого содержится 30 ЕД простого инсулина и 70 ЕД пролонгированного. Миксты являются препаратами выбора для лечения инсулинпотребного СД 2 го типа.

Режимы введения инсулина: однократное введение при использовании препаратов длительного действия, двукратное - при лечении инсулином промежуточного действия.
В определенных ситуациях (кетоацидоз, срочное оперативное вмешательство и др.) используется инсулин короткого действия.

Часто назначаются комбинации инсулинов с различной продолжительностью действия.
В соответствии с началом и максимумом действия применяемых инсулинов распределяются приемы пищи в течение суток.

Наиболее эффективен метод базис болюсной инсулинотерапии, при котором больной получает одну или две инъекции пролонгированного инсулина (так называемая «базальная доза»), на фоне чего перед каждым приемом пищи вводится 4-8 ЕД инсулина короткого действия, для чего применяются шприцы ручки типа «Новопен-1», «Пливапен-2 и 1» для инъекций человеческого инсулина короткого действия (хоморал).
Шприц ручка «Новопен-2» применяется для инъекций инсулина продленного действия (хомофан, протафан).
Очень тонкие иглы делают инъекции почти безболезненными.
Метод является наиболее физиологичным, имитирующим функцию инсулярного аппарата.

Идеальная компенсация сахарного диабета инсулином сопряжена с опасностью развития гипогликемических состояний.
Поэтому при лабильной форме заболевания, выраженном церебральном атеросклерозе, злоупотреблении алкоголем, наличии отклонений в психической сфере строгая компенсация диабета не показана.

Методология подбора адекватной суточной дозы препарата.
Этот процесс складывается из двух этапов: выбора минимальной начальной дозы и последующей ее корректировки.
При подборе дозы используются препараты инсулина только короткого действия.

Существует несколько эмпирических способов выбора минимальной суточной дозы.
1. От суточной глюкозурии вычитают 5% сахарной ценности пищи и результат делят на 5.
Полученную таким образом суточную дозу инсулина в единицах обычно распределяют на 4 введения: перед завтраком, обедом, ужином и на ночь в соотношении приблизительно 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Начинают введение инсулина с заведомо безопасной при выраженной декомпенсации суточной дозы в 20 ЕД, распределяя ее на 2 (12 ЕД + 8 ЕД) или 4 (6 ЕД + 6 ЕД + 4 ЕД + 4 ЕД) перед приемами пищи с равными интервалами.
Как правило, начальная доза инсулина не обеспечивает компенсации, поэтому в последующем производят ее корректировку путем постепенного ежесуточного ее увеличения на 4-6 ЕД, ориентируясь на показатели гипергликемии и глюкозурии в различные периоды суток.

В значительной степени успех подбора дозы зависит от соблюдения диетического режима питания и частоты определения показателей углеводного метаболизма.
Подбор суточной дозы инсулина считается завершенным по достижении хорошей компенсации обменных процессов.
С этого момента производится перевод на постоянную инсулино терапию с использованием препаратов инсулина продленного действия.

Лечение осложнений сахарного диабета.
Эффективные средства патогенетической терапии сосудистых осложнений СД отсутствуют, это делает необходимой наиболее полную компенсацию метаболизма.
При наличии проявлений ангиопатии используют препараты различных групп - ангиопротекторы, анаболические стероиды, лекарства, улучшающие реологические свойства крови, антиоксиданты, ингибиторы альдоредуктазы, гиполипвдемические средства и др.

При пролиферирующей ретинопатии используется лазерная фотокоагуляция. При диабетической нефропатии необходимо устранение ИМП и АГ.
Диабетическая гангрена требует госпитального лечения.
При сухой гангрене не показаны местные манипуляции, полезна гипербарическая оксигенация.
Пораженный участок должен быть открыт для доступа воздуха.
При воспалительной инфильтрации на ограниченном участке применяют рентгенотерапию.
При нейропатии терапия дополняется анальгетиками, седативными препаратами, витаминами.
При энтеропатии используются холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы.

Диабетическая кома.
Диабетическийке тоаиидоз - состояние, требующее срочной госпитализации и неотложных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипергликемией, обезвоживанием, электролитными нарушениями, ацидозом, В стационаре до начала лечения проводят срочные исследования для подтверждения диагноза; анализ крови (характерны лейкоцитоз, высокие показатели гемоглобина, гипергликемия, гиперазотемия), анализ мочи общий, на сахар, ацетон.

Терапия осуществляется под контролем этих показателей; необходим контроль ЭКГ, ионограммы, рН, осмолярности и газов крови.

При неукротимой рвоте целесообразно промывание желудка раствором соды; для контроля диуреза может потребоваться катетеризация мочевого пузыря.
Инсулинотерапия проводится простым инсулином, который вводится в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 12-16 ЕД/ч.
Скорость введения инсулина в дальнейшем регулируется в соответствии с динамикой гликемии; при снижении уровня ее до 12 13 ммоль/л введение инсулина продолжается в 5% растворе глюкозы со скоростью 4-8 ЕД/ч.

Не следует прекращать введение инсулина до полной нормализации состояния и стабилизации гемодинамики.
На этом этапе можно перейти на дробное п/к введение инсулина в малых дозах (8-12 ЕД каждые 6 ч) на фоне приема легкоусвояемых углеводов.
После устранения ацетонурии назначается инсулин продленного действия. Регидратационная терапия должна начинаться немедленно при установлении диагноза.
В первый час больной должен получить 1 л жидкости (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия).
В дальнейшем скорость введения растворов зависит от состояния больного, уровня АД, диуреза.

При длительно сохраняющейся гиповолемии используются онкотически активные препараты - плазма, реополиглюкин и др.
Общее количество вводимой жидкости обычно составляет 3,5-6 л/сут.
При лечении пациентов с поражением ССС следует опасаться отека легких.
При уровне калия в сыворотке ниже 4 ммоль/л уже на первом этапе лечения вводится 1 % раствор хлорида калия (на изотоническом растворе хлорида натрия). Снижение гликемии сопровождается возмещением дефицита внутриклеточной жидкости и калия.
В связи с этим по мере снижения гликемии на каждые 500 мл раствора следует добавлять 5-10 мл 10% раствора хлорида калия.
На фоне проводимой комплексной терапии имеющийся ацидоз устраняется без дополнительного введения гидрокарбоната натрия.
Использование щелочных растворов показано лишь при рН меньше 7.
При угрозе развития отека головного мозга показано использование ГКС.
По показаниям используются вазотоники, СГ, антибиотики.

При установлении диагноза гиперосмолярной диабетической комы следует немедленно приступить к восполнению водных и электролитных потерь. Скорость регидратации контролируется уровнем АД, ЦВД, диурезом.
Желателен контроль за осмолярностыо крови; при очень высокой гиперосмии допустимо введение гипотонических растворов хлорида натрия (0,45%).
Однако следует иметь в виду, что быстрое снижение осмолярности крови при сохраняющейся гиперосмии в спинномозговой жидкости может осложниться отеком головного мозга.
Инсулинотерапия должна проводиться более осторожно, чем при кетоацидозе из за опасности резких перепадов осмотического давления крови.
Первоначальная доза инсулина - 8-12 ЕД/ч.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показано применение антикоагулянтов.
Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия.
В период лечения проводятся мероприятия по устранению причин, вызвавших кому.

При лактацидозе для борьбы с ацидозом и улучшения условий периферического кровообращения используют гидрокарбонат натрия под контролем КОС.
В тяжелых случаях показано использование трис-буфера, быстрее проникающего в клетки.
Введение инсулина целесообразно начать на 5% растворе глюкозы в/в капельно; гипергликемия обычно легко устраняется.
Для улучшения капиллярного кровотока применяют низкомолекулярные декстраны.

Широко используется оксигенотерапия.
Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приемом углеводов.
При развитии комы необходимо струйное в/в введение 40% раствора глюкозы (20-100 мл) до выхода больного из комы, после чего больной должен принять углеводы (хлеб, картофель, каша).

В тяжелых случаях восстановления сознания не происходит из-за развития гипоксии и отека головного мозга.
При этом показано введение диуретиков, ГКС.

Нельзя не отметить успехи клеточных технологий: стволовые клетки костного мозга уже трансплантируются в пораженную поджелудочную железу больных диабетом 1-го типа, где они превращаются в b-клетки и продуцируют инсулин.
Поразительно, но клеточные технологии помогают и клеткам, не реагирующим на инсулин у больных диабетом 2-го типа.
Трансплантаты стволовых клеток «сливаются» с дефектными клетками и передают им генетический материал, ответственный за исправление этой проблемы.

И это не все. Использование эндотелиальных прогениторных клеток, гемопоэтических клеток костного мозга, стромальных (мезенхимальных) клеток костного мозга и жировой ткани может увеличить количество периферических рецепторов к инсулину, а следовательно, увеличить чувствительность тканей организма к нему.
Помимо этого существенно, улучшается состояние периферических сосудов и кровообращение в них, что способствует частичному или полному снятию проблемы сосудистых осложнений и связанных с ними заболеваний.

Многие больные, прошедшие курс клеточной терапии, смогли снизить количество потребляемых сахаропонижающих лекарств, или инсулина, который они были вынуждены вводить себе до этого, а в некоторых случаях даже вовсе отказаться от поддерживающей терапии.

Совмещение клеточных технологий с традиционными классическими методами лечения диабета дает многократное увеличение эффективности в лечении этого опасного заболевания и дает надежду на возможность полного излечения от диабета в будущем.

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Синдром Кона (первичный гиперальдосте ронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L клеток островков Лангерганса: больные истощены, с язвами на конечностях).
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа - гемахроматоз (в норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. При гемахроматозе железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа серого цвета, увеличенная печень, СД).
8. СД, связанный с недостаточностью питания (Е12).

Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.

Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.

Причины появления

Почему возникает сахарный диабет 2 типа, и что это такое? Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.

Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.

Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:

1. Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
2. Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
3. Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
4. Малоподвижный образ жизни.
5. Высокое давление.
6. Этническая принадлежность.

К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.

Что происходит при диабете?

После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.

Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

• жажда и сухость во рту;
• полиурия - обильное мочеиспускание;
• зуд кожи;
• общая и мышечная слабость;
• ожирение;
• плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.

В чем опасность?

Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Стадии

Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:

1. Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
2. Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
3. Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.

Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.

Диагностика

У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5-5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7-7,8 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

1. Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
2. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
3. Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
4. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Когда был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа, лечение начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные медикаментозные препараты.

Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, правильное питание должно быть направлено на снижение массы тела и профилактику поздних осложнений, в первую очередь атеросклероза.

Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2).

Препараты

Препараты, снижающие сахар применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для достижения необходимой его концентрации в плазме крови. Подбор препаратов осуществляется строго врачом.

Наиболее распространенные антидиабетические препараты:

1. Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Данное средство способствуют перемещению и усвоению сахара в ткани мышц и не дает освобождать из печени сахар.
2. Миглитол, Глюкобай . Эти лекарства затормаживают всасывание полисахаридов и олиго. В итоге рост уровня в крови глюкозы замедляется.
3. Препараты группы сульфонилмочевины (СМ) 2-ой генерации (хлорпропамид, толбутамид, глимепирид, глибенкламид и др.) стимулируют секрецию инсулина в поджелудочной железе и снижают резистентность периферических тканей (печень, мышечная ткань, жировая ткань) к гормону.
4. Производные тиазолидинона (росиглитазон, троглитазон) повышают активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижают уровень глюкозы, нормализуя липидный профиль.
5. Новонорм, Старликс . Воздействуют на поджелудочную железу, с целью стимуляции выработки инсулина.

Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Лечение диабета 2 типа начинается с диеты, которая основана на следующих принципах:

• пропорциональное питание 6 раз в сутки. Принимать еду следует постоянно в привычное время;
• нельзя превышать калорийность выше 1800 ккал;
• избыточный вес требует нормализации;
• ограничение употребления насыщенных жиров;
• уменьшение потребления соли;
• снижение количества алкоголя;
• еда с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Продукты которые следует исключить или по возможности ограничить :

• содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов: сладости, булочки и т.д
• острые, соленые, жареные, копченые и пряные блюда.
• сливочное масло, маргарин, майонез, кулинарные и мясные жиры.
• жирная сметана, сливки, сыры, брынза, сладкие творожные сырки.
• манная, рисовая крупы, макаронные изделия.
• жирные и крепкие бульоны.
• колбасы, сардельки, сосиски, соленая или копченая рыба, жирные сорта птицы, рыбы, мяса.

Доза клетчатки для больных диабетом оставляет 35-40 г в сутки, причем желательно, чтобы на 51% пищевые волокна состояли из овощей, на 40% - из зерновых и на 9% из ягод, фруктов, грибов.

Примерное меню диабетика на день:

1. Завтрак – каша овсяная, яйцо. Хлеб. Кофе.
2. Перекус – натуральный йогурт с ягодами.
3. Обед – овощной суп, куриная грудка с салатом (из свеклы, лука и оливкового масла) и тушеной капустой. Хлеб. Компот.
4. Полдник – нежирный творог. Чай.
5. Ужин – запеченный в сметане хек, овощной салат (огурцы, помидоры, зелень или любой другой из сезонных овощей) с растительным маслом. Хлеб. Какао.
6. Второй ужин (за несколько часов до сна) – натуральный йогурт, запеченное яблоко.

Соблюдайте простые правила

Основные правила, которые больному диабетом следует взять на вооружение:

• придерживаться здорового питания
• регулярно выполнять физические нагрузки
• принимать медикаменты
• проверять кровь на уровень сахара

Кроме этого, избавление от лишних килограммов нормализирует состояние здоровья у людей с сахарным диабетом 2 типа:

• уровень сахара в крови достигает нормы
• нормализуется кровяное давление
• улучшается уровень холестерина
• человек чувствует легкость в теле.

Следует регулярно измерять уровень сахара в крови самостоятельно. Когда известен уровень сахара, можно откорректировать подход к лечению диабета, если сахар в крови не соответствует норме.

Сахарный диабет второго типа – это инсулинозависимый недуг, при котором ткани теряют чувствительность к гормону инсулин. Предпосылкой развития заболевания становится накопление липидов на поверхности рецепторов клеток. Это состояние приводит к невозможности усваивать глюкозу.

Такой патологический процесс становится причиной повышенного продуцирования инсулина в поджелудочной железе. Если диабет первого типа не предусматривает введение гормона, то в данной ситуации без этого просто невозможно обойтись.

Всемирная Организация Здравоохранения настаивает на том, что этот недуг в равной степени диагностируется во всех странах мира. До недавнего времени сахарный диабет считался проблемой пожилых людей, но на сегодняшний момент картина в корне изменилась.

Согласно медицинской статистике, диабет – это третье по величине состояние, которое становится причиной летального исхода. Пальму первенства этот недуг уступил лишь онкологии и сердечно-сосудистым болезням. Во многих странах контроль заболевания происходит на государственном уровне.

Особенности диабета второго типа

Эта разновидность диабета относится к тем проблемам со здоровьем, которые остаются с человеком на всю жизнь. Современная наука еще не научилась эффективно избавляться от этой опасной патологии. Кроме этого, существует достаточно высокая вероятность микроангиопатии, которая провоцирует проблемы со зрением, а также с почками больного человека.

Если систематически и качественно осуществлять контроль сахара крови, то возможно взять под контроль различные агрессивные изменения в сосудах:

• ломкость;
• чрезмерную проницаемость;
• образование тромбов.

При условии правильной терапии могут в несколько раз быть снижены ишемические изменения, а также цереброваскулярные заболевания.

Главная цель терапии – компенсация дисбаланса углеводного обмена не только лишь при наличии проблем с глюкозой, но еще и при второстепенных реакциях со стороны метаболизма.

Со временем такие изменения становятся предпосылкой прогрессирующего уменьшения массы бета-клеток, которые продуцируются поджелудочной железой.

Гипогликемия крайне опасное состояние в пожилом возрасте диабетика. Если при первом типе недуга восстановление дисбаланса выработки инсулина приведет к продолжительному контролю уровня сахара, то при втором типе патологии терапия будет достаточно сложной и продолжительной.

Медикаментозная терапия

В тех случаях, когда монолечение в виде соблюдения строжайшей диеты не дает предполагаемого результата, необходимо подключение специальных медицинских препаратов, которые понижают уровень глюкозы в крови. Некоторые из самых современных медикаментов, которые может назначить только лечащий врач, могут не исключать употребление углеводов. Это дает возможность свести к минимуму гипогликемические состояния.

Выбор лекарственного средства будет осуществлен с учетом всех индивидуальных особенностей пациента, а также его анамнеза. Самостоятельный подбор препаратов на основе рекомендаций других больных диабетом – это крайняя степень безответственности!

Это может нанести существенный урон здоровью пациента или даже стать причиной летального исхода от сахарного диабета.

Средства, которые используют для лечения, противопоказаны при беременности и лактации.

Существует несколько поколений пероральных препаратов против сахарного диабета:

І поколение:

• Толбутамид (бутамид). Принимают по 500-3000 мг/сутки за 2-3 приема;
• Толазамид (толиназе). По 100-1000 мг/сутки за 1-2 приема;
• Хлорпропамид. По 100-500 мг/сутки однократно.

ІІ поколение:

• Натеглинид (глибенкламид). Принимают по 1,25-20 мг/сути. Это может быть 1-2 приема;
• Глипизид. По 2,5-40 мг/сутки за 1-2 приема.

Существуют не менее эффективные альтернативные препараты для лечения второго типа диабета:

1. Метформин. Принимают по 500-850 мг/сутки (2-3 приема). Этот препарат может быть назначен для повышения уровня эффективности или преодоления устойчивости к инсулину. Он противопоказан при высокой вероятности развития молочнокислого ацидоза, почечной недостаточности. Кроме этого, Метформин нельзя употреблять после рентгеноконтрастных средств, операций, инфаркта миокарда, при воспалении поджелудочной железы, алкоголизме, проблемах с сердцем, а также вместе с тетрациклинами;
2. Акарбоза. По 25-100 мг/сутки (3 приема). Препарат употребляют в самом начале приёма пищи. Это дает возможность предупредить развивающуюся после еды гипергликемию. Препарат противопоказан при почечной недостаточности, воспалительных процессах в кишечнике, язвенном колите и частичной непроходимости этого органа.

Международная практика избавления от второго типа сахарного диабета

Существуют проверенные данные, что контроль сахара крови может помочь уменьшить вероятность развития осложнений сахарного диабета. Для этого была создана тактика управления сахарным диабетом, которая предусматривает 4 этапа:

• диетическое питание с низким содержанием углеводов;
• физическую активность согласно предусмотренным лечебным схемам;
• лекарственные препараты;
• гормональные уколы, но только при возникновении такой необходимости.

Компенсацию углеводов необходимо производить с учетом степени течения недуга (хроника, обострение, ремиссия). Цикличность сахарного диабета предусматривает употребление лекарственных препаратов с учетом этого процесса и возможных дневных циркадных ритмов продуцирования инсулина.

Благодаря низкоуглеводной диете удается снизить сахар и привести его в пределы нормы. На последующих этапах производят регулярный контроль гликемии. Если лекарственного препарата не достаточно для адекватного поддержания глюкозы, то может быть рекомендована специальная лечебная физкультура для сахарного диабета. Она поможет вывести излишки углеводов из организма, и будет выступать как своеобразное лечение.

В некоторых ситуациях могут быть назначены только первые уровни контроля сахарного диабета. в виде таблеток могут быть показаны только при условии не контролированного течения болезни, а также повышения гликемии. В отдельных случаях могут быть произведены дополнительные инъекции инсулина. Это необходимо для приведения глюкозы к нормальным показателям.

Диетическое питание при сахарном диабете второго типа

Лечение этой патологии должно начинаться с адекватной диеты, которая всегда основывается на таких принципах:

1. дробное питание не реже 6 раз в сутки. Очень хорошо принимать пищу каждый день в одно и то же время;
2. калорийность не может превышать 1800 ккал;
3. нормализация лишнего веса у пациента;
4. ограничение количества потребленных насыщенных жиров;
5. снижение употребления поваренной соли;
6. сведение к минимуму алкогольных напитков;
7. употребление пищи с большим процентом содержания микроэлементов и витаминов.

Если происходит ухудшение жирового обмена на фоне развитой гликемии, то это становится предпосылкой возникновения тромбов в сосудах. Фибринолитическая активность человеческой крови и степень ее вязкости может оказывать воздействие на уровень тромбоцитов, а также фибриногена – тех факторов, которые отвечают за свертываемость крови.

Углеводы не могут быть полностью вычеркнуты из рациона, ведь именно они крайне важны для насыщения клеток организма энергией. Если существует ее нехватка, то может быть нарушена сила и частота сокращений в сердце и гладкой мускулатуре сосудов.

Лечебная физкультура

На фоне сахарного диабета второго типа могут быть успешно применены различные физические нагрузки, которые помогают лучше справляться с недугом, это также своеобразное лечение, которое идет в комплексе. Это могут быть:

• плаванье;
• прогулки пешком;
• езда на велосипеде.

Лечебные упражнения дают положительный результат, снижая уровень сахара в крови, однако, этот эффект кратковременный. Продолжительность и сам характер нагрузки должны быть подобраны строго индивидуально для каждого диабетика.

Физкультура настраивает на хороший эмоциональный лад и дает возможность лучше справляться со стрессовыми ситуациями. Она также повышает уровень эндорфинов – тех гормонов, которые отвечают за удовольствие, а также способствуют увеличению концентрации тестостерона (главного мужского гормона).

Как происходит лечение?

Медициной было установлено, что контрольным маркером сахарного диабета второго типа течения становится гликозилированный гемоглобин. Точкой отсчета принято считать концентрацию этого важного вещества, которая будет равна 7 процентам.

Если же этот показатель снижается к 6 процентам, то в таком случае это становится сигналом для начала избавления от недуга. В некоторых ситуациях такая концентрация может считаться нормальной.

В начале сахарного диабета нормализовать состояние пациента возможно при помощи диетического питания и лечебной физкультуры. Серьезное снижение веса дает возможность держать гликемию под контролем. Если же этого не достаточно, то необходимо подключение лекарственных препаратов.

Эксперты рекомендуют на начальных стадиях применять для лечения метформин. Это средство помогает более точно контролировать глюкозу крови. Если нет существенных противопоказаний, то могут быть подключены такие лекарственные препараты:

• бигуаниды. Эти средства избавления от диабета имеют внушительную историю. Ввиду вероятности развития ацидоза на фоне имеющейся молочной кислоты крови и высоком уровне глюкозы, применение бигуанидов еще 20 лет тому давало возможность пациентам удерживать сахар своей крови на приемлемом уровне. Со временем из схемы терапии были исключены буформин и фенформин с их производными;
• препараты сульфонилмочевины. Эта группа лекарственных средств отвечает за продуцирование инсулина в поджелудочной железе. Такое вещество крайне важно для улучшения усвоения глюкозы. Лечение второго типа недуга при помощи препаратов сульфонилмочевины необходимо начинать с малых доз. Если у пациента наблюдается повышенная глюкозотоксичность, то каждый раз объем вводимого вещества должен быть произведен при контроле глюкозы;
• глитазоны (тиазолидиндионы). Эти препараты – класс пероральных сахароснижающих средств. Они помогают повышать восприимчивость клеток. Весь механизм действия заключается в том, что повышается проявление множественных генов, которые отвечают за контроль процесса переработки сахара и жирных кислот;
• глиниды (прандиальные регуляторы). Такие препараты снижают сахар крови. Действие их заключено в купировании АТФ-чувствительных каналов. В эту группу препаратов относят натеглинид, а также репаглинид;
• ингибиторы альфа-глюкозидазы могут конкурировать с углеводами. Они выполняют связку кишечных ферментов и принимают участие в расщеплении глюкозы. В отечественной медицинской практике применяют лекарственное средство акарбоза.

У людей, страдающих сахарным диабетом второго типа, важно контролировать уровень сахара крови и именно с этого начинать любую терапию. Для этого, у каждого из больных обязан быть свой собственный глюкометр, без которого лечение осложнено. Держать под контролем концентрацию глюкозы крайне важно при условии наличия болезней сердца, которые сочетаются со слишком быстрой частотой его сокращения и повышенным артериальным давлением.

Как происходит лечение нарушенного усвоения глюкозы?

Лечение, направленное на устранение нарушения всасывания глюкозы, должна быть эффективной. Все патофизиологические аспекты этого недуга дают возможность удерживать целевые уровни гликемии.

Медицинское исследование, которое было направлено на проверку эффективности инсулинотерапии у больных сахарным диабетом второго типа, показало, что при больших концентрациях сахара не каждый раз бывает возможным нормализовать его при помощи пероральных препаратов.

Принимая решение о способах терапии, важно понимать, что от недуга придется избавляться достаточно продолжительное время. Если говорить о комбинированной терапии, то она может быть проведена на протяжении всего периода жизни такого больного.

Исследования показали, что со временем сахарный диабет только прогрессирует. Начинается обострение патологий, которые предусматривают лечение при помощи других средств, нежели указанные выше.

Диабет второго типа у каждого конкретного пациента проходит совершенно по-разному. Если у одного больного даже спустя 10 лет не будет наблюдаться поражение стенок сосудов, то у другого достаточно быстро может начаться .

Если заболевание постоянно прогрессирует, то это не должно оставаться без внимания и контроля гликозилированного гемоглобина. Если происходит даже несущественное его снижение, то в таком случае должны быть назначены симптоматические препараты или же инсулинотерапия.

Ряд внешних признаков СД был известен еще во времена великой Римской Империи. Тогда данное заболевание относили к проблеме недержания воды организмом. Лишь в 20 веке ученые и медики вплотную приблизились к пониманию сущности проблемы - нарушению углеводного обмена. Впервые постулат о существовании второго типа сахарного диабета был Г. П. Химсвортом в конце 40-х годов двадцатого века - именно тогда были заложены основы классической поддерживающей терапии, которые актуальны и по сей день, ведь, несмотря на активное развитие исследовательского сектора медицинской науки, более эффективных рабочих механизмов противодействию СД до сих пор не найдено.

Причины СД 2 типа

В отличие от с его недостаточностью выработки инсулина, при болезни 2 типа гормона выделяется достаточно, часто даже сверх нормы, но он практически не понижает , поскольку клетки тканей плохо воспринимают его. Однако с течением времени, функция островков Лангеранса, гиперактивно вырабатывающих инсулин, постепенно снижается и возрастает риск перехода сахарного диабета со второго типа на первый.

Современная медицина утверждает, что СД 2 типа обусловлен комбинацией генетических и жизненных факторов, при этом подавляющее большинство случаев такого заболевания выявляется у людей с повышенной массой тела, страдающих ожирением.

Классическими причинами сахарного диабета второго типа, учитывая вышеозначенные факторы, выступают:

1. Генетические проблемы . Как показывают исследования, у 20 процентов детей, чьи родители были больны сахарным диабетом 2 типа, развивается аналогичная болезнь.
2. Ожирения различной степени . Абдоминальные ожирения вызывает инсулинорезистентность тканей, с попутным увеличением нагрузки на поджелудочную железу.
3. Возрастные изменения . Физиологически с течением времени все ткани организма пожилого человека постепенно приобретают инсулинорезистентность и при наличии расположенности к СД 2 типа, риски возникновения болезни после 40 лет стремительно возрастают, особенно у тучных людей.
4. Вирусные инфекции . «Запустить процесс» могут разнообразные вирусные инфекции, особенно если они поражают человека несколько раз в год.
5. Проблемы с поджелудочной железой . Панкреатиты, рак и прочие заболевания, особенно хронического типа, вызывают вторичный СД 2 типа.
6. Депрессии и стрессы . Постоянные стрессовые ситуации и последующие депрессии являются дополнительным фактором риска.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Классическими симптомами СД 2 типа принято считать:

1. Обильное мочеиспускание и жажду.
2. Ожирение.
3. Кожные высыпания и зуд.
4. Частные грибково-инфекционные поражения (особенно у женщин).
5. Плохую заживляемость порезов, ран и иных повреждений кожных покровов.
6. Общее хроническое состояние недомогания с мышечной слабостью, сонливостью.
7. Сильную потливость, особенно ночью.

При отсутствии должной терапии и переходе СД 2 типа в тяжелую фазу с возникновением дополнительных осложнений, у пациента могут проявляться отеки в лицевой части, существенное повышаться давление, нарушаться зрительное восприятие, возникать сердечные боли и мигрень, частичное онемение конечностей, негативные неврологические проявления.

Диагностика

Базовым методом диагностики СД 2 типа считается . Производится он натощак утром - за 12-ть часов до теста необходимо отказаться от употребления пищи, алкоголя, табакокурения, не заниматься физическими и сильными эмоциональными нагрузками, а также не принимать лекарства и быть сравнительно здоровым. Хронические заболевания в острой фазе, а также инфекции и прочие проблемы могут исказить результаты исследования. Если анализ показывает, что содержание глюкозы в крови находится в диапазоне от 5,5 до 7 ммоль/л - у пациента имеются проблемы с инсулинорезистентностью и соответственно присутствует преддиабетический синдром. При значениях выше 7 ммоль/л высока вероятность наличия СД, естественно в случае соблюдения первичных рекомендаций перед проведением теста.

В качестве дополнения вышеозначенного анализа, проводится нагрузочный тест - сразу после сдачи крови натощак, больному вводится доза в размере семьдесят пять грамм глюкозы и на протяжении двух часов раз в 30 минут производится забор крови для анализа с исследованием пиковых его значений. При показателях в диапазоне 7,8–11 ммоль/л врач может диагностировать преддиабет. Выше 11 ммоль/л - высока вероятность СД.

В качестве альтернативы базовому методу, пациент может сдать анализ крови на гликированный гемоглобин - он стоит гораздо дороже, но более точен и практически не зависит от побочных внешних факторов, как-то приём пищи/медикаментов, физнагрузок и т.д. Результат в диапазоне 5,7–6,5 процентов является подозрением на сахарный диабет. Значения выше 6,5 процентов - подтверждение наличия СД у больного.

Помимо основных анализов, врач проводит дифференциальную симптоматическую диагностику пациента (наличие полидипсии/полиурии и иных признаков), а также должен исключить различные патологии иного спектра, вызывающие гипергликемию (УЗИ, ЭКГ, проба Реберга, УЗД, капилляроскопия, обследование глазного дна и электролитного состава крови).

В случае подтверждения основного , врачом выявляется тип данного заболевания - сначала проверяются дополнительные подвиды (гестационный, вторичный, проч.), а в случае их отсутствия проводится тест на С-пептид, который укажет на метаболическую или аутоиммунную формы СД.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Современная медицина не знает способов полного излечения от сахарного диабета 2 типа. Все основные и дополнительные осуществляемые мероприятия направлены на нормализацию углеводного обмена, недопущения дальнейшего развития болезни и предотвращение возникающих на фоне СД осложнений.

1. Диетотерапия . Основной метод лечения при СД второго типа. Разрабатывается индивидуально эндокринологом на основе нескольких схем с учетом текущего состояния пациента, тяжести течения сахарного диабета и иных факторов. Большинство людей с СД 2 типа страдают от ожирения, являющегося базовым фактором развития инсулинорезистентности, то современные врачи предлагают больным низкоуглеводные диеты - более строгие, по сравнению с классическими сбалансированными комплексами питания (стол номер 9), но дающие максимальный эффект, вплоть до длительной стадии ремиссии.
2. Дозированные физнагрузки и оптимизация суточного ритма бодрствования, сна и отдыха.
3. Препараты . Чаще всего назначаются сахароснижающие препараты - бигуаниды, сульфонилмочевину, ПРГ, тиазолидиндионы. В качестве дополнения при возникновении осложнений возможно применение ингибиторов АПФ, моксонидина, фенофибрата, статинов. Инсулин назначается в качестве вспомогательного средства при неэффективности классической препаратной терапии и в случае деградации функционального синтеза бета-клеток островками Лангерганса.
4. Хирургическая трансплантация поджелудочной в случае формирования нефропатий диабетического типа.

Лечение народными средствами

Ниже, представлены самые известные и безопасные для организма диабетика рецепты народной медицины, которые помогут восстановить нормальный углеводный обмен, а также снизить излишний вес. Однако их применение требуется в обязательном порядке согласовать с вашим лечащим врачом!

1. Сотню грамм порошкообразной корицы залейте одним литром кипятка только с плиты. Тщательно перемешайте с течение минуты и добавьте 150 гр. мёда. Полученную консистенцию необходимо перелить в непрозрачный сосуд и поставить на день в холод. Пейте средство два раза в сутки по 200 гр. в течение двух недель.
2. Одну ст. ложку тщательно размельченных сухих листьев ореха грецкого разбавьте половиной литра чистой воды комнатной температуры. Поставьте на медленный огонь, проварив десять минут, после чего охладите и дайте настояться два часа. Процедите получившийся «чай» и употребляйте его по половине стакана несколько раз в день.
3. Любите черный чай? Замените его липовым цветом, заваривая в чайнике одну ст. ложку средства и выпивая пару чашек в день.
4. Треть килограмма чеснока и корней петрушки прогоните через мясорубку с мелкими отверстиями. Добавьте в смесь 100 грамм цедры лимона и тщательно промешайте до получения единообразной массы, после чего положите в непрозрачную тару, плотно закройте крышкой и дайте выстоять 14 дней. Употребляйте средство по одной ч. ложке два раза в сутки.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Как было сказано выше, именно диета является основным механизмом терапии при СД 2 типа. Особенно важна она при сопутствующем болезни ожирении, как главном негативном факторе, провоцирующем резистентность тканей к инсулину. Несмотря на то, что классическая диетология 20 века всегда рекомендовала при СД 2 типа рациональное сбалансированное питание, современные медики склоняются к низкоуглеводному типу питания, которое не только сильнее снижает объем поступления глюкозы в организм но и помогает быстро и эффективно бороться с ожирением. Да, она более строгая, однако и результат однозначно лучше, чем ретро «Стол 9», пришедший к нам из 70-х годов прошлого века!

Питание

Система низкоуглеводного питания предполагает полное исключение так называемых «быстрых» простых углеводов, которые активно трансформируются в глюкозу и в случае её не расходования в жир. При этом основной упор делается на белковую пищу.

В список классических разрешенных продуктов обычно вносят все виды мяса, грибы, яйца, овощи (исключая бобы, горох, картофель, кукурузу, фасоль, чечевицу и оливки и маслинами), орехи с семечками, молочную продукцию невысокой жирности, гречку и бурый/черный рис, а также небольшое количество фруктов (исключая виноград с бананами).

Строго запрещены сладости и выпечка, сахар, хлеб в любом виде, копчености, субпродукты, колбасы с сосисками, соки с компотами и любые другие сладкие напитки, алкоголь, майонез с кетчупом и соусы (жирные), а также гарниры на основе крахмала - макароны, картофель, классический белый рис и т. д.

Остальные виды продуктов, не обозначенных выше, можно употреблять в малых количествах, учитывая калорийность и прочие параметры по специальным таблицам хлебных единиц.

Готовить желательно на пару либо запекать блюда в духовке, на крайний случай использовать мультиварку. Жарка - с минимальным количеством растительного масла, старайтесь использовать аналогичное сливочное животного происхождения. Питаться необходимо дробно, разбивая суточный рацион хотя бы на четыре приёма.

Примерное меню на неделю при сахарном диабете 2 типа

Предлагаем вашему вниманию стандартизированное меню на 7 дней. Отдельные блюда могут быть изменены в пределах допустимых групп и с учетом размера порции/калорийности.

1. Понедельник . Завтракаем двумя сотнями грамм творога, одним небольшим яблоком и несладким кофе. Обедаем запеченной рыбой с овощами - в сумме не более 250 грамм. Полдничаем одним небольшим апельсином, а ужинаем маленькой тарелкой гречки с кусочком говядины.
2. Вторник . Завтракаем омлетом из пары яиц на 2,5 процентном молоке, а также яблоком и чаем без сахара. Обедам 200 граммами тушеной говядины и мисочкой салата из зеленых овощей. Полдничаем нежирным, несладким натуральным йогуртом из ягод. На ужин - грибной суп.
3. Среда . На завтрак - 100 грамм сыра «Здоровье», одно авокадо и кофе без сахара. На обед - суп на нежирном курином бульоне со 100 граммами отварной курицы. На полдник - одна небольшая груша. На ужин - тарелка бурого неотшлифованного риса и кусочек запеченной рыбы.
4. Четверг . Завтракаем небольшой тарелкой гречневой каши с молоком. Обедаем 250 граммами вареной индейки с овощами. Полдничаем стаканом кефира. Ужинаем тушеной капустой с мясом.
5. Пятница . Завтракаем овощным салатом с двумя вареными яйцами и несладким чаем. Обедаем 200-т граммовым кусочком нежирной свинины и капустным салатом с зеленью. Полдничаем двумя небольшими яблоками. Ужинаем 150 граммами отварной рыбы.
6. Суббота . Завтракаем тарелочкой творога и черным кофе без сливок и сахара. Обедаем грибным супом. Полдничаем любым небольшим разрешенным фруктом. Ужинаем 150 граммами курятины, посыпанной тертым сыром с овощным салатом.
7. Воскресенье . На завтрак - омлет из двух яиц с тушеными грибами и стакан чая без сахара. На обед - салат из морепродуктов, капусты и зелени, а также 100 грамм печеной говядины. Полдник - один грейпфрут. Ужин - тарелочка овощного супа, 100 грамм печеной индейки и 50 грамм твердого сыра.

Полезное видео

Сахарный диабет 2 типа

Жить здорово! Супер-еда против диабета