Под фибрилляцией предсердий подразумевают неравномерное сокращение предсердных мышечных волокон в связи с наличием хаотичной электрической активности. Данный вид патологии сердечного ритма довольно часто встречается в практике врача любой специальности.

Этиология фибрилляции предсердий может быть:

• первичной (идиопатической), которая встречается в молодом возрасте;
• вторичной (на фоне уже имеющейся патологии в организме).

Наиболее частые причины фибрилляции предсердий – это заболевания сердечно-сосудистой системы, которые уже имеются в анамнезе у пациентов. К таким заболеваниям относятся:

• артериальная гипертензия (идиопатическая или симптоматическая);
• ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз, ранний период инфаркта миокарда);
• врожденные и приобретенные (в результате инфекционного эндокардита, острой ревматической лихорадки и т.д.) пороки сердца.

В результате ремоделирования миокарда (компенсации по гипертрофическому типу) волны возбуждения могут длительно циркулировать по отдельным мышечным волокнам.

Фибрилляция предсердий часто возникает у больных с:

• заболеваниями щитовидной железы (особенно сопровождающимися повышенной выработкой тиреоидных гормонов, что впоследствии приводит к тахикардии);
• ХОБЛ (постепенно происходит повышение давления в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце).

Риск возникновения данного вида аритмии увеличивается у возрастных пациентов в связи с тем, что в пожилом возрасте наблюдаются дегенеративные изменения в сердечной ткани.

Основополагающим звеном в патогенезе фибрилляции предсердий является возникновение множества волн re-entry.

Механизм Re-entry – это «возвращение» электрического импульса к единичным мышечным волокнам. В результате непрерывной циркуляции электрических волн низкой амплитуды происходит сокращение небольших пучков мышечной ткани предсердий.

Следует отметить, что рециркулирующая волна возбуждения является недостаточной по силе, чтобы в состояние сокращения пришел весь миокард. Когда количество волн re-entry достигает определенного критического уровня, то возникает фибрилляция предсердий.

Временной промежуток хаотичных сокращений отдельных волокон зависит от нескольких факторов:

• Величины ЛП (левого предсердия).
• Величины циркулирующей волны возбуждения.

Если длина волны re-entry мелкая, а левое предсердие гипертрофировано, значит, возбуждающий импульс совершает большее количество кругов (так как масса миокарда увеличена). Как следствие, спонтанное возвращение к синусовому ритму практически невозможно. В случае нормальных размеров сердца и при той же длине возвратной волны, в процесс возбуждения вовлекается меньшее количество мышечных волокон. В данном случае приступ аритмии может исчезнуть сам по себе.

При фибрилляции предсердий снижается диастолическое наполнение желудочков. Это приводит к снижению фракции сердечного выброса, что впоследствии снижает концентрацию кислорода в периферической крови. Чтобы компенсировать гипоксическое состояние, миокард желудочков постепенно ремоделируется по гипертрофическому типу. При этом увеличивается масса миокарда и сила сокращения желудочков.

Стоит отметить, что компенсация происходит до определенного момента, пока не исчерпает весь свой потенциал. Далее происходит развитие субкомпенсации и декомпенсации, что проявляется дилатацией желудочков и снижением фракции сердечного выброса. Возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиника фибрилляции предсердий включает:

• Резкое учащение ЧСС. Пациент воспринимает как внезапное ощущение сердцебиения. Сердцебиение может проходить самостоятельно в течение пары минут или секунд. Однако зачастую этот симптом не исчезает в течение нескольких суток или недель, что требует оказания квалифицированной медицинской помощи.
• Перебои в работе сердца (пациенты описывают данный признак фибрилляции предсердий как чувство «замирания» сердца).
• Появление слабости, одышки, боли в грудной клетке.
• В случае наличия сердечной недостаточности имеются «сердечные» отеки. Они обычно появляются вечером на ногах, после нажатия на них пальцем остается ямка. По мере нарастания декомпенсации исчезновения отеков не происходит.

Диагностика фибрилляции предсердий

Для постановки диагноза «фибрилляция предсердий» врач:

• проводит опрос, в результате которого выясняет, как давно начали беспокоить сердцебиение, перебои в работе сердца, не проводилось ли ранее лечение аритмии;
• проводит объективное исследование (аускультацию сердца, подсчитывает частоту сердечных сокращений, выясняет наличие дефицита пульса);
• назначает исследование – запись электрической активности сердца (ЭКГ). По ЭКГ критериям фибрилляции предсердий делается заключение о наличии данного нарушения сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ

К ЭКГ признакам фибрилляции предсердий относятся:

• Отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом (QRS);
• Появление волн f;
• Различный интервал между интервалами R-R (то есть, предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий проводится, прежде всего, с другими аритмиями, такими как:

• синусовая тахикардия;
• суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии;
• трепетание предсердий;
• желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Жалобы пациента при представленных выше формах аритмий будут практически одинаковыми. Объективное исследование покажет увеличение частоты сердечных сокращений во всех случаях.

Дополнительные исследования

Достоверным методом дифференциальной диагностики фибрилляции предсердий от других видов аритмий служит электрокардиограмма. Однако характерные изменения ритма могут быть не зафиксированы на ЭКГ. Это может быть связано с тем, что у пациента присутствует периодическая форма фибрилляции предсердий (например, приступы фибрилляции предсердий через день), и ЭКГ была записана в межприступный период. В этом случае провести дифференциальный диагноз поможет холтеровское мониторирование.

Холтеровское мониторирование представляет собой инструментальный метод исследования, в основе которого лежит длительная запись электрокардиограммы. При этом пациент ведет свой обычный образ жизни. В момент приступа фиксируется фибрилляция на ЭКГ или другие виды аритмий. Врач, проанализировав электрическую активность сердца в течение длительного периода, может выставить диагноз той или иной патологии сердечного ритма.

Также для установления причины возникновения мерцательной аритмии целесообразно провести дополнительные исследования. Например, эхокардиографию сердца, которая покажет наличие морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате. По общему анализу крови специалист определит гипоксию, за нее отвечает увеличенный показатель эритроцитов и гемоглобина.

При трепетании предсердий электрический импульс "циркулирует" вокруг отверстия трикуспидального клапана, нижней полой вены или вокруг фиброзировавшися участков миокарда предсердий с частотой 250-350 циклов в минуту (чаще - около 270-300 в минуту). Запустить такую петлю риентри может как короткий пароксизм фибрилляции предсердий, так и частые суправентрикулярные экстрасистолы.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий

• При трепетании предсердий волна деполяризации циркулирует по одному и тому же маршруту, поэтому сокращения предсердий проявляются на ЭКГ частой ритмичной волной F (от англ. Flutter ).
• Волны F лучше всего заметны в II, III,aVF, V1, и часто создают характерную "пилообразную" ЭКГ.
• Частота желудочковых ответов зависит от степени "функциональной блокады" AV-узла - обычно проводится каждая вторая волна трепетания (т.н. проведение 2:1). При частоте F около 300 в минуту частота QRS составит около 150 в минуту.
• Степень функциональной AV-блокады может усиливаться из-за повреждения AV-узла (ишемия, фиброз, воспаление), или под воздействием блокирующих его препаратов (β-адреноблокаторы, дигоксин). Тогда соотношение F: QRS будет 3:1 - 4:1 и более.
• При "медленном" трепетании предсердий с частотой около 200 в минуту возможно проведение 1:1 - такая аритмия сопровождается выраженной гемодинамической нестабильностью и может проводиться с морфологией блокады ножек пучка Гиса.
• Также трепетание с проведением 1:1 частотой более 200 в минуту может возникнуть, если у больного есть дополнительный пучок проведения (синдром WPW). Наиболее опасным в таком случае является функционирующий пучок Кента, позволяющий достичь частоты сокращения желудочков в 300 уд./мин. и выше.
• У некоторых пациентов с трепетанием предсердий может развиваться полная АВ-блокада - тогда желудочковый ритм замедляется до 35-45 ударов в мин. и перестает совпадать с фазами волн F. Такая комбинация называется синдромом Фредерика.

Варианты трепетания предсердий, ЭКГ-проявления

Типичное трепетание предсердий (I тип, истмус-зависимое) - петля макрореентри возникает вокруг кольца трикуспидального клапана и проходит через каво-трикуспидальный истмус, который является самой медленной частью петли проведения. Истмус легко поддается абляции, что, соответственно, разрывает риентри-петлю и помогает восстановить синусовый ритм.
Типичное трепетание предсердий бывает двух типов:

• Против часовой стрелки - counterclockwise, или CCW (90% типичных трепетаний)
  • Волна F отрицательная в отведениях II, III, aVF
  • Волна F положительная в V1

• По часовой стрелке - clockwise, или CW (10 % типичных трепетаний )
  • Волна F положительная в отведениях II, III, aVF
  • Волна F отрицательная в V1

Изображение взято из García Cosío F et al. Atrial Flutter: an Update

Атипичное трепетание предсердий (истмус-независимое) - петля макрореентри расположена в других отделах правого предсердия или в левом предсердии. Атипичное трепетание предсердий часто ассоциировано с травмой или рубцовыми изменениями миокарда после операции или заболеваний. Значительно хуже поддается абляции, так как может не иметь единого устойчивого кольца макрориентри.

Проявление атипичного трепетания на ЭКГ зависит от локализации петли риентри. Например, при локализации ее в левом предсердии может отсутствовать типичная "пилообразная" морфология в стандартных отведениях, а в правых грудных могут фиксироваться положительные F, симулируя волны Р при предсердной тахикардии.

Пример 1: классическое трепетание предсердий (I тип)

• Классическое трепетание предсердий, I тип (против часовой стрелки - CCW) - в отведениях II, III, aVF отмечаются хорошо заметные отрицательные волны F, при этом изолиния в этих отведениях напоминает пилу. В отведении V1 волны F положительные.
• Частота волн F - около 300 в минуту, частота желудочковых ответов - 150 в минуту. Это - наиболее частый вариант регулярного трепетания предсердий, - проведение 2:1.

Пример 2: классическое трепетание предсердий с проведением 4:1

• Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW - отрицательные F в II, III, aVF, положительные F в V1.
• Частота волн F - около 240 в минуту, частота желудочковых ответов - 60 в минуту. АВ-узел проводит каждое четвертое сокращение, - т.е. это проведение 4:1. Обратите внимание - при объективном обследовании такого пациента пальпаторно вы определите абсолютно нормальный пульс!

Пример 3: трепетание предсердий с вариирующим проведением 2:1-3:1

• Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW. Частота волн трепетания F - около 300 в минуту.
• Обратите внимание, что в основном проведение составляет 2:1, но в двух местах оно составляет 3:1.
• Перед появлением эпизодов блокады 3:1 заметно смещение QRS относительно фазы F - желудочковый комплекс как-бы "сползает" на вершину F - это подобие периодики Венкебаха при AV-блокаде II ст. Мобитц 1. АВ-узел прогрессирующе истощается, и в какой-то момент блокирует на одну волну F больше, после чего возвращается к проведению 2:1.

Пример 4: трепетание предсердий + полная АВ-блокада (синдром Фредерика)

• Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW, с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту.
• Частота сокращений желудочков - 44 удара в минуту. Обратите внимание - желудочковые сокращения, в отличии от примеров 1 и 2, приходятся на разные фазы зубца F, но при этом сохраняют абсолютную ритмичность, в отличии от примера 3. То есть, в этом случае мы не можем говорить о проведении трепетания предсердий на желудочки. Единственное объяснение - это полная AV-блокада с замещающим ритмом из пучка Гиса.
• Комбинацию трепетания/фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады в постсоветских странах принято называть "синдромом Фредерика".

Пример 5: трепетание предсердий по часовой стрелке с вариабельным проведением

• Классическое трепетание предсердий, I тип, CW (по часовой стрелке) - положительные F в II, III, aVF, отрицательные F в V1.
• Частота волн F - около 300 в минуту, частота желудочковых ответов - около 110 в минуту, вариирует и не придерживается четкой пропорции проведения.

Пример 6: классическое трепетание предсердий с низкой частотой

• Классическое трепетание предсердий, I тип, C C W (против часовой стрелки) - отрицательные F в II, III, aVF, положительные F в V1.
• Частота волн F - около 206 в минуту, низкая частота желудочковых ответов - около 35-38 в минуту, вариирует.

Пример 7: атипичное трепетание предсердий

• Атипичное трепетание предсердий - положительные F в II, III, aVF, V1.
• Частота волн F - около 260 в минуту с вариирующей частотой проведения на желудочки.

Пример 8: трепетание предсердий с проведением 1:1

• Фрагмент холтер-мониторирования. Трепетание предсердий, 200 в минуту, с нерегулярным проведением (волны F лучше всего заметны в канале CS-1) сменяется эпизодом регулярного проведения 1:1.

Пример 9: трепетание предсердий с проведением 1:1 и аберрантными желудочковыми комплексами

• Атипичное трепетание предсердий с частотой 200 в минуту. Волны F двухфазные, заметны в отведении V1. Проведение на желудочки нерегулярное.
• Пароксизм тахикардии с широкими комплекасами - это эпизод регулярного проведения 1:1. Об этом говорит совпадение частоты тахикардии и частоты волн трепетания.
• Комплексы QRS приобретают морфологию БЛНПГ - при высокой частоте сокращения миокард не успевает полностью выйти из рефрактерного периода и проводит импульс с аберрацией.

Пример 10: артефакт записи, симулирующий трепетание предсердий

• Интересный пример, на первый взгляд напоминающий трепетание предсердий из-за ритмичных волн "F" в отведениях II, III, aVF.
• Однако если присмотреться к отведениям I и V1 - то становятся хорошо заметны нормальные зубцы Р.
• Такой артефакт возникает у больных с тремором, например, при болезни Паркинсона. Обязательно просмотрите еще один пример подобного артефакта .

Пример 11: ошибка интерпретации трепетания предсердий

• ЭКГ, описанная предыдущим доктором как "синусовая тахикардия, синдром укороченного PQ". Видны отмеченные доктором "зубцы Р".
• Если внимательно посмотреть на отведения II, III, aVF - то становится видна пилообразная изолиния с отрицательными зубцами.
• В отведении V1 видны ритмичные положительные остроконечные волны с частотой около 230 в минуту.
• У больного - типичное трепетание предсердий с проведением 2:1, которое было спутано с синусовой тахикардией.

– тахиаритмия с правильным частым (до 200-400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии . Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз , острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии , миокардиодистрофии , миокардит , перикардит , гипертоническая болезнь , СССУ , WPW–синдром . Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца , аортокоронарного шунтирования .

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ , эмфиземой легких , тромбоэмболией легочной артерии . При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности . Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет , тиреотоксикоз , синдром сонных апноэ , алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы . При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250-300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции , чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией , одышкой, артериальной гипотензией , головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния .

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий , фибрилляции желудочков , системных тромбоэмболий (инсульта , инфаркта почки , ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов , окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно , подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе , стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС .

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога , консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Нарушения нормального функционирования сердечной деятельности является актуальной проблемой во всем мире. Чаще всего они развиваются в пожилом возрасте, но могут встречаться и у молодых людей, детей. Как известно из статистики, патологии сердечно-сосудистой системы являются одной из основных причин смертности. Поэтому врачами всего мира ведется поиск новых методов профилактики подобных болезней. Также важно способствовать замедлению развития недуга и поддержанию компенсации состояния как можно дольше.

В последние годы для выявления кардиальных патологий проводят скрининговое исследование всему взрослому населению независимо от возраста. В амбулаторных условиях каждому пациенту выполняют электрокардиографию (ЭКГ) с частотой 1 раз в год при отсутствии жалоб. Если выявляются заболевания сердца, человека ставят на учет, и все исследования проводятся чаще, назначается лечение. Часто у пациентов наблюдается фибрилляция предсердий на ЭКГ. Синоним данного состояния - мерцательная аритмия.

Что такое фибрилляция предсердий?

На ЭКГ одна из часто встречающихся разновидностей аритмий. Согласно статистике, она наблюдается у 1-2 % населения. В большей степени данному нарушению ритма подвержены люди от 40 лет и старше. Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно, и больной не знает о наличии патологии. В некоторых случаях мерцательная аритмия настолько выражена, что требуются срочная госпитализация пациента и проведение неотложных мер. Течение патологии зависит от её формы и общего состояния больного. возникает из-за повышенной возбудимости ткани предсердий. Вследствие этого появляются хаотичные патологические сокращения. Чаще всего фибрилляция предсердий сочетается с другими кардиальными патологиями.

Нормальная ЭКГ: описание и расшифровка

Электрокардиография является основным методом диагностики болезней сердца. Она выполняется при подозрении на ишемию, инфаркт миокарда, различные аритмии и другие кардиальные патологии. Метод ЭКГ основан на регистрации потенциалов с поверхности сердца. Благодаря оценке электрической активности можно судить о состоянии различных участков миокарда. Нормальная ЭКГ наблюдается у здоровых людей. Кроме того, существует ряд патологий, которые не выявляются с помощью электрокардиографии. Тем не менее основная часть заболеваний регистрируется на ЭКГ. Описать результаты данного обследования может врач любой специальности, тем не менее расшифровку рекомендуется выполнять кардиологам.

ЭКГ представляет собой горизонтальные линии с зубцами и интервалами. Существует 12 отведений, с поверхности которых поступают электрические импульсы. Зубец p на ЭКГ отвечает за возбуждение предсердий. После него регистрируется небольшой интервал Р-Q. Он характеризует охват возбуждением межпредсердной перегородки. Далее наблюдается комплекс QRS. Он характеризуется электрическим возбуждением желудочков. За ним следует время расслабления сердечной мышцы - реполяризация. Она состоит из интервала ST и зубца Т. В норме каждый элемент ЭКГ должен иметь определенную ширину (время) и высоту (амплитуду). Изменения хотя бы одного показателя в 1 отведении свидетельствуют о патологии.

Как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ?

Фибрилляция предсердий - это патологическое состояние, при котором возникают внеочередные хаотичные возбуждения миокарда. При этом происходит нарушение нормального ритма. Фибрилляция предсердий на ЭКГ характеризуется изменением зубцов Р, вместо них появляются f-волны (они расположены между комплексами QRS в большом количестве), в то время как нормальный зубец Р должен быть 1 перед каждым возбуждением желудочков. Кроме того, при фибрилляции наблюдается нарушение нормального ритма сердца. Это отражается на ЭКГ тем, что расстояния между R-R в одном отведении не одинаковы по ширине (времени).

Отличие фибрилляции от трепетания предсердий

Помимо фибрилляции, встречается такое как трепетание предсердий. На ЭКГ эти 2 патологии отличаются между собой. Трепетание предсердий (ТП) - это патологическое состояние, при котором происходит значительное увеличение частоты сокращений сердца (200-400 ударов в минуту). Обычно оно возникает в виде внезапных приступов - пароксизмов. ТП характеризуется внезапным развитием и самостоятельным прекращением. Оно относится к разновидностям При развитии приступа больному необходимо оказать неотложную помощь. Трепетание предсердий на ЭКГ отличается от фибрилляции тем, что патологические возбуждения имеют большую частоту и амплитуду (F-волны). При этом ритм сердца остаётся правильным. Расстояния между R-R одинаковы.

Симптомы фибрилляции предсердий

Имеется 3 формы фибрилляции предсердий. Они отличаются по величине ЧСС. Выделяют:

1. Тахисистолическую форму. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту.
2. Нормосистолическую форму. ЧСС колеблется от 60 до 90 ударов в минуту.
3. Брадисистолическую форму. Встречается реже остальных. ЧСС составляет менее 60 ударов в минуту.

Признаки фибрилляции предсердий зависят от того, насколько нарушена функция желудочков. При отмечается внезапное учащение пульса, чувство сердцебиения, дрожь и повышенная потливость, одышка, боль в груди, головокружение. При выраженной тахикардии возможна потеря сознания, развитие ОНМК, инфаркта миокарда. У большого количества людей наблюдается нормосистолическая форма мерцательной аритмии. Клиническая симптоматика при этом чаще всего отсутствует.

Лечение фибрилляции предсердий

Несмотря на то что фибрилляция предсердий часто протекает бессимптомно, она повышает риск тромбообразования и развития инфаркта миокарда. Поэтому при мерцательной аритмии назначают антиагрегантные средства. Среди них - препараты «Аспирин-кардио», «Тромбоасс». Для коррекции частоты сердечных сокращений при тахикардии назначают антиаритмические средства. Чаще всего это медикаменты «Коронал», «Метопролол», «Амиодарон». При постоянной фибрилляции предсердий рекомендуется хирургическое лечение.

Фибрилляция предсердий (ФП ) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов , клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП ) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП ) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий . Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий . К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение . Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение . Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

(ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий :

- Предсердная активность :
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

- Желудочковая активность :
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий :
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий . Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС . Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью . Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.
Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.
Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).
Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.