В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с а-2-глобулиновой фракцией плазмы крови – ангиотензиногеном – образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки). Но под влиянием конвер-тинэнзима он превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазо-прессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстаг-ломеруллярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях -в первую очередь при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуноаллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек – при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная – при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах,при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы – кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+и К+.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия, болезнь Иценко- Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные – связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), с перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические – связанные с поражением периферической нервной системы при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны – с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная – при различных пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь – эссенциальная, первичная – основными проявлениями которой являются:

1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов;

3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем.

Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни – спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты.

Основной причиной гипертонической болезни считается острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие – повышение концентрации Na+и К+в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории – это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения – повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках – развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, а – и (3 – адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и конструкции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен, и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким образом, формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангио – тензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренинангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез нередко включаются новые звенья – в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ

КРОВООБРАЩЕНИЯ (гипотензии)

1. Классификация гипотензий.

2. Первичная артериальная гипотензия.

3. Коллапсы.

Артериальная гипотензия – понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст.

Гипотензии

Патологические

Первичные Вторичные

(гипотоническаяболезнь)

острые: хронические:

шок, ТВС, язвенная болезнь,

коллапс неполноценное питание

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь – гипотензивный тип нейроциркуляторной дистонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях и инфекциях.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается ударный объем (УО), понижается артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, и угнетаются жизненноважных функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, инфекционный коллапс при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющими на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения парциального давления кислорода, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Развитию коллапса способствует гипокапния (вследствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию крови и понижению ОЦК).

Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возник­нуть вследствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может развиться при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется «синдром малого выброса».

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Понятие о системе пищеварения.

2. Причины нарушений пищеварения.

3. Общие закономерности нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

4. Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных.

5. Методы исследования системы пищеварения.

6. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

7. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения.

Пищеварение – начальный этап ассимиляции пищи у животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене веществ.

Функциональная система пищеварения представлена:

1) афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полостирта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы;

2) ЦНС – пищевой центр, его двигательные компоненты осуществляют поиск, прием и продвижение пищи, а секреторные компоненты – выделение соков;

3) эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод,желудок, кишечник и главные пищеварительные железы – печень и поджелудочная железа.

Патология различных отделов:

I. Изменения ощущения голода: булимия – постоянный голод, гиперрексия – сопровождается большим приемом пищи у животных, больных сахарным диабетом или тиреотоксикозом, гипорексия – при потере аппетита, анорексия или акория – полное отсутствие аппетита при разрушении вентролатеральных ядер.

II. Нарушения эффекторного отдела системы пищеварения – недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания.

Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания, б) инфекции, в) отравления, г) опухоли различных отделов, д) послеоперационные состояния, е) врожденные аномалии развития (волчья пасть), ж) травмы.

Общие закономерности нарушения функций ЖКТ:

1. Все функции тесно взаимосвязаны и редко нарушаются изолированно;нарушение секреторной > моторной > инкреторной функции.

2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогумо-ральной и внутрисистемной регуляции.

3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих.

Пищеварение у различных видов домашних животных имеет свои особенности, хотя общие закономерности усвоения пищи у травоядных, плотоядных и всеядных одинаковы. Специфика переваривания корма у фитофагов и зоофагов накладывает свой отпечаток на патологию органов пищеварения. У полигастричных травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, козы) недостаточность пищеварения наиболее часто связана с патологией преджелудков. Яркой особенностью пищеварительных процессов в преджелудках жвачных является присутствие симбиотной микрофлоры и микрофауны.

У полигастричных животных расщепление питательных субстратов осуществляют около 150 видов бактерий и до 60 разновидностей простейших. Микрофлора обеспечивает сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Параллельно за счет субстратов кормовых масс происходит бактериальный синтез. Бактерии синтезируют белок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в гликоген, растительный блок в животный, делая его более полноценным. При хорошо развитой микрофлоре рубца ее белок составляет около 20 % общего белка рубца.

Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник позволяет организму использовать полноценный белок бактерий и инфузорий. Пищеварение в рубце, в основном обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования будут неадекватны их потребностям. Различные нарушения в кормлении, неполноценный и несбалансированный рацион, расстройства моторной функции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий и подавляют их активность. Неоправданное применение антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных средств также неблагоприятно влияет на пищеварение в рубце.

Обитатели рубца в процессе жизнедеятельности утилизируют клетчатку, превращая ее через глюкозу и пировиноградную кислоту в низкомолекулярные жирные кислоты, метан, диоксид углерода. Полноценное кормление животных, достаточное количество грубых кормов сопровождаются образованием в составе летучих жирных кислот около 70 % уксусной кислоты, 18 % пропионовой, 8 % масляной, 4 % других кислот (изомасляная, валериановая). Ацетат – это продукт, используемый организмом для синтеза липидов и молочного жи­ра в жировых депо. На общее количество летучих кислот и их соотношение в рубце влияет состав рациона. Большие количества комбикорма существенно меняют соотношение низкомолекулярных жирных кислот. Понижение содержания уксусной кислоты негативно сказывается на жирности молока, а повышение уровня масляной кислоты в рубцовом содержимом – на его общей кислотности. Избыток молочной кислоты в рубце наблюдается при применении кормов, богатых сахарами: свекла, капуста, турнепс, картофель, кукуруза. Избыточное поступление крахмала усиливает активность амилолитических и молочно-кислых бактерий, но отрицательно сказывается на состоянии целлюло-золитических ввиду повышения кислотной среды до рН 5,5 – 6,0, тогда как оптимальный показатель рН 6,5. высокая кислотность тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга – в кишечник, что негативно сказывается на пищеварении.

Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и 12-перстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса п. Vagus возникает гиперсекреция – усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в 12-перстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого 12-перстной кишки. И если имеется недостаток секретов или бикарбонатов, происходит переваривание слизистой 12-перстной кишки – образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая 12-перстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы 12-перстной кишки.

В свою очередь, наличие язвы в 12-перстной кишке может способство­вать самоперевариванию слизистой пилорического отдела желудка и образова­нию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве 12-перстной кишки при­вратник плотно не закрывается – возникает зияние пилоруса вследствие его раздражения. В результате (если в норме сок 12-перстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает), то при зиянии пилоруса сок 12- перстной кишки попадает в желудок, в его пилорический отдел.

Сок 12-перстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизоле-цитина, обладающего детергентным действием – переваривание слизистой желудка – язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения – где причина и где следствие.

Методы исследования функций системы пищеварения: Секреторная функция:

1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.

2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.

3. Фистульный метод.

4. И.П. Павлов использовал метод мнимого кормления при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка выделялось 1,5-2 литра сока.

5. Малый Павловский изолированный желудочек.

6. Фистула кишечника по Тири.

7. Фистула по Тири-Велла (выводятся оба конца кишки).

8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков.

9. Фистула протока поджелудочной железы.

10. Секреция слюны капсулой Лешли.

11. Зондирование толстым разовым и тонким зондом в динамике.

12. Эндорадиозондирование – телеметрия рН радиокапсулой.

Вид морфологического исследования – аспирационная гастробиопсия -по степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак.

Моторная функция (перистальтика, эвакуация и антиперистальтика). Методы исследования:

1) механография с помощью резинового баллона;

2) электрогастрография.

Виды, этиология и патогенез нарушений функции ЖКТ. Нарушения секреторной функции:

1) hyperaciditas – повышение кислотности;

2) hypoaciditas – понижение кислотности;

3) anaciditas – понижение и полное отсутствие НС1.Нарушения компонентов моторной функции:

1. Гипертония – желудок укорачивается. От его тонуса зависит перистола – способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет.

2. Снижение тонуса (гипо – и атония – снижение перистолы).

3. Перистальтика может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика – от пилоруса к кардии.

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от НС1 – мо­жет быть задержана или ускорена.

Всасывание – ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) – сни­жается при морфологическом поражении слизистой – при гастрите, раке, ожоге. Экскреторная функция – удаление из крови в просвет:

1) яды (при повторном промывании желудка удаляется морфий);

2) инфекционные агенты;

3) мочевина и мочевая кислота (в норме 1 – 2 мг %). Может быть уреми­
ческий гастрит с запахом мочевины;

4) ацетоновые тела при диабетической коме.

При патологии функция может быть усилена (при уремии и отравлени­ях), ослаблена, прекращена. Барьерная:

1) экскреция вредных агентов;

2) неповрежденный эпителий не пропускает бацилл бруцеллеза, чумы;

3) бактерицидность: в слюне – лизоцим, желудочный сок – НС1.

Пища, попадая в 12-перстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь, тормозит выработку желудочного сока. Это саморегуляция: гастрин – стимулирует, а секретин – тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в 12-перстную кишку, и ощелачивают в ней среду. Панкреазимин (холецистокинин) так же вырабатывается в слизистой 12-перстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы 12-перстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса п. Vagus и гиперсекреции и гипе-рацидитас в желудке усиливается выделение желудочного сока не только в желудок, но и 12-перстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация содержимого 12-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудка) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе или луковице, то происходит перева­ривание и образование язвы.

Резервуарная функция – вмещение пищи – нарушается:

1) при атрофии стенки;

2) при наложении соустья между желудком и тонкой кишкой – гастроэн-тероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результате спазма на месте анастомоза;

3) рефлекторное торможение тонуса и перистальтики – атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции.

Причины заболевания

Перечень причин вторичных артериальных гипертензий состоит из 46 заболеваний или состояний. Не вошли в представленную классификацию: гипертензия после пересадки почки (посттрансплантационная гипертензия), дезоксикортикостерон-образующая опухоль, адреногенитальный синдром, систолическая сердечно-сосудистая гипертензия, гиперкинетический сердечный синдром, недостаточность полулунных клапанов аорты, атеросклероз аорты, выраженная брадикардия (при полной А-В блокаде), артериовенозная фистула, эритремия.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Почечные АГ включают

Ренопаренхиматозные;

Реноваскулярные;

Посттрансплантационные.

Ренопаренхиматозные гипертензии является наиболее частой причиной вторичных гипертензий. Они характеризуются гиперволемией, гипернатриемией, увеличением ОПСС и нормальным или пониженным сердечным выбросом. Гиперволемия и гипернатриемия является результатом прогрессирующего поражения нефронов и / или интерстициальной ткани почек, снижение способности к экскреции натрия и воды.

Повышенная периферическая вазоконстрикция в основном объясняется активацией ренин-ангиотензиновой системы с гиперангиотензинемией, в ряде случаев - снижением образования и функции почечных и сосудистых депрессорных систем.

В целях ускорения диагностики ренопаренхиматозных гипертензий выделяют симметричные и асимметричные болезни почек.

Симметричные: первичный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический); вторичные гломерулонефриты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.).; Диабетическая нефропатия, интерстициальный анальгетический нефрит, поликистоз почек.

Асимметричные : врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренин-образующая опухоль.

При асимметричных нефропатиях существует возможность лечения АГ путем нефрэктомии. Нефрэктомия показана при тяжелой АГ, значительном нарушении функции пораженной почки и нормальной функции другой почки.

Реноваскулярная гипертензия (РВГ) является наиболее устранимой формой вторичной гипертензии, ее частота в общей популяции составляет 0,5%.

Причины и частота РВГ: атеросклероз - 60-70%, фибромускулярная дисплазия 30 - 40%, редкие причины (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

В патогенезе РВГ основное значение придается хронической стимуляции ренин-ангиотензиновой системы в связи с гипоперфузией почки на стороне стеноза. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний.

Встречаются у 0,05% всех больных артериальной гипертензией, они составляют примерно 15% вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома - катехоламин-образующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85% случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15% вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатичных стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10% случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. У 10% определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз ЖКТ, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Первичный альдостеронизм . Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхиматозные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически различных формах:

Первичная гиперплазия коры надпочечников;

Альдостерон-образующая аденома надпочечников;

Карцинома надпочечников;

Идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

Дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм;

Вненадпочечниковая альдостерон-образующая опухоль.

Дексаметазон- подавляющий гиперальдостеронизм

- это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов. Патогенез гипертензии при гиперкортицизме многофакторный:

Минералкортикоидний эффект высокого уровня кортизола с задержкой натрия и жидкости (с увеличением экскреции калия);

Глюкокортикоидные стимуляция продукции ангиотензиногена с последующим усилением продукции ангиотензина II;

Увеличение продукции и высвобождения минералкортикоид-активных предшественников стероидгенеза;

Возросшая активность симпатической системы;

Увеличение реактивности сосудов на вазопрессоры;

Снижение депрессорных факторов (кининов, простагландинов)

Причины синдрома Иценко-Кушинга могут быть АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые: 1) АКТГ-зависимые - болезнь Кушинга (патология гипофиза), эктопический АКТГ или кортикотропин-рилизинг синдром - 80%, 2) АКТГ-независимые: аденома надпочечников, карцинома, микро-или макронодулярная гиперплазия - 20%, 3) псевдокушингоидный синдром (большие депрессивные расстройства, алкоголизм) - 1%, 4) ятрогенные - гиперкортицизм вследствие длительного приема глюкокортикоидов.

Акромегалия - артериальная гипертензия связана с задержкой натрия вследствие гиперпродукции соматотропного гормона.

Гипотиреоз - гипертензия ассоциируется с увеличенным уровнем диастолического давления вследствие увеличенного периферического сопротивления.

Гипертиреоз - артериальная гипертензия характеризуется увеличением систолического давления и снижением диалисточного давления. Увеличение диастолического давления при гипертиреозе предполагает другую причину гипертензии.

(ПГПТ) в 10 раз чаще встречается при АГ, чем в общей популяции, с другой стороны, АГ наблюдается в 10-70% больных с первичным гиперпаратиреоидизм (ГПТ). Возможно, что АГ у части больных с ПГПТ объясняется существованием паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ), который также производится в паращитовидных железах, однако пока нет четких доказательств эндокринно-связанной гипертензии при ПГПТ.

Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов.

Кардиоваскулярные гипертензии включают:

1) первичные поражения сердца (гипертензия вследствие увеличенного сердечного выброса);

2) гиперкинетическая циркуляция;

3) недостаточность полулунных клапанов аорты;

4) полная атрио-вентрикулярная блокада;

5) первичные поражения аорты:

Атеросклероз аорты;

Коарктация аорты;

Стеноз дуги или перешейка аорты (реже - грудного или брюшного отделов).

Из перечисленных форм гипертензии потенциально устранимой формой является коарктация аорты.

Неврогенные гипертензии

Термин "неврогенные гипертензии" отражает хронические формы гипертензии, которые обусловлены неврологическими заболеваниями.

Синдром апноэ во время сна. Термином "сонное или ночное апноэ" определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более в течение 1 часа сна, говорят о синдроме "сонного апноэ".

Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное; центральное - снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, отвечающих за раскрытие екстраторакального респираторного тракта. Наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4% мужчин и 2% женщин.

При нормальном сне систолическое артериальное давление у человека на 5 - 14% ниже, чем у человека, который не спит. При синдроме апноэ артериальное давление повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт.ст., при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во сне, что составляет 30-50%.

При исследовании патогенеза АГ у больных с синдромом "сонного" апноэ установлена повышенная адренергическая активность, усиление образования эйкозаноидов, эндотелина, аденозина, предсердного натрийуретического фактора.

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия при эпизодах апноэ может провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств

Лекарственные средства	Механизмы АГ
Ингибиторы моноаминооксидазы
Симпатомиметики: капли в нос; бронхолитики; катехоламины	Стимуляция симпато-адреналовой системы
Трициклические антидепресанты (имипрамин и др.)	Стимуляция симпато-адреналовой системы. Угнетение обратного захвата норадреналина нейронами.
Тиреоидные гормоны	Ефект тироксина
Таблетированные контрацептивы	Задержка натрия. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы.
Нестероидные противовоспалительные средства	Задержка натрия. Угнетение синтеза простагландинов
Ликвиритон, карбеноксолон	Задержка натрия.
Глюкокортикоиды	Задержка натрия, увеличение сосуди стой реактивности на ангиотензин II и норадреналин
Циклоспорин	Стимуляция симпато-адреналовой системы. Задержка натрия. Усиление синтеза и высвобождения ендотелина
Еритропоэтин	Неизвестный

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Ренопаренхиматозные.

Гломерулонефрит. Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с другими симптомами "почечной триады". Вместе с тем встречается изолированная гипертоническая форма гломерулонефрита, которую можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострение гипертензии при переохлаждении или интеркуррентные инфекции, рано наступающим снижением функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаконной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Диабетическая нефропатия (синдром Киммелстиль-Вильсона). Артериальная гипертензия при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро-и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза.

Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность.

АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек.

Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии.

Интерстициальный (анальгетический) нефрит. Интерстициальный нефрит в 50% случаев осложняется артериальной гипертензией в поздних стадиях болезни. Мочевой синдром, протеинурия до 0,5 г / сут, асептическая лейкоцитурия, раннее нарушение концентрационной функции почек (изогипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, циклоспорин, контрастные вещества, антинеопластические средства, позволяющие предположить интерстициальный нефрит.

Реноваскулярная гипертензия. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний:

Тяжелая гипертензия (диастолическое АД> 120 мм рт. ст.)

Рефрактерная к стандартной терапии АГ.

Внезапное начало тяжелой гипертензии у больных с 20 или> 50 лет

Гипертензия с наличием систолического шума в области проекции почечной артерии

Умеренная гипертензия (диастолическое АД> 105 мм рт. ст.). У больных, которые курят, и больных с установленным атеросклерозом сосудов (мозговых, коронарных, периферических).

Тяжелая АГ с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью или рефрактерная к интенсивной терапии (особенно у больных, курящих и больных с периферической окклюзивной болезнью артерий)

Ускоренная или злокачественная гипертензия (III или IV стадии ретинопатии)

АГ с ранним увеличением креатинина, которое или необъяснимо, или обратно вызвано ингибиторами АПФ

Умеренная или тяжелая гипертензия с выявленным асимметричным поражением почек

Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромоцитома. Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия стойкая (60%), стойкая + пароксизмальная (50%), интермиттующая (30%), головные боли (80%), ортостатические гипотензии (60%), обильное потоотделение (65%), тахикардия, усиленное сердцебиение (60%), неврастения (45%), тремор (35%), абдоминальные боли (15%), чувство тревоги (40%), уменьшение массы тела (60-80%), бледность (45%), гипергликемия (30%).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще - острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярною сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванные катехоламинами периферическим вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз при кризе.

Первичный альдостеронизм. Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма является артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз. Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразной (корытообразная) депрессией ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифические, так мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100%), гипокалиемия (90%), изменения ЭКГ (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), преходящие параличи (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%).

Дексаметазон- подавляющий гиперальдостеронизм предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потерю калия и кальция, следствием этого является артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потери кальция приводят к развитию остеопороза, патологических переломов. Мышечная слабость, недомогание, повышенная утомляемость обусловлены атрофией мышц, которая связана с усилением катаболизма белков и гипокалиемией. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами, в связи с этим частым явлением при синдроме Иценко-Кушинга является снижение толерантности к глюкозе, "стероидный диабет", что с другой стороны приводит к развитию "метаболического синдрома".

Акромегалия . См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм. См. соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии

Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, снижена толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения. При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III мижриберье, шум систоло-диастолический может выслушиваться между лопатками.

Неврогенные гипертензии

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия, эпизоды апноэ могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Диагностика заболевания

Почечные артериальные гипертензии

Предварительная диагностика ренопаренхиматозн ы х гипертензий включает лабораторные и инструментальные исследования:

Лабораторные исследования. Изменения в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) вызывают подозрение на ренопаренхимный характер гипертензии, хотя они могут встречаться при длительной нелеченой первичной гипертензии. Диагноз гломерулонефрита основан на одновременном выявлении микро- и макрогематурии, эритроцитарных цилиндров в осадке мочи и протеинурии. Возможна дифференциация между селективной и неселективной протеинурией. Преобладающая лейкоцитурия в сочетании с бактериурией свидетельствует о хроническом пиелонефрите. Снижение концентрационной и азотвыделительной функции почек при наличии мочевого синдрома является ранним признаком ренопаренхиматозной гипертензии.

Инструментальные методы исследования

Радионуклидные исследования выявляют раннее нарушение парциальных функций почек, определяют симметричные или асимметричные нефропатии, изменения размеров почек, врожденные аномалии почек.

Ультрасонография детализирует одно-или двусторонние поражения, гидронефроз, деформацию чашечно-лоханочной системы при пиелонефрите, одиночные кисты почек, поликистоз почек, опухоли почек, инкапсулированные гематомы.

Рентгенконтрастные методы исследования представляют аналогичную информацию, а также данные о нарушении функции обеих почек.

Компьютерная томография необходима при подозрении на опухоль, гематому, поликистоз.

Биопсия почек проводится в том случае, если на основании лабораторных исследований можно заподозрить гломерулонефрит.

Гломерулонефрит. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек. При артериальной гипертензии, которая розвилась на фоне лихорадки, лейкоцитоза, високого СОЭ, мочевого синдрома, наличия биохимических признаков воспаления, повышения a 2 - и g--глобулинов, фибриногена, следует думать о системном заболевании соединительной ткани или системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Такаясу, геморрагический васкулит) и проводить дополнительный комплекс обследований.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Радионуклидные методы обнаруживают асимметричное нарушение функции почек, ультрасонография - анатомическую асимметрию: размеры почек, деформацию чашечно-лоханочной системы, а также способствующие факторы (мочекаменная болезнь, поликистоз, нефроптоз, врожденные аномалии).

Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно-лоханочной системы, атоническое состояние, "ампутацию" чашек, гидронефроз, пиелонефритично сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита "симптом обгорелого дерева".

Реноваскулярная гипертензия.

Инструментальные исследования при подозрении на РВГ:

Ультрасонография. С помощью этого метода определяются размеры почек и паренхимы, могут быть диагностированы ишемические изменения, связанные со стенозом или окклюзией почечной артерии. Метод является скрининговым.

Экскреторная урография. Внутривенная урография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, она информативна для выявления поражения чашечно-лоханочной системы или эфферентного мочевого тракта, сопутствующих РВГ.

Почечная сцинтиграфия. Результаты сцинтиграфии, указывающие на возможность РВГ, следующие: снижение уровня абсорбции радионуклида, увеличение времени достижения пика активности и увеличения уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом ("ИАПФ-сцинтиграфия"). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Вызванная ангиотензином II констрикции эфферентной артериолы направлена на поддержку транскапиллярного обмена, необходимого для екскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и клубочковой фильтрации постстенотической почки. При проведении сцинтиграфии об этом свидетельствуют: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшение и отсроченный пик активности, замедленная элиминация.

Допплеровское ультразвуковое сканирование. Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока по сравнению с брюшной аортой: уровень различия пропорционален размерам стеноза. С помощью этого метода РВГ диагностируется в 40-90% случаев. Использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода. Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме.

Почечная артериография. Все предыдущие методы можно назвать скрининговыми, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является "золотым стандартом" для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий.

Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромоцитома. Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринив, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей по сравнению с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Подавляющие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован нагрузочный тест с клонидином (клофелином). Клонидина подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовых интервалов в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40%, у больных феохромоцитомой - остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, поскольку не подавляются катехоламины, высвобождаемые опухолью.

Стимулирующие тесты. При подозрении на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение a-адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимом увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы :

Неинвазивные методы если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляет 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компьютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто не обнаруживаются этими методами. В этих случаях сведения можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-123J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетание с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Первичный альдостеронизм. Лабораторные тесты. Первичный альдостеронизм следует заподозрить у больных с гипокалиемией <3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Тест с нагрузкой хлористым натрием уменьшает уровень альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме (угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и не изменяет уровень альдостерона при его автономной продукции опухолью.

Тест с каптоприлом у больных с другими видами гипертензии приводит к увеличению активности ренина и снижение уровня альдостерона. При первичном гиперальдостеронизме ренин и альдостерон после приема каптоприла почти не меняются.

Дифференциация между аденомой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников производится с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии, ЯМР-томографии, сцинтиграфии. Одностороннее увеличение надпочечников более чем на 1 см обнаруживает аденому, билатеральные изменения размеров коры надпочечников менее, чем на 1 см определяет идиопатическую гиперплазию.

Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапія стероидами 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

Диагностика синдрома Иценко-Кушинга проводится в два этапа: подтверждение синдрома и выяснения его этиологии. Диагноз синдрома Иценко-Кушинга подтверждается обнаружением высокого уровня кортизола в плазме крови и/или суточной моче.

Для дифференциальной диагностики синдрома и болезни Иценко-Кушинга используется проба с дексаметазоном, который в норме подавляет секрецию АКТГ и соответственно снижает уровень кортизола в крови. Подавление кортизола при введении высокой дозы дексаметазона и/или стимуляция АКТГ или кортизола кортикотропин-рилизинг гормоном предполагает гипофизарный, АКТГ-зависимый гиперкортицизм (болезнь Кушинга).

В случаях эктопических АКТГ - образующих или кортикотропин-рилизинг-гормон-образующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко-Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг-гормона.

Топическая диагностика. 1) Первичное поражение надпочечников диагностируется с помощью компьютерной томографии и ЯМР-томографии, 2) Локализация гипофизарного АКТГ-зависимого синдрома (болезнь Кушинга) определяется в результате использования комбинации компьютерной, ЯМР-томографии и функциональных тестов.

Акромегалия. См. соответствующий раздел.

Гипотиреоз См. соответствующий раздел.

Гипертиреоз См. соответствующий раздел.

Первичный гиперпаратиреоидизм См. соответствующий раздел.

Кардиоваскулярные гипертензии

Рентгенологически определяется узурация ребер, которая является следствием полнокровия сосудов и развития коллатерального кровообращения.

Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентген сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную коарктацией аорты и артериальной гипертензией. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии.

Неврогенные гипертензии

Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термисторы), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ.

Симптоматические артериальные гипертензии — это состояния, сопровождающиеся артериальной гипертензией вследствие первичного поражения органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления.

Симптоматическая, или вторичная, артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение каких-либо других заболеваний.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5—7 % от всех артериальных гипертензии.

Этиология

Поскольку в регуляции уровня артериального давления участвуют различные органы и системы органов, то и вторичные артериальные гипертензии могут возникать на фоне многих заболеваний.

Поражение того или иного органа или системы положено в основу классификации симптоматических артериальных гипертензий.

Итак, развитие вторичных артериальных гипертензий могут вызывать хронические паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек и их осложнения (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, гломерулосклероз, гидронефроз), поражения почечных сосудов (атеросклероз почечных артерий, их аневризмы, сужение просвета по каким-либо другим причинам), аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз почек , удвоение и гипоплазия почек и мочеточников), поражения почек при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, системной склеродермии), поражения эндокринных желез при феохромоцитоме, синдроме Кона (первичном гиперальдостеронизме), болезни Иценко-Кушинга , токсическом зобе , гипотиреозе , акромегалии , климаксе.

Кроме того, симптоматические артериальные гипертензии могут развиваться при гемодинамических нарушениях (атеросклерозе аорты, коарктации аорты, недостаточности аортального клапана , стенозах сонных и вертебробазилярных артерий, полной атриовентрикулярной блокаде), поражении органов центральной нервной системы (сотрясении мозга, воспалительных заболеваниях и травмах, сосудистых заболеваниях и опухолях мозга), при применении некоторых лекарственных препаратов (НПВС, глюкокортикоидов) и злоупотреблении алкоголем.

Патогенез

различен для симптоматических гипертензий разной этиологии.

Классификация

В настоящее время применяется следующая классификация вторичных артериальных гипертензий.

Почечные (нефрогенные)

1. Ренопаренхиматозные (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия , также могут вызывать заболевание нефрокарцинома, дистопия почек , поликистоз и амилоидоз почек).

2. Вазоренальные (гипоплазия и стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит).

Эндокринные

1. Надпочечниковые:

а) кортикальные (первичный гиперальдостеронизм, рожденная гиперплазия коры надпочечников , синдром Кушинга);

б) медуллярные (феохромоцитома).

3. Тиреоидные, причинами являются тиреотоксикоз, гипотиреоз .

4. Климактерические артериальные гипертензии.

Гемодинамические,

вызванные коарктацией аорты, атеросклерозом аорты , экстра- и интракраниальных сосудов, недостаточностью аортального клапана .

Центрогенные,

причинами которых являются опухолевые и воспалительные заболевания мозга, травмы.

Ятрогенные, возникающие вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Вазоренальная гипертония

— это одна из форм симптоматической артериальной гипертензии, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.

Патогенез

Сужение или закупорка просвета почечной артерии приводят к снижению почечного кровотока и перфузионного давления с развитием ишемии почечной ткани. Это приводит к гиперплазии клеток юкстагломерулярного (ЮГА) аппарата, который начинает секретировать высокие дозы фермента ренина. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента превращается в ангиотензин II.

Ангиотензин II — мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм системных артериол и резко повышает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников , что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма, который проявляется задержкой натрия и воды. Спазм периферических сосудов , гипернатриемия и гиперволемия приводят к усугублению артериальной гипертензии.

Для естественного течения атеросклеротической вазоренальной гипертензии характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в итоге приводит к полной утрате функции почек (ишемической нефропатии). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Фибромускулярная дисплазия, наоборот, обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии .

Клиника

Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии нет. Больные предъявляют жалобы, которые можно распределить на группы:

1) жалобы, характерные для церебральной гипертензии: головные боли, головокружение, шум в ушах, боль в глазных яблоках, снижение памяти и концентрации внимания, нарушения сна;

2) жалобы, связанные с перегрузкой левых отделов сердца : боли в области сердца , тахикардия, чувство тяжести и стеснения за грудиной;

3) чувство тяжести, тупые боли в поясничной области, гематурия при развитии инфаркта почки ;

4) жалобы, характерные для ишемии других органов, крупные артерии которых поражены одновременно с почечными артериями;

5) жалобы, характерные для синдрома общего воспаления;

6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма: мышечная слабость, парестезии, приступы тетанических судорог, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия.

У некоторых больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно.

Диагностика

Для постановки диагноза симптоматической артериальной гипертензии важны следующие анамнестические данные:

4) устойчивость к гипотензивной терапии;

5) злокачественное течение артериальной гипертензии. Для вазоренальной гипертензии характерны высокие цифры диастолического артериального давления (выше 120 мм рт. ст.).

Для постановки диагноза вазоренальной гипертензии проводятся такие исследования, как определение активности ренина в плазме крови , сцинтиграфия почек , ультразвуковая доплерография почечных артерий, ангиография почечных артерий.

При подтверждении диагноза имеются повышение активности ренина, признаки стеноза почечных артерий и асимметрия ренограмм.

Лечение

Консервативное симптоматическое лечение вазоренальной гипертензии показано при наличии противопоказаний к операции и заключается в назначении высоких доз и комбинаций антигипертензивных препаратов.

Во всех остальных случаях лечение хирургическое.

Выделяют реконструктивные методы — трансаортальная эндартерэктомия, реплантация почечной артерии, резекция почечной артерии, протезирование почечной артерии, и органоуносящие — нефрэктомия.

Надпочечниковая гипертензия

в большинстве случаев связана с доброкачественными или злокачественными опухолями (альдостеромой, феохромоцитомой , смешанными опухолями коры надпочечников , кортикостеромой, андростеромой, кортикоэстеромой).

Альдостерома (первичный гиперальдостеронизм, синдром Конна) — опухоль из клубочковой зоны коры надпочечника , в большинстве случаев доброкачественная. Опухолевая ткань продуцирует альдостерон.

Патогенез

Избыточная продукция альдостерона обусловливает возникновение выраженных электролитных нарушений, так как альдостерон приводит к уменьшению реабсорбции калия и воды и увеличению реабсорции натрия.

Криз длится от нескольких минут до нескольких часов. Во время криза регистрируются лейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. Вне криза артериальное давление нормальное и больных ничего не беспокоит.

При стабильной форме заболевания отмечается стойкое повышение артериального давления без кризов.

При смешанной форме катехоламиновые кризы наблюдаются на фоне повышенного артериального давления.

При отсутствии лечения катехоламиновый криз может привести к летальному исходу из-за развития осложнений.

Осложнения

Острая сердечная недостаточность , отек легких , кровоизлияние в головной мозг.

Диагностика

Наряду с данными анамнеза большое значение имеет определение в моче адреналина и норадреналина, суточной или собранной после криза.

В лабораторных условиях часто определяют уровень ванилил-миндальной кислоты, которая является метаболитом обоих гормонов.

Концентрация кислоты в моче в десятки раз превышает уровень в моче самих гормонов.

Инструментальные исследования. Опухоль можно выявить при УЗИ и компьютерной томографии.

Лечение только хирургическое, заключается в удалении опухоли.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга вызывается опухолью, растущей из пучковой области коры надпочечников , доброкачественной или злокачественной. Чаще заболевают женщины 20—40 лет.

Клиника

Основными симптомами являются ожирение и артериальная гипертензия. Рано возникают жалобы на утомляемость и мышечную слабость, снижение работоспособности, снижение либидо. В более поздние сроки присоединяется остеопороз.

Ожирение имеет ряд особенностей: жировая ткань откладывается преимущественно на животе и щеках (лунообразное лицо), ягодицы становятся плоскими, на животе могут появляться «растяжки» — стрии. Кожа становится сухой, конечности приобретают синюшно-мраморную окраску.

Артериальная гипертензия при синдроме Иценко — Кушинга имеет стабильное течение, без кризов, резистентна к гипотензивной терапии, систолическое и диастолическое давление повышено пропорционально.

Диагностика

Основное значение имеет определение концентрации уровня 17-кортикостероидов (17-КС) в крови и моче.

Инструментальные исследования. Опухоль визуализируют при УЗИ и компьютерной томографии.

Лечение хирургическое — удаление опухоли вместе с надпочечником.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия - это гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД) и причину которой можно выявить.
Удельный вес вторичных артериальных гипертензий среди всех больных с повышенным АД, по мнению различных авторов, колеблется от 5 до 10%. Значительно чаще симптоматические гипертензии встречаются в подгруппе лиц с тяжелой злокачественной гипертензией - до 20%. Поэтому у больных с АГ с высокими цифрами АД необходимо проводить дифференциальную диагностику с целью исключения симптоматической формы гипертензии.
Причины развития вторичной АГ разнообразны и их можно условно разделить на 5 групп:

1. Почечные артериальные гипертензии: реноваскулярные, ренопаренхиматозные.
2. Эндокринные артериальные гипертензии:
· Заболевания надпочечников: феохромоцитома, гиперкортицизм (например, синдром Кушинга); гиперальдостеронизм (например, синдром Кона);
· Другие эндокринные расстройства: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, редкие синдромы.
3. Нейрогенные артериальные гипертензии: повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.), диэнцефальный синдром, порфирия, заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, бронхиальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ).
4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: атеросклероз аорты, коарктация аорты, открытый аортальный проток, недостаточность аортального клапана и др.
5. Лекарственные АГ (ятрогенные) связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противоспалительных препаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы).
Заподозрить наличие вторичного характера гипертензии можно в случае:
- появления повышенных цифр артериального давления в молодом возрасте;
- отсутствия характерного постепенного прогрессирования заболевания (начало - с мягкой гипертензии с последующим повышением цифр, наблюдаемое при эссенциальной гипертензии);
- острого появления артериальной гипертензии с высокими цифрами артериального давления;
- наличия рефрактерности к проводимой стандартной антигипертензивной терапии, наблюдаемой с самого начала заболевания.
Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития: так, при заболевании почек в большей степени повышается диастолическое давление, при поражении эндокринных органов гипертензия носит систоло-диастолический характер, а при гемодинамических нарушениях преимущественно возрастает систолическое давление.

Почечные артериальные гипертензии

Реноваскулярная артериальная гипертензия
Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) - это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ.
Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

Этиология

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы).
Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще - у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза.
Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах.
Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Патогенез

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Клиническая картина

Острое начало заболевания, характеризующееся резким повышением АД у мужчин старше 50 лет или у женщин моложе 30 лет.
- С самого начала заболевания отмечаются высокие цифры АД, устойчивые к терапии.
- Как правило, отсутствуют гипертонические кризы.
- Преимущественное повышение ДАД, пульсовое АД снижено.
- Склонность к ортостатической гипотензии.
- Сосудистый систолический шум или систолодиастолический шум в околопупочной области (в проекции отхождения от аорты почечной артерии).
- Транзиторные или стойкие признаки нарушения функции почек.

Определение активности ренина плазмы, низкий уровень которого исключает диагноз РАГ. С целью повышения точности, забор крови необходимо проводить из почечных артерий. Диагноз РАГ правомерен при повышении в крови одной из почечных артерий уровня более чем в 1,5 раза, по сравнению с другой (при одностороннем поражении). Ввиду сложности проведения, применение метода ограничено.

Тест с назначением ИАПФ
Критерии положительной пробы:
По уровню активности ренина плазмы:
1) стимулированная АРП до 12 нг/мл/ч и более,
2) абсолютное увеличение АРП на 10 нг/мл/ч,
3) увеличение АРП на 150% и более.
По АД: подъем АД (при односторонней окклюзии) - рефлекторный ответ на снижение клубочкового давления при дилатации почечных сосудов в контралатеральной сохраненной почке.

Допплер-исследование сосудов почек - выявление стеноза почечных артерий. Недостатком метода является низкая чувствительность метода при локализации атеросклеротический бляшки в средней части почечной артерии.

Экскреторная урография и радионуклидная ренография - скрининговые тесты, позволяющие выявить асимметрию размеров и функции почек, для отбора больных для ангиографии. Разница между размерами почек в 1,5 см является важным диагностическим тестом, который наблюдается в 60-70% больных с реноваскулярной гипертензией.

Магнитно-резонансная ангиография - более чувствительный неинвазивный метод, позволяющий визуализировать почечные артерии на всем протяжении и оценить функциональную состоятельность почек.

Спиральная компьютерная ангиография с введением контраста может быть использована как скрининговый метод выявления поражения почечных артерий и обладает высокой чувствительностью (98%) и специфичностью (94%).

Чрезкожная ретроградная ангиография почечных артерий является стандартом диагностики поражения почечных артерий.

В 1992 году S.J. Mann и T.G. Pickering предложили следующие критерии оценки вероятности наличия реноваскулярной гипертензии:
Низкая вероятность (менее 1%). Нет оснований для проведения обследования больного на предмет реноваскулярной гипертензии.
Имеется мягкая или умеренная артериальная гипертензия при отсутствии клинических данных за вазоренальную гипертонию.
Умеренная вероятность (5-15%). Больной нуждается в обследовании с использованием неинвазивных методов:
- тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление - более 120 мм рт.ст.),
- рефрактерная к стандартной терапии артериальная гипертензия,
- внезапное развитие устойчивой артериальной гипертензии в молодом возрасте или у мужчин в возрасте более 50 лет,
- сочетание артериальной гипертензии с систолическим шумом в точке проекции почечных артерий,
- развитие стойкой гипертензии у больных с клиническими признаками стенозирующего атеросклеротического поражения сосудов другой локализации (коронарных, мозговых или периферических сосудов),
- гипертензия у больных с необъяснимым повышением содержания креатинина в крови.
Высокая вероятность (более 25%). В связи с наличием убедительных признаков, обследование больного начинают с инвазивных методов исследования:
- тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление - более 120 мм рт.ст.), рефрактерная к массивной антигипертензивной терапии или протекающая на фоне прогрессирующей почечной недостаточности,
- злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к терапии, с поражением органов-мишеней - кровоизлияния на глазном дне),

Гипертензия, сочетающаяся с повышением уровня креатинина на фоне приема ингибиторов АПФ или вне видимой причины,
- умеренная или тяжелая гипертензия, в комбинации с ассиметрией размеров почек.

Лечение

Медикаментозное лечение следует проводить больным с атеросклеротическим стенозом почечных артерий при условии:
- если гипертензия умеренная и хорошо контролируется препаратами;
- если имеются сопутствующие заболевания, обусловливающие высокий риск операции (распространенный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).
В связи с малой эффективностью медикаментозного лечения, больным с вазоренальной гипертензией показана хирургическая реконструкция артерий или чрезкожная транслюминальная ангиопластика. Оперативное лечение преследует цель не только снизить АД, но и сохранить орган.
1. Показанием к реваскуляризации (ангиопластика, стентирование или хирургическое вмешательство) является ухудшение функции или уменьшение размеров почки на фоне медикаментозного лечения.
2. Чрезкожная транслюминальная ангиопластика показана больным с фиброзно-мышечной дисплазией и атеросклеротическим поражением с гипертензией, рефрактерной к терапии или с прогрессирующим ухудшением функции почек.
3. Баллонная ангиопластика без стентирования оправдана при наличии стеноза вне устья почечной артерии, при отсутствии окклюзии (более 90%) и при размерах стенозированного участка менее 7-10 мм.
4. Стентирование проводится при локализации стенотического участка в устье почечной артерии более 90%, при протяженности стеноза более 7-10 мм, при развитии рестеноза после ангиопластики.
5. Хирургическое лечение необходимо при технической невозможности проведения ангиопластики, а также при неэффективности последней.

Медикаментозное лечение
При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда.
В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия.
Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек.
Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты):
1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью.
2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день.
3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается.
4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью.
5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление - менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки.
6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена.
7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики).
Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче.
Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

Ренопаренхиматозная АГ

Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее частой причиной вторичной АГ. Среди всех больных с симптоматическим повышением артериального давления, больные с ренопаренхиматозной гипертензией составляют
50-70%. При этом, повышение артериального давления встречается у 50% больных с заболеваниями почек.

Патогенез

Несмотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины:
1. Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов.
2. Увеличение объема циркулирующей плазмы, в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ).
3. Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии.
4. Значительное (в 10-15 раз) увеличение синтеза эндотелина І и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации.
5. Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.
Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: при наличии повторной инфекции мочевыводящих путей, наличии в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов, персистирующего повышения уровня креатинина и мочевины в крови, наличия диабетической нефропатии, наличия микро- и макроальбуминурии, изменений в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий), клинических признаков анемии, периорбитальных отеков.

Хронический гломерулонефрит

АГ вследствие диффузного гломерулонефрита может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто - при системной красной волчанке.
В связи с тем, что заболевание может протекать латентно, артериальная гипертензия может быть единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания.

Клиническая картина

Молодой возраст.
- Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт.ст.
- Устойчивость АД.
- Отсутствие кризов.
Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров.
Диагноз устанавливается на основании допплер-исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный - только на основании биопсии.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием перенесенного острого процесса, и длительное время может протекать латентно. Проявляется лишь артериальной гипертензией, развитие которой наблюдается при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза.
На ранних стадиях заболевания заподозрить пиелонефритический генез АГ позволяет интермиттирующий характер повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита. При этом определяются клинические признаки основного заболевания: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалительного процесса в крови и моче. Но при длительном анамнезе, АГ приобретает стойкий характер, с преимущественным повышением ДАД.
При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, лейкоцитурия и бактериурия, иногда - гематурия. Обязательно необходим посев мочи. При исследовании крови - клинические признаки воспаления, может быть анемия.
Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования - выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения.

Поликистоз

Повышение АД при поликистозе является результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить при пальпации, а подтвердить - при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).
Лечение ренопаренхиматозной артериальной гипертензии зависит от характера основного заболевания и сохранности функции почек. Лечение при остром гломерулонефрите, в первую очередь, должно быть направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и включает как немедикаментозные методы (ограничение жидкости и соли), так и назначение петлевых диуретиков - фуросемида.
Для коррекции АД при ренопаренхиматозной ВАГ препаратами выбора являются ИАПФ и сартаны, обладающие не только антигипертензивным, но и нефропротекторным эффектом. В случае нарушения выделительной функции, предпочтение следует отдавать препаратам, выводящимся через желудочно-кишечный тракт.
При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке, в случае рефрактерной артериальной гипертензии, целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки.

Эндокринные артериальные гипертензии

Синдром Кушинга

Распространенность синдрома Кушинга в общей популяции составляет 0,1%, при этом среди них преобладают пациенты с болезнью - 80%. Чаще болеют женщины (4:1). Заболевание, как правило, манифестирует в периоды гормональной перестройки: у девушек в период полового созревания, у беременных, после родов или абортов, при климаксе.
Синдром Кушинга характеризуется гиперкортицизмом - избыточной продукцией корковым веществом надпочечников глюко- и, в меньшей степени, минералокортикоидов.
Развитие синдрома Кушинга связано с кортизолсекретикующей опухолью (аденома или аденокарцинома) одного из надпочечников или длительное лечение глюкокортикоидов.

Патогенез

АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено:
1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС,
2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов,
3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов,
4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

Клиническая картина

Клинические проявления при синдроме Кушинга обусловлены изменениями гормонального спектра крови. Характерно ожирение, лунообразное лицо, мышечная слабость и атрофия мышц, багровые полосы, чаще - внизу живота, гипертрихоз, гирсутизм. Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, как правило, не достигает высоких цифр, носит систоло-диастолический характер, протекает без кризов и имеет относительно доброкачественное течение. Но при несвоевременном выявлении и отсутствии лечения, она может приводить к сосудистым осложнениям и смерти.
При лабораторном исследовании выявляются полицитемия, лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная гипокалиемия.
Диагноз подтверждается определением экскреции 17-оксикетостероидов (17-ОКС) и 17-кетостероидов (17-кс) с мочой за сутки. Далее приведен алгоритм обследования больного с подозрением на гиперкортицизм.

Лечение артериальной гипертензии у больных с гиперкортицизмом, как при любой вторичной гипертензии, наиболее эффективно при устранении первопричины - удаления опухоли, продуцирующей АКТГ или кортизол, или гиперплазированного надпочечников. Абсолютным показанием к проведению оперативного лечения является наличие злокачественной опухоли. Объем операции зависит от характера и размеров опухоли, а также от наличия тотальной гиперплазии.
Наибольшую проблему составляет лечение больных с эктопической локализацией опухоли, уточнить месторасположение которой не всегда представляется возможным. В этом случае, а также при невозможности проведения оперативного лечения, назначают медикаментозную терапию. Лекарственная терапия, в первую очередь, должна быть направлена на подавление синтеза кортизола. С этой целью назначают октреотид или сандостатин, кетоконазол (низорал), которые обладают способностью подавлять синтез кортизола в надпочечниках. Побочные эффекты терапии - токсическое действие на печень и надпочечники, вплоть до развития острой надпочечниковой недостаточности. Кроме того, показана положительная динамика под влиянием применения аминоглютетемида (ориметен), метипапона и трилостана.
Коррекция артериального давления должна проводится сразу после установления диагноза, возможна и без оперативного лечения с использованием ИАПФ, сартанов и антагонистов альдостерона (верошпирон).

Первичный минералокортицизм

Первичный альдостеронизм (болезнь Кона) - синдром, связанный с повышенным образованием альдостерона, и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и метаболическим алкалозом. Первичный альдостеронизм встречается в 0,5% больных артериальной гипертензией.

Этиология

Причиной развития болезни Кона является доброкачественная (аденома) или злокачественная (карцинома) опухоль коркового вещества надпочечников (в 70-80%), реже - идиопатический гиперальдостеронизм. Значительно реже (0,1% всех случаев первичного альдостеронизма) встречаются другие заболевания, которые могут приводить к развитию гиперальдостеронизма (первичная гиперплазия коры надпочечников, дексаметазоноподавляемый альдостеронизм и карцинома).

Патогенез

Ведущая роль принадлежит гиперпродукции альдостерона. Альдостерон увеличивает реадсорбцию ионов натрия, воздействуя на клеточную мембрану дистальных почечных канальцев, и повышает экскрецию калия и водорода, что, в свою очередь, способствует увеличению объема циркулирующей плазмы. Причиной повышения АД может быть и повышенная чувствительность артериол к прессорным воздействиям.
Кроме того, альдостерон, будучи активным индуктором коллагенообразования и пролиферативных процессов, способствует развитию фиброза в миокарде, почках и сосудах, что, в конечном счете, также способствует повышению артериального давления.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания обусловлены повышением АД, с характерными симптомами и снижением уровня калия в крови. Артериальная гипертензия встречается не во всех больных с гиперальдостеронизмом и может иметь различное течение - от мягкой до тяжелой, и носит, как правило, систоло-диастолический характер. Осложнения артериальной гипертензии при болезни Кона встречаются редко.
Проявления гипокалиемии включают парестезии, судороги, боли в икроножных мышцах, кистях, пальцах ног не только при физической нагрузке, но чаще - в покое в ночное время. Больные отмечают сухость во рту, жажду, полиурию и никтурию. При этом отеки отсутствуют. Характерными являются нарушения со стороны сердца (тахикардия, экстрасистолия). Изменения ЭКГ - снижение амплитуды или отрицательный зубец Т, увеличение амплитуды зубца U, удлинение интервала QT.
Заподозрить заболевание позволяет наличие стойкой гипокалиемии - менее 3,5 ммоль/л, при экскреции калия более 30 ммоль/сут, на фоне рациона с нормальным содержанием натрия хлорида. Исследовать уровень калия следует на фоне отмены низкосолевой диеты и диуретиков, применение которых может способствовать развитию гипокалиемии. При отрицательном результате и наличии клинических признаков заболевания следует повторить определение калия на фоне солевой
нагрузки. Подтвердить диагноз позволяет выявление повышенного содержания альдостерона в крови и суточной моче, в сочетании со сниженной активностью ренина плазмы.
При исследовании мочи отмечается стойкая щелочная реакция, в результате увеличенной экскреции ионов водорода. При длительной гипокалиемии, в результате поражения почек (калийпеническая нефропатия с поражением проксимальных канальцев и нефросклерозом), наблюдается устойчивая гипоизостенурия и мочевой синдром.
С целью уточнения диагноза можно использовать и пробу со спиронолактоном (верошпироном). Тест проводят на фоне диеты, богатой солью (не менее 6 г в сутки), назначая препарат в дозе 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. Пробу расценивают как положительную при повышении уровня калия в крови на 1 ммоль/л на 4 день назначения препарата.
При подозрении на первичный гиперальдостеронизм проводят инструментальное обследование, целью которого является определение характера поражения - опухоль или диффузная гиперплазия. Наиболее информативными методами являются компьютерная томография и ЯМР-томография.

Лечение

Выбор лечения зависит от характера первичного поражения: при опухолевом процессе (аденоме или карциноме) показано хирургическое лечение, при диффузной гиперплазии надпочечников применяют медикаментозную терапию.
В передоперационный период больным следует назначать спиронолактон, что не только обеспечивает улучшение клинического течения, но и позволяет прогнозировать эффективность хирургического вмешательства. Следует отметить, что операция устраняет артериальную гипертензию лишь в 60-70% больных и эффективность ее выше, если у больного имеется отклик на медикаментозную терапию. Отсутствие нормализации артериального давления после операции в значительной степени связано с наличием сопутствующей эссенциальной гипертензии, которая наблюдается в 20% больных.
При подготовке больного к операции обязательно должна проводиться коррекция уровня калия в крови, так как гипокалиемия чревата развитием аритмических осложнений.
Медикаментозное лечение включает назначение специфического блокатора альдостерона спиронолактона в дозе 200-400 мг в сутки, которая должна быть уменьшена после стабилизации артериального давления. Кроме того, показано применение других калийсберегающих диуретиков. При необходимости антигипертензивная терапия должна быть дополнена антагонистами кальция, при этом преимуществом обладают препараты дигидропиридинового ряда длительного действия (нифедипин, амлодипин, лацидипин).

Феохромоцитома

Феохромоцитома (Ф) - опухоль из хромаффинной ткани нейроэктодермального происхождения, продуцирующая катехоламины. Распространенность феохромоцитомы среди больных с артериальной гипертензией составляет около 0,05%. Наиболее часто опухоль локализована в надпочечниках (90%), реже - вне надпочечников, так называемые параганглиномы. Параганглиномы часто множественные, чаще бывают доброкачественные - 90%. Размеры феохромоцитомы колеблются от нескольких миллиметров до образований массой 3 кг. Как правило, нет четкой корреляции между размерами опухоли и уровнем образования катехоламинов.
Отличительной чертой вне надпочечниковых опухолей является изолированная секреция одного норадреналина, тогда как при локализации опухоли в надпочечниках наблюдается усиленная секреция как норадреналина, так и адреналина, а иногда - и дофамина.

Клиническая картина

Клинические проявления при феохромоцитоме связаны с адреналином и норадреналином, которые периодически или постоянно в избыточном количестве поступают в кровь. В зависимости от характера выброса катехоламинов, выделяют клинические варианты заболевания:
1) пароксизмальная форма, характеризующаяся кризовым повышением АД на фоне нормального АД,
2) стойкая артериальная гипертензия с кризами или без них.
Пароксизмальная форма характерна преимущественно для адреналовой феохромоцитомы, а устойчивая артериальная гипертензия - для норадреналиновой. Учитывая отличия в эффектах адреналина и норадреналина, имеются особенности клинических проявлений, в зависимости от преобладания секреции адреналина или норадреналина. Так, благодаря влиянию на альфа-рецепторы, норадреналин вызывает вазоспазм и преимущественное повышение диастолического артериального давления. Влияние адреналина опосредуется преимущественно через бета-рецепторы и проявляется тахикардией, повышением систолического артериального давления, потливостью, покраснением лица и тремором.
Особенностью клинического течения феохромоцитомы являются гипертонические кризы, которые сопровождаются резкой головной болью, потливостью и сердцебиением («пароксизмальная триада»). АГ, как правило, носит систоло-диастолический характер. При гипертоническом кризе при феохромоцитоме больные, как правило, возбуждены, отмечается тремор рук, тошнота, иногда - рвота. Кожа - влажная, бледная. Редко за счет выраженной гиперадринемии кожа гиперемирована. Характерно повышение температуры тела, в том числе и до 39 °С, тахикардия, тахиаритмия. В период гипертонического криза при феохромоцитоме высокий риск развития осложнений: инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, инсульта. Кризы возникают без причины, иногда - ночью во время сна или при ситуациях, сопряженных с возможностью травмирования опухоли близлежащими тканями и органами: при наклоне туловища, натуживании, пальпации живота, приеме пищи, чихании, смехе и т.д. Чаще кризы непродолжительные - от 15 мин. до часа и купируются самостоятельно. Частота кризов колеблется от одного в неделю до нескольких в сутки. После приступов отмечается резкая общая слабость.
В межкризовый период жалобы больных неспецифичны: одышка, перебои в работе сердца, сердцебиение, при больших размерах опухоли - боли в животе вследствие сдавления опухолью соседних тканей.
Отмечают характерный вид больных: худощавы, бледны, возбудимы, конечности - холодные, иногда - цианотичные, тремор пальцев. Может отмечаться субфебрилитет. Характерна ортостатическая гипотензия. Возможно парадоксальное повышение АД после назначения бета-блокаторов.

Лабораторные показатели неспецифичны - преходящая гипергликемия, глюкозурия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и альбуминурия после криза. Снижение толерантности к глюкозе может сохраняться и в межприступный период.
Наиболее важным в диагностике феохромоцитомы является выявление избыточного образования катехоламинов. Наиболее простым и информативным является определение суточной экскреции с мочой продуктов метаболизма катехоламинов: адреналина - метаадреналина и норадреналина - норметадреналина, а также их общего метаболита ванилилминдальной кислоты. Преимуществом определения метаболитов является то, что их уровень не зависит от приема медикаментов и диетических нарушений (злоупотребление шоколадом и кофе), последние могут быть причиной ложноположительных результатов исследования. Исследование катехоламинов и их метаболитов следует проводить спустя неделю после отмены препаратов, которые могут влиять на уровень исследуемых показателей, увеличивая или снижая его (бета-адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе и центрального действия, ингибиторы МАО и т.д). Отрицательный результат однократного определения метаболитов катехоламинов, особенно если исследование проведено в межприступный период, не является основанием для исключения диагноза феохромоцитомы. Более важным является проведение исследования мочи, собранной сразу после криза. Если исследование уровня катехоламинов не позволило подтвердить диагноз феохромоцитомы, целесообразно проведение функциональных тестов.
Проба с клофелином. Препарат вызывает уменьшение уровня норадреналина в плазме крови, секретируемого нервными окончаниями, но не влияет на активность выделения катехоламинов феохромоцитомой. Поэтому у больных с феохромоцитомой после приема клофелина содержание катехоламинов существенно не изменяется, в то время как при гипертензии другого генеза прием препарата сопровождается снижением уровня норадреналина. Клофелиновый тест высокочувствительный, но недостаточно специфичный.
Важным в диагностике феохромоцитомы является использование инструментальных методов исследования. При больших размерах она может выявляться при ультразвуковом исследовании. Более чувствительной для выявления опухоли надпочечников является селективная артерио- или флебография, а при вненадпочечниковой локализации - аортография.
Компьютерная томография и ЯМР позволяют выявить опухоль диаметром до 1 см у 90% больных.

Лечение

Методом выбора является хирургическое лечение. Эффективность хирургического лечения чрезвычайно высока - более чем у 90% больных наблюдается нормализация артериального давления. При невозможности проведения хирургического лечения при наличии опухолевого процесса показана лучевая или химиотерапия, которая обеспечивает снижение активности образования катехоламинов и улучшение клинической картины. С целью коррекции артериального давления, рекомендовано применение селективных альфа-блокаторов: празозина 4-20 мг в сутки, доксазозина 1-16 мг в сутки. При недостаточном эффекте терапию альфа-блокаторами дополняют бета-блокаторами. Целесообразно применение препаратов, обладающих способностью блокировать как альфа- так и бета-рецепторы (лабеталол, карведилол). При стойкой артериальной гипертензии, в качестве дополнительной терапии используются антагонисты кальция и препараты центрального действия (клонидин, агонисты имидазолиновых рецепторов).
Для купирования гипертонического криза препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно в дозе 2,5-10 мг каждые 5-10 мин. до стойкой нормализации АД. Эффективно также введение лабеталола, натрия нитропруссида. Бета-блокаторы применяют только после предварительного введения альфа-блокаторов.

Акромегалия

Акромегалия - эндокринное заболевание, обусловленное гиперпродукцией гормона роста в передней доле гипофиза. Течение акромегалии в 30-60% больных характеризуется развитием артериальной гипертензии.

Патогенез

Патогенетические механизмы формирования артериальной гипертензии при акромегалии включают задержку натрия в организме, ремоделирование сосудов за счет пролиферации медии под влиянием соматотропного гормона гипофиза и активацию РААС. АГ при акромегалии, как правило, мягкая или умеренная. Тяжелое течение наблюдается только у лиц с эозинофильной аденомой гипофиза.

Клиническая картина

Клинические проявления при акромегалии довольно характерны, и диагноз можно заподозрить уже при осмотре больного: массивная нижняя челюсть, выраженные надбровные дуги, увеличенные нос, язык, стопы и кисти.
Диагноз устанавливается на основании определения соматотропного гормона в крови, который не снижается при пробе с глюкозой. В норме прием 100 г глюкозы сопровождается снижением уровня показателя. Подтверждением диагноза является выявление опухоли при рентгенологическом или инструментальных методах исследования (КТ, ЯМР).

Лечение

Лечение может быть как хирургическое (удаление опухоли), так лучевым или медикаментозным. Положительное влияние на уровень артериального давления оказывает применение препаратов, подавляющих синтез соматотропного гормона бромокриптина в дозе 10-20 мг 2-3 раза в сутки или октреодида, это способствует снижению артериального давления. Что касается непосредственно антигипертензивной терапии, то могут быть использованы общепринятые схемы лечения больных с гипертонической болезнью.

Гемодинамическая артериальная гипертензия

Коарктация аорты

Коартация аорты - врожденное заболевание, характеризующиеся развитием сужения просвета аорты. Заболевание чаще манифестирует в детском или юношеском возрасте, встречается преимущественно у мужчин (4:1).

Этиология

Причиной развития артериальной гипертензии при коартации аорты является механическое препятствие в виде стеноза аорты, изменение установки барорецепторов в сторону увеличения симпатического тонуса и активация РААС.

Клиническая картина

При осмотре больного обращает на себя внимание более выраженное развитие мышц плечевого пояса, по сравнению с нижними конечностями, пульсация на сонных артериях. Артериальная гипертензия носит ровный устойчивый безкризовый характер систоло-диастолического типа. Особенностью клинических проявлений является усиленная пульсация сонных артерий при значительно запаздывающей и резко ослабленной пульсации на бедренных или при ее отсутствии. Разница в артериальном давлении на верхних и нижних конечностях возрастает после физической нагрузки. Неспецифическими признаками являются жалобы на слабость и утомляемость нижних конечностей, а также не интенсивный систолический шум в межлопаточной области.
Диагноз выставляется по результатам аортографии и компьютерной томографии.

Лечение

Лечение - хирургическое.

Изолированная систолическая (атеросклеротическая) артериальная гипертензия

Критерием является повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст, при нормальном диастолическом артериальном давлении (менее 90 мм рт.ст.).
Систолическая артериальная гипертензия обусловлена ригидностью аорты в результате атеросклеротического поражения. Систолическое артериальное давление обычно начинает повышаться после 55 лет и особенно резко - после 60 лет, в то время как диастолическое артериальное давление после 60 лет практически не меняется. Систолическая артериальная гипертензия может наслаиваться на эссенциальную гипертонию, что проявляется непропорциональным повышением систолического и диастолического артериального давления.
Учитывая неблагоприятное влияние повышения АД на прогноз, больные с систолической артериальной гипертензией подлежат лечению. При этом преимущество отдают диуретикам и дигидропиридиновым антагонистам кальция.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с каким-либо другим заболеванием, и возникающее в результате дисфункции центров, регулирующих артериальное давление с последующим включением! нейрогуморальных и почечных механизмов при отсутствии заболеваний органов и систем, когда артериальная гипертензия является одним из симптомов.

Этиология

Этиология эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) не установлена. Возможно, ГБ является полиэтиологичным заболеванием, в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении - другие. Уровень АД определяется следующими гемодинамическими факторами: работой сердца - величиной ударного (УО) и минутного объемов (МО), объемом циркулирующей крови (ОЦК), величиной общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) - сопротавления току крови в артериолах. При повышении МО возникает гипертония выброса (гиперкинетический тип), при увеличении ОПСС - гипертония сопротивления (гипокинетический тип), при увеличении ОЦК - объемная или гиперволемическая АГ. Полагают, что одним из важных этиологических факторов является нервно-психическое перенапряжение, возникающее после интенсивных или длительных эмоциональных перегрузок. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области лимбико-ретикулярного комплекса. Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. Увеличивается минутный выброс и сосудистый тонус. Уменьшается почечный кроваток, снижается экскреция натрия и воды, которые накапливаются в сосудистой стенке, способствуя возникновению ее отечности. Параллельно увеличивается содержание ионизированного кальция в стенке сосудов. Ишемия почки ведет к повышенному образованию ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин превращает ангиотензиноген, который вырабатывается в печени, в ангиотензин I. Последний под влиянием конвертазы - ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует симпатическую нервную систему, способствует увеличению норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. АПФ осуществляет также инактивацию брадикинина - одного из стимуляторов выделения эндотелием нитро-ксида (N0) - основного эндотелиального фактора релаксации. Таким образом, АПФ является одним из ключевых регуляторов баланса между факторами вазоконстрикции и вазодилатации чем и обусловлена роль полиморфизма гена АПФ (локализован на хромосоме 17q23) в развитии артериальной гипертензии.

Патогенез

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний воздействует на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержке воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение ОПСС. Отечные артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II. Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-1, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина). Способствует повышению АД повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреция предсердного натрийуретмческого гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы". Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена: 1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС; 2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний; 3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов. Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными- жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушение функции половых желез, сотрясения мозга, его предшествующие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диенцефально-гипоталамическими нарушениями. Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут смениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В итоге развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) - морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Клиника

Клиника гипертонической болезни определяется стадией заболевания и характером течения. До развития осложнений заболевание может протекать бессимптомно. Чаще больных беспокоит головная боль, чаще в области лба и затылка, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.

Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма. Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД Физикальное обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент И тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование.

На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца, Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Характер терапевтического вмешательства при ГБ определяется стратификацией групп риска у больных с АГ. Риск сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем АД, но и наличием сопутствующих факторов риска или уже существующих поражений органов-мишеней.

Выделяют 5 степеней риска: средний в популяции; . низкий (вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений на протяжении 10 лет составляет менее 15%); умеренный (риск сердечно-сосудистых осложнений - 15-20%); высокий (риск осложнений - 20-30%) и очень высокий (риск осложнений более 30%).

К факторам риска, влияющим на прогноз у пациентов с АГ, по рекомендациям ВОЗ, относятся: Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: Повышение АД III степени; Мужчины - возраст старше 55 лет; Женщины - возраст старше 65 лет; Курение; Уровень общего холестерина сыворотки более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл); Сахарный диабет; Семейный анамнез по сердечно-сосудистой патологии. Другие факторы, влияющие на прогноз: Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности; Повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности; Микроальбуминурия при сахарном диабете; Нарушение толерантности к углеводам; Ожирение; Нездоровый образ жизни; Повышенный уровень фибриногена; Группа высокого социоэкономического риска; Этнические группы высокого риска; Географический регион с высоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Поражение органов-мишеней: Гипертрофия левого желудочка; Протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина плазмы (1,2-2 мг/дл); Ультразвуковые или рентгенологические (ангиографические) признаки наличия атероослеротических бляшек (сонная, подвздошная, бедренная артерии, аорта); Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. Цереброзаскулярные: ишемический инсульт; геморрагический инсульт; транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца: инфаркт миокарда; стенокардия; операция коронарной реваскуляризации в анамнезе; сердечная недостаточность. Заболевания почек: диабетическая нефропатия; почечная недостаточность (повышение уровня креатинина плазмы более 200 мкмоль/л).

Заболевания сосудов: Расслаивающие аневризмы; Окклюзирующие поражения периферических артерий. Осложненная ретинопатия: Геморрагии или экссудаты; Отек диска зрительного нерва.

В 7-м докладе Американского национального комитета к списку основных сердечно-сосудистых факторов риска дополнительно введено микроальбуминурию или уровень клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин/1,73 м2.

Лечение

Лечебная программа при ГБ включает воздействие на факторы риска; устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций; режим, лечебное питание, нормализацию массы тела, отказ от курения и алкоголя, регулярные динамические фииические нагрузки, психорелаксацию, иглорефлексотерапию, физиотерапевтические методы воздействия, в том числе лазеротерапию; фитотерапию; антигипертензивную медикаментозную терапию; улучшение церебрального кровотока; лечение осложнений, экстракорпоральную терапию; санаторно-курортное лечение Режим характеризуется ограничением физического напряжения, запрещением ночных смен, работы в горячих, цехах; диета - ограничением поваренной соли (3-5 г в сутки), жирных блюд, специй, пряностей, крепких бульонов. Медикаментозное лечение артериальной гипертензии В качестве препаратов первого ряда рекомендуется использовать антигипертеизивные средства б классов: 1. Диуретики 2.

Р-адреноблокаторы 3. антагонисты кальция 4.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 5. блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II 6.

Если на протяжении 4 недель монотерапия в максимальной суточной дозе не дает эффекта применяется сочетание двух или трех антигипер-тензивных препарата. При тяжелой АГ комбинированная терапия назначается сразу, в начале лечения.

Тиазидовые или тиазидбпбдобные диуретики являются обязательным компонентом комбинированной терапии. Целесообразно применение пролонгированных форм, т.

к. они способствуют нормализации АД в утренние часы, когда наиболее вероятно возникновение острых нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

Гипотензивный эффект диуретических препаратов обусловлен уменьшением содержания натрия и воды в сосудистом русле в связи с усилением диуреза; снижением пассивного и активного транспорта натрия в гладкомышечные клетки сосудов и уменьшением в них содержания кальция, что способствует снижению тонуса сосудов; удалением натрия из сосудистой стенки, уменьшением ее отечности и снижением чувствительности к сосудосуживающему действию катехоламинов и ангиотензина II, повышением активности депрессорных гуморальных систем - увеличением синтеза простагландинов в почках и повышением активности кинин-капликреиновой системы. Из диуретиков наиболее часто используют в качестве гипотензивных средств тиазидовые, преимущественно гидрохлортиазид (гипотиазид), тиазидоподобные (хлорталидон - гигротон, оксодолин), калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен), диуретики с вазодилатирую-щими свойствами (индапамид - арифон), реже (в ургентных ситуациях) петлевые диуретики (фуросемид, этакринозая кислота).

Диуретики для лечения АГ назначают либо прерывисто - по 2-4 дня подряд с последующим перерывом на 2-3 дня или через день, либо непрерывно: малые дозы гипотиазида - 25 мг в сутки ежедневно в сочетании с 50 мг верошпирона или в виде триампура - сочетания гипотиазида и триамтерена. При мягкой гипертонии гипотиазид назначается в дозе 25-50 мг в один прием утром, при более тяжелой АГ - до 100 мг в 2 приема.

Суточная доза хлорталидон»- 50-100 мг в 1-2 приема. Фуросемид выпускается в таблетках по 20, 40, 80 мг и в растворах для инъекций по 10 мг в 1 мл (в ампуле 2 мл).

Препарат чаще назначается для лечения гипертонических кризов или при гипертонии у больных с нарушением функции почек. Суточная доза этакриновой кислоты (урегита) колеблется от 25 до 200 мг (в 1-2 приема).

Для лечения АГ применяется редко. Механизм гипотензивного действия калийсберегающих диуретиков связан с уменьшением ОЦК в результате усиления диуреза; уменьшением реактивности сердечно-сосудистой системы в ответ на воздействие норадреналина и ангиотензина II и с непосредственным вазодилатирующим эффектом препаратов, который связан с воздействием на трансмембранный транспорт ионов натрия и кальция через мембраны гладкомышечных клеток.

Кроме того, спиронолактоны уменьшают фиброз миокарда и улучшают диастолическую функцию левого желудочка. Суточная доза спиронолактона (верошпирона) - 100-150 мг, дальнейшее повышение суточной дозы препарата не сопровождается повышением гипотензивного эффекта.

Триамтерен выпускается в капсулах по 50 и 100 мг. Гипотензивный эффект препарата слабый, однако он потенцирует действие других гипотензивных средств и поэтому чаще применяется в сочетании с другими препаратами.

Наиболее часто используются таблетки триампур-композитум (25 мг триамтерена и 12,5 мг гидрохлортиазида). Аналогичным эффектом обладает препарат модуретак, представляю щий сочетание 50 мг гипотиазида и 5 мг капийсберегающего диуретика -амилорида.

К диуретикам с вазодилатирующими свойствами относится арифон (индапамид), который выпускается в таблетках по 1,25 и 2,5 мг. Индапамид уменьшает гиперреактивность сосудов в ответ на действие норадреналина, снижает сократительную способность гладких мышечных волокон сосудов, что связано с изменением трансмембранного переноса ионов кальция, стимулирует синтез простагландинов, в основном РдЕ2, оказывающих сосудорасширяющее и гипотензивное действие.

В отличие от других диуретиков, этот препарат не нарушает липидный и углеводный обмены. Основными показаниями к назначению диуретиков для лечения больных ГБ являются объемзависимый гипорениновый вариант гипертонической болезни, что часто наблюдается у женщин в пре- и климактерическом периоде: сочетание АГ с сердечной недостаточностью, обструктивными заболеваниями бронхов, заболеваниями периферических артерий, когда р-блокаторы противопоказаны; развитие почечной недостаточности.

Механизм антигипертензивого действия р-блокаторов сводится к уменьшению минутного объема кровообращения за счет уменьшения ЧСС и сердечного выброса, снижению продукции ренина, снижению периферического симпатического тонуса. Наиболее часто используются кардиоселективные р-блокаторы: атенолоп в суточной дозе 50-100 мг в 1-2 приема, метопролол - 100-150 мг/сут в 2-3 приема, бисопропол - 5-10 мг/сут в один прием и др.

Для лечения ГБ возможно использовать р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами. К ним относится карведилол (кориол) - некардиоселективный bг и b2 -адреноблокатор, с b-адреноблокирующими свойствами, который назначается в суточной дозе 25-50 мг (в 1-2 приема).

Показаниями для выбора блокаторов р-адренорецепторов в качестве средства для монотерапии АГ являются молодой и средний возраст больных, гиперкинетический тип гемодинамики, наличие значительной гипертрофии левого желудочка, сочетание АГ с ИБС, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, сочетание АГ с нарушениями ритма сердца, преимущественно суправентрикулярными, или с синусовой тахикардией, сопутствующая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность. К противопоказаниям для применения (З-адреноблокаторов относятся синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада выше 1 степени, кардиогенный шок, бронхиальная астма и хронические воспалительные болезни легких с обструктивным синдромом, индивидуальная непереносимость (b-адреноблокаторов.

Антагонисты кальция, блокируя медленные кальциевые каналы и поступление кальция в гладкомышечные клетки, способствуют расслаблению артерий и артериол и уменьшают общее периферическое сопротивление; увеличивают почечный кровоток, не изменяя при этом клубочковую фильтрацию, уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах без существенной потери калия, уменьшают степень, гипертрофии миокарда левого желудочка. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Основными антагонистами кальция первого поколения являются дигидропиридиновое производное нифедипии, фенилалкиламиновое производное верапамил и бензотиазепинсвое производное - дилтиазем. Нифедипин выпускается в Е:иде обычных лекарственных форм -таблетки и капсулы по 10 мг, длительность действия - 4-7 ч и в виде пролонгированных лекарственных форм -- адалат-ретард, адалат SL, в таблетках и капсулах по 20, 30, 60 мг, длительность гипотензивного действия - 24 ч.

Особое место в этой группе занимает осмоадалат -препарат для однократного приема, имеющий очень стабильный на протяжении суток фармакодинамичеекий профиль, за счет чего практически не наблюдается тахикардии. Короткодействующие формы нифедипина рекомендуется применять преимущественно для купирования гипертонического криза и с меньшим эффектом для длительного лечения АГ в дозах не более 40 мг, при отсутствии симптомов острой коронарной недостаточности.

Пролонгированные формы применяют по 20-30 мг 1-2 раза в сутки. Верапамил для лечения АГ применяют в обычных лекарственных формах по 40-80 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза - 360 мг; в пролонгированных формах - 120-240 мг в сутки в 1-2 приема.

Дилтиазем применяется для лечения АГ по 30 мг 3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 360 мг в сутки (обычная форма) или по 120 мг 1-2 раза в день (пролонгированная форма), или 180-360 мг 1 раз в сутки (очень пролонгированная форма). К антагонистам кальция второго поколения относятся новые формы дигидропиридина (амлодипин, исрадипин, никардипин и др.

), производные фенилалкиламинов (анипамил), производные бензотиазепина (клентиазем). Амлодипин (норваск) применяется в таблетках по 2,5, 5, 10 мг 1 раз в день, исрадипин (ломир) - по 2,5 мг 2 раза в сутки.

Никардипин более избирательно, чем нифедипин, действует на коронарные и периферические артерии, назначается по 30, 60 мг 2 раза в сутки. Антагонисты кальция второго поколения - производные дигидропиридина - наиболее эффективны в раннее утреннее время.

Остальные антагонисты кальция второго поколения пока не получили широкого применения в лечении АГ. К этой же лекарственной группе относится препарат нимотоп, особенностью которого является преимущественное действие на сосуды головного мозга.

Кроме этого, он обладает ноотропным эффектом. Нимотоп нашел применение в лечении инсультов и ишемических поражений мозга, являющихся частыми осложнениями гипертонической болезни.

Показаниями к назначению антагонистов кальция больным ГБ явля-ются сочетание ГБ с вазоспастической стенокардией, с хроническими обструктивными заболеваниями легких, с цереброваскулярной недостаточностью, при наличии почечной недостаточности и выраженной гиперлипидемии. Ингибиторы АПФ тормозят превращение ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II; уменьшают секрецию альдостерона и, соответственно, задержку натрия в организме; уменьшают инактивацию вазодилататора брадикинина; тормозят ренин-ангиотензиновую систему в тканях и в сосудах; увеличивают образование депрессорных проста-гландинов и стимулируют выход из эндотелиальных клеток эндотели-вльного расслабляющего фактора (нитроксида); снижают продукцию антидиуретического гормона гипофиза; уменьшают гипертрофию миокарда.

Выделяют ингибиторы АПФ средней продолжительности действия (каптоприл) и пролонгированного действия. Каптоприл (капотен, тензиомин) выпускается в таблетках по 25, 50 и 100 мг.

Продолжительность гипотензивного эффекта - 4-6 ч. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мг 2-3 раза в день, при необходимости дозу Постепенно увеличивают до 200-300 мг в день.

Эналаприл (ренитек, вазотек, берлиприл, эднит, энап) выпускается в таблетках по 2,5, 5, 10 и 20 мг и в ампулах для внутривенного введения (1,25 мг в 1 мл). Начальная доза - 5 мг в сутки в 1-2 приема, при необходимости дозу можно повысить до 20-40 мг в сутки.

Длительность действия - 22-24 ч. Лизиноприл - препарат длительного действия, выпускается в таблетках по 5, 10, 20 и 40 мг.

Назначается по 5-10 мг 1 раз в день, дозу можно увеличить до 20-40 мг в сутки. К препаратам второго поколения относятся также цилазоприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл и др.

Показаниями к преимущественному назначению ингибиторов АПФ больным ГБ являются сочетание АГ с сердечной недостаточностью, с ИБС, в том числе и при перенесенном инфаркте миокарда, с сахарным диабетом, подагрой, выраженной гиперлипидемией, с облитериру-ющими заболеваниями периферических артерий. В связи с существованием локальной (тканевой) ренинангиотен-эиновой системы, в которой роль ангиотензинпревращающего фермента сравнительна невелика, большое значение приобретает применение препаратов, блокирующих рецепторы ангиотензина II.

К ним относится лозартан (козаар), который выпускается в таблетках или капсулах по 50 и 100 мг и применяется по 50-100 мг 1 раз в сутки, ирбесартан (апро-вель) -150-300 мг 1 раз в сутки, кандесартан - 8 мг 1 раз в сутки и др. Для печения АГ используются высокоселективные постсинаптические а-адреноблокатары - препарат первого поколения празозин и препараты второго поколения: доксазозин, теразозин и др.

Празозин (минипресс, адверзутен, пратсиол) выпускается в таблетках или капсулах по 1 и 5 мг. Лечение начинают с 0,5 мг; после первого приема больной должен лежать, в связи с опасностью развития ортостатической гипотонии ("эффект первой дозы").

В дальнейшем препарат назначают по 1 мг 2-3 раза в день, постепенно при недостаточности гипотензивного эффекта увеличивая дозу до 15-20 мг в день. Доксазозин (кардура) применяется в суточной дозе от 1 до 10 мг в 1 прием.

Так как только 1% препарата выделяется с мочой в неизмененном виде, его можно назначать больным с почечной недостаточностью. Реже применяются антигипертензивные препараты 2-го ряда прямые вазодилататоры, а-агонисты, препараты раувольфии и др.

Из прямых вазодилататоров наиболее часто применяются гидралазин (апрессин) по 10 и 25 мг 3-4 раза в день, возможно повышение дозы до 200-300 мг в 3-4 приема. Гидралазин входит в состав комбинированных препаратов - адельфана, трирезида К.

А2-агонисты центрального действия стимулируют а2-адренорецепторы в вазомоторном центре продолговатого мозга, что приводит и торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению АД. К ним относятся клонидин (клофелин, катапрессан, гемитон), метилдофа (допегит, альдомет), гуанфацин (эстулик).

Клонидин (кпофелин) выпускается в таблетках по 0,075, 0,1, 0,15 мг и в ампулах по 1 мл 0,01% раствора для парентерального введения Первоначальная доза - 0,075-0,01 мг 2 раза в день, при необходимости дозу можно увеличить до 0,3-0,45 мг (в 2-3 приема). Для потенцирования гипотензивного эффекта клонидин можно комбинировать с диуретиками Метилдофа выпускается в таблетках по 0,25, назначается по 0,25 2-3 раза в день.

Гуанфацин (эстулик) выпускается в таблетках по 0,5, 1 и 2 мг, принимается 1 раз в день, перед сном. Для лечения мягкой гипертонии и в качестве поддерживающе! терапии используют также симпатолитики - алкалоиды раувольфии 4 резерпин, раунатин и в тяжелых случаях гуанетидиновые соединения (исмелин, изобарин, октадин).

Резерпин выпускается в таблетках по 0,1 и 0,25 мг, а также в виде 0,1 и 0,25% растворов для парентерального введения. Препарат назначв ется внутрь, начиная с суточной дозы 0,1-0,25 мг, дозу постепенн| увеличивают до 0,3-0,5 мг.

Гуанетидин (в таблетке 0,025 г) назначается в дозе 12,5-25 мг в день Часто развивается ортостатическая гипотония, Применяется в основном для лечения гипертонических кризов или на короткое время при леченя тяжелой гипертонии и при отсутствии эффекта от других гипотензивных средств. В последние годы синтезированы препараты, влияющие преимущественно на имидазолиновые рецепторы в ЦНС: моксонидин, релмениди! Положительные метаболические эффекты моксонидина в отношении гликемии, уровня инсулина, липидного состава крояи, кардиопротекторное действие с регрессом гипертрофии миокарда, нефропротекторное влияние и отсутствие негативного эффекта на бронхиальную проводимость позволяют использовать моксонидин в лечении больным с АГ и сопутствующими заболеваниями - сахарным диабетом, застойной СН, бронхиальной астмой.

Моксонидин является препарата выбора в лечении больных АГ с так называемым метаболическим синдромом. Проводится изучение новой группы гипотензивных препаратов -активаторов калиевых каналов.

К этой группе относится никорандил, который выпускается в таблетках по 10 мг, применяется в дозе 20 мг 2-3 раза в день, миноксидил - в таблетках по 1 мг, суточная доза до 5 мг в 2 приема, диазоксид по 100 мг внутривенно, который применяется преимущественно при лечении гипертонических (гипертезивных) кризов. В начальных стадиях ГБ возможно санаторно-курортное лечение климатические и бальнеологические курорты (Одесса, Ворзель, Любен Великий и др.

). Первичная профилактика ГБ - Еюздействие на факторы риска.

Вторичная профилактика, предусматривающая предупреждение прогрессирования ГЕ и развития ее осложнений, включает нормализацию режима труда и отдыха, рациональную диету и индивидуально-дифференцированный подбор антигипертензивных средств с использованием минимально необходимых доз, систематическое и длительное их применение.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .