Гибель комических кораблей - это всегда трагедия национального масштаба. Несмотря на то, что большинство подобных аварий происходило в США, к сожалению, случались они и у нас. Самой громкой стала гибель экипажа Союза-11.

Стыковка не состоялась

В апреле 1971 года Советский Союз вывел на орбиту первую в мире орбитальную станцию «Салют-1». Вскоре 24 апреля 1971 года к станции пристыковался «Союз-10» с тремя космонавтами на борту. Но, техника повела себя не так, как планировалось и экипаж космического корабля не смог перейти на борт станции. Пришлось возвращаться на Землю. После исправления технических ошибок был назначен следующий старт экипажа в составе Алексея Леонова , Валерия Кубасова и Петра Колодина. Однако их полет не состоялся из-за неожиданно вскрывшихся проблем со здоровьем у Валерия Кубасова. По правилам должен был лететь дублирующий экипаж: Георгий Добровольский, Владислав Волков и Виктор Пацаев . Во время полета космонавты должны были провести попытку повторной стыковки с «Салютом-1» и отремонтировать не сработавшие во время попытки предыдущей попытки узлы. При этом снятый с полета экипаж был крайне расстроен, ведь Алексей Леонов уже видел себя командиром первой в мире орбитальной станции. Тем не менее, экипаж Георгия Добровольского отправился на орбиту, а Алексея Леонова, домой, в Москву.

«Салют-1»

Во второй раз стыковка прошла удачно, но во все время пребывания космонавтов на станции они были вынуждены постоянно бороться с неприятными инцидентами. Однажды даже произошло возгорание. Волков предложил сразу перейти в спускаемый модуль, о чем предупредил Москву, но Добровольский с Пацаевым проявили решительность и успешно устранили неисправность. На станции космонавты провели 23 дня, установив очередной рекорд по продолжительности полета. Проблемы с техникой продолжились во время подготовки возвращения на Землю. Перед расстыковкой «Союза-11» и «Салюта-1» неожиданно загорелся датчик сообщавший, что люк негерметичен. В течение нескольких томительных минут космонавты, пытаясь устранить неисправность производили повторное закрытие люка. Наконец датчик, свидетельствующий о неисправности, погас, и модуль устремился к Земле. Однако во время спуска экипаж на связь с центром управления полетов не выходил. Приземлился модуль в автоматическом режиме. Предчувствуя недоброе, спасатели бросились вынимать из посадочного модуля космонавтов. К сожалению, все они были мертвы.

Причины трагедии

Первый осмотр посадочного модуля показал, что все системы работали штатно, кроме вентиляционного клапана через который поступал воздух. Он открылся раньше расчетного времени, когда модуль еще находился в космическом вакууме. Давление в капсуле с космонавтами упало, воздух улетучился, а спустя около двух минут у членов экипажа остановились сердца. Причем космонавты сразу поняли, что произошло и пытались закрыть злополучный клапан, но не успели. На устранение неисправности у них было всего 20 секунд, которых, конечно, не хватило. Причину нештатного открытия клапана правительственная комиссия списала на случайность и непредвиденные обстоятельства.

Почему женщина умерла от алкоголизма? Как мужчины умирают от алкоголизма? Каковы основные причины подобных смертей? На все эти вопросы стоит знать ответы. Алкоголь относится к высокотоксичным веществам, при его постоянном употреблении в организме происходят необратимые изменения, что пагубно влияет на состояние человека в целом. Постепенное отравление организма провоцирует развитие заболеваний, которые нередко могут заканчиваться смертью. Смерть после употребления содержащих алкоголь напитков бывает следствием постепенного отравляющего действия спиртного на организм либо связана с его способностью быстро ухудшать состояние здоровья человека при хронических заболеваниях и различных скрытых патологиях.

Основные причины смерти от алкогольной зависимости

Важно! Смерть от алкоголя является одной из основных причин внезапного летального исхода для многих внешне здоровых мужчин, явных признаков интоксикации при этом не видно.

Каким образом можно умереть от алкоголизма? Летальный исход при злоупотреблении от алкоголя может быть по разным причинам. При остром панкреатите у человека может резко остановиться сердце. Причиной смерти также будет являться тромб, оторвавшись и блокировав кровоснабжение во время распития спиртного. Часто причиной смерти становится употребление смертельной дозы алкоголя – в данном случае летальный исход обычно наблюдается на следующий день.

Заболевания

По статистической информации Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно умирают от алкоголизма и спровоцированных спиртными напитками заболеваний внутренних органов около 4% населения, сейчас это составляет приблизительно 2,5 миллиона человек. К таким случаям относят:

• Не меньше 1/5 части случаев смертности от спиртного происходит из-за различных онкологических заболеваний, которые были спровоцированы алкоголем;
• Около 16% выпивающих людей умирает от болезней печени, больше всего гибнет от цирроза;
• Приблизительно 14% смертельных исходов происходит по причине сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных алкоголем;
• 18% смертей связано с другими хроническими заболеваниями и патологиями, которые обостряются из-за отравления организма алкоголем.

Пагубное действие алкоголя отмечается при приеме этанола в любом объеме, а регулярная алкогольная интоксикация вызывает болезни многих внутренних органов, из которых самую большую опасность представляют:

• Заболевания сердца – миокардиодистрофия, аритмия;
• Нервная система – полинейропатия, миопатия, печеночная энцефалопатия, эпилептиформные припадки;
• Болезни пищеварительного тракта – панкреатит, язва желудка, пищеводный рефлюкс, печеночная недостаточность;
• Мочеполовая система – острая задержка мочи, нефрит, сексуальные нарушения;
• Воспаление легких;
• Переломы костей.

Употребление алкоголя приводит к нарушениям пуринового, углеводного обмена, способствует обострению подагры, диабета, разрушает иммунитет.

Несчастные случаи

По статистике ВОЗ, около 30% смертей в пьяном состоянии происходит вследствие несчастного случая. Вот лишь некоторые примеры, как умирают от алкоголя при этом:

• Попадание под различные транспортные средства (автомобили, трамваи, поезда и так далее);
• Падение с высоты;
• Переохлаждение или перегрев;
• Отравление газом;
• Неправильное обращение со всевозможными бытовыми приборами;
• Гибель в пожарах;
• Утопление.

Когда доза алкоголя была достаточно большой, опьянение наступило уже давно, человек уже не ощущает изменение условий вокруг него – температура, высота, препятствия. Рефлексы притупляются и в таком состоянии может произойти любая нелепая случайность. Немногим реже происходят самоубийства алкоголиков. Вызываемые злоупотреблением алкоголя психозы могут провоцировать алкоголиков на многие поступки, в том числе и на суицид.

Лекарства

Алкоголь и лекарственные средства очень часто друг с другом не сочетаются. Спиртные напитки (в том числе и пиво) способны сделать лекарства либо попросту неэффективными, либо изменять их действие самым непредсказуемым образом. Для смертельного отравления в этом случае хватит смешать спиртное с препаратами:

• Снотворными – может привести к сонливости, коме или же к смерти;
• Сердечно-сосудистыми – серьезно увеличивает риск развития сосудистой недостаточности;
• Жаропонижающими – провоцирует язвенные поражения желудочно-кишечного тракта;
• Мочегонными – стимулирует развитие панкреатита и сердечной недостаточности;
• Анальгетиками – усиливает тахикардию;
• Антибиотиками – усиливает разрушительное действие токсинов на организм.

Исключить употребление алкогольных напитков при прохождении какого-либо лечения с применением лекарств может быть зачастую жизненно необходимо. Однако каждый год определенное количество людей почему-то забывают об этом нехитром правиле.

Суррогаты

Высокая цена, красивая бутылка и этикетка не всегда являются признаками действительно качественного алкоголя. Даже в солидных магазинах могут продаваться изделия на основе метилового спирта (метанола), а он намного опаснее обычного этанола. Это лишь некоторые из пагубных особенностей его действия на организм человека:

• От метанола сильно страдает зрение, вплоть до слепоты;
• Метиловый спирт выступает причиной сильнейшего отравления организма;
• Метанол приводит к интоксикации в разы быстрее, а ущерба здоровью наносится намного больше.

Метиловый спирт как смертельный заменитель этилового используется в промышленности, в пищевом производстве он запрещен, потому что для человеческого организма крайне вреден. Но некоторых алкоголиков и такие его качества не останавливают от употребления сомнительных напитков.

Важно! Из-за того, что спиртное на базе метанола визуально не отличается от качественного алкоголя, опасные напитки успешно реализуются, но в большинстве своем это наблюдается на рынке в сегменте низких цен.

Ослабление иммунитета, которое присуще всем алкоголикам, приводит к тому, что у них повышается восприимчивость к различным инфекциям. При алкоголизме человек умирает зачастую уже крайне больным, испытывая при этом невообразимые муки. А по какой из вышеупомянутых причин это случится – с усугублением алкоголизма становится уже не так важно, ведь человек в итоге практически полностью теряет связь с действительностью. Поэтому нужно решать проблемы с алкоголем как только они появились, чтобы не привести к необратимым последствиям.

Как не умереть при алкогольном отравлении?

Как не умереть от отравления алкоголем? Плохое самочувствие с утра после чрезмерного распития спиртного служит показателем начала развития привыкания к алкоголю. В зависимости от симптомов, последующая реакция организма бывает различной, в том числе и летальный исход. Рвота с кровью вполне может быть признаком язвы желудка, а признаком инфаркта выступает боль в сердце. При сильной боли не стоит пытаться справиться с ней силой воли и различными народными средствами. Обморок, повышение температуры или давления, усиливающаяся головная боль – все эти симптомы должны заставить человека немедленно обратиться за профессиональной медицинской помощью. Бездействовать нельзя при сильном сердцебиении, головокружении, спутанном сознании, мучительной многократной рвоте.

Данные симптомы могут оказаться и не признаками интоксикации, а быть острой реакцией организма на какое-либо заболевание. При почечной колике снять боль можно лишь внутривенным введением обезболивающих препаратов, другие способы здесь не помогут, особенно если это двухсторонняя боль, острая задержка мочеиспускания, многократная рвота. Не дадут эффекта и прогревающие процедуры типа теплых ванн, согревающие компрессы на месте боли. При острых задержках мочи все попытки своими силами помочь больному приведут лишь к усилению его страданий. Для оказания первой помощи необходимо сделать катетеризацию мочевого пузыря. При симптомах сердечной недостаточности либо печеночной комы нужно немедленно вызывать скорую помощь.

Не стоит шутить со здоровьем в положении алкогольного отравления и при первых же признаках интоксикации надо начинать действовать, а не ждать, пока все «само пройдет». Алкоголик может и не чувствовать усугубления своего состояния, поэтому так часто происходит отравление алкоголем со смертельным исходом среди зависимых от спиртного людей. Вероятность смерти от алкоголизма можно назвать первой и одной из основных причин прямо сейчас отказаться от пьянства и начать вести здоровый образ жизни.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

УДК 577.15:576.367

Акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток

В. А. Глазунова1*, К. В. Лобанов2, Р. С. Шакулов2, А. С. Миронов2, А. А. Штиль1 "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, 115478, Москва, Каширское ш., 24

■Государственный научно-исследовательский институт генетики и селекции промышленных микроорганизмов, 117545, Москва, Дорожный пр-д, 1 *E-mail: [email protected] Поступила в редакцию 27.12.2012

РЕФЕРАТ Изучено действие акадезина (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-0-О-рибофуранозид) на опухолевые и неопухолевые клетки различного видового и тканевого происхождения. Установлено, что акадезин вызывает неапоптотическую гибель опухолевых клеток; чувствительность неопухолевых клеток к действию этого соединения существенно ниже. Акадезин вызывает гибель опухолевых клеток с фенотипом лекарственной устойчивости, обусловленной экспрессией транспортера Р-гликопротеина и инактивацией проапоптотического белка р53. Необходимым условием гибели клеток является активность транспортеров аденозина, тогда как функция АМР-активируемой протеинкиназы не требуется. Преимущественная гибель опухолевых клеток под действием акадезина и особенности механизма его цитотоксичности обусловливают перспективность этого соединения в качестве противоопухолевого средства. ключевые слова акадезин, гибель клеток, опухолевые клетки.

введение

Акадезин (5-аминоимидазол-4-карбоксамид-1-Р-О-рибофуранозид, АИКАР) проходит клинические испытания в качестве препарата для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза . Важное свойство акадезина - его преимущественная токсичность для опухолевых клеток при менее выраженном повреждении неопухолевых . Ранее показали, что акадезин способен стимулировать АМР-активируемую протеинкиназу (АМРК) -важный регулятор энергетического баланса клетки, контролирующий окисление жирных кислот, метаболизм глюкозы, синтез белков, жирных кислот и холестерина . Механизм действия акадезина обусловлен его фосфорилированием аденозинкиназой с образованием ZMP (5-амино-4-имидазолкарбоксамидриботида) - промежуточного продукта de novo-синтеза пуриновых оснований . ZMP, имитируя метаболические эффекты АМР, способен активировать АМРК. Противоопухолевое действие акадезина связывают с индукцией апоптоза . Вместе с тем имеются данные о неапоп-тотической гибели клеток и АМРК-независимом механизме действия акадезина на опухолевые клетки .

В настоящей работе изучено действие акадезина на клетки млекопитающих. Показано, что акадезин вызывает гибель опухолевых клеток различного тка-

невого происхождения, в том числе клеток, устойчивых к ряду противоопухолевых средств. Механизмы гибели клеток отличаются от апоптоза; их важной особенностью оказывается необходимость транспорта аденозина. Неопухолевые клетки менее чувствительны к действию акадезина. Избирательность ци-тотоксического действия и особенности механизмов гибели опухолевых клеток могут быть важными факторами, определяющими перспективность использования акадезина в терапии опухолей.

экспериментальная ЧАСТЬ

В экспериментах использовали следующие линии клеток человека: НСТ116 (аденокарцинома толстой кишки), НСТ116р53КО (изогенная сублиния, в которой не функционирует р53), К562 (промиелоцитар-ный лейкоз), К562/4 (сублиния, полученная после селекции на выживание в присутствии доксорубицина; экспрессирован белок множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) P-гликопротеин; Pgp), MCF-7 (аденокарцинома молочной железы), MCF-7Dox (сублиния после селекции на выживание в присутствии доксорубицина; фенотип Pgp-опосредованной МЛУ), культуру фибробластов ПФЧ-2, лимфоциты крови здоровых доноров, а также клетки мыши: Р388 (лимфоцитарный лейкоз) и Sp2/0 (миелома). Реактивы приобретены в фирме «ПанЭко», Россия (кроме особо оговоренных случаев). Клетки культивировали в мо-

дифицированной Дульбекко среде Игла с добавлением 5% эмбриональной телячьей сыворотки (Bio-Whittaker, Австрия), 2 мМ L-глутамина, 100 ЕД/мл пенициллина и 100 мкг/мл стрептомицина при 37°С, 5% СО2 в увлажненной атмосфере. В экспериментах использовали культуры в логарифмической фазе роста. Лимфоциты выделяли из периферической крови доноров центрифугированием в градиенте плотности фиколла-урографина (d = 1.077 г/см3).

Акадезин получали в ГосНИИГенетика микробиологическим способом с использованием оригинального рекомбинантного штамма . Кроме того, оценивали цитотоксичность акадезина фирмы Sigma. В этой же фирме приобретены дипиридамол - ингибитор рецепторов аденозина , 5-йодтубер-цидин - ингибитор аденозинкиназы, препятствующий превращению акадезина в ZMP, и zVAD-fmk (карбобензоксивалилаланил-аспартил--фторметилкетон) - пан-каспазный ингибитор. Все соединения растворяли в диметилсульфоксиде или воде (10-20 мМ) и хранили при -20°С. В день опыта готовили разведения препарата в культуральной среде. Для оценки цитотоксичности акаде-зина использовали МТТ-тест, окраску клеток йодидом пропидия и аннексином V, конъюгированным с флуоресцеинизотиоцианатом (ФИТЦ), определение

клеточного цикла в проточной цитофлуориметрии и электрофоретический анализ целостности геномной ДHK . В отдельных опытах препаратом сравнения служил алкильный катионный глицеро-липид гас-П-{4-[(2-этокси-3-октадецилокси)проп-1-илоксикарбонил]бутил}-№-метилимидазолийиодид, индуктор апоптоза .

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Преимущественная чувствительность опухолевых клеток к акадезину

В предварительных экспериментах мы установили, что препарат акадезина, полученный микробиологическим способом, и коммерческий акадезин идентичны по физико-химическим свойствам, чистоте, стабильности при хранении и цитотоксичности (данные не приведены). Для дальнейших исследований использовали акадезин, полученный авторским способом. В табл. 1 представлена цитотоксичность акадезина для трансформированных и нетрансфор-мированных клеток (культивируемых или свежевыделенных) различного видового и тканевого происхождения.

Из данных, представленных в табл. 1, следует, что к действию акадезина наиболее чувствительны

Таблица 1. Цитотоксичность акадезина для клеток млекопитающих

^етки Акадезин, мМ

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9 G

P388 1GG 36 30 20 9 G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23 G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25 G

ПФЧ-2, пролиферирующие 1GG 1GG 1GG 96 96 86

ПФЧ-2, непролиферирующие** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Донорские лимфоциты 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Примечание. Представлены результаты MTT-теста после 72-часовой инкубации клеток. "Выживаемость клеток, инкубированных без акадезина, принимали за 100%. Каждое значение - среднее пяти независимых опытов, стандартное отклонение < 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

клетки Р388 (лейкоз мыши) и Sp2/0 (миелома мыши): при концентрации акадезина, равной 0.125 мМ, выживает ~1/3 клеточной популяции. Другие исследованные линии трансформированных клеток также гибнут под действием субмиллимолярных концентраций акадезина. Важно, что цитотоксичность акадези-на практически одинакова в случае лейкозной линии К562 и ее сублинии с Pgp-опосредованной МЛУ (К562/4). То же верно для линии аденокарциномы молочной железы MCF-7 и сублинии с МЛУ (табл. 1). Сравнение цитотоксичности акадезина в отношении линии НСТ116 и сублинии НСТ116р53КО (устойчивой к ряду ДНК-повреждающих противоопухолевых соединений) показало, что инактивация проапоп-тотического белка р53 не приводит к увеличению выживания клеток в присутствии акадезина.

Столь же важна существенно более высокая выживаемость неопухолевых клеток в присутствии акадезина: гибель донорских лимфоцитов и нетранс-формированных фибробластов практически отсутствовала даже при действии акадезина в миллимо-лярных концентрациях в течение 72 ч непрерывного воздействия (табл. 1). Таким образом, акадезин вызывает преимущественную гибель трансформированных клеток (суспензионных и эпителиальных), в том числе сублиний, устойчивых к другим противоопухолевым соединениям. Неопухолевые клетки повреждаются акадезином в значительно меньшей степени. Эти особенности обусловливают перспективность использования акадезина в качестве противоопухолевого средства. Однако для этого важно установление механизмов токсичности акадезина для опухолевых клеток.

Акадезин вызывает неапоптотическую гибель клеток

Влияние акадезина на распределение плоидно-сти клеток линии аденокарциномы толстой кишки НСТ116 изучено методом проточной цитофлуориме-трии. Через 24 ч после внесения акадезина (0.25 мМ) определяли накопление клеток в фазе S, а через 48 ч (рис. 1) - массовую гибель клеток (область слева от пика G1; гиподиплоидные ядра).

Накопление фрагментированной ДНК может быть признаком апоптотической гибели клеток, если расщепление ДНК происходит в межнуклеосомных промежутках, что видно по образованию набора фрагментов длиной 140-170 п.н. при электрофорезе. Для проверки этой возможности определяли целостность ДНК в клетках НСТ116, обработанных акадези-ном. Оказалось, что акадезин, в отличие от препарата сравнения - алкильного катионного глицеролипида , не приводит к появлению характерной для апоп-тоза «лестницы» фрагментов ДНК (рис. 2).

Флуоресценция

Рис. 1. Распределение клеток линии НСТ116 по фазам цикла при действии 0.4 мМ акадезина. А - интактные клетки; В - накопление в фазе S через 24 ч; В - накопление в области суб^1 через 48 ч

Аргументом в пользу неапоптотического механизма гибели клеток НСТ116 при действии акаде-зина служат результаты окрашивания клеток ан-нексином У-ФИТЦ и йодидом пропидия (рис. 3). Аннексин У связывает фосфатидилсерин на плазматической мембране (транслокация фосфатидил-серина из внутреннего липидного слоя мембраны

Рис. 2. Целостность ДНК в клетках линии НСТ116.

1 - Интактные клетки;

2 - акадезин, 0.4 мМ, 24 ч;

3 - алкильный катионный глицеролипид, 6 мкМ, 24 ч (контроль метода)

Рис. 3. Окраска клеток линии НСТ116 аннексином V-ФИТЦ и йодидом пропидия. Псевдоцвета: красный -интактные клетки; фиолетовый - акадезин (0.4 мМ, 24 ч); синий - алкильный катионный глицеролипид (контроль метода; см. подпись к рис. 2)

в наружный считается признаком апоптоза). Йодид пропидия способен проникать в клетки, подвергающиеся некрозу (нарушение целостности плазматической мембраны). Клетки линии НСТ116, обработанные акадезином (0.4 мМ, 24 ч), не окрашивались аннексином V-ФИТЦ; напротив, клетки накапливали йодид пропидия (рис. 3), что позволяет предположить некротический компонент механизма гибели. Сходные результаты получены при регистрации некротических клеток с помощью трипанового синего (данные не представлены). Вероятно, нарушение целостности плазматической мембраны - позднее событие при индуцированной акадезином гибели клеток. Препарат сравнения - алкильный катионный глицеролипид - вызывал характерное для апопто-за увеличение аннексин V-положительных клеток (рис. 3).

Поскольку апоптотическая гибель клеток предполагает активную роль каспаз, изучено действие пан-каспазного ингибитора zVAD-fmk на цитотоксичность акадезина. Клетки линии НСТ116 инкубировали с 200 мкМ zVAD-fmk в течение 30 мин, после чего в культуры вносили акадезин и продолжали инкубацию в течение 24 ч. Присутствие zVAD-fmk не снизило гибель клеток, что подтверждает заключение о неапоптоти-ческом механизме цитотоксичности акадезина.

Взаимодействие с рецепторами аденозина необходимо для гибели опухолевых клеток под действием акадезина

Перенос акадезина из внеклеточной среды в клетки может осуществляться транспортерами аденозина . Мы изучили эффект дипиридамола - ингибитора этих транспортеров, на цитотоксичность акаде-зина в линии клеток Р388. Оказалось, что в присутствии дипиридамола клетки нечувствительны даже к относительно высоким (до 0.8 мМ) концентрациям акадезина (табл. 2).

Для выяснения роли метаболического пути акадезин^МР-АМРК в цитотоксичности акадезина

Таблица 2. Цитотоксичность акадезина в комбинациях с дипиридамолом или 5-йодтуберцидином

Воздействие Акадезин, мМ

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Акадезин 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Акадезин + дипиридамол, 5 мкМ 100 100 99 99 100 101

Акадезин + 5-йодтуберцидин, 0.05 мкМ 100 76 З9 З1 22 16

*Выживаемость (%) клеток лейкоза Р388 по данным МТТ-теста после инкубации в течение 72 ч.

(его фосфорилирование аденозинкиназой с образованием ZMP и активации AMPK) клетки инкубировали с акадезином и ингибитором аденозинкиназы 5-йодтуберцидином. Ингибитор не влиял на цитотоксичность акадезина (табл. 2). Из этого следует, что гибель клеток в ответ на акадезин не обусловлена образованием ZMP и активацией AMPK.

Таким образом, изучение механизмов цитотоксичности акадезина выявило ряд особенностей, указывающих на нетривиальный характер фармакологических эффектов этого соединения. Акадезин вызывает гибель культивируемых опухолевых клеток при существенно менее выраженном действии на неопухолевые. Акадезин токсичен для клеток с молекулярными детерминантами лекарственной устойчивости - экспрессией Pgp и нефункционирующим р53. Важно подчеркнуть неапоптотический характер гибели опухолевых клеток под действием акадезина. Эти результаты позволяют расценивать акадезин как своеобразный реагент для изучения механизмов гибели опухолевых клеток и перспективный кандидат в лекарственные средства.

Открытым остается вопрос о внутриклеточной мишени акадезина, взаимодействие с которой обусловливает гибель опухолевых клеток. Мы показали, что условием гибели клеток является функционирование транспортеров аденозина, тогда как активация АМРК не требуется. Правомерно предположить, что опухоли, экспрессирующие указанные транспортеры и рецепторы аденозина, будут наиболее чувствительны к акадезину. Роль транспорта пуриновых оснований в гибели клеток изучена недостаточно; требуется анализ дифференциальной экспрессии переносчиков и рецепторов аденозина в опухолях разного типа. Вероятно, повышенная экспрессия этих молекул окажется новым молекулярным маркером чувствительности опухолей к акадезину и критерием отбора больных для соответствующей терапии.

Работа поддержана Министерством образования и науки Российской Федерации (Государственный контракт № 16.N08.12.1010), а также частично поддержана Фондом некоммерческих программ «Династия».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Acadesine. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

Drugs R D. 2008. V. 9. № 3. P. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion. 2012. V. 12. P. 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biophys. Acta. 2011. V. 1807. P. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Expert Opin. Invest. Drugs. 2010. V. 19. № 4. P. 571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. J. 1995. V. 305. P. 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endocrinol. Metab. 1997. V. 273. № 6. P. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Cancer Therapy. 2007. V. 6. № 5. P. 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. V. 24. P. 2620-2630.

9. The Handbook of Metabolomics. Methods in Pharmacology and Toxicology / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2012. V. 17. P. 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biochem. J. 2005. V. 385. P. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Leukemia. 2005. V. 19. P. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. J. 2003. V. 70. P. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. V. 61. № 1. P. 18-26.

14. Лобанов К.В., Эрраис Лопес Л., Королькова Н.В., Тяглов Б.В., Глазунов А.В., Шакулов Р.С., Миронов А.С. // Acta Naturae. 2011. T. 3. № 2 (9). С. 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiotics. (Tokyo). 2012. V. 65. № 8. P. 405-411.

16. Симонова В.С., Самусенко А.В., Филиппова Н.А., Тевяшо-ва А.Н., Лынив Л.С., Кулик Г.И., Чехун В.Ф., Штиль А.А. // Бюлл. эксп. биол. мед. 2005. Т. 4. С. 451-455.

17. Маркова А.А., Плявник Н.В., Плетнева М.В., Серебренникова Г.А., Штиль А.А. // Клин. онкогематол. 2012. Т. 5. № 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // Eur. J. Med. Chem. 2011. V. 46. P. 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurochem. 2004. V. 88. P. 1272-1282.

Внезапная смерть по сердечным причинам: от острой коронарной недостаточности и другим

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины коронарных артерий.

Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лиц 45-70 лет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Причины внезапной сердечной смерти

основная причина ВСС — атеросклероз

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает , когда в коронарных артериях образуются жировые , затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся , при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и .

Причины внезапной сердечной смерти – это:

• Ишемическая болезнь сердца;
• Врожденные аномалии венечных артерий;
• артерий при эндокардите, имплантированных искусственных клапанах;
• Спазм артерий сердца, как на фоне атеросклероза, так и без него;
• при гипертонии, пороке, ;
• Обменные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз);
• Врожденные и приобретенные ;
• Травмы и опухоли сердца;
• Физическая перегрузка;
• Аритмии.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный , уменьшение левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, ожирение, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены. При избыточных физических нагрузках возникает гипертрофия сердечной мышцы, появляется склонность к нарушениям ритма и проводимости, поэтому возможна смерть от сердечного приступа у физически здоровых спортсменов во время тренировки, матча, на соревнованиях.

диаграмма: распределение причин ВСС в молодом возрасте

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или ;
2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
3. Лица с электрической ;
4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В зависимости от того, как быстро наступила гибель, выделяют мгновенную сердечную смерть и быструю. В первом случае она наступает в считанные секунды и минуты, во втором – в течение ближайших шести часов от начала приступа.

Признаки внезапной сердечной смерти

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде:

• Более частых болевых приступов в области сердца;
• Нарастания ;
• Заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости;
• Более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица.

Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Головной мозг наиболее чувствителен к нехватке кислорода, а если сердце не работает, то достаточно 3-5 минут для того, чтобы в его клетках начались необратимые изменения. Это обстоятельство требует незамедлительного начала реанимационных мероприятий, и чем раньше будет обеспечен непрямой массаж сердца, тем выше шансы на выживание и восстановление.

Внезапная смерть из-за сопутствует атеросклерозу артерий, тогда ее чаще диагностируют у пожилых людей .

Среди молодых такие приступы могут возникать на фоне спазма не измененных сосудов, чему способствуют употребление некоторых наркотических средств (кокаин), переохлаждение, непосильная физическая нагрузка. В таких случаях исследование покажет отсутствие изменений в сосудах сердца, но вполне может быть обнаружена гипертрофия миокарда.

Признаками смерти от сердечной недостаточности при острой коронарной патологии станут бледность или цианоз кожи, быстрое увеличение печени и шейных вен, возможен отек легких, который сопровождает одышка до 40 дыхательных движений в минуту, резкое беспокойство и судороги.

Если больной уже страдал хронической недостаточностью органа, но на сердечный генез смерти могут указать отеки, синюшность кожи, увеличенная печень, расширенные границы сердца при перкуссии. Часто родственники пациента при приезде бригады скорой помощи сами указывают на наличие предшествующей хронической болезни, могут предоставить записи врачей и выписки из больниц, тогда вопрос диагностики несколько упрощается.

Диагностика синдрома внезапной смерти

К сожалению, случаи посмертной диагностики внезапной смерти нередки. Больные умирают внезапно, а медикам остается лишь подтвердить факт фатального исхода. На вскрытии не находят каких-либо выраженных изменений в сердце, которые могли бы стать причиной гибели. Неожиданность произошедшего и отсутствие травматических повреждений говорят в пользу именно коронарогенного характера патологии.

После прибытия бригады скорой помощи и до начала реанимационных мероприятий проводится диагностика состояния пациента, который к этому моменту уже без сознания. Дыхание отсутствует или слишком редкое, судорожное, пульс прощупать невозможно, при аускультации сердечных тонов не определяется, зрачки на свет не реагируют.

Первичное обследование проводится очень быстро, обычно для подтверждения худших опасений достаточно нескольких минут, по истечении которых медики незамедлительно начинают реанимацию.

Важным инструментальным методом диагностики ВСС является ЭКГ. При фибрилляции желудочков на ЭКГ возникают беспорядочные волны сокращений, частота сердцебиений выше двухсот в минуту, вскорости эти волны сменяются прямой линией, говорящей об остановке сердца.

При трепетании желудочков запись на ЭКГ напоминает синусоиду, постепенно сменяющуюся беспорядочными волнами фибрилляции и изолинией. Асистолия характеризует остановку сердца, поэтому кардиограмма покажет лишь прямую линию.

При успешной реанимации на догоспитальном этапе, уже в условиях стационара пациенту предстоят многочисленные лабораторные обследования, начиная с рутинных анализов мочи, крови и заканчивая токсикологическим исследованием на некоторые препараты, способные вызвать аритмию. Обязательно будет проведено суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца, электрофизиологическое исследование, нагрузочные пробы.

Лечение внезапной сердечной смерти

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Видео: проведение базовой сердечно-легочной реанимации

Бригада «скорой» после диагностирования клинической смерти начинает непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких мешком Амбу, обеспечивает доступ к вене, в которую могут вводиться медикаменты. В некоторых случаях практикуется внутритрахеальное или внутрисердечное введение препаратов. В трахею целесообразно вводить лекарства при ее интубации, а внутрисердечный способ используется наиболее редко – при невозможности применить другие.

Параллельно с основными реанимационными действиями снимается ЭКГ для уточнения причин смерти, вида аритмии и характера деятельности сердца в данный момент. Если выявлена фибрилляция желудочков, то самым лучшим методом ее купирования станет , а если необходимого прибора нет под рукой, то специалист производит удар в прекардиальную область и продолжает реанимационные мероприятия.

дефибрилляция

Если констатирована остановка сердца, отсутствует пульс, на кардиограмме – прямая линия, то при проведении общих реанимационных действий пациенту вводится любым доступным способом адреналин и атропин с интервалами в 3-5 минут, антиаритмические препараты, налаживается кардиостимуляция, через 15 минут добавляют бикарбонат натрия внутривенно.

После помещения больного в стационар продолжается борьба за его жизнь. Необходимо стабилизировать состояние и приступить к лечению той патологии, которая вызвала приступ. Возможно, понадобится хирургическая операция, показания к которой определяют врачи в больнице исходя из результатов обследований.

Консервативное лечение включает введение препаратов для поддержания давления, работы сердца, нормализации нарушений электролитного обмена. С этой целью назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипотензивные средства или кардиотоники, инфузионная терапия:

• Лидокаин при фибрилляции желудочков;
• Брадикардию купируют атропином или изадрином;
• Гипотония служит поводом для внутривенного введения допамина;
• Свежезамороженная плазма, гепарин, аспирин показаны при ДВС-синдроме;
• Пирацетам вводят для улучшения работы головного мозга;
• При гипокалиемии – хлорид калия, поляризующие смеси.

Лечение в постреанимационном периоде длится около недели. В это время вероятны электролитные нарушения, ДВС-синдром, неврологические расстройства, поэтому пациента для наблюдения помещают в отделение интенсивной терапии.

Хирургическое лечение может заключаться в радиочастотной абляции миокарда – при тахиаритмиях эффективность достигает 90% и выше. При склонности к фибрилляции предсердий имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Диагностированный атеросклероз артерий сердца в качестве причины внезапной смерти требует проведения , при пороках клапанов сердца проводят их пластику.

К сожалению, не всегда возможно в течение первых нескольких минут обеспечить проведение реанимационных мероприятий, но если удалось вернуть больного к жизни, то прогноз относительно хорош. Как показывают данные исследований, органы лиц, перенесших внезапную сердечную смерть, не имеют существенных и опасных для жизни изменений, поэтому поддерживающая терапия в соответствии с основной патологией позволяет прожить после коронарной смерти длительный срок.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован.

Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться.

Требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий – абляция, резекции эндокарда, криодеструкция.

Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

Видео: презентация о внезапной сердечной смерти

Видео: лекция о профилактике внезапной сердечной смерти

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

• ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
• ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
• свободная жидкость в перикарде;
• признаки заболеваний сердца, сосудов;
• травмы сердца;
• атеросклеротические изменения;
• интоксикации;
• врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
• ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
  нездоровый образ жизни, вредные привычки;
• физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

• существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
• имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
• диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
• присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
• зафиксированы факты потери сознания;
• наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
• поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

• одышка (до 40 движений в минуту);
• боли давящего характера в области сердца;
• приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
• судороги из-за гипоксии тканей мозга;
• отделение пены из ротовой полости;
• ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

• слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
• непроизвольное сокращение мышц;
• покраснение лица;
• побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
• невозможность определения пульса, сердцебиения;
• отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
• неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
• возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста. Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда, спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

• регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
• больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
• отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
• контроль нормы артериального давления;
• систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
• предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
• методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Вам также может быть интересно:

Как распознать и лечить острую недостаточность сердца
Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики