Зубная бляшка - это высокоупорядоченное бактериальное сообщество. Существование микроорганизмов внутри своего рода панциря (биопленки) существенно меняет их свойства, в частности изменяется степень вирулентности и резистентности, поверхностная пленка является защитой от действия антибиотиков и антимикробных компонентов ротовой жидкости. Например, время проникновения ципрофлоксацина внутрь биопленки Pseudomonas aerugenosa увеличивается в 30 раз по сравнению со временем, требуемым для проникновения препарата внутрь одиночной клетки, а устойчивость к антимикробным препаратам возрастает в 50- 1000 раз по сравнению со свободными и «флоттируюшими» микроорганизмами.

Достаточно подробно изучена динамика образования зубной бляшки , которая начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, спустя 24 ч - палочковидные бактерии, через 2 сут - нитевидные бактерии. Полностью сформированная зубная бляшка образуется через 6-9 дней и представляет собой массу бактерий, которые около поверхности зуба располагаются строго под прямым углом. Ближе к периферии их расположение становится не таким упорядоченным.

По мере развития зубной бляшки изменяется и ее состав. Сначала преобладают аэробные микроорганизмы (существующие в присутствии кислорода), позже - по мере созревания бляшки - анаэробные.

В последние годы многие ученые рассматривают зубную бляшку как биопленку. Сущность нового подхода состоит в следующем: в соответствии с очередностью внедрения микроорганизмов в состав бляшек последними ее заселяют нитевидные и веретенообразные формы, выделяющие экзополисахариды, которые образуют вязкую субстанцию. Таким образом, все входящие в состав бляшки микробы оказываются изолированными от других микробных сообществ в своем «общежитии». В таком состоянии эта биопленка (или бляшка) имеет прямой доступ к питанию, а значит, к размножению и реализации своего повреждающего потенциала на прилежащие мягкотканные образования (в частности, на клетки соединительного эпителия).

Более того, входя в состав биопленок , бактерии обретают новые свойства за счет обмена генной информацией между колониями, в частности приобретают большую вирулентность и в то же время резистентность к антибактериальным воздействиям. Именно этим и объясняется потеря чувствительности микроорганизмов к ранее эффективным лечебным препаратам при хроническом течении процесса и, соответственно, при длительном лечении в отличие от свободных или плавающих микробов, не связанных в биопленки.

Этот феномен , вероятно, и является причиной клинических неудач, неэффективности антибактериальных препаратов, к которым флора при лабораторных исследованиях оказывалась чувствительной: чувствительными были «свободные» бактерии, которые и используются в микробиологических исследованиях.

Поэтому местные антисептические полоскания должны быть не просто эффективными к присутствующим микроорганизмам - они должны проникать через биопленку, чтобы иметь непосредственный контакт с находящимися внутри ее бактериями.

Состав зубных бляшек сильно варьирует у разных индивидуумов. Одной из причин такого различия является разное поступление с пищей углеводов, которые способствуют накоплению в бляшке органических кислот.

В процессе формирования зубной бляшки различают три основные фазы:
1-я фаза - формирование пелликулы, которая покрывает поверхность зуба.
2-я фаза - первичное микробное обсеменение.
3-я фаза - вторичное микробное обсеменение и сохранение бляшки.

Приобретенные зубные отложения можно разделить на несколько групп

1. Неминерализованные зубные отложения:

а) зубная бляшка;

б) мягкий зубнон налет

в) пищевые остатки

2. Минерализованные зубные отложения:

а) зубной камень

Неминерализованные зубные отложения. Зубная бляшка.

Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, которое накапливается на поверхностях зубов, пломбах, протезах и зубном камне. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, от которой ее мож­но отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. В малых количествах бляшка не видна, если только она не пигментирована. Когда она накапливается в больших количествах, то становит­ся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бакте­рий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью межбак­териального матрикса, состоящего, в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и. в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганиз­мов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные усло­вия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3 день, с момента ее образования, появляются граммотрицательные кокки и палочки.

Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введен­ные питательные вещества для образования компонентов матрикса. Так, при обиль­ном поступлении углеводов с пищей, образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот.

Мягкий зубной налет

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отло­жение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Мягкий зубной налет, в отличие от зубной бляшки, ясно виден без использования специ­альных красящих растворов. Мягкий зубной налет является конгломератом мик­роорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них.

Пищевые остатки

После приема пищи ее частички остаются в ретенционных местах. Они под­вергаются брожению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболи­ческой активности микроорганизмов зубной бляшки.

МИНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ Зубной камень

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости и от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхнос­ти путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под маргинальной десной и обычно в десневых карманах. Поддесневой камень не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение необходимо аккуратное зондирование. Он обыч­но плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхно­сти зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является ис­точником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть камней сходна по составу и представлена, в основном, фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический ком­понент камня представлен протеин-полисахаридным комплексом, состоящим из опушившегося эпителия, лейкоцитов, и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаж­дения кристаллических солей фосфата кальция.

Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериаль­ных поверхностях, а затем - и внутри бактерий. Процесс сопровождается измене­ниями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевид­ных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистен­ция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряет­ся мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следу­ет считать только местным фактором, поскольку их образование и активность за­висят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

Рассматривая зубной камень и зубной налет с точки зрения этиологии болез­ней пародонта, следует отметить, что бляшка более агрессивна, чем камень за счет большего и более активного количества микрофлоры.

Приложение №4

В классификации нспользован нозологический принцип систематизации бо­лезней.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействи­ем местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрес­сирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонтс.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Антибиотики.

Назначают курсами, вместе с витаминами и противогрибковыми препарата­ми по строгим показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием. Отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия (линкомицин, мономицин, эритромицин).

II. Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспаления.

Ибупрофен - нестероидный противовоспалительный препарат, ингибирует простагландины. Обладает противовоспалительным, анальгезирующим действи­ем, стимулирует образование эндогенного интерферона, улучшает показатель не­специфической резистентности организма.

Назначают по 0,2 г х 3 р. в день после еды.

Индометацин - сильный ингибитор простагландинов, обладает противовос­палительным и анальгезируюшим действием.

Назначают после еды по 0.025 г х 3 р. в день.

Бутадион - ингибитор простагландинов. Оказывает анальгезирующее, про­тивовоспалительное действие.

Назначают 0,1 г х 3 р. в день после еды.

Ацетилсалициловая кислота - ингибитор простагландинов. Оказывает вы­раженное противовоспалительное и анестезирующее действие.

Назначают 0,25-0,1-1 г х 3 р. в день после еды.

III. Гипосенсибилизирующая терапия.

Хлорид кальция 10% 5 мл в/в

Глюконат кальция 2-3 г х 3 р. в день

Глицерофосфат кальция 0.5 х 3 р.

Антигистаминные препараты.

Димедрол - оказывает местноанестизирующее действие, обладает седативным эффектом.

Назначают 0,03 - 0,05 г х 3 раза в день.

Фенкарол - не вызывает седативного эффекта.

0.025 - 0.05 г х 3 р. в день.

Дипразин (пупольфен) - сильный антигистаминный препарат, обладает силь­ным седативным действием, анальгезирующим, понижает температуру тела.

0.025 х 3 р. в день.

Диазолин - не оказывает седативного и снотворного действия.

0.05-0,1-0,2 г х 2 раза в день после еды.

Тавегил - умеренный седативный эффект.

IV. Препараты, коррегирующие процессы иммунитета.

Иммуностимуляторы:

Тимолин - регулирует количество Т- и В-лимфоцитов. стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз.

Тумоген (синтетически получен).

Назначают по 1 мл в/м (или в переходную складку) ежедневно.

Нуклеинат натрия. Стимулирует естественные факторы иммунитета: миграцию и кооперацию Г- ч 0-лнмфоцнтов. фагоцитарную активность макрофагов, активность факторов неспецнфчческой зашиты резистентности.

Инсадол - препарат органотронного и остеотропного действия, обладает иммунокоррегирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию.

Назначают: 3 недели по 3 таб. х 2 р. до еды как основной курс и 1 месяц по 3 таб. в день до еды как поддерживающий курс

V. Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы.

Витамин С в сочетании с витамином Р влияют на образование коллагена, обуславливающего плотность сосудистой стенки, выравнивают нарушенную про­ницаемость капилляров, повышают окислительно-восстановительные процессы в организме, тормозят действие гиалуронидазы.

Аскорутин назначают по 0.1 г 3 р. в день после еды.

Токоферол (вит Е) - уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, обла­дает антиоксидантными свойствами - тормозит периокисное окисление липидов.

Витамин К и Викасол - противогеморрагический.

Назначают 0.01-0,015 в/м.

Витамины группы В являются активаторами коэнзимов, действующих на син­тез углеводов, обмен аминокислот, нуклеиновых кислот, белков, липидов. Дефицит этих витаминов способствует тканевой гипоксии, замедлению обмена белков.

Витамин В - нормализует трофическую функцию пародонта, особенно по­казан при заболеваниях пародонта, развившихся на фоне сахарного диабета и за­болеваний нервной системы.

Назначают в сочетании с другими витаминами.

Витамин РР - назначают при заболеваниях пародонта, протекающих на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, сосудов, атеросклерозе.

Назначают по 0.05 г х 2 р. в день после еды или в сочетании с другими вита­минами.

VI. Воздействие на микроциркуляцию.

Грентад - улучшает микроциркуляцию, улучшает снабжение тканей кислородом, повышает пластичность эритро­цитов, снижает вязкость крови. Применяют при нарушениях периферического кро­вообращения, атеросклерозе.

Назначают: 0.2 г (2 драже) х 3 р. в день после еды - 2 недели

0.1 г х 3 р. в лень - 1 неделя.

Гипербарическая оксигенация - методика оксигенотерапии. Активно воздей­ствует на микроциркуляторное русло: "тренируя" сосудистую стенку, способству­ет раскрытию резервных капилляров и, тем самым, восстанавливает кровоснабже­ние тканей пародонта. Нормализует энергетический баланс клеток, активизирует репаративные процессы, предупреждает образование токсических метаболитов и активирует их разрушение, регулирует функциональную и метаболическую актив­ность клетки, подавляет жизнедеятельность микроорганизмов, нормализует актив­ность иммунной системы.

VII. Адаптогены.

Наиболее эффективны при пограничных расстройствах в качестве средств поддерживающей терапии при общем ослаблении функций организма при пере­напряжении и перенесенных заболеваниях.

Настойки:

корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи.

Назначают курсами по 30-40 кап. утром, перед едой, в течение месяца.

VIII. Седативные препараты.

Настойка валерианы, трава пустырника, микстура Бехтерева.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Противовоспалительная терапия.

Основным принципом местного противовоспалительного лечения является отказ от сильнодействующих препаратов, применение которых угнетает регенера­тивные и пластические свойства ткани и может вызвать атипичный рост клеток, привести к необратимым дегенеративным изменениям в тканях пародонта.

1. Антисептические препараты используют для полоскания полости рта или обработки зубодесневых карманов.

перманганат калия 1: 1000

фурацилин 1:5000

раствор этония 0.5%

хлорамин 0,25%

хлоргексидин биглюконат 0.05--0.12

геозинол

диоксидин 1%

2. Противомикробные препараты природного происхождения - уснинат натрия - антибактериальный препарат, оказывает действие в отно­шении грамположительных бактерий.

Назначают в виде аппликаций масляного раствора 0.5% с анестезином или

на пихтовом масле

Сангвинитрин - обладает антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных бактерий. Используют аппликации 0.1% вод­ного раствора.

Хлорофиллинт - смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта. Об­ладает антибактериальной активностью.

Назначают аппликации 2% масляного раствора.

Эктерицин - обладает антибактериальной активностью. Назначают в виде аппликаций при гнойных процессах.

Дизоцим - фермент белковой природы. Оказывает бактериологическое дей­ствие, подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, стиму­лирует неспецифическую резистентность организма. Перед употреблением необхо­димо растворить содержимое флакона в 2-3 мл изотонического раствора.

Настойка календулы - антибактериальный препарат. Перед аппликациями разводить в дистиллированной воде 1: 3.

3. БЛК. БЛК - биологический лекарственный криогель. Представляет собой криоструктурированнный крахмал, в который введены диоксидин, полифенал, альфа-токоферолацетат.

Противомикробный препарат широкого спектра действия, оказывает влия­ние как на аэробную, так и анаэробную микрофлору, уменьшает интоксикацию организма, улучшает микроциркуляцию тканей пародонта, восстанавливает энер­гетический баланс клеток, усиливает процессы регенерации.

Назначают при хронических воспалительных процессах в пародонте, особенно эффективен при абсцедировании, не требует предварительного промывания поло­сти абсцесса.

Препарат вводят в зубодесневой карман или полость абсцесса с помощью гладилки. Действие препарата продолжается до полного рассасывания в зубодесневом кармане.

Ферменты - используют для расщепления некротических тканей, улучшения окислительно-восстановительных процессов.

Трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, хлорид натрия растворяют в изотоническом растворе. Вводят в зубодесневые карманы на турундах на 10-20 мин. ежедневно в течение 7-10 дней.

II. Склеротизирующие средства (поверхностная склеротизация).

Используют спиртовые настойки лекарственных растений: алоэ, подорож­ник, календула, эвкалипт, мараславин, полиминерол, прополис, мумие, ваготил, резорцин. Вводят на турунде в зубодесневой карман на 1-2 минуты.

III. Вяжущие средства.

Отвары лекарственных средств: ромашка, шалфей, мята, крапива, каланхоэ, шиповник, кора дуба.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В хирургическом лечении заболеваний пародонта следует выделить:

1. Неотложную медицинскую помощь больным.

2. Плановые хирургические вмешательства.

Неотложная хирургическая помощь оказывается больным в момент обостре­ния воспалительного процесса в тканях пародонта.

Вскрытие абсцессов, располагающихся в толще межзубного сосочка произ­водят тупым путем - через зубодесневой карман тонкой гладилкой входят в по­лость абсцесса. Полость абсцесса обрабатывается дезинфицирующими средствами или в полость вводят БЛК.

Гингивотомии (Мuller, 1929) - рассечение зубодесневого кармана.

Показания: 1. Одиночные, глубокие и узкие зубодесневые карманы. 2. Абсцессы, располагающиеся в прикрепленной десне.

Методика: под местной анестезией производят вертикальный разрез десны параллельно оси зуба на всю глубину зубодесневого кармана. Удаляют грануля­ции и вросший эпителий с внутренней поверхности десны. Во фронтальном участ­ке вертикальный разрез, с учетом косметических требований, проводят латерально проекции кармана в пределах здоровых тканей, отсепаровывают треугольный лос­кут, получая свободный доступ к костному карману. После обработки кармана лоскут укладывают на место, на вертикальный разрез накладывают швы.

Недостатки гингивотомии:

1. Недостаточный обзор операционного поля.

2. Ретракция десневого края после операции.

Плановые хирургические вмешательства

1. Кюретаж (Уоnner 1892, Знаменский 1899).

Показания: одиночные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм, десневая стенка которых достаточной толщины, а вход в зубодесневой карман достаточно широкий.

Методика проведения кюретажа.

Под местной анестезией удаляют поддесневые зубные отложения с 2х-3 зу­бов. Затем обрабатывают внутреннюю поверхность десневой стенки зубодеснево­го кармана, придерживая ее пальцем левой руки. Раневую поверхность обрабаты­вают растворами антисептика. Накладывают десневую повязку. В качестве повя­зок используют репин, стомальгин, клей МК.

Повязки хорошо фиксируются, не раздражают слизистую оболочку и могут закрывать раневую поверхность в течение 3-5 дней.

Недостаток метода: операция проводится без контроля зрения.

2. Гингивэктомия простая. Показания:

1) Множественные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм при равномер­ной резорбции костной ткани.

2) Гипертрофический гингивит.

Методика проведения операции.

После местном анестезин маркируют зубодесневые карманы. По отметкам на всем протяжении производят иссечение десны двумя продольными разрезами (на вестибулярной и язычной поверхности). Удаляют зубные отложения и грануляции. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают иодоформную турунду или десневую повязку.

Недостатки: после операции - ретракция десны, что необходимо учитывать при хирургических вмешательствах в области фронталь­ных зубов.

3) Гингивэктомия радикальная.

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, на­личие костных карманов.

Методика проведения операции.

На десне проводят разрезы на 2 мм ниже линии маркировки глубины зубо-десневых карманов на нижней челюсти или выше - на верхнем челюсти. После уда­ления десны как с вестибулярной поверхности, так и с язычной, становится дос­тупной для обработки костная ткань альвеолярного отростка. Размягченную кост­ную ткань удаляют с помощью кюретажных ложечек. Операционную рану обраба­тывают антисептиками, накладывают йодоформную турунду или десневые повяз­ки.

Недостатки:

1) неудовлетворительный эстетический результат.

2) возникновение секвестраций компактной пластинки костной ткани и бо­лей в послеоперационный период.

4. Лоскутная операция

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, ко­стные карманы различной глубины и локализации.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят два горизонтальных разреза слизистой от края десны до границы с неподвижной частью. Этими разрезами ограничиваются размеры операционного поля. Проводятся горизонтальные разрезы с вестибуляр­ной и язычной поверхности по основанию десневых сосочков. Отсеченную часть десны удаляют, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут рассекатором, удаля­ют поддесневые зубные отложения, грануляции, проводят деэпителизацию лоску­та. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают швы на меж­зубные промежутки.

5. Модификация лоскутной операции по Лукьяненко В.П.. Шюпм Л.Л.

Показания: те же.

Пол местной анестезией проводят горизонтальные разрезы слизистой по вер­шинам межзубных сосочков пол углом 35" к десне, сохраняя конфигурацию десны. Избегая значительного оседания десны, возникающего в результате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизисто-надкостннчного лоскута на стороне операции последних зубов, оба горизон­тальные разреза соединяют и продолжают по вершине альвеолярного гребня. Пос­ле отслойки слизисто-надкостничного лоскута все этапы операции проводят по обычной методике. Швы накладывают в межзубных промежутках.

Преимущества: при выполнении данного метода становится возможным по­лучение лучшею эстетического результата в связи с уменьшением рефракции десны.

Проведение данного метода требует высокой квалификации специалистов.

6. Гингивоостеопластика по методу, предложенному кафедрой терапевтичес­кой стоматологии СПбГМУ.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят горизонтальные разрезы по вершинам межзубных сосочков, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, удаляют поддесневые зубные отложения, грануляции, обрабатывают цемент корня с помощью ультразвука, проводят деэпителизацию слизисто-надкостничного лоскута. Опера­ционная рана обрабатывается растворами антисептиков. В костные карманы вво­дится Биологический стимулятор торфа (БСТ), разработанный совместно кафед­рами терапевтической стоматологии и медицинской химии СПбГМУ.

Структура лекарственной композиции обеспечивает пролонгированное дей­ствие гуминовых кислот (БСТ), обладает гемостатическими и детоксикационными свойствами, предупреждает воспаление, нормализует микроциркуляцию, оказыва­ет выраженное остеотропное действие. В межзубные сосочки накладываются швы.

Лоскутная операция, проведенная по данной методике, не требует наложе­ния десневой повязки.

7. Формирование предверия полости рта.

Френулоэктомия - иссечение уздечки. Целесообразно проводить френулоэктомию с углублением предверия. Для этого после анестезии проводят два сходя­щихся полуовальных разреза в области места прикрепления уздечки, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Края раны подшивают к надкостнице у свода вновь сформированного предверия. Раневую поверхность покрывают иодоформной турундой. Заживление раны происходит вторичным натяжением, эпителизация на­ступает через 12-14 суток. При глубоком предверии полости рта проводят переме­щение уздечки - френулопластику треугольными лоскутами.

Особенности ведения больного после хирургических вмешательств.

1. Послеоперационный уход за больным проводится в течение 5-6 дней. Для этого ежедневно проводится гигиеническая обработка операционного участка с помощью слабых антисептиков.

2. Швы снимают на 5-6 день после операции.

3. Следующие 2 недели назначают вяжущие и дубящие полоскания, тщатель­ные соблюдения правил гигиены, щадящая диета.

4. Зондирование зубодесневого кармана противопоказано в течение 3-х недель.

Согласно современным представлениям на поверхности эмaли зуба находятся:

∨ кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

∨ пелликула - органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

∨ зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

∨ адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

∨ преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis ,

∨ осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

∨ агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали.

Бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G.

Зубная бляшка начинает образовываться уже в первые минуты после: чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно грам-позитивных кокков, к облигатно-анаэробным грам-негативным пaлочкам и извитым формам.

1 фаза - формирование зубной бляшки - первые 1–4 часа после тщательной чистки зубов (или обработки ультразвуком на аппарате «Пьезон-мастер»). Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии, вейллонеллы) и коротких палочек (дифтероиды). Это, так называемая, «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза - динамичная бляшка - до 4 - 5 дней. Характеризуется уменьшением доли грам-позитивных кокков и нарастанием доли грамвариабельных нитевидных форм - лептотрихий, а также вейллонелл и фузобактерий. У лиц с хорошими адаптационными способностями, с так называемой, «высокой естественной санацией» микробиоценоз зубной бляшки может поддерживаться в этом состоянии на протяжении значительных отрезков жизни. Такая зубная бляшка называется равновесной, т.к. соотношение микробов поддерживается даже при отсутствии систематической чистки зубов.

3 фаза - зрелая зубная бляшка - от 6 - 7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Это зрелая зубная бляшка. В ней резко снижается количество аэробных видов - нейссерии, факультативно-анаэробных стрептококков. Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной и её следует называть зрелой стабильной зубной бляшкой.

Однако в большинстве случаев, при неправильной и нерегулярной чистке зубов в составе бляшки преобладают отрицательные тенденции с точки зрения гигиенического состояния полости рта. Резко увеличивается количество грамнегативных облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии), извитых форм, а из грампозитивных - актиномицетов, микроаэрофильных стрептококков и пептострептококков и энтерококков. В избытке могут появляться клостридии и вирулентные представители бактероидов, превотелл, порфиромонад и актинобацилл. Такую бляшку следует называть зрелой нестабильной или прогрессирующей. Она характеризует отрицательное гигиеническое состояние полости рта и может индуцировать развитие гингивита и пародонтита у лиц, которые нерегулярно или неправильно чистят зубы.

Наиболее высокий уровень колонизации уже в первые минуты и часы характерен для стрептококков, вейллонелл и нейссерий. При этом уровень стрептококков остаётся стабильно высоким. Довольно быстро нарастает количество вейллонелл, потребляющих кислоты - продукты метаболизма стрептококков. Медленнее увеличивается количество дифтероидов, а затем бактероидов и фузобактерий, для которых они синтезируют факторы роста. Количество аэробов (нейссерий) по мере созревания зубной бляшки и увеличения анаэробных видов постепенно снижается.

Микробы обладают разной аффинностью в отношении различных поверхностей зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках, фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

6. Состояние зубной бляшки является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

В настоящее время установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий - «метаболический взрыв». Основой «метаболического взрыва» является активация гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов - уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот. Это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. У больных кариесом продукция органических кислот достоверно выше, а нормализация метаболической активности происходит медленнее.

Бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов - декстранов и леванов (гликанов). Составляя основу зубной бляшки, благодаря своей разветвлённой структуре и распределению зарядов, они придают липкость и клейкость этой структуре, способствуя адгезии разнообразных бактерий.

В последние годы установлена роль некоторых резидентов -участников микробиоценоза зубной бляшки как антагонистов кариесогенных стрептококков. Это вейлонеллы - грам-негативные анаэробные кокки, которые активно утилизируют кислоты, позволяет рассматривать вейлонеллы как важнейший микроэкологический фактор кариесорезистентности.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на фосфат-цементах. Средний уровень колонизации характерен для амальгам и макрофильных композитных пломбировочных материалов. На микрофильных композитных и некоторых гибридных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий. Обычно в составе бляшки на микрофильных композитных пломбах определяются лишь микроаэрофильные стрептококки и актиномицеты в небольшом количестве. Это должно учитываться при разработке новых пломбировочных материалов, а также их применении для лечения кариеса или наличиии хронического пародонтита (в этом случае, если в пришеечной области использовать пломбировочные материалы, к которым отмечается высокая адгезия пародонтопатогенных бактерий, можно спровоцировать обострение пародонтита).

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу - возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами.

Пульпит - острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии .

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии - клостридии.

Периодонтит. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит (микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите.

При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит).

Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм.

Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца..

Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).

Налет, появляющийся при употреблении пищи, создает немало проблем и становится причиной возникновения кариеса и большинства заболеваний пародонта. Какова роль бляшки и пелликулы, что такое минерализованные зубные отложения, как образовывается зубной камень, и какие методы выявления и профилактики появления зубных отложений существуют? Попробуем разобраться в терминах и найти отличия.

Почему на зубах появляются отложения?

Как бы хорошо вы ни чистили зубы, на них появляются отложения. Основная причина этого – наличие бактерий и микроорганизмов в ротовой полости, которая является комфортным местом для их обитания. Из остатков пищи и веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности бактерий, формируется налет, который приводит к болезням пародонта.

Классификация отложений и их состав

В современной стоматологии пользуются классификацией, разработанной Г. Н. Пахомовым, он выделил 2 основных вида: неминерализованные зубные отложения и минерализованные зубные отложения. Основанием для такой классификации налета послужили минеральные вещества, входящие в их химический состав. Кроме этого, в состав отложений входят органические вещества и микроорганизмы.

Неминерализованные

Пелликула

Пелликулу называют приобретенной кутикулой. Она формируется в течение жизни, в отличие от оболочки Насмита, которая исчезает, как только прорезались зубы. Она представляет собой очень тонкую, прозрачную органическую пленку с высокой концентрацией белков, образованную из вязких компонентов слюны. Разделяют три слоя пелликулы зубов:

• надповерхностный;
• поверхностный;
• подповерхностный.

Многослойная структура наделяет пелликулу свойствами полупроницаемой мембраны. Она задерживает фториды в составе эмали. С одной стороны пелликула зуба защищает твердые ткани, с другой – к ней прикрепляются бактерии и микроорганизмы, образуя налет. Удаление пелликулы бессмысленно, т.к. она образовывается снова (20-30 минут). При окрашивании пелликулы пищевыми красителями, пленку удаляют абразивами.

Бляшка

Болезнетворные микроорганизмы и вырабатываемые ими вещества плотно закрепляются на поверхности одного или нескольких зубов, создавая кислую среду, приводящую к разрушению эмали. Это явление называют зубной бляшкой. Зачастую они формируются на участках ротовой полости, труднодоступных для качественной очистки: фиссуры и углубления, жевательные поверхности, пришеечные участки.

Сначала образуется защитная пленка, которая регулирует обменный процесс между зубом и ротовой полостью, затем к ней прикрепляются бактерии и болезнетворные организмы, а толщина слоя растет за счет их размножения. Бляшка - это не просто частички пищи, поскольку в составе зубной бляшки есть минеральные вещества: кальций, магний, фосфор. Однако основная ее часть - клетки эпителия, микроорганизмы и лейкоциты.

Кариесогенность зубной бляшки определяется давностью и количеством налета. Важную роль играют бактерии Str. mutans, которые вырабатывают значительный объем молочной кислоты, если в пище присутствуют углеводы. Происходит деминерализация.

В кислой среде процесс идет быстрее, в зубной эмали образуются полости, которые наполняются микроорганизмами. Таким образом, роль зубной бляшки в возникновении болезней пародонта огромна. Основной метод выявления бляшки - окрашивание, удаляют ее специальным инструментом в кабинете стоматолога.

Мягкий налет

Налет – неминерализованное поверхностное образование, слой из органических веществ и микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. Он есть у всех людей, напитки и еда придают ему различные оттенки.

Мягкий налет может стать причиной кариеса, разрушает эмаль и создает неприятный запах изо рта. Его наличие - показатель некачественной гигиены. Он легко удаляется полосканием, т.к. постоянная структура отсутствует. Более эффективна механическая очистка.

Пищевые остатки

Остатки пищи в сочетании с неправильной гигиеной полости рта могут привести к образованию отложений, которые разрушают эмаль, дентин и корень.

Пищевые остатки, разлагаясь, способствуют метаболизму микроорганизмов, составляющих налет. Их влияние на пародонт напрямую зависит от скорости, с которой очищается ротовая полость.

Минерализованные

Из мягкого налета часто формируется зубной камень. Он обладает плотной структурой, расположен на внутренней поверхности зуба, в пародонтальных карманах. В первую очередь камень поражает эмаль, а затем десневой канал. Помимо кариеса, камень провоцирует развитие воспалительных процессов десен.

Различают наддесневой (светлый, глинообразной консистенции) и поддесневой зубной камень (темнее, тверже, по сути - минерализованная зубная бляшка). Поскольку их химический состав отличается, применяют различные методы выявления зубных отложений.

Способы выявления камня

Симптомы зубного камня – кровоточивость десен, зуд, темные пятна на эмали. Увидеть наддесневой зубной камень можно при визуальном осмотре и окрашивании (основной метод выявления зубных отложений), поддесневой зубной камень определяют методом зондирования. Красители (например, фуксин) применяют не только для диагностики, но и для контроля полного удаления.

Негативные последствия зубных отложений

Небольшой налет является причиной образования зубной бляшки и камня, а в дальнейшем - кариеса и возникновения заболеваний парадонта. Изменение среды в ротовой полости негативно сказывается на состоянии эмали, способствуя развитию и размножению микроорганизмов. Остатки пищи - отличный субстрат для них.

Профилактика образования камней на зубах

Основное правило профилактики появления зубных отложений и зубного камня - тщательная гигиена. Ежедневная чистка зубов с использованием правильно подобранной пасты, зубной нити и ополаскивателя, регулярная смена щетки сведут к минимуму появление отложений.

Не забывайте осуществлять чистку 2 раза в день, минимум по 3 минуты. Щетки можно использовать разные - очень эффективны электрические инструменты для гигиены, но еще лучше использовать ирригатор. Необходимые рекомендации по их подбору, жесткости насадок и правильной технике очистки всегда можно получить у врача-гигиениста.

И, конечно, обязательно посещайте кабинет стоматолога минимум 2 раза в год, и делайте профессиональную гигиену. Некоторые отложения вы можете не заметить самостоятельно.