12259 0

Аллергия относится к области иммунопатологии. Патофизиологическую сущность аллергической реакции составляет реакция антиген—антитело. Слизистая оболочка рта и красная кайма губ часто поражаются при аллергических заболеваниях местного и системного характера.

Эпидемиология

Распространенность аллергических заболеваний высока. Различные нозологические формы имеют разную частоту встречаемости.

Классификация

Наряду с истинно аллергическими заболеваниями (отек Квинке, болезнь Лайелла, аллергические стоматит, хейлит и глоссит, медикаментозные стоматит, хейлит и глоссит) выделяют отдельные нозологические формы (многоформная экссудативная эритема, хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др.), этиология которых до конца не определена. В данной главе пойдет речь в основном об этих заболеваниях.

Этиология и патогенез

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Этиология окончательно не выяснена. В патогенезе заболевания основная роль принадлежит аутоиммунным процессам. Имеет значение также наличие в организме очагов хронической инфекции (пародонтит, хронический периодонтит, хронические тонзиллит, колит и др.). Чаще страдают люди среднего и старшего возраста, имеющие заболевания ЖКТ.

Многоформная экссудативная эритема

Этиология окончательно не выяснена. Различают две формы заболевания. Идиопатическая (или истинная) форма имеет инфекционно-аллергическую природу (сенсибилизация к бактериальным аллергенам). Симптоматическая форма имеет токсико-аллергическую природу (гиперергическая реакция на ЛС). Болеют преимущественно мужчины молодого и среднего возраста. В основе истинных аллергических заболеваний лежит реакция антиген—антитело.

Клинические признаки и симптомы

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) характеризуется появлением на неизмененной слизистой оболочке губ, переходной складки, боковой поверхности языка, щек от одной до пяти афт. Элементы поражения практически не встречаются на слизистой оболочке твердого неба и крайне редко появляются на десне. Появлению афт иногда предшествует ощущение жжения на слизистой оболочке. Афты эпителизируются самостоятельно через 7—10 суток, не оставляя рубцов.

Тяжелой формой ХРАС является синдром Сеттона (рубцующаяся форма). Заболевание продолжается 2— 4 недели; после эпителизации образуются рубцы. Другая тяжелая форма ХРАС — синдром Бехчета характеризуется возникновением афт на роговице глаз и половых органах наряду с поражением слизистой оболочки полости рта.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) характеризуется одномоментным полиморфизмом элементов поражения (пятна, пузыри, волдыри, эрозии, язвы, афты и др.). Заболевание начинается внезапно: недомогание, повышение температуры (в тяжелых случаях — до 38 С), головная боль, боль в мышцах и суставах. На коже появляются кокарды. На слизистой оболочке полости рта на фоне ограниченной или разлитой гиперемии и отека появляются субэпителиальные пузыри различных размеров, которые быстро вскрываются, ина их месте образуется болезненная эрозия, покрытая фибринозным налетом. Красная кайма губ покрыта толстыми геморрагическими корками. Присоединение фузоспирохетоза значительно осложняет течение заболевания. Период обострения длится 2—4 недели, эрозия эпителизируется через 7—12 суток без рубцов.

Симптоматическая МЭЭ рецидивирует только в случае повторного контакта с ЛС-аллергеном.

Синдром Стивенса—Джонсона — специфическая тяжелая форма МЭЭ, которая характеризуется тяжелым общим состоянием больного и сопровождается обширными поражениями слизистых оболочек полости рта, глаз, носа и половых органов.

Диагноз ставится на основании данных осмотра и анамнеза.

Дополнительные методы обследования включают: общий клинический анализ крови, консультации врачей-специалистов по гастроэнтерологии, аллергологии, проведение кожно-аллергических, гистаминовых проб, выявление очагов хронической инфекции.

Дифференциальный диагноз

ХРАС дифференцируют с хроническим герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, травматической эрозией, вторичным папулезным сифилисом. МЭЭ следует дифференцировать с лекарственной аллергией, пузырчаткой, пемфигоидом, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Лечение направлено на устранение симптомов заболевания, предотвращение присоединения вторичной инфекции и опосредованное воздействие на звенья патогенеза. Лечение ХРАС и МЭЭ следует продолжать в межрецидивный период у врачей-специалистов по гастроэнтерологии, аллергологии. Для аппликационной анестезии с целью обезболивания слизистой оболочки перед приемом пищи используются местные анестетики:

Бензокаин/глицерин местно 5/20 г перед каждым приемом пищи, до клинического улучшения или
Лидокаин, 2,5—5% мазь или 10% аэрозоль, местно перед каждым приемом пищи, до клинического улучшения.

Для обезболивания перед приемом пищи в растворе бензокаина вместо глицерина можно использовать оливковое или персиковое масло. Для обработки полости рта и элементов поражения слизистой оболочки и предотвращения их инфицирования используются антисептики и противомикробные ЛС. Обработка производится рыхлыми ватными тампонами, смоченными в теплом растворе антисептика, применяются также ротовые ванночки:

Водорода пероксид, 1% р-р, местно 1 —2 р/сут, до клинического улучшения или
Калия перманганат, 0,02% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Сангвинарин/хелеритрин, 1% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Хлоргексидин, 0,06% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Этакридин, 0,05% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения.

Для ротовых ванночек можно использовать вяжущие ЛС растительного происхождения:
Зверобоя трава, настойка 1: 5 на 40% спирте, местно 30—40 капель на 1 /2 стакана воды 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Ромашки цветки, настой, местно 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Шалфея листья, табл. для рассасывания или настой, местно 3—4 р/сут, до клинического улучшения.

Для очищения поверхности эрозий и язв применяют ферменты протеолитические, которые наносят на элемент поражения:
Трипсин 5 мг (в изотоническом р-ре натрия хлорида) местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Химотрипсин 5 мг (в изотоническом р-ре натрия хлорида) местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения.

При гиперергической реакции МЭЭ и для достижения противовоспалительного эффекта применяют НПВС и ненаркотические анальгетики:
Ацетилсалициловая кислота внутрь 0,5—1 г 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Бензидамин внутрь (табл. держать во рту до полного рассасывания) 3 мг 3—4 р/сут, до клинического улучшения, или
0,15% р-р для полоскания полости рта каждые 1—3ч, или
аэрозоль для орошения полости рта 1 доза на каждые 4 кг массы тела (детям до 6 лет), 4 дозы (детям 6— 12 лет), 4—8 доз (детям старше 12 лет и взрослым) или
Диклофенак внутрь 25—50 мг 2— 3 р/сут (детям старше 6 лет — 2 мг/кг/сут в 3 приема), до клинического улучшения или

Кетопрофен внутрь 0,03—0,05 г 3— 4 р/сут, или ректально 1 супп. 2—3 р/сут, или местно (в виде р-ра для полосканий) 2 р/сут, до клинического улучшения или
Мелоксикам внутрь 7,5—15 мг 1 р/сут, до клинического улучшения или
Парацетамол внутрь 02—0,5 г (взрослым); 0,1—0,15 г (детям 2—5 лет); 0,15—0,25 г (детям 6—12 лет) 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Пироксикам внутрь 10—30 мг 1 р/сут или ректально 20—40 мг 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Холисал на пораженную поверхность после еды 3—4 р/сут, до клинического улучшения.

Гелевая основа холина салицилата/цеталкония хлорида не смывается слюной и прочно фиксируется на слизистой оболочке.

В качестве противовоспалительной и десенсибилизирующей терапия при МЭЭ используют также ГКС:
Преднизолон, 0,5% мазь, местно на пораженные участки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Триамцинолон, 0,1% мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения или Флуметазон/клиохинол, мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения или Флуметазон/салициловая кислота, мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения.

В тяжелых случаях МЭЭ с целью воздействия на присоединившуюся патогенную микрофлору применяют противомикробные ЛС:
Амоксициллин внутрь 30 мг/кг в 2—3 приема (детям до 10 лет); 500—1000 мг 3 р/сут (детям старше 10 лет и взрослым), 5 сут или
Амоксициллин/клавуланат внутрь в начале еды 20 мг/кг в 3 приема (детям до 12 лет); 375—625 мг 3 р/сут (детям старше 12 лет и взрослым), 5 сут или
Ампициллин/оксациллин внутрь 100 мг/кг в 4—6 приемов (детям до 12 лет); 0,5 г 4—6 р/сут (детям старше 12 лет и взрослым), 5—10 сут или
Доксициклин внутрь (детям старше 8 лет) в 1-й день 0,2 г 2 р/сут, затем 0,1 г 2 р/сут, 5—10 сут или
Норфлоксацин (детям старше 15 лет и взрослым) внутрь 0,4 г 2 р/сут, 7—10 сут или
Ципрофлоксацин (детям старше 15 лет и взрослым) внутрь перед едой 0,125—0,5 г 2 р/сут, 5—15 сут
±
(при наличии анаэробной микрофлоры, вызвавшей язвенно-некротический гингивостоматит и пародонтит)
Метронидазол внутрь 0,25 г 3 р/сут, 7—10 сут.

Амоксициллин в комбинации с клавулановой кислотой считается более эффективным, чем монокомпонентные пенициллиновые антибиотики.

Препараты кальция обеспечивают снижение проницаемости тканей, обладают противоотечным, противовоспалительным действием:
Кальция глюконат внутрь 1—3 г 2—3 р/сут или 10% р-р в/в или в/м 5—10 мл 1 раз в 1—2 сут, 30 сут или
Кальция лактат внутрь 0,5—1 г 2—3 р/сут, 30 сут.

В качестве противоаллергических ЛС применяют антигистаминные средства:
Клемастин внутрь 0,5 мг (детям 6— 12 лет); 1 мг (детям старше 12 лет и взрослым) 2 р/сут, 10—15 сут или
Лоратадин внутрь 10 мг (взрослым); 5 мг (детям) 1 р/сут, 10—15 сут или
Мебгидролин внутрь 50—100 мг/сут в 1—2 приема (детям до 2 лет); 50—150 мг/сут в 1—2 приема (детям 2—5 лет); 100—200 мг/сут в 1—2 приема (детям 5—10 лет); по 50—200 мг 1—2 р/сут (детям старше 10 лет и взрослъм), 10—15 сут или
Хифенадин внутрь после еды 0,025— 0,05 г 3—4 р/сут (взрослым); 0,005 г 2—3 р/сут (детям до 3 лет); 0,01 г 2 р/сут (детям 3—7 лет); 0,01 г или 0,015 г 2—3 р/сут (детям 7—12 лет); 0,025 г 2—3 р/сут (детям старше 12 лет), 10—15 сут или
Хлоропирамин внутрь 0,025 г (взрослым); 8,33 мг (детям до 7 лет); 12,5 мг (детям 7—14 лет) 2—3 р/сут, 10—15 сут или
Цетиризин внутрь 0,01 г (взрослым и детям старше 6 лет); 0,005 г (детям до 6 лет) 1 р/сут, 10—15 сут.

С целью неспецифической десенсибилизации применяется человеческий гамма-глобулин:
Гамма-глобулин человека/гистамин п/к 1 мл 1 раз в 2—4 сут, затем доза постепенно повышается до 3 мл 1 раз в 2—4 сут, 8—10 инъекций.

Для дезинтоксикационной терапии используют:
Тиосульфат натрия, 30% р-р, в/в 10 мл 1 р/сут, 10—12 инъекций.

После купирования острого процесса назначают ЛС, стимулирующие процессы регенерации, и витамины:
Облепихи масло местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Солкосерил, мазь или дентальная адгезивная паста, местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Шиповника масло местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения
+
Ретинол внутрь 50 000 МЕ 2 р/сут, 20—30 сут (используют как противовоспалительное, иммуностимулирующее средство, улучшающее трофику тканей)
+
Витамин Е внутрь 50—100 мг 1 р/сут, 20—30 сут
(используют как активный антиоксидант с целью стимуляции синтеза белков, снижения проницаемости капилляров)
+
Аскорбиновая кислота внутрь 50—100 мг 3—5 р/сут или 5% р-р в/м 1 мл 1 р/сут, 20—40 сут (используют с целью регуляции окислительно-восстановительных процессов, стимуляции регенерации тканей, активизации фагоцитоза и синтеза антител)
+
Кальция пантотенат внутрь 0,1 г 2—4 р/сут, или 5% р-р местно в виде аппликаций на длительно не заживающие эрозии 2—4 р/сут, или
10% р-р в/м 2 мл 1—2 р/сут, 20—40 сут (используют с целью нормализации обмена жирных кислот, стимуляции образования ацетилхолина, стероидных гормонов, утилизации продуктов дезаминирования аминокислот)
+
Рутозид внутрь 0,02—0,05 г 3 р/сут, 20—40 сут (уменьшает проницаемость сосудов, предохраняет аскорбиновую кислоту от окисления и совместно с ней тормозит гиалуронидазу)
+
Цианокобаламин внутрь 0,00005 г 1 р/сут, 20—40 сут
+
Фолиевая кислота внутрь 0,0008 г 1 р/сут, 20—40 сут (цианокобаламин и фолиевая кислота используются для активизации процессов кроветворения и созревания эритроцитов, регенерации тканей).

Оценка эффективности лечения

Заболевания ХРАС и МЭЭ носят хронический характер; достижение длительной ремиссии, снижение частоты рецидивов можно считать результатом эффективного лечения.

Ошибки и необоснованные назначения

Следует помнить о возможности гиперергической реакции на ЛС при МЭЭ. Не рекомендуется назначать ЛС, которые наиболее часто вызывают лекарственную аллергию (например, сульфаниламиды). При ХРАС необоснованным является назначение ЛС, обладающих иммуносупрессивным действием (ГКС), и антибиотиков.

Прогноз

Заболевания носят хронический характер. При синдроме Стивенса—Джонсона прогноз крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы (малиновый язык) или атрофированы (лакированный язык). Одновременно может протекать катаральный гингивит (рис. 104). В некоторых случаях на фоне катарального стоматита появляются геморрагическая сыпь, энантемы, чаще на участках твердого и мягкого неба.

Дифференцированная диагностика. Катаральные и катарально-геморрагические поражения СОПР при аллергии нужно дифференцировать от подобных изменений при патологии желудочно-кишечного тракта, гипо- и авитаминозах С, В р В 6 , В ]2 , эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, сердечно-сосуди- стой патологии, заболеваниях крови, грибковых поражениях, гриппе и пр.

Эрозивные поражения СОПР возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба. При этом наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом. Эрозии могут сливаться между собой, образуя сплошную эрозивную поверхность (рис. 105). Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура, недомогание, отсутствие аппетита.

Медикаментозный катаральный ГИНГИВО- стоматит.

Эрозивные поражения аллергического генеза нужно дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы.

	Язвенно-некротические поражения СОПР
		Медикаментозный эрозивный стоматит.
	аллергической природы неоднородны. Процесс
	может локализоваться на твердом небе, языке,
	щеках. Иногда он может быть диффузным, с	се, туберкулезе, а также от язвенных поражений
	вовлечением не только СОПР, но и небных
		при заболеваниях крови.
	миндалин, задней стенки глотки, а то и всего
		Аллергическая (анафилактоидная) пурпура,
	желудочно-кишечного тракта. Язвы покрыты
		геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна -
	некротическим распадом бело-серого цвета
		Геноха - асептическое воспаление мелких со-
	(рис. 106). Больные жалуются на сильную боль
		судов, обусловленное повреждающим действи-
	во рту, затрудненное открывание рта, боль при
		ем иммунных комплексов. Проявляется гемор-
	глотании, повышение температуры тела.
		рагиями, нарушением внутрисосудистой свер-
	Дифференциальная диагностика. Язвенно-
	некротические поражения аллергической приро-	тываемости крови и микроциркуляторными
		нарушениями.
	ды нужно отличать от язвенно-некротического
		Поражение СОПР при болезни Шенлейна
	стоматита Венсана, травматических и трофичес-
		Геноха характеризуется геморрагическими вы-
	ких язв, специфических поражений при сифили-

сыпаниями на деснах, щеках, языке, небе. Петехии и геморрагические пятна диаметром от 3-5 мм до 1 см не выступают над уровнем СО и не исчезают при надавливании стеклом (рис. 107). Общее состояние больных нарушено: беспокоит слабость, недомогание.

Дифференциальная диагностика. Аллергические геморрагические высыпания нужно дифференцировать от болезни Верльгофа, гемофилии, авитаминоза С.

Диагностика аллергических поражений основана на таких критериях:

1. Аллергологический анамнез.

2. Особенности клинического течения (гиперергия).

3. Специфические аллергологические, кожноаллергические пробы (скарификационная, гистаминовая, с бактериальными аллергенами, реакция лейкоцитолиза).

4. Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения).

5. Иммунологические реакции (Шелли, Кумбсаидр.).

Лечение аллергических поражений проводят в зависимости от остроты течения и характера клинических проявлений, данных анамнеза и результатов клинико-лабораторных исследований. При лечении нужно придерживаться общих принципов терапии, к которым относят:

1. Этиотропное лечение - изоляция организма от влияния АГ.

2. Патогенетическое лечение:

- угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза AT;

- угнетение соединения АГ с AT;

- специфическая десенсибилизация (образование защитных блокирующих AT);

- инактивация БАВ (ингибиторы протеолитических ферментов, препараты с антигистаминной и антисеротониновой активностью);

- защита клеток от воздействия БАВ.

3. Симптоматическое лечение - влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах: спазмолитическими, сер- дечно-сосудистыми препаратами и др.).

Разрабатывая схему терапии, необходимо учитывать, что лечебные мероприятия должны влиять на разные фазы аллергической реакции. Так, в иммунологической фазе необходимо выделить АГ и провести его денатурацию, уменьшить его поступление в организм, вызвать об-

Медикаментозный язвенно-некротический стоматит.

Шенлейна-Геноха синдром (анафилактическая пурпура).

разование защитных блокирующих AT. В патохимической - повлиять на промежуточные субстанции аллергической реакции - БАВ (гистамин, серотонин и др.). В патофизиологической фазе следует использовать нестероидные и стероидные препараты и влиять на вторичные проявления и осложнения аллергических реакций (симптоматическая терапия).

В случае развития аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) необходимы немедленная неотложная помощь и приостановка дальнейше-

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

го поступления в организм вещества, которое вызвало аллергическую реакцию (снять повязку с лекарственными препаратами, промыть пародонтальные карманы, промыть желудок и т.д.). Ввести больному подкожно 0,5 мл 0,1 % адреналина и 0,5 мл - в очаг. В тяжелых случаях вводят в/венно смесь следующего состава: 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл атропина + Sol.Calcii chloratis 10 % - 10 мл + Sol.Natrii chloridi 0,9 % - 10 мл.

С целью влияния на БАВ вводят: кортикостероиды (1-2 мл (4-8 мг) дексавена, 80-100 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазона с гепарином); антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола,2% супрастина или 2,5% раствора пипольфена).

Симптоматическая терапия включает в себя 1) стимуляцию деятельности сердца (1-2 мл кордиамина подкожно или 1 мл 10 % раство-

ра коразола) и стимуляцию центра дыхания (0,5-1,0 мл цититона, кислородную терапию, а при остановке дыхания - искусственное дыхание). При развитии отека гортани - интубация, пункция трахеи или трахеотомия.

При лечении заболеваний СОПР, которые протекают по типу аллергических реакций замедленного типа, необходимы этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение (общее и местное). Общую патогенетическую терапию составляют методы специфической и неспецифической гипосенсибилизирующей терапии. Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену. Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия реализуется назначением препаратов кальция, гистоглобулина (4-10 инъекций через 3-4 суток), антигистаминных препаратов (Астемизол, Перитол, Тавегил, Трексил, Фенистил), а также аскорбиновой кислоты или аскорутина.

При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты (преднизолон по 30-50- 80 мг, дексаметазон - 4-6 мг, триамцинолон - 10-12 мг) по принятым схемам.

Местное лечение, как правило, проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР. Поэтому в арсенале препаратов местной терапии используют: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и

кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ. При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты; для восстановления СОПР - кератопластические препараты.

Диета должна способствовать выведению аллергена и угнетению аллергической реакции. Поэтому назначают щелочное питье, соки, богатые аскорбиновой кислотой, овощные блюда из свеклы и моркови, которые нормализуют работу кишечника.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный сто-

матит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) - это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением.

К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.).

Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения - при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весной и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых больных ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую зависимость от менструального цикла.

Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на незначительную

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты на слизистой оболочке верхней губы (а, б).

бледность, анемичность, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5- 10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-крас- ного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным (рис. 108).

Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями (рис. 109).

Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного гиперемированного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижней губы.

эпителия превращается в эрозию, покрытую фиб- ринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой (рис. ПО).

Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7-10 дней. Афта через 2-4-6 дней освобождается от налета, а в последующие 2-3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.

Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическое поражение СОПР.

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на переходной складке нижней губы.

Появляется расширение сосудов в соедини- тельно-тканном слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз и формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.

Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты - стоматит Сеттона, при котором на болезненном уплотнении СОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва не склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) в основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы. Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростомы, а рубцы в области мягкого неба - к его деформации и нарушению речи (рис. 111).

Гистологически афтозная язва представляет собой очаг некроза СОПР с нарушением базальной мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки СО и в подслизистой основе. Часто в зоне некроза встречаются слюнные железы с вы-

Рис. 111. Афта Сеттона.

раженной перигляндулярной инфильтрацией.

Дифференциальная диагностика. ХРАС диф-

ференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Беднара.

Лечение. В лечении ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, некролитические средства, ингибиторы протеолиза, антисептики, противовоспалительные и кератопластические средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клини- ко-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих обследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др.), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания.

Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС является проведение гипосенсибилизиру-

ющей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз.

При проведении неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натрия тиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (аллергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кларитин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др.) гистаглобулин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначением курса аутогемотерапии, лизоцима, продигиозана, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, плазмол, солкосерил). Особое место принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вилозен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др.).

Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины груп-

пы Вр В2 , В6 , В12 , фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также офици-

альные поливитаминные комплексы).

В последние годы значительное внимание

в лечении ХРАС уделяют детоксикационной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинилпиролидона и др.). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.

Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику - это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.

Синдром Бехчета

Сиццром Бехчета (syndromum Behcet) - сто- мато-офтальмогенитальный синдром, описанный турецким дерматологом Бехчетом в 1937 г. Синдром Бехчета проявляется поражением: а) СОПР (афты); б) гениталий (язвенные поражения); в) глаз (ирит, иридоциклит, который может привести к слепоте). Наиболее часто синдром Бехчета встречается у жителей Японии, Курилл и Средиземноморского бассейна. Страдают синдромом Бехчета преимущественно мужчины 30- 40 лет. У лиц старше 45 лет течение синдрома Бехчета более легкое и проявляется лишь поражением кожи и СОПР без вовлечения в процесс глаз и нервной системы.

Этиологическими факторами синдрома Бехчета считают вирусы, инфекционную аллергию, аутоагрессию, генетическую обусловленность; патологоанатомическим субстратом - васкулит мелких артерий и вен. Существенную роль отводят циркулирующим иммунным комплексам, уровень которых, как правило, корреллирует со степенью тяжести заболевания. Поражение органов, возможно, зависит от класса иммуноглобулинов, которые входят в состав иммунных комплексов, а также от генетических факторов.

Синдром Бехчета обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями. Со временем появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10 мм. Поверхность афт плотно заполнена желтобелым фибринозным налетом. Заживают они без рубца. Афты, которые локализуются на гениталиях, иногда безболезненные и в ряде случаев заживают рубцеванием. Глаза поражаются у женщин реже (57-65 %), чем у мужчин (86-94 %). Поражение проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с гипопионом и помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка и прогрессирующему снижению зрения, иногда до полной слепоты.

В некоторых случаях на коже тела и конечностей появляется сыпь в виде узловатой эритемы, угреподобных и геморрагических элементов, мигрирующие тромбофлебиты на руках и ногах, поэтому французкий дерматолог Турен охаракте-

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

ризировал это заболевание как капиллярит.

У 60-70 % больных в активной фазе синдрома Бехчета обнаруживают феномен патергии - появление небольшой папулы или пустулы на месте внутрикожной инъекции изотонического раствора натрия хлорида. Приблизительно у половины больных развивается моноили олигоартрит крупных суставов, являющийся попутным клинической симптоматике и протекающий без деструктивных изменений.

Более серьезным в прогностическом отношении является поражение нервной системы (10-30 % больных), которое протекает по типу менингоэнцефалита. При этом наблюдаются головная боль, лихорадка, менингизм, симптомы поражения разных отделов головного мозга (парезы, параличи), нарушения зрения и периферической нервной системы, обусловленные тромбозами сосудов мозга, менингиальных оболочек, сосудов сетчатки.

Среди других симптомов синдрома Бехчета наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение желудочно-ки- шечного тракта (синдром мальабсорбции, эрозии, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, локализующиеся в терминальной части ободочной и слепой кишок), васкулиты различных локализаций, главным образом почек, легких и магистральных сосудов с развитием тромбозов и аневризм. При синдроме Бехчета общепринятые лабораторные показатели активности воспалительного процесса (число лейкоцитов, СОЭ, уровень фибриногена, иммуноглобулинов, С-реактивного белка) в большинстве случаев не изменены или же слегка повышены, даже при тяжелых клинических формах.

Лечение. Общепринятых методов лечения синдрома Бехчета в настоящее время нет. Кортикостероиды и иммунодепресанты не оказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. Есть отдельные сведения об успешном лечении синдрома Бехчета колхицином и левамизолом, но данные препараты были эффективными лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают также антибиотики широкого спектра действия, переливания плазмы, гаммаглобулин. Целесообразно использование антигистаминных препаратов и детоксикационных средств.

Афты Беднара

Афты Беднара (афты новорожденных) описаны в 1850 г австрийским врачом А. Беднаром. Встречаются у детей в первые месяцы жизни, чаще у ослабленных младенцев с гипотрофией и врожденными пороками сердца находящимися на искусственном вскармливании.

Афты Беднара представляют собой эрозию травматического происхождения (от грубого протирания полости рта ребенка или от надавливания длинной соской). Эрозии имеют округлую или овальную форму, расположены на СО неба в области hamulus phterigoideus с обеих, а иногда с одной стороны, или справа и слева небного шва, покрыты пушистым беловато-желтым налетом и напоминают афты. Эти эрозии могут сливаться между собой, образуя эрозию в виде бабочки.

Ребенок ведет себя очень возбужденно. Ощущая голод, он вначале каждого кормления начинает жадно сосать и вдруг перестает и плачет.

Лечение. Необходимо наладить кормление, устранить действие травмирующего фактора (заменить соску на более короткую). Полость рта протирать не следует. Для обработки полости рта у детей первых месяцев жизни используют искусственный лизоцим, аэрозоль протеолитических ферментов, а после очищения от налета - кератопластические средства и антисептики (препараты зверобоя, шалфея, ромашки) Афты Беднара заживают очень медленно.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) (erythema exudativum multiforme) - заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.

Единой точки зрения на этиологию и патогенез МЭЭ еще не сложилось. Ряд авторов считают ее полиэтиологичным заболеванием, другие

Заболеванием вирусной природы, но большинство придерживается точки зрения об аллергической ее природе. Клинически выделяют две основные формы МЭЭ - инфекционно-аллергичес- кую и токсико-аллергическую. При первой фор-

ме в большинстве наблюдений удается определить причинный аллерген микробного происхождения. Наиболее реальным источником сенсибилизации организма являются очаги хронической инфекции, а провокационным моментом, как правило, служат ОРЗ, переохлаждение, гипертермия, обострение хронического тонзиллита и заболеваний внутренних органов, синуситы, травмы.

Токсико-аллергическая форма развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов (некоторые пищевые продукты, пыльца растений и др.).

Клиника. И н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и - ч е с к а я форма МЭЭ начинается как острое инфекционное заболевание - с повышения температуры до 39 °С, общей слабости, головной боли, боли в горле, ломоты в мышцах, ревматоидных явлений в суставах. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах развития заболевания на фоне этих изменений возникают пузыри и пузырьки, выполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом (рис. 112). Эти элементы могут наблюдаться в течение 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожняются. На их месте формируются многочисленные эрозии, которые кое-где сохраняют серо-белые обрывки остатков покрышки пузыря; эрозии сливаются между собой в значительные болезненные дефекты СО, покрытые желтосерым фибринозным налетом, что напоминает ожог слизистой оболочки. Снятие налета вызывает резкую боль и сопровождается кровотечением. Обрывки пузыря при попытке проверить симптом Никольського отрываются сразу по краю эрозий (отрицательный симптом) без отслоения здорового эпителия (рис. 113).

Как правило, при МЭЭ страдают передние отделы СОПР (губы, щека, язык, мягкое небо, носоглотка). Это затрудняет прием пищи, ухудшает общее самочувствие. Невозможность из-за боли гигиенического ухода за зубами, и полное отсутствие самоочищения приводит к накоплению на зубах и языке большого количества налета, остатков пищи. На поверхности эрозий сохраняется часть обрывков пузырей, фибринозного налета. Все это подвергается распаду и обусловливает значительную интоксикацию и появление неприятного запаха. Очень страдают губы, осо-

Многоформная экссудативная эритема. Пузырьки на деснах и слизистой оболочке нижней губы.

бенно красная кайма, на которой образуются мае сивные геморрагические корки. Часть фибриноз ного экссудата высыхает, особенно за ночь, и губь склеиваются. При попытке открыть рот возни кают нестерпимая боль и кровотечение. KpoMi поражения СОПР, глаз, носа, половых органов довольно часто при МЭЭ наблюдается сыпь н; коже (лицо и шея, кожа тыльных поверхностей кистей рук, ладоней, области коленных и локте вых суставов, голени, предплечья; рис. 114). В за висимости от тяжести общего самочувствия i распространения поражения СОПР выделяю-; легкую, среднюю и тяжелую формы МЭЭ. Протекает заболевание в среднем 2-3 недели и заканчивается эпителизацией эрозий без рубцов Рецидивы при МЭЭ инфекционно-аллергичес- кой природы возникают в основном сезоннс (осень, весна) на протяжении многих лет подряд и протекают как острая форма заболевания.

фекционно-аллергической формы, при которой СО поражается приблизительно у 30% больных. Высыпания полностью идентичны таковым при инфекционно-аллергической форме, но более распространены, причем при рецидивах процесс носит фиксированный характер: высыпания появляются в тех местах, где они были в период предыдущего обострения. Пузыри при рецидивах возникают на внешне неизмененной СОПР. Одновременно может появляться сыпь на коже возле заднего прохода, на гениталиях. Эрозии на их месте заживают очень медленно. Особо тяжелая форма МЭЭ, при которой кроме СОПР поражается СО глаз (конъюнктивит, кератит), половых органов (уретрит, вагинит), носит название синдрома Стивенса-Джонсона.

При диагностике МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести цитологическое исследование материала с пораженных участков СОПР, а для установления факта микробной или медикаментозной аллергизации провести кож- но-аллергические пробы, реакцию лейкоцитолиза с разными аллергенами (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).

Изменения в клиническом анализе крови больных МЭЭ, как правило, соответствуют острому воспалительному процессу (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ). Часто наблюдается эозинофилия и моноцитопения, лимфоцитопения.

Цитологические изменения соответствуют острому неспецифическому воспалению СОПР с наличием свободных микрофагов, при токси- ко-аллергической форме превалируют эозинофилы и лимфоциты.

Патогистологические при МЭЭ в эпителии выявляют межклеточный отек; отек и воспалительную инфильтрацию сосочкового слоя подлежащей соединительной ткани. Сосуды, особенно лимфатические, окружены плотным инфильтратом преимущественно из лимфоцитов и частично из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Циркуляторные нарушения приводят к образованию подэпителиальных полостей (пузырей) с серозным содержимым, в котором находится небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов и эритроцитов. Эпителий, образующий покрышку пузыря, находится в состоянии некроза (рис. 115).

Дифференциальная диагностика. При поста-

новке окончательного диагноза МЭЭ следует дифференцировать от герпетического стоматита, пузырчатки, болезни Дюринга, вторичного сифилиса. От герпетического стоматита МЭЭ отличают: полиморфность первичных элементов сыпи (папулы, эритема, пузырьки, пузыри), а при герпесе - только пузырьки и эритема. При МЭЭ нередко поражается кожа (кисти рук, коленных суставов, лица и шеи) с наличием «Кокард»; цитологически при МЭЭ выявляют лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, не находят типичных

для герпетического стоматита клеток балонирующей дистрофии - гигантских клеток герпеса.

МЭЭ от пузырчатки отличают молодой возраст больных, острое начало, сезонный характер заболевания, длительность течения - 2-4 недели, резкая болезненность эрозий, наличие геморрагических корок на губах, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток Тцанка в цитологических препаратах. Гистологическое отличие - субэпителиальное образование пузырей.

При наличии поражения СОПР и кожи возникают трудности в дифференциации от болезни Дюринга (герпетиформный дерматит Дюринга). Для МЭЭ поражение кожи не обязательно; кроме того на СОПР болезнь Дюринга встречается редко, но если и развивается, то элементы поражения мономорфные (пузыри, пузырьки), которые чаще всего локализуются на неизменной или слегка гиперемированной СО неба, щек, языка, реже на губах, в то время как при МЭЭ полиморфные элементы высыпают на отечной и гиперемированной СОПР, а проба Ядассона - отрицательная.

Лечение МЭЭ предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации. С этой целью проводят комплекс мер, которые исключают возможность контакта с аллергеном или значительно его ослабляют. Обязательна санация очагов хронической инфекции в пищеварительном тракте, носоглотке, пародонте, периодонте и др. Непосредственно повлиять на состояние сенсибилизированного организма и СОПР возможно проведением специфической или неспецифической десенсибилизации.

Для лечения инфекционно-аллергической формы МЭЭ специфическую десенсибилизацию проводят микробными аллергенами, к которым выявлена гиперчувствительность. Начинают с подпороговых доз (1:64000- 1:32000), постепенно увеличивая их до нормальных титров. Введение проводят при нормальной переносимости через 3 суток. В результате в организме вырабатываются блокирующие AT к аллергену, образуется антиаллергический иммунитет. С этой целью проводят специфическую терапию стафилококковым анатоксином по схеме: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл с интервалом 3-4 суток. Вводят анатоксин в область внутренней поверхности плеча на расстоянии 10-15 см от локтевого сустава.

В случае невозможности определения аллер-

Патогистологическая картина при многоформной экссудативной эритеме. Х40.

1 - межклеточный отек эпителия; 2 - отек и периваскулярная инфильтрация собственной пластинки.

гена проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию, которую следует начинать с так называемой деспургационной очистительной диеты. В зависимости от состояния больного целесообразно назначать препараты кальция (кальция хлорид - 10 мл 10% раствора внутривенно кальция глюконат - по 0,5 г 3-4 раза в день), антигистаминные препараты аллергодил, клемастин, кларитин, тинсет, учитывая хронобиологию их действия, ударная доза приема приходится на 20-21 час (фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол и др.), гистаглобулин (по схеме) и тиосульфат натрия 30 % раствор по 40 мл через день, 10- 12 введений на курс лечения.

Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов (преднизолон по 20-30 мг в сутки в течение 5- 7 дней или же триамцинолон или дексаметазон). Полезно провести курс лизоцима (по 100-150 мг 2 раза в сутки, 15-20 инъекций). Достаточно быстро нормализуется тяжелое состояние и снижаются количество и степень рецидивов при приеме декариса (по 150 мг в течение 3 суток подряд) или другого иммуностимулирующего средства (тималин, вилозен, поллен, иммунал, гропринозин и др.).

При высокой температуре, с целью угнетения вторичной микрофлоры целесообразно вводить антибиотики широкого спектра действия с

Аллергический стоматит – заболевание полости рта. Течение нередко тяжёлое, пациент испытывает заметный дискомфорт из-за опухших, раздражённых тканей нёба, языка. Негативные реакции развиваются при иммунологическом конфликте организма с аллергенами, проникающими в рот извне или изнутри.

Что делать, если обнаружен аллергический стоматит у ребёнка? Какой врач поможет устранить негативные признаки? Какие методы лечения эффективны при поражении тканей полости рта?

Ответы в статье.

Причины развития заболевания

Отрицательная реакция развивается после контакта слизистых полости рта с различными аллергенами. Внешние агенты – это пыльца растений, споры плесневых грибов.

Нередко аллергический стоматит развивается в следующих случаях:

• негативная реакция на установленные коронки, пломбы, протезы, особенно, изготовленные из дешёвых, некачественных материалов;
• у детей – острый ответ на некоторые виды пищи;
• раздражение тканей полости рта при снижении иммунитета на фоне курса лечения сульфаниламидами либо антибактериальными препаратами;
• запущенный кариес, кровоточивость дёсен, воспалительные процессы, сопровождающиеся размножением патогенных микроорганизмов;
• как осложнение при болезни Лайма, афтозном стоматите рецидивирующего характера, системной красной волчанке, геморрагическом диатезе, синдроме Стивенса – Джонсона.

Согласно международной классификации заболеваний, негативная реакция в полости рта выделена в специальный раздел.

Аллергический стоматит код по МКБ 10 – К12 «Стоматит и другие родственные поражения» и подраздел К12.1 «Другие формы стоматита».

Узнайте о применении лаврового листа в народной медицине для лечения аллергических заболеваний.

О первых признаках и симптомах аллергии на глютен у ребенка прочтите по этому адресу.

Первые признаки и симптомы

Заболевание имеет общие и местные признаки.

Даже при лёгкой форме аллергического стоматита пациент испытывает дискомфорт во время гигиенических процедур в полости рта, приёма пищи, в запущенных случаях сложно говорить из-за воспалённых, отёкших тканей.

Местные признаки:

• болезненность, покраснение поражённых участков;
• изо рта слышен неприятный запах (сохраняется даже после чистки зубов);
• отёчность языка, губ, нёба, глотки, области щёк;
• избыточное слюноотделение.

При аллергии на медикаменты в полости рта возникают дополнительные признаки:

• на слизистых во рту образуются волдыри, заполненные жидкостью;
• ткани краснеют;
• ощущается боль.

При клещевом боррелиозе появляются:

• пузыри на слизистых;
• краснота;
• кровоточащие ранки и эрозии.

Общие признаки:

• заболевание нередко развивается стремительно;
• часто повышается температура тела (особенно, при аллергии на антибиотики);
• пузырьки, волдыри образуются при тяжёлой форме не только во рту, но и на коже, слизистой глаз, гениталиях;
• при болезни Лайма пятна красного цвета с каймой по краям возникают на различных участках тела;
• болевой синдром ярко-выражен;
• иногда возникают суставные боли.

Диагностика

При поражении слизистых и языка важно вовремя обратиться к стоматологу.

Доктор осмотрит полость рта, уточнит клиническую картину, выслушает жалобы пациента. Проводится анализ фоновых заболеваний, врач выявляет силу и характер отрицательной симптоматики.

При подозрении на стоматит аллергического характера проводится комплексная диагностика:

• • проверка конструкций: протезов, брекетов, пломб;
  • общеклинические исследования мочи и крови;
  • иммунограмма для контроля состояния иммунной системы;
  • определение уровня кислотности и состава слюны;
  • выявление активности ферментов, содержащихся в слюне;
  • лейкопеническая проба;
  • провокационные пробы со…

    Причины развития заболевания

    Такому неприятному заболеванию, как аллергия, подвержены как взрослые, так и дети. И особенно неприятной является разновидность болезни, при которой аллергические реакции наблюдаются в полости рта. Эта разновидность аллергии не только чрезвычайно болезненна, но и довольно опасна для здоровья пациента.

    Симптомы

    Далеко не всякие воспалительные процессы в полости рта связаны с аллергией. Их также могут вызывать различные бактерии и вирусы, заболевания аутоиммунного характера – системная красная волчанка и вульгарная пузырчатка, а также многоформная экссудативная эритема.

    Кроме того, отеки полости рта могут наблюдаться как частное проявление генерализованного отека Квинке.

    По локализации воспаления делятся на:

    • хейлит – область губ и слизистой оболочки возле рта,
    • глоссит – язык,
    • гингивит – десны,
    • стоматит – слизистая оболочка полости рта,
    • палатинит – мягкое или твердое небо,
    • папиллит – сосочки десны.

    По тяжести и характерным симптомам аллергический стоматит можно разделить на:

    • катаральный,
    • катарально-геморрагический,
    • буллезный,
    • язвенно-некрозный,
    • эрозивный.

    Катаральный тип аллергического стоматита характеризуется умеренными симптомами.

    Пациенты обычно предъявляют жалобы на сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Болезнь также сопровождается жжением и зудом. При геморрагической форме при осмотре видны мелкие пятнышки кровоизлияний на слизистой оболочке. Буллезная форма характеризуется образованием пузырей с экссудатом. При их разрушении могут образовываться эрозии. При язвенно-некрозном стоматите наблюдается образование болезненных язв на поверхности слизистой, имеющих области некроза.

    Этот вид стоматита наиболее тяжелый, он может сопровождаться сильнейшими болями, поражением лимфатических узлов и признаками общей интоксикации организма.

    Как отличить аллергические реакции от воспалительных процессов инфекционного генеза? Прежде всего, необходимо обратить внимание на такие симптомы, как сухость слизистых оболочек и языка. Этот признак характерен именно для аллергических процессов. При бактериальной инфекции обычно наблюдается повышенное слюноотделение или же оно остается в пределах нормы. При бактериальной инфекции также характерен неприятный запах изо рта, в то время как при аллергическом стоматите он отсутствует.

    С другой стороны, для аллергического стоматита характерно изменение вкуса или наличие неприятного привкуса во рту, чего при бактериальном стоматите обычно не происходит.

    Другие симптомы аллергического стоматита также включают мелкие высыпания в полости рта, образование мелких пузырьков (везикул), при тяжелых формах – язв и областей некроза. Больной ощущает сильный зуд в области рта, а иногда и сильные боли. Процесс приема пищи и ее пережевывания также затруднен или вообще невозможен из-за сильного болевого синдрома.

    При отсутствии лечения возможны массивные некротические поражения слизистой оболочки полости рта, присоединение бактериальной инфекции, что значительно осложнит лечение.

    У детей аллергический стоматит обычно протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых, он имеет более острое начало и чаще сопровождается интоксикацией организма.

    Это объясняется более слабой иммунной системой ребенка и более высокой скоростью метаболизма. При этом заболевание нередко может диагностироваться лишь на этапе развития осложнений. Нередко стоматит у детей сопровождается повышением…

    Первые признаки и симптомы

    Аллергический стоматит: что это за недуг и как с ним бороться

    Стоматит – название группы болезней слизистой оболочки рта инфекционного, воспалительного или аллергического характера.

    Этим термином также называют местные проявления иммунных, кожных и прочих заболеваний.

    Стоматит бывает достаточно часто как у детей, так и взрослых. Слизистая дна рта, щек, неба поражается изолированно или сопровождается глосситом (воспаление языка), гингивитом (воспаление десны), иногда – хейлитом (воспаление губ).

    Стоматит развивается самостоятельно или является проявлением иных патологических процессов.

    Общая характеристика заболевания

    Аллергический стоматит представляет собой заболевание слизистой рта, в основе которого лежат сложные иммунологические процессы.

    Типичные признаки заболевания – гиперемия, отечность, кровоточивые раны, эрозивно-язвенные образования. Пациенты не могут нормально принимать пищу из-за болей и дискомфорта, указывают на ухудшение самочувствия в целом.

    Причина такого стоматита заключается в попадании в организм аллергена или прямом контакте травмирующего элемента со слизистой рта.

    Спровоцировать аллергию могут пыльца растений, лекарства, некоторые пищевые продукты, в результате чего развивается сложная иммунная реакция. Стоматит является одним из вариантов проявления такой реакции.

    При местном воздействии провоцирующего фактора (средства гигиены рта, леденцы от кашля, протезы) происходит раздражение слизистой, что опять же приводит к болезни.

    Контактный стоматит связывают с высокой чувствительностью к средствам стоматологического лечения:

    • средства для местной анестезии;
    • пломбировочный материал;
    • брекет-системы;
    • ортодонтические пластины;
    • коронки;
    • металлические и другие протезы.

    

    Чаще аллергию вызывают акриловые импланты, в которых содержатся остаточные мономеры и красящие вещества.

    При постановке металлоконструкции аллергия развивается на используемый сплав (например, никелевый, хромсодержащий, платиновый). Течение и исход заболевания зависят также от наличия в ортодонтической конструкции пластмасс и прочих составляющих.

    Установлено, что болезни подвержены лица, страдающие хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, панкреатит, холецистит, колиты, гастриты и другие), а также эндокринными нарушениями (сахарный диабет, повышенная функция щитовидной железы, климактерический период).

    Вследствие различного рода нарушений, перечисленные заболевания приводят к видоизменению реактивности организма и сенсибилизации к аллергенам стоматологических протезов.

    У таких пациентов изменяется неврологический статус.

    

    Появляются канцерофобия (боязнь рака), неврастения, прозопалгия (боли в лицевой области), из-за чего люди обращаются не к стоматологу, а невропатологу и другим специалистам.

    Как показывает практика, тяжелые реакции гиперчувствительности развиваются у лиц с отягощенным аллергическим анамнезом (вазомоторный ринит, различные формы экзем, крапивница, ангионевротический отек и прочее). Чаще всего они возникают при медикаментозной аллергии (30% случаев), пищевой (30%), астме и других патологиях.

    Важное место в механизме развития аллергенного стоматита играют кариозные зубы, хронический тонзиллит, а также скопление в области протезов различных микроорганизмов.

    Аллергический стоматит может проходить изолированно или быть частью системных нарушений:

    • системная красная волчанка;
    • васкулиты;
    • склеродермия;
    • диатезы;
    • токсический эпидермальный некролиз;
    • болезнь Рейтера;
    • экссудативная, злокачественная эритема и другие.

    Выделяют следующие типы аллергического стоматита:

    • катаральный (простой);
    • буллезный;
    • катарально-геморрагический;
    • эрозивный;
    • язвенный.

    Разновидностью болезни является анафилактический стоматит, который представляет собой появление множественных афточек и эритем во рту.

    Развивается вследствие использования каких-либо лекарств.

    Интраоральная фиксированная…

    

    Аллергический стоматит

    Изменения, вызванные патологическим процессом на губах и языке, пациенту сложно не заметить. Аллергические реакции в этой области могут проявляться различным образом, начиная с отёка и заканчивая появлением высыпаний; некоторые из них могут оказаться очень болезненными. Аллергия во рту часто возникает в детском возрасте, хотя нельзя исключать вероятность развития у взрослого человека.

    Причины

    Поражение губ, распространяющееся на слизистую оболочку и красную кайму, называют хейлитом, а патологический процесс, локализующийся в области языка – глосситом.

    

    И хейлит, и глоссит чаще выделяются как симптомы разнообразных болезней и рассматриваются в качестве самостоятельной патологии в очень редких случаях. Аллергия на губах и языке возникает:

    1. В случае повышенной чувствительности к химическим веществам, к которым относятся компоненты стоматологических материалов (металлические сплавы, керамика, цементы и др.), декоративной косметики, средств ухода за полостью рта (зубные пасты, ополаскиватели), канцелярских принадлежностей (карандаши, ручки при привычке держать их во рту), конфет и жевательных резинок.

    Также этиологическим фактором может быть использование музыкальных инструментов, при работе с которыми требуется контакт с губами для создания звука.

  • При повышенной чувствительности к солнечному свету.
  • У пациентов, страдающих атопическим дерматитом, экземой, хроническим стоматитом.

Виды поражений губ и языка аллергической природы можно представить в перечне:

• • • контактный хейлит;
    • контактный глоссит;
    • актинический хейлит;
    • атопический хейлит;
    • экзематозный хейлит.

Область губ и языка также вовлекается в патологический процесс при отёке Квинке, хроническом афтозном стоматите.

Симптомы

Контактный аллергический хейлит обусловлен реакцией замедленного типа и регистрируется преимущественно у женщин; симптомы аллергии на губах включают:

• • • выраженный зуд;
    • сильный отёк;
    • покраснение;
    • ощущение жжения на губах;
    • появление небольших пузырьков;
    • эрозии после вскрытия пузырьков;
    • шелушение.

Заболевание обостряется после повторного контакта с аллергеном.

При распространённом поражении пациенты предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся во время принятия пищи, разговора. Аллергический контактный глоссит, или аллергия на языке, во многих случаях сочетается с хейлитом; язык краснеет, сосочки при осмотре атрофированы, может быть нарушена вкусовая чувствительность.

Под актиническим хейлитом понимают воспаление ткани на губах, вызванное влиянием солнечных лучей. Экссудативная форма проявляется наличием на губах сыпи в виде пузырьков, после которых обнаруживаются эрозии и корочки, болезненные при контакте с пищей, при надавливании, движении губ.

Также присутствует отёк и покраснение, зуд различной интенсивности. Пациенты, страдающие сухой формой актинического хейлита, жалуются на выраженную сухость и жжение на губах, появление шелушения – серых, белёсоватых чешуек. На губах наблюдается покраснение, могут появляться эрозии.

Атопический хейлит – патология, встречаемая чаще всего у детей, которым поставлен диагноз атопического дерматита.

Изменения сильнее всего выражены в области уголков рта и проявляются зудом, болью при открывании рта, ощущением стянутости, сухостью и шелушением, трещинами, которые кровоточат при повреждении.

Аллергия вокруг рта может осложниться присоединением бактериальной, вирусной или грибковой инфекции.

Острый экзематозный хейлит характеризуется:

• • покраснением и припухлостью губ;
  • интенсивным зудом;
  • наличием сыпи в виде…

Изменения, вызванные патологическим процессом на губах и языке, пациенту сложно не заметить. Аллергические реакции в этой области могут проявляться различным образом, начиная с отёка и заканчивая появлением высыпаний; некоторые из них могут оказаться очень болезненными. Аллергия во рту часто возникает в детском возрасте, хотя нельзя исключать вероятность развития у взрослого человека.

Причины

Поражение губ, распространяющееся на слизистую оболочку и красную кайму, называют хейлитом, а патологический процесс, локализующийся в области языка - глосситом. И хейлит, и глоссит чаще выделяются как симптомы разнообразных болезней и рассматриваются в качестве самостоятельной патологии в очень редких случаях. Аллергия на губах и языке возникает:

1. В случае повышенной чувствительности к химическим веществам, к которым относятся компоненты стоматологических материалов (металлические сплавы, керамика, цементы и др.), декоративной косметики, средств ухода за полостью рта (зубные пасты, ополаскиватели), канцелярских принадлежностей (карандаши, ручки при привычке держать их во рту), конфет и жевательных резинок. Также этиологическим фактором может быть использование музыкальных инструментов, при работе с которыми требуется контакт с губами для создания звука.
2. При повышенной чувствительности к солнечному свету.
3. У пациентов, страдающих атопическим дерматитом, экземой, хроническим стоматитом.

Виды поражений губ и языка аллергической природы можно представить в перечне:

• контактный хейлит;
• контактный глоссит;
• актинический хейлит;
• атопический хейлит;
• экзематозный хейлит.

Область губ и языка также вовлекается в патологический процесс при отёке Квинке, хроническом афтозном стоматите.

Симптомы

Контактный аллергический хейлит обусловлен реакцией замедленного типа и регистрируется преимущественно у женщин; симптомы аллергии на губах включают:

• выраженный зуд;
• сильный отёк;
• покраснение;
• ощущение жжения на губах;
• появление небольших пузырьков;
• эрозии после вскрытия пузырьков;
• шелушение.

Заболевание обостряется после повторного контакта с аллергеном. При распространённом поражении пациенты предъявляют жалобы на болезненность, усиливающуюся во время принятия пищи, разговора. Аллергический контактный глоссит, или аллергия на языке, во многих случаях сочетается с хейлитом; язык краснеет, сосочки при осмотре атрофированы, может быть нарушена вкусовая чувствительность.

Под актиническим хейлитом понимают воспаление ткани на губах, вызванное влиянием солнечных лучей. Экссудативная форма проявляется наличием на губах сыпи в виде пузырьков, после которых обнаруживаются эрозии и корочки, болезненные при контакте с пищей, при надавливании, движении губ. Также присутствует отёк и покраснение, зуд различной интенсивности. Пациенты, страдающие сухой формой актинического хейлита, жалуются на выраженную сухость и жжение на губах, появление шелушения - серых, белёсоватых чешуек. На губах наблюдается покраснение, могут появляться эрозии.

Атопический хейлит - патология, встречаемая чаще всего у детей, которым поставлен диагноз атопического дерматита.

Изменения сильнее всего выражены в области уголков рта и проявляются зудом, болью при открывании рта, ощущением стянутости, сухостью и шелушением, трещинами, которые кровоточат при повреждении. Аллергия вокруг рта может осложниться присоединением бактериальной, вирусной или грибковой инфекции.

Острый экзематозный хейлит характеризуется:

• покраснением и припухлостью губ;
• интенсивным зудом;
• наличием сыпи в виде пузырьков;
• наличием эрозий и «серозных колодцев», корок;
• шелушением.

«Серозными колодцами» называют эрозии, остающиеся после вскрытия пузырьков на губах из-за наличия серозного отделяемого. Высыхание «колодца» приводит к появлению корок желтоватого цвета.

При хроническом течении экзематозного хейлита происходит уплотнение ткани губ, появление сыпи в виде пузырьков, узелков. Возникают болезненные трещины, корки, участки шелушения.

Хронический афтозный стоматит - это заболевание с хроническим рецидивирующим течением, точные причины развития которого неизвестны. Характеризуется наличием афт - эрозий или язв, локализованных на слизистой оболочке полости рта. Учёные склоняются к мысли, что развитие афтозного стоматита обусловлено аллергическими механизмами в сочетании с нарушением иммунного статуса. Определяющее значение имеет наличие хронической патологии желудочно-кишечного тракта, инфицирование вирусами, бактериями и грибковыми агентами. Подавляющее большинство пациентов - дети различных возрастных групп. Возникают такие симптомы аллергии во рту как:

1. Жжение и зуд в области поражения.
2. Болезненность во время разговора, приёма пищи.
3. Наличие афт округлой или овальной формы на слизистой оболочке губ, языка, щёк, дёсен.

Афты наблюдаются в течение двух недель, могут покрыться налётом сероватого оттенка или преобразоваться в более глубокие поражения - язвы, заживающие с образованием рубцов.

Диагностика

Одним из важнейших методов обследования является сбор анамнеза, так как для выбора рациональной терапии необходимо установить причинный фактор, связанный с появлением симптомов, то есть аллерген или группу аллергенов, провоцирующих заболевание у пациента.

Для этого проводится опрос с детальным уточнением аспектов профессиональной деятельности, описанием эпизодов обострений, если они случались в прошлом. Так, пациент может заметить, что сыпь и зуд появились после использования определённой губной помады или визита к стоматологу.

Дополнительно используют такие диагностические тесты, как общий анализ крови, кожные пробы. В случае афтозного стоматита необходим поиск очагов хронической инфекции, поэтому спектр методов обследования значительно расширяется, включает биохимический анализ крови, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной полости, определение маркеров хронических гепатитов и др. Диагностикой и лечением аллергических хейлитов и глосситов занимаются врач-аллерголог и врач-дерматолог, при необходимости больных консультируют врачи смежных специальностей.

Лечение

В случае аллергического контактного хейлита и/или глоссита необходимо найти аллерген и в дальнейшем предотвращать соприкосновение с ним (заменить зубной протез, использовать другую косметику). Применяются антигистаминные препараты, кромоны (цетиризин, кетотифен), мази с глюкокортикостероидами (элоком).

При актиническом хейлите основной мерой профилактики обострений является сокращение длительности пребывания на солнце, особенно если профессиональная деятельность пациента подразумевает работу в условиях солнечной инсоляции. Назначают кремы с эффектом защиты от солнца, мази с глюкокортикостероидами, витаминотерапию.

• В терапии атопического хейлита используют:
• антигистаминные средства (тавегил, зиртек);
• десенсибилизирующие средства (тиосульфат натрия);
• глюкокортикостероиды (преднизолон, мометазон);
• седативные средства (седуксен).

Также может применяться гистаглобулин - препарат, представляющий собой комплекс человеческого иммуноглобулина и гистамина. Оказывает противоаллергическое действие посредством инактивации свободного гистамина сыворотки крови. Вводится внутрикожно.

Лечение экзематозного хейлита проводится с помощью антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных препаратов. Обязательна местная терапия с использованием кортикостероидных мазей. Применяется также воздействие гелий-неонового лазера.

В терапии хронического афтозного стоматита необходимыми препаратами являются антигистаминные (задитен), витамины (аскорутин), антисептики (мирамистин), местные анестетики (лидокаин), иммуностимуляторы (имудон). Применяют плёнки с атропином, антибактериальными средствами, анестетиками. Для восстановления эпителия назначают солкосерил. Также требуется санация очагов хронической инфекции, физиотерапия (гелий-неоновый лазер).

Аллергические заболевания полости рта

Что такое Аллергические заболевания полости рта -

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно увеличивается их количество и, что особенно опасно, усугубляется тяжесть течения.

Аллергия - это повышенная и, следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии желудочнокишечного тракта.

Что провоцирует / Причины Аллергических заболеваний полости рта:

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов также приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), а также порой изза недостаточных знаний врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний имеют значение также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества - от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызывать аллергическую реакцию, называют аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма - эндоаллергены, или аутоаллергены.

Патогенез (что происходит?) во время Аллергических заболеваний полости рта:

Экзоалпергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызывать аллергическую реакцию, соединяясь с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител; при этом специфичность иммунной реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя. При формировании полных антигенов антитела образуются к комплексам, а не к их компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако даже различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является его сенсибилизация, т.е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген - антитело или аллерген - сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Для этой стадии характерны расстройство кровообращения, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменение состава сыворотки крови, нарушение ее свертываемости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I - реакция немедленного типа (реагиновый тип); II - цитотоксический тип; III - повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV - реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция I типа, называемая еще анафилактическим, или атопическим, типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся главным образом к классу IgE и IgG. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин; отсюда и ее название "реакция немедленного типа".

Аллергическая реакция II типа, или цитотоксическая, характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа , или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа , или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность), при которой роль антител выполняют сенсибилизированные

Тлимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционноаллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Симптомы Аллергических заболеваний полости рта:

Специфическая диагностика аллергических заболеваний складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вакцин, сывороток, прием лекарств, и обстоятельства возникновения обострения, а также жилищные и производственные условия.

Очень важно выявить профессиональные контакты с различными веществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реакции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергические реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез позволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероятный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития заболевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Кожные диагностические пробы - метод выявления специфической сенсибилизации организма.

Выполняют аллергические диагностические пробы вне фазы обострения заболевания через 2-3 нед после перенесенной острой аллергической реакции, в период, когда снижается чувствительность организма к аллергену.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу и оценке характера развивающейся воспалительной реакции. Существуют следующие методики выполнения кожных проб: аппликационная, скарификационная и внутри кожная. Выбор метода кожного тестирования определяется характером заболевания, видом аллергической реакции и групповой принадлежностью испытываемого аллергена. Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобны аппликационные тесты. Определение повышенной чувствительности к аллергенам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют результатам кожных проб. Провокационные пробы основаны на воспроизведении аллергической реакции введением аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в клинической картине заболевания. Различают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные пробы. К провокационным пробам относятся также холодовая и тепловая, применяемые при холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику аллергических реакций проводят также лабораторными методами исследования: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реакция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преимуществом методов диагностики аллергических реакций, проводимых in vitro, является отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аллергические заболевания полости рта:

Аллерголог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аллергических заболеваний полости рта, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Абсцесс в области лица

Аденофлегмона

Адентия частичная или полная

Актинический и метеорологический хейлиты

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Аллергические стоматиты

Альвеолит

Анафилактический шок

Ангионевротический отек Квинке

Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Аномалии размеров и формы зубов (макродентия и микродентия)

Артроз височно-нижнечелюстного сустава

Атопический хейлит

Болезнь Бехчета полости рта

Болезнь Боуэна

Бородавчатый предрак

ВИЧ-инфекция в полости рта

Влияние острых распираторных вирусных инфекций на полость рта

Воспаление пульпы зуба

Воспалительный инфильтрат

Вывихи нижней челюсти

Гальваноз

Гематогенный остеомиелит

Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетическая ангина

Гингивит

Гинеродонтия (Скученность. Персистентные молочные зубы)

Гиперестезия зубов

Гиперпластический остеомиелит

Гиповитаминозы полости рта

Гипоплазия

Гландулярный хейлит

Глубокое резцовое перекрытие, глубокий прикус, глубокий травмирующий прикус

Десквамативный глоссит

Дефекты верхней челюсти и неба

Дефекты и деформации губ и подбородочного отдела

Дефекты лица

Дефекты нижней челюсти

Диастема

Дистальный прикус (верхняя макрогнатия, прогнатия)

Заболевание пародонта

Заболевания твердых тканей зубов

Злокачественные опухоли вехней челюсти

Злокачественные опухоли нижней челюсти

Злокачественные опухоли слизистой оболочки и органов полости рта

Зубной налет

Зубные отложения

Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочнокишечного тракта

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях

Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь)

Кандидоз

Кандидоз полости рта

Кариес зубов

Кератоакантома губы и слизистой рта

Кислотный некроз зубов

Клиновидный дефект (истирание)

Кожный рог губы

Компьютерный некроз

Контактный аллергический хейлит

Красная волчанка

Красный плоский лишай

Лекарственная аллергия

Макрохейлит

Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба

Мезиальный прикус (истинная и ложная прогения, прогеническое соотношение передних зубов)

Многоформная экссудативная эритема полости рта

Нарушение вкуса (dysgeusia)

Нарушение саливации (слюноотделение)

Некроз твердых тканей зубов

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Одонтогенный гайморит у детей

Опоясывающий герпес

Опухоли слюнных желез

Острый периостит

Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит