Собаки – неотъемлемая часть нашей жизни, они издавна живут с человеком. Собаки обладают способностью улавливать мысли хозяина, радоваться и огорчаться за него, они преданны и терпеливы. Не зря бытует распространенное мнение, что своего хозяина больше всех на свете любит и ценит его пес. Также как люди они болеют, и когда хозяева слышат страшный диагноз – лейкоз у собаки, делают все, чтобы вылечить своего питомца. И иногда им это удается, а иногда, к сожалению, нет.

Для того чтобы бороться со страшной болезнью, нужно как можно больше о ней знать – о ее причинах, симптомах, о том, какие породы больше всего подвержены лейкозу. А еще очень важна своевременная диагностика лейкоза у питомца и правильное его лечение. Тогда может появиться благоприятный прогноз, а у собаки шанс выжить.

О заболевании и его основных причинах

Лейкоз – злокачественная форма опухолевого заболевания кроветворной и лимфоидной систем, другими словами, катастрофические изменения в костном мозге. Без костного мозга любой организм не может существовать, так как он отвечает за процесс кроветворения. При возникновении опухоли у собак клетки организма животного мутируют, начинается неупорядоченный процесс их деления, они не могут выполнять свои основные функции. В организме животного начинается хаос, основной процесс кроветворения окончательно нарушается, лимфоциты (главные клетки иммунной системы) перестают вырабатываться. Органы не могут выполнять свои основные функции. К причинам лейкоза у собак относят:

• наследственность – наличие в клетках родителей дефектов, которые могут дать толчок развитию опухолевых заболеваний, в том числе, лейкоза;
• ионизирующее излучение – в современном мире развития техники и атомных технологий от радиоактивных частиц никто не застрахован, в том числе, и собаки;
• химикаты – ими могут быть наполнены корма для животных, овощи, мясо и рыба, другие продукты, которые собака употребляет в пищу;
• онковирусы – вирусная теория образования рака стала обсуждаться не так давно, но подтверждения ей уже есть и в области ветеринарии. Бытует современное мнение о том, что именно вирусы способны вызывать онкологические болезни у собак.

Заболевание имеет две разновидности:

1. Лимфосаркома – самое распространенное заболевание у собак (около 80 % всех случаев), сильно поражается обычно селезенка, печень и, естественно, лимфатические узлы.
2. Лимфолейкоз – сопровождается синтезом лимфоидных клеток в костном мозге и выходом их в кровь. Это достаточно редкое, но все же встречающееся заболевание у собак.

Заболеванию подвержены в основном большие и средние породы – ротвейлер, лабрадор, боксер, овчарки. У животных мелких пород болезнь встречается нечасто. При покупке питомца следует заглянуть в его родословную. И если случаи лейкоза там отмечены, есть большая вероятность передачи этой болезни по наследству. Более чем у 85 % особей лейкоз диагностируется после достижения ими 6-летнего возраста.

Симптомы

Клинические проявления в начале опухоли у собаки заметны неявно. Собаки могут чувствовать усталость, апатию, редко встают. Животные теряют аппетит, хозяевам становится заметно, что корма не усваиваются и не перевариваются ими. Часто периоды запоров чередуются с сильными приступами диареи, т. е. желудочно-кишечный тракт перестает функционировать в нормальном режиме. Чаще наблюдаются все же запоры из-за чрезмерного увеличения селезенки.

На следующем этапе дают о себе знать признаки поражения печени – появляется желтоватый оттенок кожи и белков глаз. Из-за увеличения лимфоузлов в легких, собаке становится тяжело дышать. Признаки сердечной недостаточности также налицо – животному сложно передвигаться на большие расстояния, быстро бегать пес не может, и начинает сильно уставать и задыхаться.

Критические проявления опухоли у собаки могут наблюдаться в виде сильного, заметного увеличения лимфоузлов. При прощупывании рукой они совершенно безболезненные, что отличает лейкоз от других видов заболеваний. Это общие симптомы заболевания, однако, при различных формах они могут несколько отличаться. При острой форме наблюдаются обычно такие симптомы:

• сильное снижение количества лейкоцитов, а также тромбоцитов в крови;
• внутренние кровотечения ;
• сильное снижение иммунитета, восприимчивость к разнообразным инфекциям;
• отказ органов;

Такая ситуация свидетельствует о скорой смерти собаки. Для хронической формы лейкоза характерны несколько другие симптомы:

• малокровие;
• усиление жажды;
• частые позывы на мочеиспускание ;
• увеличение селезенки и лимфоузлов.

При первых подозрениях на лейкоз у собак, когда симптомы явно свидетельствуют о болезни, нужно срочно обратиться за ветеринарной помощью.

Диагностика

В ветеринарной клинике назначат необходимые исследования. Ранние исследования и постановка верного диагноза могут стать гарантией улучшения состояния или выздоровления. Диагностику проводят в два этапа – делают лабораторные и дифференциальные исследования.

Лабораторные исследования предполагают забор крови у животного. При лимфосаркоме значительные изменения в составе крови не видны. Однако опытный диагностик уже на этом этапе способен заметить «незрелые» клетки. В тяжелых случаях сильно снижаются лейкоциты и тромбоциты. При лимфолейкозе анализ крови показывает лимфоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови).

Дифференциальные исследования предполагают УЗИ-диагностику и рентгеновские исследования, а также цитологический анализ клеток и гистологический анализ лимфоузла. Дифференциальные исследования назначают при обеих формах заболевания. В настоящее время набирают популярность серологические методы – выявление антигенов микробов, которые зависят от иммунитета, для определения рака у собак.

Лечение

Обычно при лейкозе у собаки появляется закономерный вопрос хозяев – есть ли шанс на выздоровление питомца? Заболевание опасно как для людей, так и для их питомцев. Современная медицинская наука стала давать больше шансов на благоприятный исход, тем не менее, медицина не всесильна.

К сожалению, полное излечение возможно только в редких случаях. Однако 10-15 % особей от общего числа заболевших лейкозом, по статистике, излечились. Эти случаи касаются в основном хронического течения болезни, острый лейкоз практически неизлечим. Но в основном речь может идти о продлении жизни на год или два. Цель терапии – добиться прекращения процесса развития опухолей, добиться стойкой ремиссии. В последнее время появляется все больше схем лечения, и они более эффективны в том случае, если в схеме участвуют современные, правильно подобранные препараты. Эти препараты достаточно быстро проходят испытания и становятся доступны в ветеринарных аптеках. Для лечения применяют цитотоксины:

• Хлорамбуцил – оказывает влияние на клетки ДНК, нарушает их репликацию. Токсически действует на ненужное и быстрое деление клеток;
• Преднизолон – синтетический глюкокортикоидный лекарственный препарат, предотвращает попадание лейкоцитов в область воспаления;
• Винкристин – действует по тому же принципу, что и преднизолон.

Вместе с приемом лекарств назначают и химиотерапию, которая считается эффективной и проверенной процедурой излечения от онкологических заболеваний. Эту процедуру животные переносят достаточно спокойно, она дает неплохие результаты. Во время лечения от лейкоза осуществляется еженедельный забор крови.

Проходят опыты по пересадке костного мозга животным. Однако если и будут в скором времени проводиться эти операции, они станут слишком дорогостоящими, а их эффективность долго будет подтверждаться. Прогнозы лечения собак с заболеванием острым лейкозом не такие благоприятные, как с хроническим. Острая форма имеет неблагоприятный прогноз. Хроническая форма проходит в основном бессимптомно, в некоторых случаях ветеринары не сразу назначают лечение. Первое время осуществляют контроль содержания лейкоцитов в крови, чтобы понять картину текущего заболевания и не навредить собаке приемом большого количества препаратов.

Когда друг оказывается в беде, ему всеми силами хочется помочь. Но что может сделать человек, если заболевание питомца практически неизлечимо? На самом деле, многое. Во-первых, внимательно наблюдать за здоровьем собаки, присматриваться к необычным симптомам и проявлениям. Во-вторых, в случае ухудшения самочувствия, обратиться в клинику и провести современную диагностику здоровья собаки, чтобы поставить верный диагноз. В-третьих, выполнять все указания по назначенной доктором схеме лечения опухоли у собаки. И, наконец, в-четвертых, окружить друга заботой и любовью, так ему легче будет переносить все тяготы этого страшного заболевания.

Чем предпочитаете кормить свои домашних питомцев?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Миелоидный лейкоз характеризуется миелоидной гиперплазией костного мозга в основном за счет незрелых гранулоцитов и миелоидной метаплазией селезенки, печени, лимфатических узлов и других пораженных органов. При этом отмечается нарушение гемопоэза, выражающегося в усиленной пролиферации и торможении процессов созревания гранулопоэтических клеток и угнетения функции других ростков костного мозга. В зависимости от прекращения или задержки дифференциации родоначальных клеток - миелобластов, преимущественной пролиферации тех или иных видов промежуточных клеток, сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых форм, различают: миелобластическую (острую), промнелоцитарную, нейтрофильную, эозинофильную и базофильную (тучноклеточную) формы миелолейкоза. Среди них, как у людей, так и у животных, наиболее распространен нейтрофильный вариант миелолейкоза.
Нейтрофильная форма миелолейкоза установлена у крупного рогатого скота, свиней и лошадей. Эозинофильная форма установлена в единичных случаях у свиней, крупного рогатого скота, а базофильная - у собак и кошек и крупного рогатого скота.
Миелолейкоз у кошек и собак диагностируют большей частью в старом возрасте в клинической стадии заболевания, а у крупного рогатого скота - в возрасте старше 4 лет.
Периферическая кровь. Хронический миелолейкоз всегда характеризуется нарастающим лейкоцитозом, нередко и тромбоцитозом. На начальных стадиях развития процесса увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов, появляются метамиелоциты, миелоциты и единичные промнелоциты и даже миелобласты. В последующем происходит пропорциональное увеличение числа молодых и промежуточных форм миелоидного ростка с вытеснением зрелых гранулоцитов.
При миелолейкозе у людей от начала заболевания до его конечной стадии количество лейкоцитов может прогрессивно нарастать от 20 до 500 тыс/мкл. Часто в лейкограмме обнаруживают миелобластов 2-5%, промиелоцитов 10-15, миелоцитоп 20-40, зрелых нейтрофтлов 35-70%. Иногда повышено также количество молодых эозинофилов и базофилов.
У крупного рогатого скота Н.В. Румянцевым была установлена следующая картина крови: лейкоцитов 12,8 тыс/мкл, эозинофилов 16%, миелобластов 6, промиелоцитов 2, миелоцитов 13, юных 2, палочкоядерных 2 и сегментоядерных нейтрофилов 30, лимфоцитов 22, ридеровских форм 1, ретикулярных клеток 4 и моноцитов 2%.
У собаки та два дня до смерти было установлено: лейкоцитов 48 тыс/мкл, базофилов 5%, миелоцитов 4, юных 4, палочкоядерных 17, сегментоядерных 53, лимфоцитов 6 и моноцитов 1%.
В ряде случаев, как у людей, так и у животных, наблюдают «лейкемическое зияние», т. е. отсутствие палочкоядерных клеток.
По мере развития лейкозного процесса анемия профессирует вследствие частичного подавления эритробластического ростка костномозгового кроветворения и является показа телом тяжести течения болезни. Нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и единичных миелобластов - патогиомоничный для данной формы лейкоза. При лейкемоидных реакциях миелоидного типа, обусловленных раздражением костного мозга продуктами белкового распада или нарушением целостности костного мозга раковыми метастазами, нейтрофильный лейкоцитоз достигает лишь сублейкемического уровня за счет палочкоядерных нейтрофилов при наличии единичных метамиелоцитов и миелоцитов. Характерная особенность миелоидного лейкоза резкое возрастание бластных форм с уменьшением более зрелых клеточных элементов по мере прогрессирования лейкозного процесса и перехода болезни в конечную стадию своего развития. Нередко первым признаком перехода хронического миелолейкоза в терминальную стадию является глубокая цитопения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Для терминальной стадии характерны также частые случаи бластного криза, когда в крови и кроветворных органах превалируют бластные, недифференцируемые клетки. Эти клетки уже отличаются рядом особенностей: резкие колебания в размерах клеток и ядер, достигающие иногда больших размеров по сравнению с исходным, грубые неправильности в строении ядра, ядра приобретают фестончатые очертания, на них появляются выросты, напоминающие псевдоподии клеток, наступают фрагментация и сегментация ядер при сохранении структуры бластов.
В начальном периоде миелолейкоза в крови отмечается некоторое повышение количества эритроцитов и тромбоцитов. По мере появления выраженных гематологических изменений и клинических симптомов болезни наблюдаются нарастающая анемия и уменьшение количества тромбоцитов. Так, по чайным В.А. Серебренниковой, у собаки к концу болезни количество эритроцитов и уровень гемоглобина уменьшились соответственно с 3 млн и 70% до 1,5 млн и 43%.
Клинические симптомы при миелолейкозе проявляются па поздних стадиях заболевания. Ведущий симптом при этом - увеличение размеров селезенки, величина которой колеблется в широких пределах, но в течение заболевания постепенно нарастает. Редкое увеличение поверхностных лимфоузлов не имеет диагностического значения. Лишь в терминальной стадии при широкой локализации лейкемического процесса могут быть увеличены печень и лимфатические узлы. Опухолевое поражение тех или иных внутренних органов могут обусловливать всемозможные неспецифические симптомы болезни. У крупного рогатого скота, по наблюдениям Н.В. Румянцева, отмечались нарушения координаций движений, возбуждение, одышка, иногда точечные геморрагии па слизистой оболочке шейки матки, случаи внутренних спонтанных кровоизлияний. У кошек и собак наблюдались потеря аппетита, рвота, диарея, жажда.
Пагологоанатомические изменения при миелолейкозе, как и при других формах, не имеют четкой характеристики. Изменения касаются лишь количества и степени поражения отдельных органов. Вместе с тем при этой форме во всех случаях поражаются костный мозг и селезенка. Увеличенная селезенка в конечной стадии заболевания может быть длиной 1 м и массой 20 кг.
Число клеток белой пульпы постепенно убывает, в связи с чем ткань селезенки приобретает однородный красно-малиновый цвет с беловатым или сероватым оттенком, па фоне которого в отдельных участках остаются заметными фолликулярные скопления. У конечной стадии границы белой и красной пульпы полностью стараются - ткань становится красно-коричневой с бурым или буро-коричневым оттенком, а при разрыве - малиновым.
Сравнительно в меньшей степени поражаются лимфоузлы, печень, почки, сердце и легкие. На разрезе пораженных лимфоузлов отмечают различной величины кровоизлияния, а иногда некрозы, структура коркового и мозгового слоев нарушена. У увеличенной в объеме печени цвет паренхимы светлее, чем в норме, под капсулой и в паренхиме видны саловидные опухолевые разросты. В других органах отмечают серо-белые разлитые разрастания.
Костномозговое кроветворение. Изучение костного мозга имеет большое диагностическое значение, так как позволяет установить выраженность миелоидной гиперплазии, вытеснения эритроидного ростка и гиперплазии мегакариоцитарного аппарата. Цитоморфологические изменения в костном мозге происходят по мере развития лейкозного процесса. Если в первой половине болезни увеличивается количество клеток нейтрофильного ряда со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, то в конечной стадии прогрессивно нарастает число незрелых форм - промиелоцитов и миелобластов, резко сокращается эритропоэз. Исходом заболеваний часто является миелофиброз или остеомиелосклероз, при котором пунктат бывает очень скудным. Гистологическим исследованием также устанавливают резкое омоложение клеток миелоидного ряда с нарушением общей архитектоники кроветворной ткани и подавлением эритропоэза.
Цитоморфологические изменении. При миелолейкозе почти во всех случаях поражается селезенка, в ней образуется трехростковое кроветворение. За счет уменьшения лимфоидных элементов появляются нейтрофильные, эозинофильные и базофильные клетки. Обнаруживают также эрифобластические клетки и мегакариоциты. По мере развития патологического процесса становится более выраженной миелоидная метаплазия с увеличением числа молодых форм гранулоцитарного ростка - промиелоцитов и мислобластов, а иногда и эозинофильных и базофильных миелоцитов. В данном случае миелолейкоз приобретает черты бластной трансформации.
Лимфатические узлы, печень и другие негемопоэтические органы поражаются при миелолейкозе нечасто. Однако при их поражении вследствие миелоидной метаплазии образутотся очаги миелоидной ткани с пролиферацией молодых и малодифференцированных клею к гранулоцитарного ростка. Цитоморфологические изменения органов у животных, убитых на разных стадиях развития болезни, отличаются между собой по степени дифференциации клеток миелоидного ряда. При раннем поражении превалируют более зрелые формы, а при значительном поражении - малодифференцированные и молодые клетки.
Гистологическая картина характеризуется наличием в пораженных органах пролиферации малодифференцированных полиморфных клеток в сочетании с миелоидными элементами. При тяжелом, обычно терминальном обострении болезни у людей отмечается резкое увеличение процентного содержания мислобластов (так называемый властный криз), преобладающих над остальными клеточными формами. Картина крови при этом напоминает миелобластный лейкоз, когда в крови и кроветворных органах преобладают миелобласты. Миелоидную форму лейкоза у крупного рогатого скота в основном диагностировала Т. П. Кудрявцева. В большинстве своем патологическийй материал исследовали от больных коров, находящихся под длительным наблюдением. Характерных для хронического миелолейкоза цитоморфологических изменений в крови и кроветворных органах обнаружено не было. Клеточные элементы в них были представлены микромиелобластами с частичным подавлением красного ростка в костном мозге, наличием мегакариоцитов в мазках из селезенки и других пораженных органов. В некоторых случаях было увеличено число эозинофилов или базофилов всех степеней зрелости. Однако в нашей работе они не были дифференцированы.
Эозинофильная форма миелолейкоза у люден встречается довольно редко. Случаи эозинофильного миелоленкоза, по данным эозинофильной инфильтрации пораженных органов, обнаружены у свиней, крупного рогатого скота. Методами комплексных прижизненных и посмертных исследований в динамике развития лейкозного процесса эозинофильного лейкоза у крупного рогатого скота не установлено. Вместе с тем зачастую в стадах у большинства коров количество эозинофилов в лейкоформуле достигало 20-45%. Однако это повышение носило временный характер, часто в зимне-весенний период с последующим снижением до нормы. Эозинофилы в крови и костном мозге увеличивались в основном за счет зрелых сегментоядерных форм при единичных юных. Это можно объяснить возможностями эозинофильной защитной реакции произв вируса лейкоза, глистной и протозойной инвазии.
Базофнльный (тучноклеточный) миелолейкоз также встречается довольно редко. Повышение числа базофильных (тучных) клеток в крови и кроветворных органах явилось причиной отнесения этой формы к системным заболеваниям. Тучноклеточный лейкоз установлен в единичных случаях у собак, кошек и крупного рогатого скота.
Тучноклеточные опухоли обнаруживают на коже и подкожной клетчатке, в лимфоузлах, селезенке и реже в других органах. При лейкемической форме количество лейкоцитов бывает на сублейкемическом, реже лейкемическом уровне с наличием в лейкоформуле до 60-80%, а в миелограмме до 40% базофильных лейкоцитов. В пораженных кроветворных органах - многочисленные пролифераты тучных клеток.

А.А. Шимширт , клиника экспериментальной терапии ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, ветеринарная клиника «Биоконтроль»

Лейкоз - клоновые опухолевые заболевания кроветворной системы, возникающие в результате мутаций, вызывающих структурные изменения в геноме соответствующей клетки-предшественницы костного мозга.
При лейкозе происходит неопластическая инфильтрация костного мозга, вызывающая нарушение гемопоэза, нарушение выработки гемопоэтических факторов, развитие паранеопластических проявлений. Распространение процесса проявляется во вторичной инфильтрации печени, селезенки, нервной ткани, желудочно-кишечного тракта.

Лейкозы классифицируют по степени дифференцировки клеток и характеру течения заболевания на острые (низкодифференцированные) и хронические (высокодифференцированные).

Острые лейкозы
Средний возраст больных животных составляет примерно 5 лет, у немецких овчарок выявлена породная предрасположенность.
К острым лейкозам у собак и кошек относят: лимфобластный, миеломоноцитарный, миелобластный, моноцитарный, эритромиелобластный, мегакариобластный лейкозы. Данная группа заболеваний характеризуется тем, что не менее 50% состава костного мозга больных животных представлена клетками эритроидного ряда и более 30% - бластными клетками (низкодифференцированными опухолевыми клетками).
У собак содержание в периферической крови более 30% бластных клеток соответствует острому лейкозу, при этом у кошек лейкоформула (по бластным клеткам) в большинстве случаев остается без отклонений.

Лимфобластный лейкоз - редко описываемое лимфопролиферативное заболевание у животных, поскольку его сложно отличить от стадии лейкемизации мультицентричной формы лимфосаркомы. Однако существует ряд дифференциальных диагностических признаков: скорость развития клинических признаков, выраженная лимфаденопатия (47% случаев), длительность ремиссии и продолжительность жизни, выраженная лейкемизация периферической крови и костного мозга, паранеопластические проявления (при лейкозе у собак редко наблюдают клинические признаки гиперкальциемии, выражена анемия и тромбоцитопения). При этом большинство атипичных лимфоцитов ассоциированы с CD8 T-фенотипом (у человека преобладает В-иммунофенотип).

Миелобластный лейкоз встречается как у собак, так и у кошек. При этом у последних взаимосвязь этого заболевания ассоциирована с вирусом лейкемии кошек (FeLV-позитивность). Дифференциальная диагностика миелобластного лейкоза от лимфобластного основывается на иммуногистохимическом исследовании.

Миеломоноцитарный лейкоз в основном встречается у собак. При данном заболевании костный мозг замещен более чем на 30% миелобластами и монобластами.

Моноцитарный лейкоз характеризуется выраженным моноцитозом на фоне умеренной анемии. Острый моноцитарный лейкоз подразделяется на два вида - низкодифферцированный (монобласты и промоноциты составляют более 80% костного мозга) и умеренно дифференцированный (30-80%).

Эритромиелобластный лейкоз
Описан чаще у кошек, чем у собак. Его следует отличать от лейкоэритробластических реакций. При данном заболевании костный мозг пациента более чем на 50% замещается эритроидными клетками, при этом миело- и монобласты составляют менее 30%. Согласно литературным данным, эритроидные лейкозы в общем количестве острых лейкозов кошек составляет примерно 17,5%.

Мегакариобластный лейкоз
Встречается редко. Характеризуется появлением магакариобластов как в крови, так и в костном мозге. Наблюдается выраженная дегенерация мегакариоцитов (гипо-, гипергрануляция, анизоцитоз). Диагностика основывается на иммуногистохимическом исследовании.

Клинически большинство острых лейкозов характеризуется быстрым развитием выраженной кахексии, летаргическим состоянием, гематологическими расстройствами, сплено- и гепатомегалией, эпизодами лихорадки.
Диагностика основывается на данных клинического осмотра, гематогических показателях, результатах биопсии костного мозга. Дифференциация типа острого лейкоза зачастую невозможна без иммуногистохимического исследования.
Лечение острых лейкозов заключается в цитотоксической химиотерапии. Однако оно в большинстве случаев сопряжено с быстрым развитием миелосупрессивных эффектов. Прогноз считается крайне осторожным, только 30-40% животных реагируют на химиотерапевтическое лечение, при этом медиана продолжительности жизни составляет примерно 4 месяца. Пациентам, проходящим специфическое лечение, требуется инфузионная терапия, антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, необходим контроль гематологических показателей, оценка геморрагических проявлений и тромбоза. В большинстве случаев химиотерапия основывается на различных модификациях протокола CHOP (циклофосфамид-винкристин-преднизолон).

Хронические лейкозы
К ним относят хронические: миелоцитарный лейкоз, нейтрофильный лейкоз, эозинофильный лейкоз, базофильный лейкоз, эритремию/истинную полицитемию, эссенциальную тромбоцитемию, первичную макроглобулинемию Вальденстрема.
Хронический миелопролиферативный лейкоз характеризуется замещением костного мозга бластными клетками менее чем на 30%.
Хронический нейтрофильный лейкоз встречается у собак и характеризуется длительным лейкоцитозом с преобладанием метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов. В костном мозге нарушено миелоидэритроидное соотношение. Наблюдается инфильтрация опухолевыми клетками селезенки, печени.
Хронический эозинофильный лейкоз встречается редко. В основном болеют кошки (FeLV-негативные). Проявляется в эозинофильной инфильтрации костного мозга, внутренних органов, эозинофилии в периферической крови. В отличие от эозинофильного синдрома кошек преобладают молодые, незрелые клеточные формы.
Базофильный лейкоз - редкое заболевание собак и кошек. Выражена базофилия, сопряженная с резким сдвигом ядра влево в лейкограмме. Необходима четкая морфологическая дифференциация базофилов от мастоцитов, которые могут появляться в крови и костном мозге, а в случаях диссеминации - от мастоцитомы.

Эритремия (полицитемия Vera) - высокодифференцированная форма лейкоза с поражением клеток эритроидного ряда. Это заболевание следует отличать от относительной вторичной эритремии (на фоне дегидратации, сердечно-сосудистых
заболеваний и т.д.). Характеризуется истинная полицитемия увеличением общего объема эритроцитов (PCV)
на фоне нормального парциального давления кислорода крови (PO2). Эритремия выражается в развитии неврологического дефицита, геморрагических проявлениях, гиперемии слизистых оболочек, спленомегалии. При этом может наблюдаться нейтрофилия. Согласно ряду клинических наблюдений, уровень сывороточного эритропоэтина крови животных не имеет диагностического значения при полицитемии Vera.

Эссенциальная тромбоцитемия - крайне редкое онкологическое заболевание у домашних животных. Его необходимо отличать от длительного тромбоцитоза. В некоторых литературных источниках описаны случаи заболевания собак эссенциальной тромбоцитемией с характерной неопластической инфильтрацией костного мозга мегакариоцитами и мегакариобластами
на фоне их отсутствия в периферической крови. При этом у больных животных была отмечена базофилия крови и спленомегалия.

Первичная макроглобулинемия Вальденстрема - разновидность хронического лимфопролиферативного заболевания, характеризующаяся опухолевой пролиферацией гиперсекретирующими IgM лимфоцитов. Описано всего несколько клинических случаев, и все они сопровождаются инфильтративными поражениями селезенки, печени и лимфатических узлов. Клинические признаки зачастую аналогичны таковым при синдроме повышенной вязкости крови.

Хронические лейкозы собак и кошек характеризуются вялотекущим течением с умеренно выраженными гематологическими расстройствами, вторичной инфильтрацией селезенки, печени, лимфаденопатией. Диагностика основывается на исследовании состава периферической крови и биоптатов костного мозга, на иммуногистохимическом исследовании.
Прогноз считается более благоприятным по сравнению с острым лейкозом, медиана продолжительности жизни составляет около 1 года, ремиссия может достигать полутора лет.
Лечение включает длительный прием хлорамбуцила в дозе 0,1-0,2 мг/кг, преднизолона, циклофосфамида, производных нитрозомочевины (CCNU 30 мг/м2), возможны модификации протоколов CHOP и ACHOP (адриомицин-циклофосфамид-винкристин-преднизолон).
Таким образом, лейкозы включают в себя обширную группу лимфо- и миелопролиферативных заболеваний собак и кошек. Характеризуются разнообразием клинических и морфологических признаков, которые во многом определяют тактику лечения, прогноз и исход заболевания.

Лейкоз собак (рак крови, белокровие) — хроническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом. Лейкоз встречается преимущественно у взрослых собак в возрасте старше трех (чаще 3—8) лет.

Протекает лейкоз в основном бессимптомно хронически. Острое течение встречается редко и характеризуется увеличением многих лимфатических узлов.

Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус. Вирус лейкоза собак морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре.
Устойчивость вируса лейкоза собак во внешней среде небольшая. В клеточных культурах при нагревании до 60°С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2-3%-ми растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инактивируется в молоке нагреванием до 74°С в течение 17 сек. Вирус может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом.

Эпизоотология. Лейкоз собак диагностируется во многих странах мира. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью. Вирус разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики.
Как правило, болезнь встречается у всех пород собак.

Симптомы и течение. Инкубационный период при лейкозе (до появления изменений в периферической крови) длится 60-80 дней, а при спонтанном — 2-6 лет.
Неспецифические признаки — ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройства пищеварения (диарея, запоры, рвота), ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушения дыхания, отеки, затруднение выделения мочи, аборты.
Специфическими признаками лейкоза считаются резкое увеличение поверхностных (предлопаточных, залопаточных, околоушных, подчелюстных, подколенных, паховых) и внутренних лимфатических узлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до куриного яйца. При прощупывании они безболезненны, мало подвижны, эластичной или плотной консистенции. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных.

Диагноз. Ветеринарный врач диагноз ставит на основании эпизоотологических, клиникогематологических, серологических и вирусологических исследований с обязательным проведением гистологического исследования.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезни, сопровождающиеся сходными с лейкозом изменениями в составе крови, особенно от новообразований.
Надо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (аденовироз , некоторые инвазионные болезни, метриты, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкомоидная реакция организма, отражающая функционально-реактивные изменения.
Изменения крови при лейкозе носят органический характер. Для исключения указанных болезней проводят соответствующее микробиологическое, серологическое, аллергическое, гистологическое, копрологическое, повторное гематологическое и другие исследования.

Лечение плохо разработано. Ветеринарные врачи чаще назначают человеческие противолейкозные и противоопухолевые препараты: гексафосфамид, гидреа, дипин, допан, меркаптопурин и др. Дозу и курс лечения определяет лечащий ветеринарный врач.