В организме человека сосуды ответственны за одну из важных функций – осуществление питания тканей и органов по всему организму.

Любое нарушение, особенно спазм сосудов, приводит к нарушению кровообращения. Это чревато тем, что ткани организма не получая нормального питания, перестают функционировать и начинают разрушаться. Далее подробно поговорим об особенностях развития данного состояния и способах лечения.

Спазмирование сосудов – явление, при котором наблюдается внезапное сужение просвета кровеносных сосудов.

Процесс спазмирования сосуда

Процесс влечет уменьшение кровоснабжения органа либо ткани из-за чего нарушается его нормальное питание.

Данный патологический процесс происходит вследствие сильного и длительного сокращения мышц сосудистой стенки.

Механизм подобного явления связан со сбоем в работе мембран гладкомышечных сосудистых клеток, в результате которого происходит нарушение процессов обмена ионов калия, натрия, кальция.

Справка . Такие процессы ведут к нарушению нормальной смены периодов расслабления и сокращения мышц.

Выделяются несколько разновидностей спазмирования сосудов на основании локализации патологического процесса:

• периферических сосудов – наблюдается приступообразная ишемия конечностей;
• магистральных сосудов (нижних конечностей) – при данном состоянии наблюдается побледнение ноги, посинение, а после спада напряжения – покраснение;
• коронарных сосудов сердца – для него характерны такие проявления, как боль груди в ночное либо утреннее время;
• сосудов головного мозга – основными проявлениями являются сильнейшие головные боли, головокружения.

Спазм сосудов головы является наиболее опасным, поскольку влечет за собой многие осложнения

Последний вид патологии представляет особую опасность, поскольку его последствия могут негативно сказаться на работе всего организма.

Причины спазма сосудов головного мозга

Причины спазмов сосудов головы — самые разнообразные: начиная от общего состояния человека, заканчивая разными патологиями, провоцирующих явление.

Мозг устает также как и другие части организма. При напряженной и продолжительной работы без необходимого отдыха, происходит ухудшение его кровоснабжение.

Усталость может сказаться на состоянии сосудов головного мозга и вызвать спазм

В связи с этим подобное спазмирование могут вызвать следующие состояния:

1. Недосыпание.
2. Переутомление.
3. Стрессовые ситуации.
4. Нехватка кислорода.
5. Курение.
6. Изменения в состоянии артерий, связанных с возрастом.

Помимо этого спазмирование может вызвать переохлаждение (прогулка в морозную погоду без головного убора) либо сильные эмоциональные ситуации.

Справка. Эмоции не обязательно должны быть негативными, даже положительные могут вызвать патологическое явление.

Поэтому следует в любой ситуации сохранять спокойствие, не волноваться и не переживать по пустяковым поводам.

Шейный остеохондроз является одной из распространенных причин спазмов

Существуют и недуги, которые повышают вероятность возникновения спазмирования. Причинами «судорог» в голове могут быть патологии:

• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• опухолевые образования;
• заболевания щитовидной железы;
• гипертонический недуг;
• дисфункция почек;
• сердечная недостаточность;

Подобному состоянию подвержен не каждый человек. Существуют определенные категории людей, которые в большей степени подвержены риску подобной реакции организма.

К группе риска можно отнести тех людей, у которых:

1. Родственники перенесли инсульт либо инфаркт.
2. Сахарный диабет.
3. Гипертония, стенокардия.
4. Есть склонность к .
5. Алкогольная или никотиновая зависимость.
6. Организм чувствителен к переменам погоды.

Неуравновешенные и слишком эмоциональные люди также подвержены патологическому явлению.

Симптомы

Симптоматика зависит от места возникновения спазмирование и величины пораженной артерии.

Справка. Спровоцированная спазмами головная боль – основное проявление патологии.

Данный признак характеризуется разной локацией и интенсивностью, причем возможно его постепенное распространение на обширную область.

Дополнительными симптомами спазмов сосуда выступают проявления:

• головокружения;
• потемнение, мелькание «мушек» перед глазами;
• бледность лица;
• болезненность в глазах, шее;
• ощущение шума в ушах;
• повышенное/ пониженное АД;
• тошнота, рвота;
• повышенное чувство утомляемости;
• онемение, покалывание губ и висков.

Если же спазмирование происходит как предшественник инсульта либо разрыва аневризмы, то у больного могут отмечаться такие проявления:

1. Нарушение речи.
2. Потеря ориентации.
3. Потеря сознания.
4. Нарушение координации движений.
5. Провалы в памяти.

Спазмирование может развиться быстро, тогда симптоматика проявляется внезапно и носит выраженный характер.

При хронической недостаточности церебрального кровоснабжения симптомы менее выражены, однако это состояние может быть более опасным своими осложнениями.

Справка. Главный признак острой формы – сильная головная боль, хронической – повышенная усталость.

Медикаменты против спазмов сосудов

Современная медицина предоставляет широкий выбор медикаментозных средств, позволяющих устранить данное патологическое явление.

Важно! Самостоятельно подбирать таблетки от спазмов в голове не стоит, поскольку это рискованное мероприятие.

Действие каждого средства направлено на определенный фактор спазмирования, поэтому их не следует применять самостоятельно, менять дозирование и схему лечения.

Чаще всего назначаются следующие виды медикаментозных средств:

Существует несколько групп препаратов для устранения спазмов

1. Обезболивающие («Анальгин», «Миг», «Пенталгин») – применяются как симптоматические средства, поскольку устраняют головную боль, но не саму причину патологии.
2. Спазмолитики («Но-шпа», «Спазмолитин») – воздействуют на мышечную стенку сосуда, снимая ее спазмирование.
3. Медикаменты («Папаверин», «Эуфиллин») – принимаются они при резком спазмировании.
4. Статины («Липофорд», «Атомакс») – обеспечивают поддержание стабильного состояния сосудов, предупреждая спазмы.
5. Фибраты («Клобифрат», «Атромидин») – выписываются при склонности к сосудистому спазмированию.
6. Гинкго Билоба – растение широко применяется для терапии нарушений мозгового кровообращения. На его основе производится целый ряд препаратов для этих целей.
7. Экстракт валерианы – обладает седативным действием, а также способна снять спазм.

Подбор таблеток против спазмов головы – сложнейшая задача, которая под силу опытному специалисту.

Справка. Терапией таких состояний занимается невропатолог, а не кардиолог.

Лечение

Многие больные интересуются, как снять спазм, и предотвратить его повторное появление.

Терапия является комплексной, поскольку нужно устранить причину недуга, возобновить нервную регуляцию артерий, привести в норму циркуляцию крови.

Патология лечится консервативными способами. Доктор выписывает определенные лекарства, физиотерапевтические процедуры и диету.

Физиопроцедуры являются эффективным методом лечения спазмов

Медикаментозное лечение уже было рассмотрено ранее.

Что касается физиотерапевтического лечения, то больному могут назначаться следующие виды процедур:

• электрофорез;
• кислородная терапия;
• бальнеотерапия;
• магнитотерапия;
• дарсонвализация;
• гидролечение.

Помимо этого больному для улучшения кровообращения прописывают массаж области шеи и затылка , .

Соблюдение поможет , повысить их эластичность и нормализовать кровообращение. Для этого следует придерживаться правил:

1. Употреблять много овощей, фруктов, зелени.
2. Отказаться от жирного мяса, жареной пищи, копченостей, кофе, черного чая, майонеза.

Диета должна включать большое количество сырой пищи: овощи, фрукты, зелень.

Справка. Следует соблюдать питьевой режим – не меньше 1,5 л в день питьевой воды.

Кроме всего вышеперечисленного больной должен отказаться от курения и спиртных напитков, наладить дневной режим и избегать стрессовых ситуаций.

Профилактика

Лучшими профилактическими мерами по предотвращению патологии являются систематические занятия спортом, дополненные контрастным душем.

Физическая активность, отсутствие стрессовых ситуаций, здоровое питание способствуют поддержанию нормального функционирования кровеносной системы .

Здоровый образ жизни — это и есть профилактика заболевания

Справка. Следует отказаться от всех вредных привычек и избегать перенапряжений.

С особенным вниманием к своему здоровью следует относиться пациентам, которые находятся в группе риска.

Патологию легко остановить на раннем этапе развития. Для этого нужно регулярно проходить обследования и выполнять несложную профилактику.

Как снять спазм сосудов дома

Чем снять спазм сосудов дома? Можно выполнить несколько процедур при первых проявлениях патологического состояния:

Первое, что надо сделать умыться прохладной водой

• умыться прохладной водой;
• сделать холодную ванночку для ног;
• выполнить легкий массаж висков, затылка круговыми движениями.
• лечь и расслабиться;
• выпить стакан теплой воды с медом.

Для облегчения состояния можно принять любое болеутоляющее («Нурофен», «Спазган»), а также капли «Корвалол» либо настойку валерианы.

После снятия симптомов следует обязательно показаться специалисту.

Заключение

Сосудистые патологии — опасны для здоровья и жизни человека. Их лечение довольно длительный процесс, призванный не только устранить причину, но нормализовать общее состояние сосудов.

Намного проще в этом случае просто заниматься профилактикой, которая заключается в здоровом образе жизни.

Сужение просвета внутри сосуда представляет собой спазм, нарушающий кровоток и приводящий к неприятным симптомам. Ангиоспазм сосудов происходит при сокращениях артерий. Причины, симптомы, лечение – все знает невропатолог, к которому человек обращается с жалобами на боли в голове и головокружения.

Сужается просвет внутри сосудов от частого сокращения стенок артерий.

Основными причинами являются:

• частое переутомление при работе за компьютером, отчего голова устает, нарушается кровоснабжение мозга от неудобного наклона головы к монитору;
• недосыпание, мозгу требуется полноценный отдых;
• дефицит кислорода;
• курение, у курящих людей вероятность ангиоспазма сосудов головного мозга увеличивается за счет проникновения в ткани мозга никотина и вредных веществ сигарет.

Длительные головные боли, быстрая утомляемость и потеря внимательности – это вовсе небезобидные симптомы. Особенно…

Диагностика

Частое возникновение спазмов требует консультации невропатолога. Когда нет видимых взгляду морфологических или анатомических изменений, врачи определяют диагноз методом исключения. Проводятся аппаратные исследования, и по жалобам, предъявляемым пациентом, врач предполагает диагноз. Патологии сосудов, включая ангиоспазмы в головном мозге, – сфера деятельности неврологии и ангиохирургии.

Лечение назначается после всего проведенного обследования, в котором используются методы:

• дуплексное сканирование артерий, это УЗИ, определяет патологии в структуре артерий, строения сосудов, видит тромбы и бляшки, анализирует скорость тока крови в сосудах;
• МРТ или КТ с использованием контрастного вещества, позволяющее видеть сосудистые нарушения;
• рентгенологическое обследование;
• брахиоцефальных артерий (БЦА);
• сканирование ветвей капилляров;
• рентген шеи, показывающий изменения, присущие остеохондрозу;
• ангиографию;
• допплерографию, еще один метод УЗИ по методике Допплера.

Истинная причина ангиоспазмов по опросу пациента не устанавливается. Врачу нужен контроль показателей давления, данные изучения глазных сосудов, лабораторное обследование крови. Врач работает в сотрудничестве со смежными специалистами, и часто пациентов направляют для более полного обследования к ЛОР-врачу, кардиологу, эндокринологу.

Быстрое купирование спазма

Комплексное лечение назначает специалист. Но даже на фоне лечения может случиться сильный ангиоспазм, и надо уметь снять его быстро, чтобы помочь спазму или полностью уйти, или значительно уменьшиться, чем облегчается состояние человека.

1. В начале ангиоспазма помогает холодная вода, в которую надо на 3-4 минуты опустить ноги, затем тщательно их растереть.
2. Просто умыться холодной водой.
3. При усилении болей надо лечь на высокую подушку.
4. Открыть в помещении все окна.
5. Легкими движениями делать массаж затылочной и височной области.
6. Выпить таблетку Аспирина, Ибупрофена, Анальгина, Спазгана, Нурофена. Когда приступы неоднократные, сам человек уже знает, какой препарат лучше ему поможет.
7. Часто помогают 10-15 капель валерианы на кусочке сахара, просто держать во рту, пока сахар сам не растворится.
8. Выпить стакан воды с медом.
9. Принять теплую ванну.
10. Выпить 30 г коньяка.
11. Зажечь ароматические свечи, которые обычно помогают при головной боли.

Внимание!

Выпить таблетки можно только при отсутствии рвотного рефлекса. Коньяк не применяется для облегчения состояния ребенка.

Лечение

Ангиоспазмы – серьезное состояние. Его надо лечить в комплексе разных средства, чтобы избежать тяжелых последствий. Лечение ангиоспазма начинается с установления диагноза, который уточняется диагностикой. На основании ее результатов врач назначит направленное лечение. Когда причины ангиоспазма обусловлены соматическим заболеванием, то в комплекс терапии включается его лечение.

Пересматриваются рацион питания, регулируется режима сна, вводятся закаливающие меры и регулярные посильные физические нагрузки. Исключаются крепкий чай и кофе, вводится контрастный утренний душ. Рекомендуется пить в течение дня не менее 1 ½ л чистой воды. Используются массажи, ароматерапия, психокоррекция, аутогенная тренировка. Восстановят организм после частых ангиоспазмов физиотерапия, прохождение санаторного лечения, грязевые и минеральные ванны.

Предупреждение!

Людям с нетренированной сосудистой системой контрастный душ не рекомендуется. Он может не успокоить, а усилить ангиоспазмы.

АНГИОСПАЗМ (angiospasmus ; греческий angeion - сосуд и spasmos - спазм) - патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.

История

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.

В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

Ангиоспазм сосудов это – сужение их просвета, которое длится не более двадцати минут. Причиной сужения сосудов является постоянное их сокращение на протяжении определенного времени. Этот процесс может быть нормальной реакцией на внешние и внутренние факторы, которые воздействуют на организм, так и патологической, вследствие приобретенного заболевания или состояния.

Каждый живой организм имеет свои адаптационные механизмы, необходимые для дальнейшего выживания. Человек не составляет исключения. Сужение сосудов происходит при травматических повреждениях тканей, что дает возможность избежать больших кровопотерь, и таким образом, способствует выживанию. Церебральный ангиоспазм также может проявляться при воздействии факторов холода, при этом предотвращая чрезмерную теплоотдачу. Изменения тонуса сосудистой стенки также происходят при инфекционных процессах в организме человека, что предотвращает распространения инфекционных агентов и их метаболитов, таким образом, ограничивая инфекционный процесс. При таких состояниях ангиоспазм не требует лечения или коррекции, поскольку является одним из защитных механизмов человека.

Ангиоспазм при патологии

Патологическими реакциями называют чрезмерную реакцию на раздражающие факторы, которые не соответствуют степени раздражения. При длительном спазме сосудов наступает срыв регуляции их деятельности, что в конечном итоге приводит к ишемизации органов и тканей. Примером может послужить влияние сужения сосудистой стенки на головной мозг, глаза, сердце, верхние и нижние конечности, периферические сосуды. Такое состояния требует немедленного лечения у соответствующих специалистов.

Причины, которые могут привести к спазму сосудов

На сегодняшний день медики не знают точной причины возникновения ангиоспазма. Но ученые выделили факторы, которые будут способствовать развитию этого состояния. К этим факторам относят:

1. Табакокурение. В составе табачного дыма присутствует никотин, который влияет на тонус сосудистой стенки, сужая ее просвет. У хронических курильщиков эти изменения явно выражены
2. Интоксикация свинцом и его соединениями. Свинец способствует сужению просвета сосуда. К счастью, это довольно редкое состояние. В основном выявляют интоксикацию свинцом у людей, которые имеют контакт с ним на своей работе.
3. Атеросклероз. Атеросклеротическое поражение сосудов является основной причиной, которая приводит к спазму. Атеросклеротическая бляшка сужает просвет артерии, что приводит к спазму.
4. Воспалительные процессы сосудистой стенки. При воспалительных процессах выделяется разнообразные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и сужению ее просвета. Это в конечном итоге приводит к ангиоспазму.
5. Нарушения регуляции. К ним относят как нарушение в эндокринной системе, так и изменение нервной регуляции. Причинами могут быть опухоли головного мозга, неврозы, эндокринологические заболевания. Выявляют эти изменения при лабораторных и инструментальных исследованиях, которые проводятся в специализированных клиниках.

Механизм ангиоспазма

Организм человека имеет много рефлекторных сосудистых зон. Каждой сосудистой зоне характерно наличие специфического фактора, который приведет к патологическому состоянию. В результате воздействия специфического фактора нарушается транспорт ионов через клеточную мембрану мышечных клеток. Ионы кальция при этом накапливаются внутри клеток, таким образом, вызывая и поддерживая спазм сосудов. Характерно, что данное состояние может иметь локальный характер (например, в глазе).

Симптомы ангиоспазма

Симптоматика спазма сосудов зависит от локализации поражения и длительности воздействия. Выделяют спазм сосудов головного мозга, глаза, верхних и нижних конечностей, периферических сосудов и коронарных сосудов.

Спазм сосудов сердца

Спазмом коронарных сосудов называется временное и резкое сужение их просвета. На сегодняшний день медики не узнали точные причины возникновения этого состояния. Предполагают, что свою роль в развитии спазма играет курение, стресс и изменение активности тромбоцитов. Проявляется периодической болью в области грудины, чувством страха. Это состояние может привести к неблагоприятным для здоровья пациента последствиям, поэтому лечение стоит начать как можно раньше.

Кроме коронарных сосудов отмечают изменение просвета стенки капилляров. При спазме капилляров можно выявить характерные изменения на электрокардиограмме. Некоторые ученые выдвинули предположение, что постоянный спазм капилляров сердца приводит к спазму соответствующих сосудов.

Ангиоспазм головного мозга

Обычно церебральный ангиоспазм обнаруживают у лиц старше тридцати лет. Причинами этого состояние могут выступать переутомления, стресс и остеохондроз шейных отделов позвоночника. Выделяют ряд симптомов церебрального ангиоспазма, к которым относят:

1. Амнезия. Степень потери памяти зависит от продолжительности влияния спазма. Чем продолжительней спазм, тем большая степень ишемии головного мозга.
2. Потеря ориентации в пространстве. Недостаточное кровообращение в системе головного мозга приводит к мозжечковой атаксии, которая характеризуется потерей ориентации в пространстве.
3. Головная боль. Головную боль могут вызвать последствие стресса или плохая погода. Боль может быть сильной или средней. Чаще всего локализуется в области лба, затылка или висков. Также головная боль может локализоваться по всей поверхности головы.
4. Нарушение речевого аппарата. Проявляется невнятной речью или ее отсутствием. Это состояние связано с ишемическим поражением центров Брока и Вернике в коре головного мозга.
5. Головокружение. Головокружение является типичным признаком недостатка кислорода в головном мозге.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Проблема сосудов глаз является главной в офтальмологии. На начальных этапах заболевания пациента беспокоит покалывания в глазах и частое моргание. С прогрессированием состояния появляется затуманивание в глазах, черные мушки и нарушение полей зрения. Ангиоспазм сосудов сетчатки совместно лечат невролог, офтальмолог и терапевт. Для того чтобы снять симптоматику, применяют седативные и дегидратирующие препараты. Лечение необходимо начать как можно быстрее для предотвращения необратимых изменений глаз.

Спазм периферических сосудов

Наиболее распространенным ангиоспазмом является спазм периферических сосудов.

Спазм периферических сосудов - один из важнейших механизмов при острой кровопотере. Кровь оттекает от периферии к центру, где расположены жизненно важные органы, которые более чувствительны к гипоксии (мозг, сердце, эндокринные железы).

На нижних конечностях спазм видно невооруженным глазом и выражается бледностью кожных покровов, которые потом становятся синими. Бледность объясняется оттоком крови в центральные сосуды, а синий цвет – недостатком кислорода. В конечном итоге недостаточность кислорода в тканях приводит к их постепенному отмиранию. При выявлении таких симптомов стоит немедленно обратиться за консультацией и лечением к доктору.

Основные моменты лечения спазма сосудов

Любое лечение начинается с обследования. Доктору необходимо узнать причину возникновения ангиоспазма и подобрать соответствующее лечение.

Назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин) и другие препараты, которые снимут симптоматику заболевания. Таким образом, эти препараты будут препятствовать развитию более тяжелых заболеваний.

Если же консервативное лечение не дает эффекта, обращаются к хирургам. Хирурги удаляют часть рефлекторной сосудистой области, таким образом, снимая спазм.

Спазм сосудов (ангиоспазм) – это патологическое сужение просвета кровеносных сосудов (крупных и мелких), вызывающее уменьшение кровоснабжения соответствующего органа (ткани). В результате нарушается питание органа (тканей) кислородом и вывод углекислоты.

Причины спазма сосудов

Сужение просвета кровеносных сосудов происходит в результате избыточного интенсивного и длительного сокращения мышц сосудистой стенки (повышения тонуса). Механизм этого явления связан с расстройством функции мембран гладкомышечных клеток сосудов, который заключается в нарушении обменных процессов через мембраны ионов калия, кальция, натрия. Это приводит к нарушению нормального чередования периодов мышечного расслабления и сокращения.

Спазмы сосудов наблюдаются чаще всего при болезнях, сопровождающихся паталогическим изменением сосудов и их нервного аппарата (васкулиты, атеросклероз, аневризмы и т.д.) либо нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов (гипоталамический синдром, гипертоническая болезнь, патологический климакс, неврозы и т.д.).

Факторами риска такого нарушения являются:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• интоксикация свинцом или сероуглеродом;
• обморожения и повторные переохлаждения;
• постоянные стрессы;
• сахарный диабет;
• гипертония.

В зависимости от локализации выделяют несколько видов спазма сосудов, имеющих различные проявления. Рассмотрим основные из них.

Спазм периферических сосудов

Характеризуется приступообразной ишемией конечностей. Это понятие объединяет следующие патологии:

1. - спазм периферических сосудов, при котором последовательно сменяются три фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первую фазу происходит спазм мелких артериол, сужение просвета капилляров. Во вторую - застой крови в венулах, капиллярах и артериовенозных анастомозах. Третья фаза характеризуется реактивным расширением сосудов. При этом наблюдается нарушение чувствительности.
2. Ливедо сетчатое – наблюдается при незначительном охлаждении и характеризуется появлением сетчатого рисунка на коже ног, особенно в зоне бедер (бледные участки окружены цианотическим ободком).
3. Акроцианоз - характеризуется синюшностью кожи конечностей, особенно пальцев рук и тыла кистей, связанной с действием холода, а также ощущением онемения. При этом может наблюдаться повышенное потоотделение.
4. Ознобление – развивается от действия холода и сырости и характеризуется появлением плотных припухлостей синюшно-красного цвета, ощущением зуда и жжения.

Спазм магистральных сосудов (спазм ног)

Характеризуется побледнением ноги, затем посинением, а после спада спазма – покраснением. Наблюдается утомляемость ног, перемежающаяся хромота вследствие болей, похолодание конечности.

Спазм сосудов сердца (спазм коронарных сосудов)

Характеризуется такими симптомами, как давящие боли за грудиной, возникающие чаще ночью или ранним утром, в положении лежа. Во время приступа электрокардиограмма показывает характерные отклонения, при этом, как правило, коронарные артерии не заблокированы и не имеется признаков кислородного голодания миокарда.

Спазм сосудов головного мозга (спазм церебральных сосудов)

Характеризуется появлением сильной головной боли и головокружения, тошноты, потери памяти, иногда – потерей сознания. Часто спазм сосудов мозга связан со сдавливанием сосудов шеи вследствие остеохондроза, симптомами чего выступают жгучая боль в шее, потеря чувствительности рук, колебания движений глазных яблок.

Как снять спазм сосудов?

Лечение спазма сосудов должен назначать врач после тщательной диагностики. Однако в домашних условиях можно применить такие методы:

1. Умыться холодной водой.
2. Принять Корвалол (30 капель) или настойку валерианы (20 капель).
3. Помассировать виски и затылок.
4. Подержать ноги в холодной воде (около 3 минут).
5. Провести растирание конечностей.