Инфаркт миокарда правого желудочка симптомы и лечение. Прогноз пациента и нюансы реабилитации. Как устроены предсердия и желудочки

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

признаки нижнего инфаркта миокарда
элевация сегмента ST в отведении III > II
элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Несмотря на это, только некоторые из них являются достаточно чувствительными для диагностики ИМ ПЖ (см. таблицу).

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

Выводы:
1. Элевация сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения правого желудочка у пациентов с нижним инфарктом миокарда .
2. Необходимо использовать более сложные критерии в диагностике ИМ ПЖ, чем просто элевация ST в каком-либо отведении:

STD V2 / STE aVF < 50%
STD V2 + STE аVF >= 1
STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)

Распространение инфаркта правого желудочка происходит с задней стенки левого желудочка на заднюю стенку правого, и как результат – поражаются обе камеры. В итоге, как бы странно это не показалось, так формируются основные симптомы именно правожелудочковой недостаточности.

Причины возникновения

При изолированном инфаркте правого желудочка чаще всего подвергаются повреждению три узла:

синоатриальный (синусно-предсердный);
атриальный;
атриовезикулярный.

Повреждения этих узлов отображаются на работе сердца, вызывая аритмические нарушения. К факторам, которые способствуют возникновению такого инфаркта можно отнести следующие:

некроз правостороннего желудочка;
ишемия отделов сердца, которые находятся на правой стороне;
изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии из-за того, что сосуды закупориваются, начинает формироваться участок острой ишемии, который, если не начать его вовремя лечить, переходит в зону некроза.

Если некроз выходит за пределы зоны правого желудочка, то у больного резко падает давление и появляются сильные отёки.

Симптомы

При данном инфаркте можно отследить определённые симптомы, которые и должны вызвать подозрение на появление патологии:

из-за нехватки кислорода, поступающего в кровь;
продолжительная, до 15 минут, боль в грудной клетке;
головокружения и обмороки, которые вызваны низким давлением и недостаточным поступлением в головной мозг крови;
сонливость, агрессивное или вялое состояние, помутнение сознания;
нарушение кровоснабжения почек;
из-за дефицита кислорода могут синеть конечности и кожный покров.

Диагностика заболевания

С помощью тщательного исследования (физикальное и инструментальное), прежде чем ставится окончательный диагноз.

Физикальное обследование включает в себя осмотр, пальпацию и другие мероприятия, которые проводит доктор. Специалиста при этом интересуют следующие симптомы:

Есть ли у больного синдром Куссмауля – сильно выпячиваются вены на шее, что связано с избыточным накоплением крови в артериях и венах. Сильнее всего вены торчат во время вдоха, так как в этот момент имеет значение не только их переполнение кровью, но и давление в грудной клетке.
При пальпации печени и правого подреберья могут проявляться болезненные ощущения, которые появляются из-за острой правожелудочковой недостаточности.
Признаки застоя крови.
Снижение артериального пульса.
Артериальная гипотония, связанная с тем, что понижается систолическая функция правого желудочка.
Синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий и AV-блокада.

Самым эффективным методом считается электрокардиограмма с отведением в зоне груди – она даёт точную информацию для подтверждения или опровержения этого диагноза.

Провести данную процедуру важно ещё в первые часы проявления инфаркта. Для этого на правую сторону груди пациента накладываются специальные электроды, на которых есть номера с 3 до 6. ЭКГ с отведением позволяет увидеть такие изменения:

Как поражена мышечная ткань. Повышение патологического зубца говорит о некрозе, смещение или выпуклость сегмента ST – повреждении, а изменения зубца Т – ишемии.
Глубину поражения миокарда.
Отведения, в которых были найдены изменения, дают определить расположение и объем инфаркта.

Одним из методов диагностики является эхокардиограмма (ЭхоКГ), которая относится к методу УЗИ. С её помощью можно увидеть все функциональные и морфологические изменения сердца и клапанного состава. При проведении процедуры доктор смотрит на следующие структурные изменения:

расширился ли правый желудочек;
правильно ли двигаются стенки (задняя, боковая и передняя);
не снизился ли объём выбрасываемой крови;
не появились ли изменения в межжелудочковой перегородке.

В представленном видеоролике Вы сможете увидеть, как на мониторе отображается инфаркт миокарда правого желудочка, а также на какие признаки нужно обратить внимание.

Также из методов используется коронароангиография, которая даёт возможность обнаружить стенозы коронарных артерий.

Возможные осложнения и последствия

Самое тяжелое осложнение – острая сердечная недостаточность. Существует 4 класса проявления недостаточности со способами их лечения:

1-й класс – отсутствуют хрипы и «ритм галопа» в лёгких (патологический ІІІ тон сердца). Возникает у 40-50% больных, а смертность при первом классе составляет 10%.
2-й класс – появляются хрипы на площади менее 50% лёгочных полей или появляется «ритм галопа». 2-м классом болеют 30-40% человек, а уровень смертности – 20%.
3-й класс – хрипы на 50% площади лёгочных полей совместно с «ритмом галопа». Болеют 10-15% человек, а смертность – 40%.
4-й класс – появляются симптомы кардиогенного шока (острая левожелудочковая недостаточность крайней тяжести). Переносят это 5-20% пациентов, а смертность достигает до 90%.

Надо оказывать как можно быстрее. Все проведенные мероприятия должны быть направлены на купирование боли, организацию для больного условий полного покоя, улучшения кровотока и сократительной деятельности миокарда, предупреждение нарушений ритма сердца, коррекцию электролитного и кислотно-щелочного равновесия, а также предотвращение расширения площади поражения инфарктом.

Неотложную помощь, в первую очередь, оказывает приехавшая к больному бригада скорой медицинской помощь. Они осуществляют купирование боли, отёка лёгких, гипертонического криза, пароксизмальной тахикардии. Также при необходимости проводятся реанимационные мероприятия – введение адреналина, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

После доставки больного в больницу им начинает заниматься специализированная кардиологическая бригада. Она регистрирует ЭКГ, проводит неотложную терапию нарушений ритма сердца, транспортирует в кардиологическое отделение.

Назначается постельный режим, при котором нельзя поворачиваться на бок. Вводятся обезболивающие препараты внутривенно или внутримышечно, например, 2 мл 50-процентного раствора анальгина, 2 мл 2-процентного раствора папаверина, 1 мл 1-процентного раствора димедрола. Одновременно с антиангинальными лекарствами больному назначаются коронаролитические средства – препараты для расширения сосудов, которые делятся на несколько групп:

К 1-й группе относятся нитраты со спазмолитическим действием, которые могут до определённого уровня уменьшать работу сердца. Делятся на препараты быстрого и пролонгированного действия.
Препараты 2-й группы способны увеличивать коронарный кровоток без существенного повышения потребности миокарда в кислороде.
3-я группа препаратов обладает коронарорасширяющим действием и может уменьшать потребность миокарда в кислороде.

Для предупреждения используют препараты солей калия и поляризующий раствор. А вот лечение является задачей трудновыполнимой.

Также к неотложной помощи относится оксигенотерапия – лечение кислородом. Для этого используют носовые катетеры или маски наркозного аппарата.

Лечение традиционными способами

Основное, что стараются сделать при подборе лечения инфаркта миокарда правого желудочка – это устранить гемодинамические последствия:

проводится диагностика инфаркта;
возобновляется ток крови – реперфузия;
непрекращающееся наблюдение за частотой сердечных сокращений;
при помощи препаратов инотропной группы поддерживается необходимый выброс сердца.

Во время лечения инфаркта правого желудочка к препаратам группы нитратов и диуретиков прибегают крайне осторожно из-за чувствительности желудочка к изменениям преднагрузки, ведь данные препараты могут значительно её понижать.

А препараты, которые резко сужают сосуды, не используют вовсе. Всё дело в том, что под действием таких препаратов в лёгочном круге кровообращения резко подскакивает давление, что даёт перенагрузку на и так травмированный желудочек.

Для терапии заболевания также используется специальный раствор, который восстанавливает объем циркулирующей крови и избавляет от чрезмерно пониженного артериального давления. Вводят раствор постепенно, чтобы видеть изменения гемодинамики пациента. Делается это для достижения центрального венозного давления (15 мм рт. ст.).

Если это мероприятие ожидаемых результатов не дало, то пытаются повысить силу мышечных сокращений при помощи препаратов – Добутамина и Допамина.

Если лекарственная терапия не помогла, то прибегают к хирургическому вмешательству. Чаще всего это баллонная ангиопластика (процедура, с помощью которой восстанавливается проходимость в сосудах нижних конечностей).

Народные средства

Народные методы не являются панацеей от проблемы. Это всего лишь вспомогательный вариант борьбы с болезнью, и обращение к врачу является обязательным:

Травяной сбор – пустырник, корень валерианы и плоды тмина смешивают и заливают 200 г кипятка. После этого на четверть часа ставят на водяную баню и настаивают ещё 30-35 минут. Отвар процеживают, отжимают и принимают на ночь по одному стакану.
Укроп и липа. Поровну смешиваются плоды укропа, календула, боярышник, цветки липы и солома овса. Получается две чайные ложки смеси, которые заливают 300 г кипятка, ставят в тёплое место на 2-2,5 часа, после этого процеживают и принимают по половине столовой ложки 3 раза в день.
Шишки хмеля, траву валерианы, тысячелистника, кукурузные рыльца и листья мелиссы смешивают в разных количествах (по 20 г). 2 столовые ложки смеси залить одним стаканом кипятка и настоять на водяной бане. Принимается настой утром по половине стакана.

После лечения пациенту предстоит очень долгий , в который входят следующие мероприятия:

лекарственная реабилитация;
работа с психологом.

В первые дни больному показан строго постельный режим. Садиться можно не ранее, чем на 4-й день, а начинать двигаться – на 7-11. Срок восстановления у каждого индивидуальный, но в среднем около полугода. Крайне важно контролировать артериальное давление.

Хорошим методом считается санаторно-курортное лечение. Трудоспособным человек вновь становится ориентировочно через 4 месяца после перенесенного приступа. Если возникли осложнения, то человеку присваивается ІІ степень инвалидности.

Профилактика инфаркта

Самое главное – это вести здоровый образ жизни, бросить вредные привычки, умеренно заниматься спортом и держать под контролем вес тела. Конечно, важное значение имеет правильное питание. В рацион включаются овощи и зелень, корнеплоды и рыба с мясом. Исключается соленая пища, контролируется давление, уровень сахара и холестерина.

Если вдруг неожиданно начался приступ, то надо лечь, принять таблетку Аспирина. Также можно выпить Корвалол или Валокордин.

Если больной пройдёт полностью лечение в больнице с неукоснительным соблюдением всех показаний и инструкций врача, то это даст ему гарантию полнейшего выздоровления, нормализует работу правого желудочка и улучшит само состояние пациента, который перенёс инфаркт рассматриваемого типа.

До недавнего времени считалось, что ИМ правого желудочка встречается очень редко. Однако в последние годы доказано, что примерно у 1/4 больных с заднедиафрагмальным (нижним) трансмуральным ИМ ЛЖ некроз распространяется и на область ПЖ, чаще его задней стенки. Поражение ПЖ в этих случаях определяет некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые обязательно должны учитываться при лечении больных ИМ.

Особенности клинической картины. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ (в частности, болевой синдром), динамика гиперферментемии и признаков резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ.

Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины острой правожелудочковой недостаточности, как правило, сопровождающейся также артериальной гипотонией.

При физикальном исследовании можно обнаружить следующие клинические симптомы:

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля) в результате инспираторного увеличения притока крови в центральные вены и правые отделы сердца, обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при пальпации печени.

3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины или у ее левого края. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких и др.), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и, соответственно, со снижением ДЗЛА и давления наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии (СССУ, АВ-блокады и др.), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического АД больше 10–12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак, по сути, обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и, соответственно, наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ (подробнее см. главу 12).

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эти и некоторые другие, остро развивающиеся клинические признаки обычно позволяют заподозрить наличие у больного ИМ ПЖ. Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда правого желудочка, считают:

Артериальную гипотензию;

Отсутствие хрипов при аускультации легких.

Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью следующих инструментальных методов исследования.

Электрокардиография. ИМ правого желудочка, как правило, сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого желудочка. При этом чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже - его боковая или передняя стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь иногда проявляется подъемом сегмента RS–Т в правых грудных отведениях (V1–V2), что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R - V4R (рис. 6.65). При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и подъем сегмента RS–Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS–Т и формированием отрицательного зубца Т.

Рис. 6.65. Локализация электродов дополнительных отведений V3r-V6r (а) и изменения ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ с переходом на залнюю стенку правого желудочка (б) Таким образом, для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.

Эхокардиография. Эхокардиограмма, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции.

Расширение полости ПЖ.

Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ.

Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь в систему малого круга кровообращения.

Расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение ЦВД (давления в полости ПП).

Исследование транстрикуспидального диастолического потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана–Ганца у больных ИМ ПЖ проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Наиболее типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА. Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и отсутствие застоя крови в легких;

Систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД.

Коронароангиография, как правило, позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку как левого, так и правого желудочков. Реже встречается поражение ОВ ЛКА (обычно при левом типе кровоснабжения сердца). Запомните

Классической триадой, характерной для инфаркта миокарда ПЖ (помимо болевого синдрома), считают:

Артериальную гипотензию;

Увеличение давления в яремных венах и правом предсердии;

Отсутствие хрипов при аускультации легких

2. Для ИМ задней стенки ПЖ (наиболее частая локализация инфаркта ПЖ) характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS–Т в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2. Нередко выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады. 3. Наиболее типичным изменением гемодинамики, выявляемом у больных ИМ ПЖ с помощью катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии, являются:

Увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм рт. ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА;

Нормальное или даже несколько сниженное систолическое давление в легочной артерии, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Лечение

Ниже приведены основные принципы лечения больных ИМ ПЖ.

1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1–1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление в ПП) не достигнет уровня 14–15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) или несколько выше.

2. Если после введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть к введению инотропных лекарственных средств (добутамина или/и допaмина) (см. выше).

3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика (см. выше).

4. Тромболитическая терапия (см. выше) достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ.

5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо купирование ее по схемам, описанным выше.

6. При появлении синусовой брадикардии и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана временная ЭКС. Запомните

В большинстве случаев при ИМ ПЖ, особенно при развитии артериальной гипотонии, необходимо обеспечить восстановление ОЦК и создание достаточно высокого давления наполнения ПЖ (или давления в ПП), достигающего 14–15 мм рт. ст. и выше. 2. Следует по возможности избегать введения лекарственных средств, уменьшающих преднагрузку на ПЖ: нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ, морфина. 3. Введение раствора нитроглицерина возможно только при нормализации системного АД и одновременно с инфузионной терапией, контролируемой по ЦВД и ДЗЛА (или диастолическому давлению в легочной артерии).

Абдрахманова Алсу Ильдусовна
Амиров Наиль Багаувич

Ключевые слова

ИНФАРКТ МИОКАРДА / ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК / КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ / КОРОНАРОАНГИОГРАФИЯ / ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ / MYOCARDIAL INFARCTION / RIGHT VENTRICLE / CORONARY ARTERIES / CORONARY ANGIOGRAPHY / ELECTROCARDIOGRAPHY

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Абдрахманова Алсу Ильдусовна, Амиров Наиль Багаувич

Цель исследования анализ последних публикаций, посвященных распространенности, особенностям течения, диагностике, лечению инфаркта миокарда правого желудочка. Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной и медицинской литературе, посвященных инфаркту миокарда правого желудочка. Результаты и их обсуждение. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Клинической триадой при инфаркте миокарда правого желудочка считают артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется с помощью электрокардиографии , эхокардиографии, коронароангиографии . Ведение пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка направлено на распознавание инфаркта миокарда , реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. Нарушение функции правого желудочка является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера инфаркта миокарда и фракции выброса левого желудочка. Заключение. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии.

Right ventricle myocardial infarction in medical practice

Aim. Analysis of recent publications devoted to prevalence, clinical course features, diagnostics and treatment of right ventricle myocardial infarction . Material and methods. We reviewed publications in scientific and medical literature on right ventricular myocardial infarction . Results and discussion. Isolated right ventricular myocardial infarction is a rare condition. The clinical triad of the right ventricle myocardial infarction consists of: hypotension; increased blood pressure in jugular veins and right atrium; the absence of wheezing during lungs auscultation. Right ventricle myocardial infarction is diagnosed by electrocardiography , echocardiography, coronary angiography . The management of patients with myocardial infarction of the right ventricle is directed to detection of myocardial infarction , reperfusion, load capacity, heart rate and rhythm control, inotropic support. The coronary angioplasty is indicated in case of drug effect absence. Right ventricle function abnormalities is a factor of unfavorable course of the disease and it is associated with a more than fourfold increase in hospital mortality, long-term mortality, regardless of age, the size of the myocardial infarction and left ventricular ejection fraction. Conclusion. The right ventricular failure after myocardial infarction leads to complications growth and ultimately increase mortality. Early diagnosis of right ventricular infarction is necessary due to the fact that right ventricular function abnormalities require correction treatment. The main treatment of patients with myocardial infarction involving the right ventricle is an early restoration of blood flow in the infarct artery.

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда правого желудочка во врачебной практике»

УДК 616.127-005.8:616.124.3(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(3).62-69

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ВО ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ

АБДРАХМАНОВА АЛСУ ИЛЬДУСОВНА, канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии, рентгеноэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Муштари, 11, доцент кафедры фундаментальных основ клинической медицины Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета, Россия, 420012, Казань, ул. Карла Маркса, 74, тел. 8-917-922-66-29, e-mail: [email protected]

АМИРОВ НАИЛЬ БАГАУВИЧ, ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0009-9103, SCOPUS Author ID: 7005357664, докт. мед. наук, профессор кафедры общей врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - анализ последних публикаций, посвященных распространенности, особенностям течения, диагностике, лечению инфаркта миокарда правого желудочка. Материал и методы. Осуществлен обзор публикаций в научной и медицинской литературе, посвященных инфаркту миокарда правого желудочка. Результаты и их обсуждение. Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается редко. Клинической триадой при инфаркте миокарда правого желудочка считают артериальную гипотензию; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких. Инфаркт миокарда правого желудочка диагностируется с помощью электрокардиографии, эхокардио-графии, коронароангиографии. Ведение пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка направлено на распознавание инфаркта миокарда, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. Нарушение функции правого желудочка является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера инфаркта миокарда и фракции выброса левого желудочка. Заключение. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, правый желудочек, коронарная артерия, коронароангиография, электрокардиография.

RIGHT VENTRICLE MYOCARDIAL INFARCTION IN MEDICAL PRACTICE

ABDRAKHMANOVA ALSU I., C. Med. Sci., associate professor of the Department of cardiology, X-ray-endovascular and cardiovascular surgery of Kazan State Medical Academy, Russia, 420012, Kazan, Mushtari str., 11, associate professor of the Department of clinical medicine fundamental basis of the Institute of Biology and Fundamental Medicine of Kazan Federal University, Russia, 420012, Kazan, Karl Marx str., 74, tel. 8-917-922-66-29, e-mail: [email protected] AMIROVNAIL B., ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0009-9103, SCOPUS Author ID: 7005357664, D. Med. Sci, professor of the Department of general medical practice of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerov str., 49, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim. Analysis of recent publications devoted to prevalence, clinical course features, diagnostics and treatment of right ventricle myocardial infarction. Material and methods. We reviewed publications in scientific and medical literature on right ventricular myocardial infarction. Results and discussion. Isolated right ventricular myocardial infarction is a rare condition. The clinical triad of the right ventricle myocardial infarction consists of: hypotension; increased blood pressure in jugular veins and right atrium; the absence of wheezing during lungs auscultation. Right ventricle myocardial infarction is diagnosed by electrocardiography, echocardiography, coronary angiography. The management of patients with myocardial infarction of the right ventricle is directed to detection of myocardial infarction, reperfusion, load capacity, heart rate and rhythm control, inotropic support. The coronary angioplasty is indicated in case of drug effect absence. Right ventricle function abnormalities is a factor of unfavorable course of the disease and it is associated with a more than fourfold increase in hospital mortality, long-term mortality, regardless of age, the size of the myocardial infarction and left ventricular ejection fraction. Conclusion. The right ventricular failure after myocardial infarction leads to complications growth and ultimately increase mortality. Early diagnosis of right ventricular infarction is necessary due to the fact that right ventricular function abnormalities require

correction treatment. The main treatment of patients with myocardial infarction involving the right ventricle is an early restoration of blood flow in the infarct artery.

Key words: myocardial infarction, right ventricle, coronary arteries, coronary angiography, electrocardiography. For reference: Abdrahmanova AI, Amirov NB. Right ventricle myocardial infarction in medical practice. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (3): 62-69.

Введение. В 30-х гг. прошлого века A. Sanders дал первое описание пациента с инфарктом миокарда правого желудочка (ИМ ПЖ). У этого больного была выявлена гипотония с признаками повышенного центрального венозного давления и отсутствовали хрипы в легких . При аутопсии после гибели пациента были обнаружены обширные очаги некроза в правом желудочке при незначительном поражении левого желудочка. В 1974 г. J. Cohn et al. опубликовали работу, в которой были описаны гемодинамические изменения и особенности клинической картины, возникающие у больных при инфаркте правого желудочка .

Распространенность. ИМ ПЖ изолированный встречается и диагностируется крайне редко, его частота составляет около 3% случаев от общего количества инфарктов. У 25 до 50% пациентов инфаркт может распространяться на заднюю стенку ПЖ (реже поражается его боковая или передняя стенки) с задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (как правило, при заднедиафрагмальном инфаркте) . Это сочетание чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста, что в свою очередь увеличивает количество осложнений и летальность. У 13% больных выявляется сочетание ИМ ПЖ и передней стенки ЛЖ. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших, при этом вовлечение миокарда ПЖ имеет место в 24-90% случаев ИМ нижней стенки . Клинические проявления ИМ ПЖ, так называемая триада, наблюдаются у 15-20% пациентов с ИМ. Классическую триаду при ИМ ПЖ описал впервые J. Cohn et al., в нее входят артериальная гипотензия; увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при аускультации легких .

При эхокардиографических исследованиях у 40% больных ИМ нижней стенки выявляется вовлечение ПЖ, при этом часто находят признаки гипертрофии миокарда ПЖ . При распространении некроза на стенку ПЖ, приводящем к снижению его сократимости, появляется артериальная гипотензия и несколько позже (по мере накопления жидкости) - признаки правожелудочковой недостаточности (ге-патомегалия, отеки). Гемодинамические эффекты дисфункции ПЖ проявляются в снижении способности ПЖ нагнетать достаточное количество крови через легочной кровоток к ЛЖ и, как следствие, - системной гипотензией. Характерным для ИМ ПЖ считают отсутствие признаков острой левожелу-дочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижения наполнения ЛЖ . Эти важные особенности нарушения гемодинамики необходимо учитывать при лечении пациентов с гемодинамически значимым ИМ ПЖ, оно отличается от принятого при

поражении инфарктом ЛЖ, так как ограничивается введение вазодилататоров и диуретиков, нагрузка объемом, инотропная поддержка, требуется более тщательный контроль за ритмом сердца и частотой сердечных сокращений. Учитывая вышеизложенное, возникает необходимость своевременной диагностики ИМ ПЖ .

Клинические признаки ИМ ПЖ. Начальные клинические проявления ИМ ПЖ в целом соответствуют проявлениям, характерным для инфаркта задней стенки ЛЖ. У некоторых пациентов с ИМ ПЖ наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. Также обращает на себя внимание то, что в острой стадии ИМ ПЖ правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки .

При объективном осмотре при выявляют следующие клинические симптомы ИМ ПЖ :

1. Набухание шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля), обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным увеличением ударного объема ПЖ (механизм Стар-линга), и весь объем крови поступает в систему легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают, а спадают. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспи-раторная объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением ударного объема ПЖ, связанным с неспособностью ПЖ «протолкнуть» этот дополнительный объем в легочную артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.

4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижением уровня давления заклинивания легочной артерии и наполнения ЛЖ.

6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ). Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии, чаще синдром слабости синусового узла, атривен-трикулярные блокады, характерные для ишеми-ческого поражения ПЖ, что связано с окклюзией правой коронарной артерии (ПКА), участвующей в кровоснабжении синоатриального узла и атриовен-трикулярного соединения.

7. Парадоксальный артериальный пульс - снижение во время вдоха систолического артериального давления больше, чем на 10-12 мм рт.ст., и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением ударного объема ПЖ и наполнения левых отделов сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ.

8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее частыми из которых являются фибрилляция предсердий и атрио-вентрикулярные блокады .

Кровоснабжение правого желудочка. Основные отделы ПКА с соответствующими областями и структурами кровоснабжения, электрокардиографи-

ческими (ЭКГ) изменениями при их гипоперфузии представлены в таблице .

ПЖ полностью кровоснабжается из системы ПКА. Передняя межжелудочковая, или нисходящая, артерия дает маленькие проксимальные ветви к выносящему тракту ПЖ и верхушечной части ПЖ. У большинства людей (около 60%) ПКА кровоснаб-жает также нижнюю часть межжелудочковой перегородки и нижнезаднюю стенку левого желудочка через заднюю нисходящую артерию и заднебоковые левожелудочковые ветви. Этот тип коронарного кровообращения называется правый доминантный. Приблизительно в 25% случаев эти участки кровоснабжаются огибающей коронарной артерией (левый доминантный тип). В остальных 15% кровоснабжение вышеуказанных участков осуществляется кодоминантно огибающей и ПКА. Поэтому ИМ ПЖ вследствие окклюзии правой коронарной артерии, как правило, сопровождается ИМ нижней стенки левого желудочка. Изолированная окклюзия недоминантной ПКА приводит к изолированному ИМ ПЖ. Однако этот феномен клинически редко распознается, скорее всего, из-за отсутствия рутинного применения правогрудных отведений и несущественного повышения уровня сердечных ферментов в крови ввиду маленькой массы пораженного миокарда ПЖ. Истинная частота изолированного ИМ ПЖ неизвестна. Вовлечение миокарда ПЖ (верхушка и/ или выносящий тракт) может иметь место также при окклюзии передней межжелудочковой артерии, но оно очень редко бывает клинически значимым. ИМ нижней стенки, обусловленный окклюзией огибающей артерии, не поражает ПЖ

Электрокардиографическая диагностика ИМ ПЖ. Одним из первых электрокардиографические признаки поражения правого желудочка описал проф. Н.А. Долгоплоск . Он обнаружил, что диагностической ценностью обладает элевация сег-

Основные отделы правой коронарной артерии с соответствующими областями и структурами кровоснабжения, ЭКГ-изменения при их гипоперфузии

Место отхождения от ПКА Название ветвей ПКА Области и структуры кровоснабжения ЭКГ-изменения при ишемии

Проксимальный сегмент Артерия СА-узла Синоатриальный узел (СА-узел) Синусовая брадикардия или брадиаритмии с эктопическими аритмиями, в частности тахисистолическими, появление замещающего эктопического ритма (иногда с предсердно-желудочковой диссоциацией), периоды полной асистолии; мерцание предсердий, синоатри-альная блокада; экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые

Правая краевая артерия Свободная стенка предсердия Паттерн инфаркта предсердия, фибрилляция предсердий

Средний сегмент Латеральные артерии ПЖ Латеральная свободная стенка ПЖ Элевация сегмента ST, в дальнейшем патологические зубцы Q в отведениях V3R-V6R

Краевая артерия ПЖ Нижняя (задняя) свободная стенка правого желудочка

Дистальный сегмент Артерия антриовентрику-лярного узла Антриовентрикулярный узел Антриовентрикулярная блокада

Задний нисходящий сегмент Задние латеральные артерии ЛЖ Задняя часть левого желудочка Элевация сегмента ST, в дальнейшем патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF

Задняя (межжелудочковая) артерия Нижняя перегородка, нижняя свободная стенка левого желудочка

мента БГ в зеркальных правых грудных отведениях (Ч3„ и V4R), при отсутствии таковой или существенно меньшей в отведении V.,. С этого времени ИМ ПЖ диагностируется по ЭКГ с помощью дополнительных отведений (рисунок) - правых грудных отведений Ч^-Ч^-Ч^-Ч^ . Эти отведения требуется снимать во всех случаях при выявлении заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна . Регистрация Ч3р- или хотя бы Ч4р в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания ИМ ПЖ . Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (см. рисунок). При этом электроды Ч1-2 оставляют без изменения, а электроды Ч3-6, перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.

V6R v5R V4R V3R V,

Дополнительные правые грудные отведения

(V3R-V4R-V5R-V6R)

При ИМ ПЖ обнаруживаются следующие изменения:

1) подъем сегмента ST на 0,5-1,0 мм в правых грудных отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 ч от начала заболевания);

2) патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS . Н.А. Мазур отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;

3) отрицательный зубец T;

4) в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R-V4R-V5R-V6R на два ребра выше ;

5) депрессия сегмента ST в отведениях V2 и aVF;

6) при ИМ ПЖ сопутствующей находкой может стать инфаркт предсердий: смещение сегмента PR, его элевация или депрессия в отведениях II, III и aVF. Нередко на ЭКГ при ИМ ПЖ выявляют фиб-

рилляцию предсердий, синусовую брадикардию и антриовентрикулярные блокады .

Подъем сегмента БГ в правых грудных отведениях, особенно в отведении Ч4р, обусловлен транс-муральной ишемией в ПЖ и может не обязательно сопровождаться инфарктом, как это наблюдается в левом желудочке. Большинство острых «инфарктов правого желудочка», диагностированных по элева-ции сегмента БГ в правых грудных отведениях не прогрессируют до некроза миокарда и последующего формирования рубца, со временем функция правого желудочка восстанавливается.

Гибернированная свободная стенка правого желудочка имеет более высокий потенциал к восстановлению, чем поврежденная стенка левого желудочка. Это происходит вследствие богатой коллатеральной перфузии свободной стенки правого желудочка и перегородки из левой коронарной артерии, а также относительно большей пенетрацией из полости сердца посредством тебезиевых вен .

Эхокардиографическая (ЭхоКГ) диагностика ИМ ПЖ. ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции : расширение полости ПЖ; признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью «протолкнуть» кровь в систему малого круга кровообращения; расширение нижней полой вены с ее недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что указывает на повышение центрального венозного давления; признаки трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в правое предсердие, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости ПЖ. Эхокардиграфия является лучшим методом диагностики таких осложнений ИМ ПЖ, как дефект межжелудочковой перегородки, образование право-левого шунта через овальное окно вследствие повышения давления в правых отделах и дилатации левого предсердия, внутрижелудочковый тромб, разрыв свободной стенки ПЖ, трикуспидальная регургитация и легочная гипертензия.

Коронароангиография в диагностике ИМ ПЖ. Коронароангиография позволяет выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение огибающей ветви левой КА встречается реже.

Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ, являются: увеличение среднего давления в правом предсердии (выше 10 мм рт.ст.), которое иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или давления заклинивания в легочной артерии (это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения и

отсутствие застоя крови в легких) и систолическое давление в легочной артерии нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие значения давления наполнения ЛЖ и системного АД .

Лечение ИМ ПЖ. Ведение пациентов с ИМ ПЖ направлено на распознавание ИМ, реперфузию, нагрузку объемом, контроль частоты сердечных сокращений и ритма, инотропную поддержку . У больного с признаками ИМ ПЖ чаще всего снижено АД, поэтому ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, так как, повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный ПЖ. При наличии артериальной гипотонии, вызванной недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением объема циркулирующей крови, необходимо внутривенное капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана, коллоидных растворов, реополиглюкина. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с ИМ ПЖ, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, так как при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем ДЗЛА, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. Введение жидкости проводится под постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока центральное венозное давление (давление в правом предсердии) не достигнет уровня 14-15 мм рт.ст. или несколько выше. Если ответ на нагрузку жидкостью неадекватен, сохраняется артериальная гипотензия, возникает необходимость инотропной поддержки внутривенного введения добутамина, до-памина (2-5 мкг/кг/мин внутривенно с увеличением дозы каждые 5-10 мин до скорости 15-20 мкг/кг/мин) для повышения силы сокращения. Ответ на терапию должен быть подтвержден результатами прикроватного ультразвукового исследования и мониторированием сердечного выброса .

При сохраняющейся гипотензии, несмотря на адекватную инфузию физиологического раствора, к терапии следует добавлять катехоламины .

Учитывая повышенную чувствительность ПЖ к преднагрузке следует нитраты (если систолическое АД>100 мм рт.ст.) и диуретики использовать крайне осторожно, так как они уменьшают преднагрузку.

Морфин назначают лишь в случае крайней необходимости, потому что он обладает умеренным вазодилатирующим действием.

Основой лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БГ является скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной инфарктсвязанной артерии. Добиться этого можно двумя способами: провести тромболизис или чрес-кожное коронарное вмешательство. По данным E. Keeley et al., при инфаркте миокарда левого желудочка выявлено преимущество за чрескожным

коронарным вмешательством перед системным тромболизисом, так как оно достоверно снижает количество осложнений и частоту повторных инфарктов миокарда . Исследования, посвященные эффективности тромболитической терапии при ИМ ПЖ, немногочисленны, большинство этих работ посвящены оценке восстановления сократительной функции правого желудочка, без определения прогноза.

Ряд ученых указывают, что восстановление сократительной функции ПЖ и улучшение гемодинамических параметров происходит быстрее после успешной реперфузионной терапии . Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические проявления ИМ ПЖ. Показания к тромболитической терапии при ИМ ПЖ таковы, как и при остром заднем инфаркте миокарда. Выявлено, что количество госпитальных осложнений и летальность были достоверно ниже у пациентов, которым была проведена тромболити-ческая терапия по сравнению с теми, кому она не проводилась .

Неэффективное чрескожное коронарное вмешательство по сравнению с эффективным ассоциируется с нарастанием частоты случаев гипотензии, сниженного сердечного индекса и приводит к существенному увеличению госпитальной летальности .

Проведенный анализ пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента БГ с поражением ПЖ показал достоверное снижение госпитальной летальности как в группе тромболитической терапии, так и в группе чрескожного коронарного вмешательства. При очевидной тенденции к меньшей летальности в группе чрескожного коронарного вмешательства по сравнению с группой тромболи-тической терапии различие оказалось статистически недостоверным .

Фибрилляции предсердий у пациентов с ИМ ПЖ приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.

Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка и ИМ ПЖ часто сопровождаются ваготонией или ишемией синоатриального и антривентрику-лярного узла. При появлении нарушений проводимости - антриовентрикулярной блокады II степени II типа Мобитца, полной антривентрикулярной блокады назначают атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 мин (до 2 мг), при неэффективности показана временная электрокардиостимуляция.

Осложнения и прогноз при ИМ ПЖ. При ИМ ПЖ может возникнуть ряд осложнений: ишемическая дисфункция левого желудочка - при ее возникновении необходимо разумное снижение постнагрузки (достигается использованием ингибиторов ангиотен-зинпревращающего фермента), ограничение жидкости; кардиогенный шок - помимо лекарственной терапии используется баллонная контрапульсация; при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы ПЖ и трикуспидальной регургитации необходимо экстренное хирургическое восстановление.

При ИМ ПЖ кардиогенный шок остается основной непосредственной причиной летального исхода, особенно у лиц пожилого возраста. Кроме того, имеется высокий риск ишемического разрыва межжелудочковой перегородки (МЖП). Нарушение функции ПЖ при ИМ является фактором неблагоприятного течения заболевания и ассоциируется с более чем четырехкратным увеличением госпитальной летальности, смерти в отдаленный период вне зависимости от возраста, размера ИМ и фракции выброса ЛЖ . При ИМ ПЖ доказано достоверное увеличение летальности, случаев кардиогенного шока, желудочковых нарушений ритма сердца, атриовентрику-лярных блокад II-III степени у больных инфарктом миокарда задней стенки ЛЖ с поражением правого желудочка по сравнению с больными инфарктом миокарда только задней стенки левого желудочка . Доказано увеличение летальности, случаев гипотонии и шока, клинических проявлений недостаточности кровообращения и эпизодов тяжелой митральной недостаточности у больных с поражением правого желудочка в сочетании с поражениями не только задней, но и передней и боковой стенок левого желудочка .

Выводы. Поражение правого желудочка при инфаркте миокарда приводит к увеличению осложнений и в конечном итоге к росту летальности. Своевременная диагностика инфаркта правого желудочка необходима в связи с тем, что снижение функции правого желудочка требует коррекции лечения. Основным в лечении пациентов с инфарктом миокарда с вовлечением правого желудочка является скорейшее восстановление кровотока по инфарктзависимой артерии. Это позволит снизить количество осложнений и улучшить прогноз у пациентов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и написания рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Cohn, J.N. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features / J.N. Cohn, N.H. Guiha, M.I. Broder // Am. J. Cardiol. - 1974. - Vol. 33. - P.209-214.

2. Sanders, A.O. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report / A.O. Sanders // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 6. - P.820-823.

3. Рыбаков, М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбаков, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. - М.: Видар, 2008. - 512 с.

4. Мазур, Н.А. Практическая кардиология / Н.А. Мазур. - М.: Медпрактика, 2009. - 616 с.

5. Гаврюченков, Д.В. Клинико-инструментальные особенности инфаркта миокарда с поражением правого желудочка в зависимости от локализации поражения коронарного русла: дис. ... канд. мед. наук / Гаврючен-

ков Дмитрий Валерьевич; Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ. - М., 2004. - 117 с.

6. Крюков, Н.Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков. - М.: ООО ИПК «Содружество», 2010. - 651 с.

7. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. - М.: Бином-пресс, 2007. - 867 с.

8. Руководство по кардиологии: учеб. пособие: в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Т. 1. - 672 с.

9. Целуйко, В.И. Инфаркт миокарда правого желудочка (клиническое наблюдение) / В.И. Целуйко, Н.Е. Ми-щук // Медицина неотложных состояний. - 2009. - № 1 (20). - URL: http://www.mif-ua.com

10. Целуйко, В.И. Инфаркт миокарда правого желудочка / В.И. Целуйко, Е.Г. Почепцова // Лики Украины. - 2013. - № 8 (174). - С.56-58.

11. К вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка / В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова [и др.] // Кардиология. - 2010. - № 5 (44). - С.13-15.

12. Быстров, В.В. Принципы лечения инфаркта миокарда правого желудочка / В.В. Быстров // Военно-медицинский журнал. - 2000. - № 8. - С.70-71.

13. Шпектор, А.В. Кардиология: клинические лекции / А.В. Шпектор, Е.Ю. Васильева. - М.: АСТ; Астрель, 2008. - 765 с.

14. Чухнин, Е.В. Вариабельность сердечного ритма, метод и клиническое применение / Е.В. Чухнин, Н.Б. Амиров // Вестник современной клинической медицины. - 2008. - Т. 3, вып. 1. - С.72-78.

15. Horan, Leo G. Right Ventricular Infarction: Specific Requirements of Management / Leo G. Horan, C. Nancy // Flowers. - URL: http://www.thrombolysis.org.ua/ education/translations/rvi-specific-requirements/

16. Скрыпник, Д.В. Особенности диагностики и лечения инфаркта миокарда c поражением правого желудочка / Д.В. Скрыпник, Е.Ю. Васильева, А.В. Шпектор // Креативная кардиология. - 2012. - № 1. - С.14-18.

17. Долгоплоск, Н.А. К диагностике инфаркта правого желудочка / Н.А. Долгоплоск, Л.В. Миляева, И.С. Либов // Кардиология. - 1980. - № 8. - С.104-106.

18. Дощицин, В.Л. Руководство по практической электрокардиографии / В.Л. Дощицин. - М.: МЕДпресс, 2012. - 416 с.

19. Быстров, В.В. Клинико-инструментальная диагностика инфаркта миокарда правого желудочка / В.В. Быстров // Военно-медицинский журнал. - 2000. - № 7. - С.69-72.

20. Случаи диагностики инфаркта миокарда правого желудочка / Н.Б. Княшева, З.Р. Тузаева, А.В. Зотова [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - № 3. - С.167-168.

21. Айрапенян, Г.Г. Эхокардиографическая оценка правого желудочка при остром инфаркте миокарда / Г.Г. Айрапенян // Медицинская наука Армении. - 2012. - № 2. - URL: http://www.med-practic.com

22. Особенность эхокардиографической картины при инфаркте миокарда правого желудочка / В.В. Быстров, А.С. Макаренко, С.В. Дячок, А.Л. Раков // Военно-медицинский журнал. - 2001. - № 6. - С.61-63.

23. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction / M. Ferrario, A. Poli, M. Previtali // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74. - P.329-333.

24. Keeley, E.C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acutemyocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials / E.C. Keeley, J.A. Boura, C.L. Grines // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 13-20.

25. Effect ofreperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction / T. Bowers, W. O"Neill, C. Grines // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P.933-940.

26. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction / J.W. Kinn, S.C. Ajluni, J.G. Samyn // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P.1230-1234.

27. Effect of successful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction / G. Schuler, M. Hofmann, F. Schwarz // Am. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 54. - P.951-957.

28. Verani, M.S. Effect of coronary artery recanalization on right ventricular function in patients with acute myocardial infarction / M.S. Verani, F.E. Tortoledo, J.W. Batty // J. Am. Coll. Cardiol. - 1985. - Vol. 5. - P.1029-1035.

29. Right ventricular infarction is an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction / M. Zehender, W. Kasper, E. Kauder // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328. - P.981-988.

30. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction / S.R. Mehta, J.W. Eikelboom, M.K. Natarajan // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P.37-43.

31. Ишемическая болезнь сердца в общей врачебной практике: диагностика, лечение и профилактика: монография / под ред. Н.Б. Амирова. - Казань: Orange-k, 2011. - 194 с.

1. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, Limas CJ. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features . Am J Cardiol. 1974; 33: 209-214.

2. Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: a case report. Am Heart J. 1930; 6: 820-823.

3. Rybakov MK. Prakticheskoe rukovodstvo po ul"trazvukovoy diagnostike. Ekhokardiografiya . M: Vidar. 2008; 512 р.

4. Mazur NA. Prakticheskaya kardiologiya . M: MedPraktik. 2009; 616 р.

5. Gavryuchenkov DV. Kliniko-instrumental"nye osobennosti infarkta miokarda s porazheniem pravogo zheludochka v zavisimosti ot lokalizatsii porazheniya koronarnogo rusla. Dissertatsia kandidata medicinskikh nauk . Moskva . 2004; 117 р.

6. Kryukov NN, Nikolaevskiy EN, Polyakov Ishemicheskaya bolezn" serdtsa (sovremennye aspekty kliniki, diagnostiki, lecheniya, profilaktiki, meditsinskoy reabilitatsii, ekspertizy) . M: OOO IPK «Sodruzhestvo». 2010; 651 р.

7. Roytberg GE, Strutynskiy AV. Vnutrennie bolezni. Serdechno-sosudistaya sistema . M: Bean Press. 2007; 867 р.

8. Storozhakova GI, Gorbachenkova AA. Rukovodstvo po kardiologii: Uchebnoe posobie v 3 tomah . M: GJeOTAR-Media. 2008; 672 р.

9. Tseluyko VI, Mishchuk NE. Infarkt miokarda pravogo zheludochka (klinicheskoe nablyudenie) . Meditsina neotlozhnykh sostoyaniy . 2009; 20 (1). http://www.mif-ua.com.

10. Tseluyko VI, Pocheptsova EG. Infarkt miokarda pravogo zheludochka . Liki Ukrainy . 2013; 174 (8): 56-58.

11. Oslopov VN, Bogoyavlenskaya VN, Oslopova YuV et al. K voprosu EKG-diagnostiki infarkta miokarda pravogo zheludochka . Kardiologiya . 2010; 44 (5): 13-15.

12. Bystrov VV. Printsipy lecheniya infarkta miokarda pravogo zheludochka Principles of treatment of myocardial infarction of the right ventricle . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2000; 8: 70-71.

13. Shpektor AV, Vasil"eva EYu. Kardiologiya: klinicheskie lektsii . M: AST: Astrel. 2008; 765 p.

14. Chuhnin EV, Amirov NB. Variabel"nost" serdechnogo ritma, metod i klinicheskoe prjmenenie . Vestnik sovremennoj klinicheskoj mediciny . 2008; 1: 72-78.

15. Horan Leo G, Nancy Flowers C. Right Ventricular Infarction: Specific Requirements of Management http:// www.thrombolysis.org.ua/education/ translations/rvi-specific-requirements/

16. Skrypnik JD, Vasil"eva EJ. Osobennosti diagnostiki i lechenija infarktamiokarda c porazheniem pravogo zheludochka . Kreativnaja kardiologija . 2012; 1: 14-18.

17. Dolgoplosk NA, Miljaeva LV, Libov IS. K diagnostike infarkta pravogo zheludochka . Kardiologija . 1980; 8: 104-106.

18. Doshchitsin V.L. Rukovodstvo po prakticheskoy elektrokar-diografii . Moscow. 2012; 416 p.

19. Bystrov VV. Kliniko-instrumengal"naya diagnostika infarkta miokarda pravogo zheludochka . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2000; 7: 69-72.

20. Knyasheva N.B. Sluchai diagnostiki infarkta miokarda pravogo zheludochka . Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy . 2012; 3: 167-168.

21. Ayrapenyan GG. Ekhokardiograficheskaya otsenka pravogo zheludochka pri ostrom infarkte miokarda . Meditsinskaya nauka Armenii . 2012; 2: http://www.med-practic.com.

22. Bystrov VV, Makarenko AS, Dyachok SV et al . Osoben-nost" ekhokradiograficheskoy kartiny pri infarkte miokarda pravogo zheludochka . Voenno-meditsinskiy zhurnal . 2001; 6: 61-63.

23. Ferrario M, Poli A, Previtali M et al. Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction . Am J Cardiol. 1994; 74: 329-333.

24. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acutemyocardial

infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. 2003; 361: 13-20.

25. Bowers T, O"Neill W, Grines C et al. Effect ofreperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med.1998; 338: 933-940.

26. Kinn JW, Ajluni SC, Samyn JG et al. Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol. 1995; 26: 12301234.

27. Schuler G, Hofmann M, Schwarz F et al. Effect of successful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol. 1984; 54: 951-957.

28. Verani MS, Tortoledo FE, Batty JW, Raizner AE. Effect of coronary artery recanalization on right ventricular function

in patients with acute myocardial infarction . J Am Coll Cardiol. 1985; 5: 1029-1035.

29. Zehender M, Kasper W, Kauder E et al. Right ventricular infarction is an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med. 1993; 328: 981-988.

30. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 37-43.

31. Amirov NB ed. Ishemicheskaja bolezn" serdca v obshhej vrachebnoj praktike: diagnostika, lechenie i profilaktika: monografija . Kazan": Orange-K. 2011; 194 p.

УДК 614.256.5(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(3).69-75

СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

ГАТИЯТУЛЛИНА ЛИЛИЯ ЛУКМАНОВНА, зав. отделом интернатуры ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 8-917-242-17-80, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования - анализ публикаций, посвященных изучению здоровья медицинских специалистов. Материал и методы. Представлен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов в научной медицинской литературе, посвященных изучению заболеваемости медицинских работников. Результаты и их обсуждение. Произведен анализ современного состояния профессиональной заболеваемости медицинских работников. Выводы. В настоящее время доказано, что одной из основных причин высокой заболеваемости медперсонала является специфика профессиональной деятельности. В настоящее время в отечественных и зарубежных исследованиях значительно усилился интерес к вопросам взаимодействия профессиональной деятельности, поведения людей и их здоровья. Здоровьесберегающее поведение медицинских работников рассматривается как способность организма сохранять и активизировать компенсаторные, защитные, регуля-торные механизмы, обеспечивающие работоспособность во всех условиях протекания его профессиональной деятельности. Поэтому вопросы укрепления и сохранения здоровья врачей современной медицинской организации приобретают особую актуальность. Ключевые слова: заболеваемость медицинских работников.

HEALTH STATUS OF MEDICAL PROFESSIONALS

GATIYATULLINA LILIA L., Head of the Department of internship of Kazan State Medical University, Russia, 420012, Kazan, Butlerovstr., 49, tel. 8-917-242-17-80, e-mail: [email protected]

Abstract. Aim of the article is to analyze the publications dedicated to health study of medical specialists. Material and methods. Survey of publications from the scientific medical literature, dedicated to study sickness rate of medical professionals is presented. Results and discussions. The analysis of the present status of professional case rate of medical professionals is made. Conclusions. Nowadays it is proved that one of basic reasons of high sickness rate of health personnel is specificity of professional activity. The interest to interacting in professional activity, behavior of people and their health has considerably increased in domestic and foreign researches today. The health saving behavior of medical professionals is observed as capability of the organism to save and activate compensatory, protective, regulatory mechanisms providing working efficiency in all conditions of professional activity. Therefore questions of health promotion of physicians in the modern healthcare institutions emerge full blown. Key words: sickness rate of medical professionals.

For reference: Gatiyatullina LL. Health status of medical professionals. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (3): 69-75.

Введение. Результаты научных исследований, в основном касающиеся здоровья медицинских работников, свидетельствуют, что их труд заключает в себе повышенный риск для развития различных заболеваний. Данные исследований демонстрируют, что структура заболеваемости врачей и среднего медицинского персонала по сравнению со структурой заболеваемости других профессио-

нальных групп имеет отличительные особенности, выражающиеся в большем распространении некоторых заболеваний.

Как показывают исследования, профессиональная заболеваемость медицинских работников в России имеет тенденцию к росту. Лишь 2% российских медиков признаны абсолютно здоровыми. Есть веские основания полагать, что распространенность

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
одышка;
развитие чувства страха;
появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Выделяются следующие виды инфаркта:

Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

межжелудочковой перегородки;
самого желудочка;
инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
правого сердечного желудочка.

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

гипертония;
сахарный диабет;
чрезмерный лишний вес;
курение;
частый прием алкогольной продукции;
частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.
Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

Чем опасны шумы в сердце?

Для начала необходимо понимать, что такое шумы в сердце, и разграничивать их на физиологические и патологические. В норме при работе клапанов сердца, а точнее, при их захлопывании во время ритмичных сердечных сокращений, возникают звуковые колебания, не слышимые ухом человека.

Причины звуковых феноменов в сердце
Физиологические причины
Патологические причины
Симптомы
Диагностика
Лечение

При выслушивании сердца фонендоскопом врача (трубкой для аускультации) эти колебания определяются как I и II сердечные тоны. Если же клапаны смыкаются недостаточно плотно, или наоборот, кровь через них продвигается с трудом, возникает усиленный и более продолжительный звуковой феномен, получивший название сердечного шума.

Врач при осмотре пациента, без инструментальных методов диагностики, уже может предположить, имеется ли поражение определенного сердечного клапана, повлекшее за собой звуковой феномен в сердце.

Во многом это происходит благодаря подразделению шумов по времени возникновения – до или сразу после сокращения желудочков (систолический или постсистолический шум) и по локализации в зависимости от выслушивания в точке проекции того или иного клапана на передней грудной стенке.

Причины звуковых феноменов в сердце

Для того чтобы точнее определить, чем обусловлен усиленный звук у конкретного пациента, следует пройти дополнительное обследование и выявить причину шума в сердце.

Физиологические причины

Шумы, обусловленные внесердечными причинами, возникают при нарушении нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при повышении или понижении тонуса блуждающего нерва, сопровождающего такое состояние, как вегето-сосудистая дистония, а также в период быстрого роста у детей и подростков.
Шумы, обусловленные внутрисердечными причинами, часто свидетельствуют у детей и взрослых о малых аномалиях развития сердца. Это не болезни, а особенности строения сердца, возникающие в период внутриутробного развития. Из них выделяют пролапс митрального клапана, дополнительные или аномально расположенные хорды левого желудочка и открытое овальное окно между предсердиями. Например, у взрослого основой для шума в сердце может быть то, что у него с детского возраста не заросло овальное окно, но это встречается довольно редко. Однако в таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Часто таким звуковым явлением начинает проявляться пролапс митрального клапана у женщины во время беременности.
Также физиологические шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, и могущими попросту «сдавливать» эти сосуды с незначительным нарушением кровотока через их клапаны.

Обменные нарушения, например, при анемии (снижении гемоглобина в крови) организм стремится компенсировать недостаток кислорода, переносимого гемоглобином, в связи с чем, увеличивается частота сердечных сокращений и ускоряется кровоток внутри сердца и сосудов. Быстрый кровоток через нормальные клапаны непременно сочетается с завихрениями и турбулентностью потока крови, что и вызывает появление систолического шума. Наиболее часто он выслушивается на верхушке сердца (в пятом межреберье слева под соском, что соответствует точке выслушивания митрального клапана).
Изменения вязкости крови и учащение сердечных сокращений при тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке также сопровождаются появлением физиологического шума.
Длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое, могут способствовать временному изменению в работе желудочков и появлению шумов.
Одной из наиболее частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. Однако врач должен проявлять настороженность при появлении шумов у беременной, так как в том случае, если пациентка не была обследована ранее по поводу кардиологических заболеваний, звуковые феномены в сердце могут указывать на наличие какого – то серьезного заболевания.

Патологические причины

Пороки сердца. Это группа врожденных и приобретенных заболеваний сердца и крупных сосудов, характеризующихся нарушением их нормальной анатомии и разрушением нормальной структуры сердечных клапанов. К последним относятся поражения клапана легочной артерии (в месте выхода легочного ствола из правого желудочка), аортального (в месте выхода аорты из левого желудочка), митрального (между левыми предсердием и желудочком) и трикуспидального (или трехстворчатого, между правыми предсердием и желудочком) клапанов. Поражение каждого из них может быть в форме стеноза, недостаточности или их одновременного сочетания. Стеноз характеризуется сужением клапанного кольца и затрудненным прохождением крови сквозь него. Недостаточность обусловлена неполным смыканием створок клапана и возвратом части крови обратно в предсердие или желудочек. Причиной пороков наиболее часто является острая ревматическая лихорадка с поражением эндокарда в результате перенесенной стрептококковой инфекции, например, ангины или скарлатины. Шумы характеризуются грубыми звуками, их так и называют, например, грубый систолический шум над клапаном аорты при стенозе аортального клапана.
Часто от врача можно услышать, что у пациента выслушиваются более громкие и продолжительные шумы в сердце, чем ранее. Если врач говорит пациенту, что у него усилились сердечные шумы на фоне лечения или пребывания в санатории, не стоит пугаться, так как это является благоприятным признаком – громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках. Ослабление шумов, обусловленных пороком, напротив, может свидетельствовать о нарастании недостаточности кровообращения и ухудшении сократительной активности миокарда.
Кардиомиопатия – расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда, обусловленное длительным токсическим влиянием на миокард гормонов щитовидной железы или надпочечников, длительно существующей артериальной гипертонией, перенесенным миокардитом (воспалением мышечной ткани сердца). Например, систолическим шумом в точке выслушивания аортального клапана сопровождается гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.
Ревматический и бактериальный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и разрастание бактериальных вегетаций на клапанах сердца. Шум может быть систолическим и диастолическим.
Острый перикардит – воспаление листков перикарда, выстилающего сердце снаружи, сопровождается трехкомпонентным шумом трения перикарда.

Расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда

Симптомы

Физиологические шумы в сердце могут сочетаться с такими симптомами, как:

слабость, бледность кожи, быстрая утомляемость при анемии;
чрезмерная раздражительность, быстрое похудание, дрожание конечностей при тиреотоксикозе;
одышка после нагрузки и в положении лежа, отеки нижних конечностей, учащенное сердцебиение на поздних сроках беременности;
ощущение учащенного сердцебиения после физических нагрузок при дополнительных хордах в желудочке;
головокружение, утомляемость, перепады настроения при вегето-сосудистой дистонии и др.

Патологические сердечные шумы сопровождаются нарушениями сердечного ритма, одышкой при нагрузке или в покое, эпизодами ночного удушья (приступы сердечной астмы), отеками нижних конечностей, головокружением и потерей сознания, болями в сердце и за грудиной.

Диагностика

Если терапевт или другой врач услышал у пациента дополнительные звуки при работе клапанов, он направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог уже на первом осмотре может предположить, чем в конкретном случае объясняется шум, но все – таки назначит какие – либо из дополнительных методов диагностики. Какие именно, врач будет решать индивидуально для каждого пациента.

Громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках

Во время беременности каждую женщину должен хотя бы раз осмотреть терапевт для определения состояния ее сердечно – сосудистой системы. Если обнаружен сердечный шум, или более того, возникло подозрение на порок сердца, следует немедленно проконсультироваться у кардиолога, который совместно с ведущим беременность гинекологом будет решать вопрос о дальнейшей тактике.

Для определения характера шума, актуальным методом диагностики остается аускультация (выслушивание стетоскопом) сердца, которая дает весьма значительную информацию. Так, при физиологических причинах шума он будет иметь мягкий, не очень звучный характер, а при органическом поражении клапанов выслушивается грубый или дующий систолический или диастолический шум. В зависимости от точки на грудной клетке, в которой врач слышит патологические звуки, можно предположить, какой из клапанов разрушен:

проекция митрального клапана – в пятом межреберье слева от грудины, на верхушке сердца;
трикуспидального – над мечевидным отростком грудины в самой нижней ее части;
аортального клапана – во втором межреберье справа от грудины;
клапана легочного ствола – во втором межреберье слева от грудины.

Из дополнительных методов могут быть назначены следующие:

общий анализ крови – для определения уровня гемоглобина, уровня лейкоцитов при лихорадке;
биохимический анализ крови – для определения показателей работы печени и почек при недостаточности кровообращения и застое крови во внутренних органах;
исследование крови на гормоны щитовидной железы и надпочечников, ревматологические пробы (при подозрении на ревматизм).

Примерно так выглядят данные, полученные при ФКГ

УЗИ сердца – «золотой стандарт» в обследовании пациента с сердечным шумом. Позволяет получить данные об анатомическом строении и нарушениях кровотока по сердечным камерам, если таковые имеются, а также определить систолическую дисфункцию при сердечной недостаточности. Этот метод должен быть приоритетным у каждого пациента, и у ребенка, и у взрослого с шумом в сердце.
фонокардиография (ФКГ) – усиление и регистрация звуков в сердце при помощи специальной аппаратуры,
по электрокардиограмме тоже можно предположить, есть ли грубые нарушения в работе сердца или причина, повлекшая за собой шумы в сердце, кроется в других состояниях.

Лечение

Тот или иной вид лечения определяется строго по показаниям и только после назначения специалиста. Например, при анемии важно как можно скорее начать принимать препараты железа, и систолический шум, связанный с этим, по мере восстановления гемоглобина, исчезнет.

При нарушении функции органов эндокринной системы коррекция обменных нарушений проводится эндокринологом с помощью медикаментозных препаратов или хирургического лечения, например, удаления увеличенной части щитовидной железы (зоба) или опухоли надпочечников (феохромоцитомы).

Если наличие систолического шума обусловлено малыми аномалиями развития сердца без клинических проявлений, как правило, нет необходимости принимать какие – то препараты, вполне достаточно регулярного осмотра кардиологом и эхокардиографии (УЗИ сердца) раз в год или чаще по показаниям. При беременности в случае отсутствия серьезных заболеваний работа сердца вернется в норму после родов.

Терапию органических поражений сердца важно начинать с момента установления точного диагноза. Врач назначит необходимые лекарства, а при пороках сердца может понадобиться хирургическое вмешательство.

В заключение необходимо отметить, что не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.

Инфаркт миокарда правого желудочка симптомы и лечение. Прогноз пациента и нюансы реабилитации. Как устроены предсердия и желудочки

Причины возникновения

Симптомы

Диагностика заболевания

Возможные осложнения и последствия

Лечение традиционными способами

Народные средства

Профилактика инфаркта

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Абдрахманова Алсу Ильдусовна, Амиров Наиль Багаувич

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Абдрахманова Алсу Ильдусовна, Амиров Наиль Багаувич,

Right ventricle myocardial infarction in medical practice

Текст научной работы на тему «Инфаркт миокарда правого желудочка во врачебной практике»