Врожденная атрофия зрительного нерва у детей. Способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей

При атрофии зрительного нерва наблюдается довольно значительное ухудшение зрение у больного, и эта патология в офтальмологической практике считается довольно серьезной.

Атрофию зрительного нерва в состоянии инициировать воспаление или дистрофия зрительного нервного волокна. Кроме того, в развитии этого дефекта могут участвовать продолжительное сдавление, либо травма, приводящая к опасным нарушениям тканей нерва.

Причиной атрофии зрительного нерва могут явиться опухоли головного мозга, менингит, гипертония, профузные кровотечения, атеросклероз, серьезная интоксикация организма и ряд других заболеваний. Не следует забывать и о генетических факторах.

При разрушении нервного волокна тяжелые для зрения последствия неизбежны, поскольку оно замещается соединительной тканью, что однозначно снижает остроту зрения.

Симптомы атрофии зрительного нерва

В первую очередь первичная атрофия зрительного нерва проявляется в изменении границ диска, которые становятся четкими и бледными. Диск в этом случае имеет форму блюдца с суженными артериальными сосудами сетчатки.

При вторичной атрофии происходит расширение сосудов, наблюдается нечеткость границ диска, его центральная часть набухает. При этом нередко на поздней стадии вторичной атрофии эти симптомы могут и не проявляться. Профузное кровотечение характерно сужением сосудов сетчатки глаза, и его нижняя половина выпадает из поля зрения. Дальнейшее опухолью ведет к постепенному ухудшению остроты зрения.

Лечение атрофии у детей

В запущенных и тяжелых формах лечение атрофии зрительного нерва представляет собой весьма сложную задачу, вернуть зрение здесь довольно тяжело. Намного более благоприятной для успешного лечения является частичная атрофия. Подобное состояние нередко встречается у детей, и оно характерно тем, что процесс разрушения затрагивает только зрительного нерва, а может даже и приостановиться. Конечно, весьма вероятно сужение поля зрения, которое сопровождается «туннельным синдромом» и ухудшением зрения.

Однако на первичных этапах заболевания диагноз частичной атрофии поставить не просто, поскольку оно имеет скрытый характер, не проявляя внешних признаков. У детей эта патология поэтому диагностируется только на втором месяце жизни при осмотре у врача-офтальмолога.

Определяют по качеству фокусирования взгляда, и способности младенца следить за движением игрушки. Офтальмолог устанавливает и поле зрения у грудного ребенка.

Если подобными методами невозможно выявить остроту зрения, производят исследование головного мозга, проверяя его реакции на зрительные раздражители.

Новейшие аппараты для проверки зрения дают возможность исследовать глазное дно малыша после расширяющего воздействия. Для непосредственного исследования глазного применяют специальное офтальмологическое оборудование.

Устанавливают лишь при констатации помутнения зрительного диска.

Нужный цикл лечебных действий начинают лишь после постановки этого диагноза на ранней стадии. Вовремя начатое лечение может предупредить дальнейшие неприятные последствия.

Обычно лечение частичной атрофии зрительного нерва у детей имеет самый благоприятный прогноз. Чаще всего осуществляют нейрохирургическую терапию, а лишь затем применяют лазерную стимуляцию и физиотерапию.

Полное восстановление зрительной функции почти невозможно, однако предупреждение полной слепоты осуществимо именно на ранних этапах. Главное здесь, не затягивать с лечением и выполнять назначения врачей.

Зрение является одной из наиболее важных способностей человека воспринимать мир. Именно при помощи глаз мы получаем большую часть информации, поэтому какие-то нарушения в деятельности зрительного аппарата могут носить катастрофический характер. Но некоторые из них вполне можно скорректировать. Так, темой нашего сегодняшнего разговора станет полная и частичная атрофия у детей зрительного нерва, обсудим лечение данной патологии чуть более подробно.

Под атрофией зрительного нерва подразумевают развитие патологически-дистрофического процесса, при котором отмирают все волокна зрительного нерва или же некоторые их участки. Именно зрительный нерв несет ответственность за полноценную передачу данных с сетчатки глаза к головному мозгу. Соответственно, если его волокна атрофируются, это сказывается на качестве зрения и возможности видеть в принципе.

Частичное отмирание зрительного нерва ведет к тому что у больного нарушается восприятие цвета и света, он не может полноценно воспринимать картинку в динамике, а получаемая от сетчатки информация может быть искаженной.

При полной атрофии нерва человек слепнет.

Еще не так давно при развитии атрофии врачи никак не могли помочь больному, подобное состояние считалось неизлечимым и подразумевало инвалидность (прогрессирующую потерю зрения, а затем – слепоту). Но к счастью развитие медицины на сегодняшний день позволяет справиться с атрофией, но только на начальных стадиях ее развития.

Полная атрофия у ребенка совершенно не поддается лечению, что объясняется естественными анатомическими особенностями глаза. Последствия дистрофии, к сожалению, нельзя устранить.

На сегодняшний день атрофия зрительного нерва в детском возрасте диагностируется не так часто, подобный недуг все-таки более типичен для взрослых.

Особенности лечения атрофии зрительного нерва

С полной атрофией зрительного нерва у детей справиться, к сожалению, просто невозможно. Уже утраченные нервные волокна совершенно не поддаются восстановлению. Но гораздо чаще у детей диагностируется частичная атрофия, и тут успех терапии напрямую зависит от своевременного обращения за медицинской помощью. Лечение зрительного нерва должно носить комплексный характер, его могут подбирать сразу несколько специалистов, представленных невропатологом, педиатром, а также офтальмологом. Основная цель терапии – улучшить трофику (кровоснабжение, процессы клеточного питания) зрительного нерва, что позволяет поддержать зрение и предупредить прогрессирование атрофии.

Изначально лечение нерва носит консервативный характер. Препараты подбираются в зависимости от фактора, вызвавшего заболевание. Конечно, их назначает лечащий врач после проведения подробной диагностики и выявления причин недуга, а также с учетом индивидуальных особенностей маленького пациента. Обычно используют лекарства:

Оказывающие сосудорасширяющее воздействие;

Улучшающие трофику;

Обладающие биостимулирующими качествами.

Достаточно часто терапия подразумевает введение медикаментов местно – под конъюнктиву либо ретробульбарно. Конечно же, многократные инъекции отрицательно сказываются на психологическом здоровье ребенка и далеко не всегда являются возможными. В некоторых клиниках практикуется установка специального катетера внутрь ретробульбарного пространства. Совсем маленьким деткам его устанавливают под общим наркозом, а тем, кто постарше, - под местным обезболиванием. Катетер позволяет сделать инъекции более простыми и не такими травматичными для ребенка.

В раннем возрасте коррекция частичной атрофии зрительного нерва подразумевает проведение множества физиотерапевтических процедур. Считается, что они достаточно эффективно стимулируют позитивные изменения в нервных тканях глаз, улучшают состояние нервного волокна, нормализуют обмен веществ и кровоснабжение. Предпочтение обычно отдают:

Электрофорезу;

Ультразвуковому воздействию;

Магнитной стимуляции;

Электростимуляции;

Лазерной терапии (облучению сетчатки при помощи пучка гелий-неонового лазера);

Вакуумным процедурам и пр.

Так, к примеру, при магнитной стимуляции медики воздействуют на глазной нерв при помощи переменного магнитного поля, которое отлично улучшает кровообращение и положительно сказывается на обмене веществ. При незапущенном заболевании уже после десяти – пятнадцати процедур заметна неплохая положительная динамика.

Многим пациентам с атрофией зрительного нерва выписывают различные биостимуляторы, представленные алоэ и экстрактом стекловидного тела, различными витаминными препаратами, в частности, витамином С, витаминами В6 и В12.

Достаточно часто детям с таким нарушением назначают прием лекарств, положительно сказывающихся на деятельности нервной системы и головного мозга. Это различные ноотропные средства, которые подбираются в индивидуальном порядке.

В некоторых случаях практикуется проведение оперативного вмешательства, но его может выполнять только высококлассный специалист, хотя и это не является гарантией успеха.

Дополнительная информация

В том случае, если атрофия зрительного нерва у ребенка была диагностирована на ранней стадии развития, и лечение было начато своевременно, есть шансы на сохранение зрения, а в некоторых случаях даже на небольшое улучшение. Но стоит учитывать, что при подобном недуге невозможно достичь полного восстановления.

Поэтому при первых же нарушениях остроты зрения у детей важно как можно скорее обращаться за медицинской помощью для проведения комплексного обследования.



Владельцы патента RU 2458702:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.

По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.

Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].

Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.

Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.

Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].

Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.

Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.

Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.

Новизна способа

Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.

Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.

Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.

Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.

Это позволяет получить следующий новый результат.

1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.

2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.

3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.

4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.

5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.

Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.

Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.

Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.

В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).

Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.

В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.

После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Пример №1.

Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.

В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.

По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.

Пример №2.

Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.

По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.

Существует множество причин потери зрения, которые развиваются внутриутробно. Атрофия зрительного нерва у детей становится фактором риска ранней инвалидизации. При этой патологии, из-за частичного отмирания нервных клеток, нарушается передача информации от глаз к мозгу. Процесс необратим, так как нервная ткань восстановлению не подлежит, однако остановить его прогрессирование возможно.

Этиология заболевания

Эта нозологическая единица не является самостоятельной в полной мере, ей всегда предшествует другой патологический процесс. Он может быть токсического, аутоиммунного или травматического характера. В итоге эти нарушения приводят к замещению нерва глиальной тканью и, как следствие, к прекращению прохождения электрических импульсов. Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН) у ребенка может быть врожденной (первичной) и приобретенной (вторичной).

Причины первичной формы

Факторами риска развития внутриутробной патологии являются инфекции, перенесенные беременной или генетические заболевания. Выделяют несколько видов наследственных атрофий, которые представлены в таблице:

Вид атрофии Тип наследования Описание
Юношеская наследственная Аутосомно-доминантный Доброкачественная, проявляется в 2-3 года, с нарушением цветового зрения и прогрессирующей потерей зрительных функций
Инфантильная (врожденная) Аутосомно-рецессивный Прогноз неблагоприятный, зрение снижается резко в раннем возрасте (до 2 лет)
Осложненная наследственная атрофия Бера Рецессивный, редко доминантный Поражается височная половина диска, снижение зрительных функций резкое с 3-10 лет, ухудшение медленное
Сочетается с нистагмом и косоглазием
Неврит Лебера Рецессивный, сцепленный с полом Чаще болеют мальчики в пубертатном возрасте
Протекает по типу ретробульбарного неврита с резким ухудшением зрения
Оптикоотодиабетический синдром Не установлен Развивается в юношеском возрасте резко, прогрессирование быстрое
Множественные пороки развития в сочетании с ЧАЗН: глухота, гидронефроз, диабет

Почему возникает вторичная атрофия?


Болезнь сопровождается надменным скоплением жидкости в полостях головного мозга.

Причинами вторичной формы болезни у детей являются:

  • инфекции (в половине случаев);
  • гидроцефалия;
  • опухоли головного мозга;
  • деформация костей черепа травматического и нетравматического характера;
  • аномалии развития головного мозга;
  • нарушения обмена веществ;
  • авитаминозы;
  • интоксикации свинцом, ртутью, метанолом.

Симптомы патологии

Первичное обследование зрительных функций грудничка проводится в роддоме. Неонатолог проверяет реакцию ребенка на свет и зрачковый рефлекс. Заподозрить у малыша патологию можно, если он не следит взглядом за яркой игрушкой, при патологическом расширении зрачков и отсутствии их сужения. У детей старшего возраста, кроме значительного снижения зрения, которое не корректируется оптическими линзами, отмечается нарушение восприятия цвета.

Частичная атрофия зрительного нерва у малышей редко протекает без сопутствующих неврологических нарушений. Совместно с этой патологией наблюдают нистагм, косоглазие, птоз.

Диагностические процедуры

Уже на первых этапах офтальмологического осмотра окулист может заподозрить заболевание. Выявить патологию помогает ряд исследований, приведенных в таблице:

Исследование Методика Выявляемые нарушения
Визиометрия Определение остроты зрения по таблице Головина-Сивцева Снижение остроты зрения может быть значительным (вплоть до светопроекции), центральным или парацентральным - это зависит от локализации пораженной части диска
Проверка цветоощущения По таблицам Рабкина Различные аномалии встречаются в 70 процентах случаев
Периметрия Определение нарушения полей зрения на периметре Расширение границ центральной скотомы (области выпадения поля зрения), появление патологических скотом, концентрическое сужение полей зрения
Офтальмоскопия Ручным офтальмоскопом или линзой исследуют глазное дно При первичной атрофии диск бледноват (полностью или частично), монотонный, уменьшен в размерах, границы четкие, патологическая экскавация
При вторичной форме диск бледный, увеличен в размерах, границы смазаны
ОСТ Компьютерная томография ДЗН Определяет пораженные части зрительного нерва, позволяет оценить прогрессирование заболевания
10015 21.02.2019 6 мин.

Стремительное снижение зрения может свидетельствовать о различных глазных заболеваниях. Но редко кто задумывается, что оно может быть вызвано таким опасным заболеванием, как атрофия зрительного нерва. Зрительный нерв является важной составляющей в восприятии световой информации. Поэтому стоит подробнее рассмотреть данное заболевание, чтобы возможно было определить симптомы на ранних стадиях.

Что это такое?

Зрительный нерв представляет собой нервные волокна, ответственные за обработку и передачу световой информации. Основная функция зрительного нерва – доставка нервных импульсов в область головного мозга.

Зрительный нерв присоединен к ганглиозным нейроцитам сетчатки, которые составляют диск зрительного нерва. Световые лучи, преобразовавшись в нервный импульс, передаются по зрительному нерву от клеток сетчатки к хиазме (отрезку, где пересекаются зрительные нервы обоих глаз).

Где находится зрительный нерв

Его целостность обеспечивает . Однако, даже самые малые травмы зрительного нерва могут привести к тяжелым последствиям. Самым распространенным заболеванием зрительного нерва является его атрофия.

Атрофия зрительного нерва – это заболевание глаз, при котором происходит деградация зрительного нерва с последующим снижением зрения. При данном заболевании волокна зрительного нерва полностью или частично отмирают и замещаются соединительной тканью. В результате световые лучи, падающие на сетчатку глаза, преобразуются в электрический сигнал с искажениями, из-за чего сужается поле зрения и снижается его качество.

В зависимости от степени повреждения атрофия зрительного нерва бывает частичной или полной. Частичная атрофия зрительного нерва отличается от полной менее выраженным проявлением заболевания и сохранением зрения на определенном уровне.

Коррекция зрения традиционными методами () при данном заболевании абсолютно неэффективны, так как они направлены на исправление рефракции глаза и к зрительному нерву не имеют никакого отношения.

Причины

Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием, а является следствием какого-либо патологического процесса в организме больного.

Атрофия зрительного нерва

К основным причинам возникновения заболевания относятся:

  • Глазные заболевания (заболевания сетчатки, глазного яблока, структур глаза).
  • Патологии центральной нервной системы (поражение головного мозга при сифилисе, абсцесс головного мозга, травма черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз, энцефалит, менингит, арахноидит).
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, спазм сосудов).
  • Длительное токсическое воздействие алкоголя, никотина и наркотических средств. Алкогольное отравление метиловым спиртом.
  • Наследственный фактор.

Атрофия зрительного нерва бывает врожденной или приобретенной.

Врожденная атрофия зрительного нерва возникает в результате генетических заболеваний (в большинстве случаев болезни Лебера). В этом случае больной имеет низкое качество зрения с самого рождения.

Приобретенная атрофия зрительного нерва появляется вследствие определенных заболеваний в более старшем возрасте.

Симптомы

Основными симптомами частичной атрофии зрения могут быть:

  • Ухудшение качества зрения и невозможность его исправить традиционными .
  • Болезненность при движении глазными яблоками.
  • Изменение восприятия цветов.
  • Сужение полей зрения (вплоть до проявления туннельного синдрома, при котором полностью теряется способность к периферическому обзору).
  • Возникновение слепых участков в поле зрения (скотомы).

Стадии атрофии зрительного нерва

Диагностика

Обычно диагностика этого заболевания не вызывает особых затруднений. Как правило, больной замечает существенное снижение зрения и обращается к офтальмологу, который устанавливает правильный диагноз. Большое значение имеет выявление причины заболевания.

Для выявления атрофии зрительного нерва у пациента проводится комплекс диагностических методов :

  • (исследование остроты зрения).
  • Сферопериметрия (определение полей зрения).
  • Офтальмоскопия (выявление побледнения диска зрительного нерва и сужения сосудов глазного дна).
  • Тонометрия (измерение внутриглазного давления).
  • Видеоофтальмография (исследование рельефа зрительного нерва).
  • (исследование зон пострадавшего нерва).
  • Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс (исследование головного мозга для выявления возможных причин, вызвавших атрофию зрительного нерва).

Кроме офтальмологического обследования пациенту могут назначить обследование у невропатолога или нейрохирурга. Это необходимо по той причине, что симптомами атрофии зрительного нерва могут быть симптомы начинающегося внутричерепного патологического процесса.

Лечение

Лечение атрофии зрительного нерва достаточно сложное. Разрушенные нервные волокна не поддаются восстановлению, поэтому в первую очередь необходимо обязательно остановить процесс изменений в тканях зрительного нерва. Поскольку нервную ткань зрительного нерва невозможно восстановить, то и остроту зрения на прежний уровень уже поднять нельзя. Однако, заболевание обязательно должно быть подвержено лечению, чтобы избежать его прогрессирования и возникновения слепоты. Прогноз заболевания зависит от срока начала лечения, поэтому желательно при обнаружении первых симптомов заболевания сразу обратиться к окулисту.

Отличие частичной атрофии зрительного нерва от полной в том, что эта форма заболевания поддается лечению и еще существует возможность вернуть зрение. Главное целью при лечении частичной атрофии зрительного нерва является остановка разрушения тканей зрительного нерва.

Основные усилия должны быть направлены на устранение . Лечение основного заболевания позволит остановить разрушение тканей зрительного нерва и восстановить зрительные функции.

На фоне лечения основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва, проводят комплексную терапию. Дополнительно при лечении можно применять лекарственные средства для улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва, улучшения метаболизма, устранения отёка и воспаления. Не лишним будет употребление поливитаминов и биостимуляторов.

В качестве основных лекарственных препаратов используют:

  • Сосудорасширяющие препараты. Эти препараты улучшают кровообращение и трофику в тканях зрительного нерва. Среди препаратов этой группы можно выделить компламин, папаверин, дибазол, но-шпу, галидор, эуфиллин, трентал, сермион.
  • Препараты, которые стимулируют восстановление измененных тканей зрительного нерва и улучшают обменные процессы в нём. К ним относятся биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ), аминокислоты (глутаминовая кислота), витамины и иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень).
  • Препараты, рассасывающие патологические процессы и стимуляторы обмена веществ (фосфаден, пирогенал, предуктал).

Необходимо понимать, что медикаментозная терапия не лечит атрофию зрительного нерва, а только способствует улучшению состояния нервных волокон. Чтобы вылечить атрофию зрительного нерва необходимо предварительно вылечить основное заболевание.

Немаловажными являются физиотерапевтические процедуры, которые применяются в комплексе с другими методами лечения. Также, эффективны методы магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва. Они способствуют улучшению функционального состояния зрительного нерва и зрительных функций.

В качестве дополнительного лечения применяются следующие процедуры :

  • Магнитостимуляция. При этой процедуре на зрительный нерв воздействует особый прибор, создающий переменное магнитное поле. Магнитостимуляция способствует улучшению кровоснабжения, насыщению тканей зрительного нерва кислородом, активизации обменных процессов.
  • . Эта процедура осуществляется с помощью специального электрода, который вводят за глазное яблоко к зрительному нерву и подают на него электрические импульсы.
  • Лазеростимуляция. Суть этого метода заключается в неинвазивной стимуляции зрительного нерва через роговицу или зрачок с помощью специального излучателя.
  • Ультразвуковая терапия. Этот метод эффективно стимулирует кровообращение и обменные процессы в тканях зрительного нерва, улучшает проницаемость гематоофтальмического барьера и сорбционные свойства тканей глаза. Если причиной возникновения атрофии зрительного нерва является энцефалит или туберкулезный менингит, то заболевание будет достаточно трудно поддаваться лечению ультразвуком.
  • Электрофорез. Данная процедура характеризуется воздействием на ткани глаза постоянного тока малой силы и лекарственных средств. Электрофорез способствует расширению кровеносных сосудов, улучшению метаболизма клеток и нормализации обмена веществ.
  • Кислородотерапия. Этот метод заключается в насыщении кислородом тканей зрительного нерва, что способствует улучшению в них обменных процессов.

Во время лечения атрофии зрительного нерва нужно обязательно , насыщенного различными витаминами и минеральными веществами. Необходимо чаще употреблять свежие овощи и фрукты, каши, мясо, молочные продукты.

Не рекомендуется лечить заболевание народными средствами, так как в этом случае они малоэффективны. Если надеяться только на народные средства, можно потерять драгоценное время, когда еще можно было бы сохранить качество зрения.

Осложнения

Необходимо помнить, что атрофия зрительного нерва является серьёзным заболеванием и лечить его самостоятельно не следует. Неправильное самостоятельное лечение может привести к печальным последствиям – осложнениям заболевания.

Самым серьёзным осложнением может стать полная утрата зрения. Игнорирование лечения приводит к дальнейшему развитию заболевания и неуклонному снижению остроты зрения, в результате чего, больной уже не сможет вести прежний образ жизни. Очень часто при атрофии зрительного нерва больной получает инвалидность.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения атрофии зрительного нерва требуется своевременно лечить заболевания, вовремя обращаться к офтальмологу при снижении остроты зрения, не подвергать организм алкогольным и наркотическим интоксикациям. Только, если с должным вниманием относиться к своему здоровью можно уменьшить риск возникновения заболевания.

Видео

Читайте также: