Общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ, СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ)
Заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. Токсическая дистрофия печени чаще встречается у свиней.
Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов» продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами ¦ Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).
Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гое- сипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочэвиной и другими химическими веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена з кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетоое, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и пругих органов.
Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников" усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.
Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретиро- вать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопро- теидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.
Навяду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделе- ния, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной к других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.
Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.
Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.
У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторе время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка - как исключение.
У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировино- градной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в нор- ие. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе» если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.
Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.
В качестве медикаментозных средств в основном используют липотроп- ные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хлорид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют мировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в ~озах: крупному рогатому скоту и лошадям - 4-10 г, овцам - 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям - 3-20 г, свиньям - 2-4 г, овцам - 0,5-2 г, собакам - 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, ал- лохол и др.
Профилактика базируется на недопущении использования плохих кормов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов z др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.
АМИЛОИДОВ ПЕЧЕНИ - AMYLOIDOSIS HEPATIS
Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса - амилоида.
Амилоид - это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом лает окраску. Амилоидов печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.
Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей - продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.
Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.
Симптомы. Наиболее характерные признаки - бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.
Патоморфологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буроглинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Они основываются на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциально-диагностическом отношении исключают другие болезни печени по специфическим для них симптомам.
Прогноз. Заболевание может продолжаться годами.
Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, нор^ мализующие метаболизм в печени.
Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Под ожирением печени понимают жировое перерождение печени. В равной степени такой болезнью страдают мужчины и женщины. Причин дистрофии жизненно важного органа много, но наиболее распространенная – алкоголь. Рассмотрим основные причины болезни, ее симптомы и способы лечения.

Почему возникает жировое перерождение печени

Среди факторов риска ожирения печени необходимо отметить такие:

• злоупотребление алкогольными напитками. К сожалению, она является наиболее значимой для наших соотечественников;
• неблагоприятная генетическая предрасположенность;
• избыточный вес, а также ожирение;
• переизбыток железа;
• сахарный диабет
• неправильное питание;
• вирусный гепатит;
• быстрые темпы похудения;
• недостаточное питание;
• действие на печень токсических веществ.

Основные симптомы болезни

На начальной стадии развития жирового перерождения печения больной может не ощущать никаких симптомов. Обычно отмечается расстройство пищеварения, тошнота, которая усиливается до появления рвоты. По мере прогрессирования болезни общее состояние больных ухудшается, у больных снижается работоспособность, развивается синдром хронической утомляемости. У больных увеличивается печень, особенно это заметно у худощавых людей.

В развитии печени заметны несколько стадий

Первая стадия характерна наличием небольших вкраплений жира в клетках печени. Так как они практически не влияют на функции органа, то больной лишь периодически отмечает расстройства пищеварения, иногда – горечь во рту.

При второй стадии жир полностью заполняет гепатоциты. Вокруг пораженных клеток развивается воспалительный процесс. Симптомы болезни на этой стадии такие:

• боли в правой подреберной области;
• горечь во рту;
• тошнота, вздутие живота;
• чередование запоров с поносами;
• появление желтовато-белого налета на языке.

Третья стадия жирового поражения печени характеризуется необратимостью патологических процессов в органе. Появляются участки омертвения (цирроз). Симптомы болезни такие:

• раздражительность;
• бессонница и сонливость днем;
• расстройства памяти и другие психические нарушения;
• варикозное расширение вен различной степени и появление отчетливого венозного рисунка на брюшной стенке;
• развитие асцита;
• поражение пищевода с варикозным расширением вен органа;
• желтуха;
• боли в правом подреберье, иногда очень сильные;
• горький привкус во рту;
• кожный зуд.

Особенно опасно терминальное ожирение печени: симптомы его очень выражены и иногда угрожают жизни. Развивается печеночная недостаточность. Ее признаки такие:

• появление резкого, неприятного, «печеночного» запаха изо рта;
• скачок температуры тела;
• кровотечение из носа;
• исчезновение аппетита;
• одышка.

Как определяется заболевание

Ожирение печени диагностируется после осмотра врача с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Среди них:

• общий и биохимический анализ крови;
• биопсия и микроскропия печени;
• лапароскопия;
• компьютерная томография;
• ультразвуковое исследование.

Правильный выбор диагностики позволяет облегчить лечение болезни и добиться необходимого результата.

Особенности лечения жировой дистрофии

Если у больного диагностировано ожирение печени, лечение должно быть начато немедленно. Это условие значительно уменьшает шансы развития опасных для жизни осложнений.

В качестве медикаментозного лечения применяют комплекс препаратов. Вот наиболее распространенные лекарства:

• Фосфолипиды эссенциальные – Эссенциале и Эссенциале Форте, Фосфоглив и другие;

• Аминокислоты (Глутаргин, Метионин, Гептрал);
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене и др.;
• Витаминные препараты – обязательно включающие в себя Е, С, РР, а также В2.
• Урофальк и Урсосан – средства, содержащие урсодезоксихолевой кислоты.

Ожирение печение невозможно лечить без правильного питания. Диета базируется на таких принципах:

• увеличение количества белковой пищи, благодаря чему можно снизить нагрузку на печень;
• максимальное сокращение в рационе так называемых легко усвояемых углеводов. В то же время разрешается потреблять каши, ржаной хлеб, овощи и фрукты (за исключением бананов и винограда);
• уменьшение количества жиров, преимущественно за счет сливочного масла, а также животных жиров;
• питьевой режим (не менее полутора литра воды в сутки);
• полный отказ от алкоголя.

Помните, что отсутствие лечения вызывает такие последствия:

• печеночная недостаточность как реакция на прогрессирующее уменьшение здоровых гепатоцитов;
• хронический гепатит и гепатоз;
• цирроз печени;
• летальный исход.

Особенности алкогольной дистрофии печени

При ежедневном употреблении алкоголя в дозах, превышающих безопасные, у человека развивается так называемая алкогольная болезнь печени. Пациенты, страдающие алкогольным поражение печени, страдают слабостью, потерей веса, тошнотой. У них часто бывает рвота, боль в правой подреберной области. Обращает на себя внимание увеличенная и болезненная печень.

Признаки алкогольного поражения печени развиваются в случае, если ежедневно в организм поступает от 40 до 80 граммов этанола в сутки (для мужчин) и свыше 20 г этанола для женщин. Цирроз печени развивается при систематическом употреблении свыше 160 граммов этанола ежедневно.

Женщины более подвержены алкогольному поражению печени, так как этанол у них быстрее всасывается из желудка, а клетки печени более чувствительны к яду.

Иногда алкогольное поражение печени протекает молниеносно, что приводит к быстрой смерти пациента. Возможно и бессимптомное течение болезни.

Ожирение печени у детей

У детей также может быть ожирение печени, лечение которого зависит в первую очередь от правильно поставленного диагноза. Чаще всего таким заболеванием страдают дети с избыточной массой тела, а также диабетом. Родителей должны насторожить такие симптомы:

• усталость и постоянная слабость, нежелание двигаться;
• быстрая потеря веса;
• плохой аппетит;
• болезненность в правом подреберье;
• проблемы со сном;
• ухудшение результатов учебы.

Лечение ожирения печени у детей должно проходить только под контролем врача. Любые попытки самолечения, а также отказ от госпитализации – недопустимы.

Народное лечение ожирения печени

Лечение болезни народными средствами дает неплохие результаты и предотвращает развитие осложнений. Лекарственные сборы включают в себя большое количество растений, помогающих печени. Вы можете узнать о том, чем лечить печень, у своего лечащего врача. Он назначит подходящий сбор только после тщательно проведенной диагностики.

Во время фитотерапии необходимо делать теплые клизмы (2 – 3 раза в день). В клизму надо добавлять настой ромашки. Такие очищающие процедуры помогают лучше очистить кишечник и улучшить самочувствие.

Своевременное обращение к врачу, здоровый образ жизни, диета, отказ от алкоголя или минимальное его потребление предупреждает развитие ожирения печени и его осложнений.

Карцинома – злокачественная опухоль печени: описание заболевания, возможности медицины

Карцинома – злокачественное новообразование, которое развивается из печеночных клеток и полностью выводит орган из строя. Карцинома представляет собой самую распространенную и быстропрогрессирующую форму рака, в 2/3 случаев развивается на фоне цирроза печени.

Она занимает шестое место среди всех регистрируемых случаев рака, третье место по смертности среди онкологических заболеваний.

Россия занимает девятое место в мире по смертности от первичного рака печени.

За последние 30 лет рост заболеваемости карциномой печени увеличился втрое. Прогноз жизни при таком диагнозе неутешительный.

В зависимости от особенностей клиники выделяют следующие виды карциномы:

• Циррозоподобная.
• Абсцессоподобная.
• Кистозная.
• Маскированная.
• Гепатомегалическая.
• Гепатонекротическая.
• Иктерообтурационная.

• Симптоматика заболевания
• Факторы риска
• Диагностика
• Методы терапии и зарубежные клиники
• Инновационные методы
• Адреса больниц и стоимость услуг
• Как снизить риск заболевания?

Симптоматика заболевания

При карциноме печени на первых стадиях нет каких-то определенных симптомов и больной может не предъявлять жалоб вплоть до развития последней 4 стадии. Поэтому часто заболевание протекает не замечено.

При четвертой стадии появляется боль в правом подреберье, которая появляется из-за сдавления тканей опухолью.

Карцинома может быть заподозрена случайно:

1. При проведении УЗИ органов брюшной полости.
2. Во время пальпаторного осмотра печени врачом на медицинском осмотре, при поступлении на лечение в больницу.

Проявления карциномы печени, на которые не стоит закрывать глаза:

• Утоление голода небольшими порциями пищи.
• Слабость и потеря массы тела.
• Дискомфорт, тяжесть в правом подреберье.
• Кашель, одышка, нехватка воздуха.
• Асцит, вздутие живота.
• Понос.
• Желтуха. Указывает на механическую желтуху.
• Внутренние кровотечения, анемия. Поздний признак.
• В общем анализе крови длительное время может быть повышена СОЭ, что указывает на воспалительный процесс в организме, нередко наблюдается лейкоцитоз.

При распаде первичных клеток опухоли нередко повышается температура до невысоких цифр, беспокоит озноб. И

Из-за давление увеличенной печени на соседние органы, негативного воздействия токсинов опухоли, могут наблюдаться гормональные сбои, нарушения работы других органов, общего метаболизма.

И тогда можно заметить следующие симптомы: недостаточная половая функция, высыпания на коже, повышение в крови эритроцитов и кальция, снижение сахара.

Факторы риска

Факторов риска заболевания много, так как при повреждении печени, в независимости от причины, происходит воспаление ее клеток, они начинают бесконтрольно и быстро делится, не успевая достичь зрелого состояния.

Внимание! В результате при наличии мутации гена печеночные клетки перерождаются в онкологические.

Больше всего подвержены риску заболеть карциномой печени:

• Люди, страдающие циррозом печени.
• Злоупотребляющие алкоголем.
• Носители вирусного гепатита В и С. Официально доказано, что вирус гепатита В является канцерогенным фактором для организма человека.
• Работники вредных предприятий; люди, работающие с ядами на агрохозяйствах.

Также на печень негативное влияние оказывает токсин грибов Аспергиллес, которые могут поражать рис, кукурузу, мясо животных, питающихся пшеницей.

Важно! Пациентам из группы повышенного риска необходимо 1–2 раза в год проходить скрининговое обследование.

Диагностика

При выявлении увеличенной печени назначаются обследования:

• Общий анализ крови.
• Биохимическое исследование венозной крови. Отмечается повышение АсАт и АлАт, билирубина, снижение белка.
• Коагулограмма.
• Серологическое определение уровня альфа-фетопротеина, который является наиболее распространенным маркером карциномы печени (при карциноме увеличен в 8 раз по сравнению с нормой). Выявляется в 80 % случаев.
• Анализы на онкомаркеры.
• Пациент обследуется на наличие антигенов к вирусным гепатитам (HBV/HCV).
• УЗИ, МРТ, которые позволяют увидеть опухоль, оценить ее размеры, расположение и состояние. Помогают уточнить распространение процесса, вовлечение соседних органов.
• Биопсия печени с гистологическим исследованием клеток – обязательная процедура, подтверждает диагноз.
• Ангиография. С использованием контраста через рентген исследуется кровоснабжение опухоли.
• Сцинтиграфия. Помогает отличить опухоль от других узловых новообразований.

Методы терапии и зарубежные клиники

Карцинома трудно поддается лечению по причине поздней диагностики. Чаще проводится химиотерапия, но она малоэффективна из-за высокой лекарственной устойчивости гена, приведшего к появлению болезни.

Положительный эффект от химиотерапии наблюдается не более, чем в 20% случаев.

В четверти случаев при отсутствии цирроза возможно лечение хирургическим путем – удаление части печени, что может продлить жизнь пациента до 5 лет.

Лучевая терапия проводится в послеоперационном периоде хирургического лечения.

При мелкоочаговой карциноме без цирроза, если имеются выраженные нарушения работы печени, может быть назначена трансплантация печени, которая является самым перспективным и дорогостоящим методом лечения. Лечение карциномы, как и лечение любого другого рака, проводится комплексно и индивидуально.

Инновационные методы

На сегодняшний существуют современные методы лечения, которые хорошо изучены и широко применяются в клиниках Израиля, США:

Абляция. Под контролем ультразвука электрическими импульсами, микроволнами, холодными газами или спиртом разрушают опухоль. Метод замедляет прогрессирование заболевания.

Применяется для лечения опухолей не более 3 см в диаметре при невозможности хирургического лечения.

1. Эмболизация. С помощью специальных веществ перекрывают кровоснабжение опухоли. Проводится при невозможности хирургического лечения, если размеры опухоли более 5 см и она не поддается лечению абляцией.
2. Радиотерапия (радиоэмболизация). В артерии печени вводится радиоизотоп в наночастицах, которые отыскивают раковые клетки. Методика считается очень эффективной.
3. Химиоэмболизация. Несколько химиопрепаратов вводится в печеночную артерию. Методика позволяет заблокировать поступление крови в опухоль, одновременно облучая ее ионизирующим излучением. Эффективность высокая, побочные эффекты минимальны.
4. Артериальная эмболизация. Через артерию бедра катетером вводят мелкие частицы, которые закупоривают необходимый сосуд.

Адреса больниц и стоимость услуг

Название клиники, адрес

Ориентировочная стоимость лечения

Германия	ДРК-Клиника Берлина г. Берлин, ул. Spandauer Damm 130. Клиника Штутгарта г. Штутгарт, ул. Kriegsbergstraße 60. Клиника при университете города Гейдельберг г. Гейдельберг, ул. Im Neuenheimer Feld 400.	1 курс химиотерапии (без учета лекарств) – 2 000–6 000 евро. Лучевая терапия (10-33 процедуры) – 10 000 евро. Удаление части печени – 15 000–25 000 евро. Родственная трансплантация печени – 180 000–300 000 евро.
Израиль	Израильский онкологический центр. г. Тель-Авив, 20 Habarzel St, Ramat Hachayil. Медцентр Шиба в г. Тель-Авив. Медцентр Ихилов в г. Тель-Авив. Частная больница Ассута, г. Тель-Авив.	1 сеанс химиотерапии – от 3 500 долларов. Лучевая терапия – 5 000 долларов за сеанс (нужно 3 сеанса). Радиоэмболизация путем шунтирования SIRT – от 70 000 долларов. Химиоэмболизация – ведение химиопрепарата в очаги опухоли методом шунтирования – от 27 000 долларов. Радиочастотная абляция – выжигание опухоли RFA – от 25 000 долларов. Удаление части печени – от 40 000 долларов, в зависимости от метода (полосная операция дешевле). Трансплантация печени – от 240 000 долларов. В Израиле перед началом лечения необходимо пройти диагностику стоимостью в 4 000 долларов.
Корея	Госпиталь при университете Ихна. г. Инхчон, 27,inchang-ro, jung-gu. Госпиталь при университ. Сунчонхян. г. Пучон, 1174 Jung-dong, Wonmi-gu, Bucheon-si, Gyeonggi-do, 420-767. Госпиталь при университ. Сун Чон Хян. г. Сеул, 140-889 59.Daesagwan-ro, (657 Hannam –dong), Yongsan-gu.	1 курс химиотерапии 5 000 долларов. Удаление части печени – 25 000 долларов.
США	Онкологический центр Аддисона, Хьюстон, штат Техас.	Частичное удаление печени – от 9 000 долларов. Диагностические мероприятия стоят около 15 000 долларов.
Россия	Европейская клиника, г. Москва, пер. Духовской 22Б.	Стоимость 1 курса химиотерапии – 50 000–400 000 руб. Лучевая терапия – 10 000–40 000 руб. Удаление части печени – 18 000–50 000 руб.

Как снизить риск заболевания?

Лечение опухоли трудное и дорогое, но можно снизить риск ее появления, диагностировать рак на ранней, поддающейся лечению стадии.

Меры профилактики:

• Вакцинация против гепатита В.
• Лечение заболеваний печени, а в первую очередь противовирусное лечение гепатита В и С.
• Активный скрининг в группе риска.

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

• острая (4-7 дней);
• подострая (7-21 дней);
• хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

• ослабление организма;
• изменение темпов обмена веществ;
• застой крови в венах;
• гиповитаминоз;
• минеральное голодание;
• переутомление;
• белковый перекорм;
• переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
• переохлаждение;
• применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
• интенсивный откорм молодняка;
• дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
• обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

• Снижение удойности;
• Подавленный аппетит;
• Общее истощение;
• Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
• Поносы, чередующиеся с запорами;
• Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
• Снижение рождаемости;
• Мышечная слабость;
• Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
• Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

• 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
• 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
• 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
• 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

• 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
• 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
• 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

• легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
• атония и гипотония преджелудков;
• застой пищи в книжке;
• слабая перистальтика кишечника;
• низкая температура тела
• ухудшение удойности и воспроизводства;
• спад костно-мозгового кроветворения;
• понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

• в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
• при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
• тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

• диета;
• терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
• повышение качества кормов;
• снижение норм силоса;
• перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Гепатозы - группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию. У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.

Этиология . Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений. При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.

Патоморфологические изменения довольно разнообразны. Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная ), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты. Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).

Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и органа.

Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.