Хальзов М. Р., Хальзов Р. Б.

Вторую группу составили 25 мужчин, страдающих хроническим простатитом, у которых при исследовании были обнаружены внутриклеточные возбудители инфекций, передаваемых половым путем - , . Однако, эти инфекции протекали торпидно - выделения из уретры отсутствовали, не было лейкоцитоза в секрете предстательной железы. Наличие этиологических возбудителей хронического простатита при отсутствии клинико-лабораторных признаков активности воспалительного процесса объединило этих пациентов в группу латентного воспаления.

В третью группу вошли 30 мужчин с признаками активного воспалительного процесса в предстательной железе - наличие в урогенитальном тракте инфекций, передаваемых половым путем (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, ), которые имели острое или подострое течение - наличие выделений из уретры, увеличение (>10 в поле зрения) числа лейкоцитов в секрете предстательной железы, с характерными жалобами (боли в пахово-мошоночной области, рези при мочеиспускании). Контрольную группу составили 18 практически здоровых мужчин.

Определение содержания slgA, IgA, IgG, C3 и С4 компонентов комплемента в секрете предстательной железы выполняли методом радиальной иммунодиффузии, используя для этого готовые диагностические наборы производства НПЦ "Медицинская иммунология". Уровень IgM определяли в иммуноферментной реакции, поскольку из-за малых концентраций иммуноглобулина в образце радиальная иммунодиффузия непригодна. Определение IgM проводилось совместно с лабораторией "Моделирования иммунологических процессов" ГНЦ Института Иммунологии МЗ РФ (заведующий к. м. н. А. И. Мартынов).

Следует отметить, что полученные нами значения содержания иммуноглобулинов в секрете простаты для контрольной группы: IgG- 16,5+2,7 мг/дл, IgA- 11,9+1,6 мг/дл, IgM - 1,68±0,57 мкг/мл (табл. 1) оказались сопоставимы с результатами, полученными непрямым радиоиммунным методом Дж. Е. Фаулером в 1988 году (IgG 18,4 мг/дл, IgA 7,9 мг/дл, IgM 2,9 мкг/мл).

Меньшие значения содержания IgM в наших исследованиях можно объяснить тем, что использование одних и тех же моноклональных антител как в качестве подложки так и конъюгата позволяет определять иммуноглобулин М преимущественно в форме пентамера.

Выяснилось, что содержание IgG в группе с клинико-лабораторными признаками воспаления (третья группа) было достоверно выше (48,8+9,2 мг/дл р<0,05), чем в контрольной группе (16,5+2,7 мг/дл) и группах больных в фазе ремиссии (первая группа) и фазе латентного воспаления (вторая группа) (20,9±3,4 мг/дл и 20,3±2,5 мг/дл соответственно) (табл. 1). Такая же закономерность отмечалась и для содержания IgM, в третьей группе 5,93±1,47 мкг/мл (контрольная группа, 1,68+0,26 мкг/мл), в первой и второй группах 1,48+0,29 мкг/дл и 0,71+0,18 (табл. 1) мкг/мл соответственно, причем различие было также, как и в случаев с IgG, статистически достоверно (р<0,05). Обращает на себя внимание на тот факт, что содержание IgM у больных в фазе латентного воспаления достоверно ниже, чем в контрольной группе (р<0,05).

Содержание IgA в группе больных с клинико-лабораторными признаками воспаления было достоверно выше, чем в группах больных в фазе латентного воспаления (15,1+2,4 мг/дл и 7,9+1,6 мг/дл) соответственно, р<0,05), с остальными группами разница не была статически достоверной (11,9±1,6 мг/дл в контрольной группе и 9,94+3,1 мг/дл в группе больных в фазе ремиссии) (табл. 1). Снова можно видеть, что уровень IgA во второй группе наименьший, однако разница с контролем статистически недостоверна.

Уровень секреторного IgA только лишь в третьей группе (52,98+8,1 мг/дл) был достоверно выше, чем в контрольной группе (30,6±7,1 мг/дл, р<0,05). Для больных из первой группы (53,5±12,7) мг/дл) и второй группы (33,9±4,0 мг/дл) (табл. 1) разница с контролем не была статистически достоверной.

Было показано, что содержание СЗ компонента комплемента в группе с клинико-лабораторными признаками воспаления было достоверно выше (65,1±4,99 мг/л), чем в контрольной группе (30,86±7,04 мг/л) и группах больных в фазе ремиссии и фазе латентного воспаления, (45,26+7,1 мг/л и 40,45±6,05 мг/л соответственно) (табл. 1). Для остальных групп отличие недостоверно, хотя значения все же выше, чем в контроле. Можно видеть, что наибольшие значения СЗ компонента комплемента наблюдаются в той группе больных, где воспалительный процесс наиболее выражен.

Содержание С4 компонента комплемента в первой (21,24+3,86 мг/л) и третьей (27,09±3,1 мг/л) группах больных достоверно превышало уровень в контрольной группе (11,56±2,7 мг/л), тогда как для второй группы отличие было недостоверно (17,15+2,3) (табл. 1). Вновь наибольшие значения показателя отмечаются в группе больных с выраженными признаками воспалительной реакции. Вместе с тем, уровень С4 компонента комплемента в группе больных в фазе ремиссии также достоверно превышал значения контрольной группы.

Таким образом, только у больных ХП в фазе активного воспаления отмечается достоверное повышение всех исследованных показателей в секрете предстательной железы. На наш взгляд это является закономерной реакцией со стороны эпителиального аппарата предстательной железы.

Обращает на себя внимание тот факт, что концентрации IgM и IgA в группе больнрых в фазе латентного воспаления были значительно ниже, чем во всех остальных группах больных, включая и контроль. С одной стороны это может быть отражением изначальной недостаточности иммунной системы, что позволяет колонизацию слизистых мочеполового тракта микроорганизмами без выраженной воспалительной реакции. С другой стороны подобные изменения могут быть не отражением причины, а следствием взаимодействия макроорганизма с микроорганизмом, характеризуя состояние "вооруженного нейтралитета", при условии невозможности (или отсутствии необходимости) полноценной элиминации микроорганизма. Однозначно ответить на этот вопрос пока не представляется возможным.

Аутоиммунные заболевания возникают при нарушениях иммунных реакций организма. Выработка антител против собственных здоровых клеток и развитие патологического процесса имеет свои закономерности развития.

Образование перекрестного иммунитета происходит при попадании антигенов в организм похожих на белковые структуры собственных тканей и иммунные комплексы после этого реагирует на свои собственные клетки как на патогены.

Разрушая собственные ткани, аутоиммунная агрессия при разрушении гистогематологического барьера, который защищает клетки здорового органа от внедрения инфекции, провоцирует возникновение воспалительного процесса вызванного сбоем иммунной защиты. Тканевые антигены, попадая в кровоток при нарушении тканевого барьера, подвергаются атаке Т-лимфоцитов вырабатываемых против них вилочковой железой. Травмы, инфекции и воспалительные процессы, происходящие в период нарушения работы иммунных комплексов, приводит к возникновению аутоиммунного простатита.

Разрушение тканей органа идет на фоне системных заболеваний. Аутоиммуное воспаление простаты ассоциировано с развитием панкреатита, который развивается при нарушениях выработки иммуноглобулинов ответственных за выработку иммунных комплексов.

Симптомы

Эта форма простатита имеет вялотекущую хроническую форму развития . Основными симптомами являются нарушения мочеиспускания . Это проявляется на фоне развития воспаления и увеличения железы в размерах, что сужает просвет уретры и нарушает отток мочи.

Болевой симптом проявляется при разрастании тканей и их разрушении под воздействием иммунных реакций организма.

Локализация боли может иметь различные проявления – это и иррадиирование в пах, ноги, спину, поясницу, мошонку. Эти проявления являются распространением воспалительного процесса на близлежащие органы и ткани с нарушением кровоснабжения и иннервации органов. Также они появляются при прогрессировании заболевания и развитием осложнений, таких как аденома и злокачественные изменения органа.

Репродуктивность органа также изменяется нарушениями количества синтезируемого секрета и сперматозоидов, вязкостью секрета. Эти проявления воспаления приводят к нарушению эрекции, преждевременной эякуляции, снижению либидо и развитию бесплодия.

Диагностика

• Исследование иммунных комплексов организма с проведением тестов аутоантител в сыворотке крови, инфильтрацию тканей лимфоцитами, Т-лимфоциты, иммунные комплексы.
• Проведение пальцевого ректального осмотра предстательной железы, сбор анамнеза и основных симптомов, жалоб пациента.
• Урологические исследования с проведением урофлоуметрии, которые позволяют провести полное исследование скорости оттока мочи, продолжительности мочеиспускания, количества ее, наличия примесей и другие особенности.
• Спермограмма позволяет определить количество и качество сперматозоидов, вязкость секрета предстательной железы, жизнеспособность и активность сперматозоидов.
• Исследование общеклинических и биохимических показателей крови с исследованием на наличие воспалительного процесса, взятием маркера железы – простато-специфическим антигеном (ПСА), а также исследованием морфологических показателей мочи.
• Также для полного обследования проводятся исследования маркеров заболеваний передающихся половым путем, это венерические, маркеры гепатитов, ВИЧ-инфекция и другие.

Лечение

Применение антибактериальных препаратов при обнаружении инфекционных процессов позволяет снизить активность микроорганизмов, разрушить их клеточную и генетическую структуру. Их применение также оказывает противовоспалительный эффект.

Противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных средств, таких как Диклофенак , суппозитории с ихтиолом , прополисом . Они обладают свойствами регенерировать ткани, укрепляют местный иммунитет, улучшают кровоснабжение.

Иммуномодулирующий комплекс поливитаминов, препаратов снижающих аутоиммунную агрессию. Такими препаратами являются Пепонен , Кардицепс , Простанорм .

Использование средств народной медицины позволяет укреплять защитные силы организма. Эти средства оказывают комплексное воздействие на системы органов.

Физиолечение

1. Электрофорез с применением лекарственных средств позволяет улучшить кровоснабжение железы, питание ее тканей, улучшение обменных процессов.
2. Лазерная терапия позволяет улучшить клеточное питание тканей, их кровоснабжение и общее состояние мочеполовой системы. Снижает проявления застойных явлений в малом тазу и выведение застоявшегося секрета простаты.
3. Лечебная гимнастика. Повышает тонус организма, служит профилактикой развития и проявлений застойных процессов в малом тазу, улучшают кровообращение в органах малого таза.

Лечебная диета

Исключение из питания жирной пищи, крепких и алкогольсодержащих напитков, крахмалосодержащих продуктов. Питание должно быть обогащено витаминами и полезными веществами. Полезно питаться овощами и фруктами, которые обогащены антиоксидантными веществами, включить в питание продукты с большим содержанием цинка. Продукты с высоким содержанием цинка это морепродукты, орехи, бобовые, куриная печень.

Профилактика

Активный образ жизни улучшает обменные процессы, является профилактикой застойных процессов и улучшает кровоснабжение, тонус организма. Вести регулярную половую жизнь.

Следить за своим здоровьем, проходить регулярные осмотры у врача и тепло одеваться. Предстательная железа чувствительна к переохлаждениям.

Сбалансированное питание, исключение вредных привычек позволяет держать организм в тонусе и предотвращает снижение защитных механизмов организма.

Учитывая широкое распространение среди мужского населения такого заболевания как простатит , многие люди ищут хорошие и действенные лекарственные препараты, способные справиться с болезнью. В этом отношении особый интерес представляют иммуномодуляторы, действие которых основано на регулирующем воздействии иммунной системы за счет активного воздействия на метаболизм клеток организма. К числу наиболее известных препаратов следует отнести Виферон, Циклоферон, Полиоксидоний и Генферон, каждый из которых имеет свои особенности.

Особенности использования лекарства Виферон при простатите

Данный препарат обладает мощным противовирусным воздействием, поскольку обладает антипролиферативными свойствами, усиливая активность микрофагов. Помимо этого, он является хорошим антиоксидантом и обладает хорошими регенерирующими свойствами. Виферон характеризуется отсутствием побочных эффектов, не считая только возможной аллергической реакции на некоторые компоненты лекарства. Во всем остальном Виферон при простатите является очень действенным и эффективным препаратом , который можно использовать в сочетании с другими лекарствами.

Полиоксидоний и его преимущества

Елена Малышева: "Простатит побежден европейскими врачами. Их открытие в области мужского здоровья идеально. Это прорыв и называется он..."

Современный Полиоксидоний при простатите представляет собой лекарственный препарат, действие которого направлено на детоксикацию соединений, которые образуются в ходе воспалительных процессов. Полиоксидоний также обладает мембран стабилизирующим эффектом, повышая, тем самым, устойчивость клеток к разрушению. Именно поэтому Полиоксидоний можно уверенно использовать даже при сильно запущенной болезни, вызванной вирусом трихомонады или хламидией.

Когда можно использовать Циклоферон при простатите?

Хорошим иммуномодулятором является также Циклоферон, который имеет действенное фармакологическое воздействие, основанное на иммунокоррегирующей активности основного вещества. Употребляя Циклоферон, у пациента постепенно нормализуются показатели клеточного иммунитета за счёт усиления процессов биосинтеза.

Генферон и его медицинские особенности

Поскольку простатит для части людей является хроническим заболеванием, то многие врачи рекомендуют использовать лекарство Генферон. Данный препарат обладает высоким биологическим эффектом за счет использования специальной тауриновой аминокислоты. Назначаемый врачами Генферон при простатите, имеет хорошие антиоксидантные свойства, что обеспечивает ускоренную регенерацию клеток.

Подводя итоги, следует отметить, что перед использованием любого иммуномодулятора, важно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом. Между курсами лечения обязательно должен быть перерыв в 2 месяца, поскольку может возникнуть эффект привыкания, а также снижение собственных защитных сил организма.

18 фев 2015, 12:41

Как делают массаж простаты?
Массаж простаты (фото), выполняемый правильно, поможет вылечить многие заболевания предстательной железы. Если у мужчины простатит, то...

ИММУНОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА И ИММУНОКОРРЕКЦИЯ

Симченко Н.И.
Могилевская областная больница

Введение.

Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% . Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста. При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания, в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли. С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы . Для пациентов с хроническим бактериальным простатитом характерны патологические изменения иммунологических показателей, свидетельствующие о депрессии иммунной системы (снижение уровней ИФН и ИФН, sIgA, функциональной активности нейтрофилов, повышение концентраций IgA, IgG, IgM).

Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном. Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных.

Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты. Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей.

При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA(сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преимущественно в секретах) и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются, подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита.

При хроническом бактериальном простатите характерны патологические изменения иммунологических показателей, свидетельствующие о депрессии иммунной системы (снижение уровней ИФН и ИФН, sIgA, функциональной активности нейтрофилов, повышение концентраций IgA, IgG, IgM). В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено отложение в тканях предстательной железы больных хроническим уретрогенным простатитом IgA и IgM, фибриногена, С. компонента комплемента . Кроме того, в тканях предстательной железы как при хроническом бактериальном, так и при абактериальном простатите была выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над CD4+, повышенного количества антигенпрезентирующих клеток и тканевых макрофагов, отсутствие В-лимфоцитов . Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции,

Материалы и методы

Были сформированы 2 группы пациентов - 1- с иммунокоррекцией на фоне стандартного комплекса лечения и 2 - без иммунокоррекции.

Продолжительность исследования составила 4 месяца, в течение которых было проведено 3 визита. На скрининговом визите (0) оценивалось соответствие пациента критериям включения/исключения. Далее проводился опрос и клинический осмотр. Симптомы хронического простатита оценивались по шкале Национального института здоровья США NIH-CPSI.

Были проведены клинические анализы крови и мочи, бактериологическое и микроскопическое исследование секрета предстательной железы, а также трансректальное ультразвуковое исследование. В течение 1 визита уточнялось соответствие пациента критериям включения/исключения c учетом данных лабораторных исследований. Образец венозной крови использовали для иммунологического анализа, уровня иммуноглобулинов IgA, G и М

Результаты и их обсуждение

В исследование были включены 40 пациентов в возрасте от 20 до 54 лет (средний возраст 38,8±9,1 лет). Подавляющему большинству исследуемых (17 человек - 42,5%) было на момент начала исследования от 40 до 49 лет.

Выраженность симптомов хронического простатита оценивалась по шкале NIH-CPSI. На скрининговом визите суммарный балл в среднем составил 26 баллов.

В ходе лечения уровень выраженности симптомов хронического бактериального простатита снизился в обеих группах. При этом в первой группе суммарный балл по шкале NIH-CPSI на 2 и 3 визите был статистически значимо ниже, чем в контрольной (p<0,05).

Бактериологическое исследование секрета простаты, выполненное после окончания терапии, выявило эрадикацию патогенных микроорганизмов у 60-70% пациентов с простатитом в обеих группах. При этом в экспериментальной группе(c иммунокоррекцией) наблюдалась более полная элиминация инфекционного агента.

После лечения в секрете предстательной железы у 50% пациентов экспериментальной группы отмечено снижение количества лейкоцитов до не более 10 в поле зрения, при этом в контрольной группе этот результат был достигнут только у 15%. Это говорит о том, что в экспериментальной группе снижение интенсивности воспалительного процесса было более выражено.

Уровень sIgA в секрете предстательной железы определяли до и после лечения (n=6).

До лечения концентрация IgA была значительно ниже нормы. В обеих группах после лечения уровень секреторного IgA повысился, причем в первой группе практически в 2 раза, во второй - только в 1,5 раза. Это свидетельствует об усилении местных защитных реакций, которое было более выражено в экспериментальной группе

Иммунологические параметры

Исследовался уровень Т- и В-лимфоцитов в % и абсолютных цифрах, уровень Т-х и Т-с, нулевые лимфоциты, ИН(индекс нагрузки) и иммуноглобулины А, М,G.
Статистически значимых изменений в процентном содержании Т- и В-лимфоцитов не выявлено, однако при изучении абсолютных показателей до лечения выявлено снижение В-л у 47% пациентов, Т-л - у 23 %, сочетание - у 23,5%.

ИН был повышен у 64,7%, хотя Т-х были выше нормы только у 5 % пациентов, а Т-с ниже нормы тоже только у 5%. Т.е. у большинства больных хроническим простатитом отмечается выраженный дисбаланс в клеточном звене иммунитета.

Гуморальный иммунитет

До начала лечения уровень IG A был повышен у 11% пациентов, что свидетельствует о аутоиммуном компоненте заболевания. Снижение содержания IgA свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета. Увеличение концентрации может свидетельствовать об острых и хронических инфекционных процессах. Низкий уровень содержания Ig M отмечен у 12,7% пациентов, из них у 2 (5%) полное отсутствие Ig M. (IgM - первый иммуноглобулин, отвечающий на внедрение инфекции. Является маркером остроты процесса. Снижение показателя говорит об иммунодефиците)

IgG -основной иммуноглобулин в сыворотке, служит для долговременной защиты от инфекций. Аутоантитела относятся к этому классу. У 12,8% пациентов отмечено повышение уровня IG G, что свидетельствует об аутоиммуном компоненте воспаления.

Выводы

• Лечение хронического воспалительного процесса в предстательной железе невозможно без иммунокоррекции, но адекватная иммунокоррекция должна проводится только под иммунологическим контролем.
• Для коррекции дисбаланса в клеточном звене рекомендуется использование ликопида 1 мг 1 раз\сутки в течение 10 дней, с последующим контролем иммунограммы (повышает уровень В-л и Т-с)
• Для снятия аутоиммной активности рекомендуется использование метронидазола 100,0 в\в 1 раз в сутки 7-10 дней и десенсибилизирующей терапии (лоратадин)
• Для коррекции Т-В лимфоцитов -декарис 150 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд или 1 раз в неделю 3 недели подряд с контролем иммунограммы через 2 недели после курса.
• При отсутствии IgM мы применяли свечи лаферобион 500 000 ед по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней и свечи витапрост-форте по 1 в сутки в течение 20 дней. Восстановление иммуноглобулина происходило в течение 1 месяца и сохранялось на нормальных значениях при контроле через 6 месяцев
• Не рекомендуется длительная (более 7 дней) иммуностимуляция (особенно без контроля иммунограммы). Избыточная иммуностимуляция провоцирует аутоиммный компонент воспаления и воспаление, вызываемое ею может быть причиной роста интрапростатического давления

Литература.

1. Мазо Е.Б., Степенский А.Б., Гамидов С.И., Григорьев М.Э., Кривобородов Г.Г., Белковская М.Н. Фармакотерапия хронических простатитов. РМЖ 2001; т.9 , № 23.
2. Степенский А.Б., Попов С.В., Муфагед М.Л. Диагностика и лечение хронического простатита. Consilium medicum 2003, т.5, № 7: 396-401.
3. Набер К., Бергман Б. и др. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2002; т.4,№ 4: 347-363.
4. McNaughton-Collins M, Stafford RS et al: How common is prostatitis? A national survey of physician visits. J Urol 1998; 159: 1224-1228.
5. Luzzi G. The prostatitis syndromes.Int STD and AIDS 1996; 7:471-478
6. Krieger JN, Egan KJ: Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology 1991; 38: 11-19.
7. Kohnen PW, Drach GW: Patterns of inflammation in prostatic hyperplasia: A histologic and bacteriologic study. J Urol 1979;121:755-760.
8. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H, et al: Chronic prostatitis: A thorough search for etiologically involved microorganisms in 1461 patients. Infection 1991b; 19:119-125.
9. Bergman B: On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
10. Domingue GJ: Cryptic bacterial infection in chronic prostatitis: Diagnostic and therapeutic implications. Curr Opin Urol 1998;8:45-49.
11. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, Berger RE: Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis. J Clin Microbiol 1996b;34:3120-3128.
12. Zermann DH, Schmidt RA: Neurophysiology of the pelvic floor: Its role in prostate and pelvic pain. Textbook of Prostatitis. Oxford, UK, ISIS Medical Media, 1999, pp 95-105.
13. Workshop Committee of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK) Chronic Prostatis Workshop. Bethesda. Md., 1995.
14. Meares E. M, Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.
15. Bjerclund Johansen T.E., Gruneberg R. N., Guibert J. et. al. The Role of Antibiotics in the Treatment of Chronic Prostatitis: A Consensus Statement. Eur. Urol 1998; 34: 457-466.