Анафилактический шок (от греч. «обратная защита») представляет собой генерализованную стремительную аллергическую реакцию, которая несет угрозу жизни человека, ведь способна развиваться в течение нескольких минут. Термин используют с 1902 года, когда его впервые описали на примере собак.

Представленная патология встречается у женщин и мужчин,

стариков и детей с одинаковой частотностью.

Летальный исход может произойти

у приблизительно 1% из всех пациентов.

Развитие анафилактического шока: причины

Вызвать возникновение анафилактического шока способны различные факторы: животные, лекарственные препараты, пища.

Основные причины появления анафилактического шока

Группа аллергенов	Основные аллергены
Пища	Фрукты – ягоды, клубника, яблоки, бананы, цитрусовые, сухофрукты Рыбные продукты – устрицы, лангусты, креветки, раки, тунец, крабы, скумбрия Белки – говядина, яйца, молочные продукты и цельное молоко Овощи – морковь, сельдерей, картофель, красные помидоры Злаки – пшеница, бобовые, рожь, кукуруза, рис Пищевые добавки – ароматические и вкусовые добавки, консерванты и некоторые красители (глуманат, агар-агар, битсульфиты, тартразин) Шампанское, вино, орехи, кофе, шоколад
Растения	Хвойные деревья – ель, пихта, лиственница, сосна Разнотравье – лебеда, одуванчик, полынь, пырей, амброзия, крапива Лиственные деревья – ясень, лещина, липа, клен, береза, тополь Цветы – орхидея, гладиолус, гвоздика, маргаритка, лилия, роза Культивируемые растения – клевер, хмель, горчица, шалфей, клевещина, подсолнечник
Животные	Домашние животные – шерсть хомяков, морских свинок, кроликов, собак, котов; перья кур, уток, гусей, голубей, попугаев Гельминты – трихинеллы, острицы, аскариды, токсокары, власоглавы Насекомые– укусы шершней, ос, пчел, комаров, муравьев; блохи, клопы, вши, мухи, клещи, тараканы
Лекарственные препараты	Гормоны – прогестерон, окситоцин, инсулин Контрастные вещества – йодосодержащие, бариевая смесь Антибиотики – сульфаниламиды, фторхинолоны, цефалоспорины, пенициллины Вакцины – противогепатитная, противотуберкулезная, противогриппозная Сыворотки – антирабическая (против бешенства), противодифтерийная, противостолбнячная Миорелаксанты – тракриум, норкунон, сукцинилхолин Ферменты – химотрипсин, пепсин, стрептокиназа Кровезаменители – стабизол, рефортан, реополиглюкин, полиглюкин, альбулин Нестероидные противовоспалительные препараты – амидопирин, анальгин Латекс – медицинские катетеры, инструменты, перчатки

Состояние анафилактического шока в организме

Патогенез болезни достаточно сложный и включает в себя три последовательных стадии:

иммунологическую;

патохимическую;

патофизиологическую.

Патология основывается на контакте определенного аллергена с иммунными клетками, вследствие чего происходит выделение специфических антител (Ig E, Ig G). Эти антитела провоцируют большой выброс факторов воспаления (лейкотриены, простагландины, гепарин, гистамин и т.д.). Затем факторы воспалительного процесса проникают во все ткани и органы, вызывая нарушение свертываемости и циркуляции крови в них до таких серьезных осложнений, как острая сердечная недостаточность и остановка сердца. Обычно проявление любой аллергической реакции возможно только при повторном воздействии аллергена на организм. Опасность анафилактического шока заключается в том, что он способен развиваться даже в случае первичного попадания аллергена в организм.

Симптомы анафилактического шока

Вариации течения заболевания:

Абортивное – наиболее легкий вариант, при котором угрозы для ухудшения состояния пациента нет. Анафилактический шок не провоцирует остаточных явлений, легко купируется.

Затяжное – развивается при использовании препаратов длительного действия (бициллин и др.), поэтому наблюдение за пациентом и интенсивную терапию нужно продлевать на несколько дней.

Злокачественное (молниеносное) – имеет очень быстрый характер развития у больного острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Не взирая на проводимую операцию, характеризуется летальностью исхода в 90% случаев.

Рецидивирующее – носит характер повторяющихся эпизодов патологического состояния по той причине, что без ведома больного продолжается поступление аллергена в организм.

В ходе развития симптомов заболевания врачи выделяют 3 периода:

Период предвестников

Сначала пациенты чувствуют головную боль, тошноту, головокружение, общую слабость, могут возникать высыпания на слизистых оболочках и коже в виде волдырей крапивницы.

У больного появляются жалобы на ощущение дискомфорта и тревоги, онемение рук и лица, нехватку воздуха, ухудшение слуха и зрения.

Период разгара

Для него характерны потери сознания, падение артериального давления, общая бледность, учащение пульса (тахикардия), шумное дыхание, цианоз конечностей и губ, холодный липкий пот, зуд, недержание мочи либо наоборот прекращение ее выделения.

Период выхода из состояния шока

Может продолжаться на протяжении нескольких дней. Отсутствие аппетита, головокружение, слабость у пациентов сохраняются.

Степени тяжести состояния

	Легкое течение	Средней тяжести	Тяжелое течение
Артериальное давление	Понижается до 90/60 мм Т.ст	Понижается до 60/40 мм Т.ст	Не определяется
Период предвестников	От 10 до 15 мин.	От 2 до 5 мин.
Потеря сознания	Кратковременный обморок		Более 30 мин.
Эффект от лечения	Поддается лечению хорошо	Требует длительного наблюдения, эффект замедленный	Эффект отсутствует

При легком течении

При легкой форме анафилактического шока предвестники обычно развиваются на протяжении 10-15 минут:

отек Квинке многообразной локализации;

жжение и чувство жара во всем теле;

высыпания крапивницы, эритема, кожный зуд.

О своих ощущениях при легком анафилактическом шоке, больной успевает сообщить окружающим:

Ощущение боли в пояснице, головной боли, онемение пальцев рук, губ, языка, головокружение, страх смерти, недостаток воздуха, общая слабость, снижение зрения, боли в животе, груди.

Отмечается бледность или цианотичность кожи лица.

У некоторых больных может проявиться бронхоспазм, характеризующийся затрудненным выдохом и звучными хрипами, которые слышно на расстоянии.

В большинстве случаев наблюдаются боли в животе, понос, рвота, акт дефекации или непроизвольное мочеиспускание. Но при этом больные остаются в сознании.

Тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, резко снижено давление.

При среднетяжелом течении

Предвестники:

Непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расширенные зрачки, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, цианоз губ, крапивница, общая слабость, отек Квинке – как и при легком протекании.

Часто – клонические и тонические судороги, после которых человек теряет сознание.

Давление не определяется или очень низкое, брадикардия или тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс.

Редко – кровотечение из носа, желудочно-кишечное, маточное кровотечение.

Тяжелое течение

Выделяют пять клинических форм заболевания:

Асфиктическая – при данной форме патологии у пациентов преобладают признаки бронхоспазма (осиплость голоса, затруднение дыхания, одышка) и дыхательной недостаточности, часто возникает отек Квинке (тяжелый отек гортани, развитие которого может остановить дыхание человека).

Абдоминальная – преобладающем признаком выступает боль в животе, которая имитирует симптомы прободной язвы желудка (по причине спазма гладких мышц кишечника) или острого аппендицита, диарея, рвота.

Церебральная – данная форма особенна развитием отека мозга и мозговых оболочек, который проявляется в виде состояния комы или ступора, тошноты и рвоты, не дающей облегчения, судорог.

Гемодинамическая - диагностическим симптомом этой формы выступает стремительное падение артериального давления и боль в области сердца, имеющая схожесть с инфарктом миокарда.

Генерализованная (типичная) – наиболее распространенная клиническая форма анафилактического шока, включающая в себя общие проявления болезни.

Диагностика анафилактического шока

Проводить диагностику патологии необходимо как можно быстрей,

ведь во многом вопрос жизни пациента зависит от опыта врача.

Состояние анафилактического шока легко спутать с иными заболеваниями, главный фактор постановки диагноза – это правильный сбор анамнеза!

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет обнаружить инверстиальный отек легких.

Биохимический анализ крови определяет повышение почечных проб (мочевины, кератина), печеночных ферментов (билирубина, ЩФ, АЛТ, АСТ).

Общий анализ крови может указать на анемию (уменьшение числа эритроцитов) и лейкоцитоз (увеличение уровня лейкоцитов) с эозинофилией (увеличение уровня эозинофилов).

Иммуноферментный анализ применяется для определения специфических антител (Ig E, Ig G).

Если пациент не способен назвать причину возникновения аллергической реакции, ему рекомендовано проведение аллергологических проб с консультацией у аллерголога.

Первая доврачебная медицинская помощь при анафилактическом шоке: алгоритм действий

Уложить человека на ровную поверхность, немного приподнять ему ноги (например, подложить под ноги подушку или свернутое валиком одеяло).

Повернуть набок голову, чтобы предотвратить аспирацию рвотных масс, вытянуть изо рта зубные протезы.

Открыть дверь или окно для поступления притока свежего воздуха в комнату.

Провести мероприятия, направленные на прекращение поступления аллергена в организм больного – удалить жало с ядом, к месту инъекции или укуса приложить холодный компресс, выше места укуса наложить давящую повязку и другие действия.

Прощупать у потерпевшего пульс: сначала на запястье, а в случае отсутствия – на бедренной или сонной артериях. Если пульс не удается обнаружить, следует провести непрямой массаж сердца – руки сложить в замок, положить их на середину грудины и осуществлять ритмичные толчки, глубиной до 5 см.

Проверить, наблюдается ли у пациента дыхание: проследить за движениями грудной клетки, прислонить ко рту потерпевшего зеркальце. При отсутствии дыхании, рекомендовано начинать искусственное дыхание по технологии «рот в рот» или «рот в нос», направляя поток воздуха через платок или салфетку.

Самостоятельно транспортировать человека в больницу либо незамедлительно вызвать скорую помощь.

Алгоритм неотложной медицинской помощи при анафилактическом шоке:

Выполнение мониторинга витальных функций – электрокардиография, определение сатурации кислорода, измерение пульса и артериального давления.

Обеспечить проходимость дыхательных путей – удалить изо рта рвотные массы, вывести нижнюю челюсть по тройному приему Сафара, провести интубацию трахеи. При отеке Квинке или спазме голосовой щели рекомендуется осуществление конитокомии (проводится врачом или фельдшером в экстренных случаях, суть данной манипуляции заключается в разрезании гортани между перстевидным и щитовидным хрящами, чтобы обеспечить поступление притока свежего воздуха) или трахеотомии (проводится только в медицинских лечебных учреждениях, врач выполняет разрез трахейных колец).

Введение адреналина в пропорции 1 мл 0,1% раствора адреналин гидрохлорида на 10 мл физиологического раствора. Если имеется определенное место, через которое в организм проник аллерген (место инъекции, укуса) желательно подкожно обколоть его разведенным раствором адреналина. Далее следует ввести от 3 до 5 мл раствора сублингвально (под корень языка, поскольку он хорошо кровоснабжается) или внутривенно. Остаток раствора адреналина нужно разбавить в 200 мл физиологического раствора и продолжить введение капельно внутривенно, контролируя при этом уровень артериального давления.

Введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечнинов) – чаще всего применяется преднизолон (дозировка 9-12 мг) или дексаметазон (дозировка 12-16 мг).

Введение антигистаминных лекарственных препаратов – вначале инъекционно, затем с переходом на таблеточные формы (тавегил, супрасин, димедрол).

Ингаляция увлажненного кислорода (40%) со скоростью от 4 до 7 л в минуту.

При определении дыхательной недостаточности рекомендовано введение эуфиллина (5-10 мл) и метилксантинов – 2,4%.

В результате перераспределения крови развивается острая сосудистая недостаточность. При этом рекомендовано введение коллоидных неоплазмажель (гелофузин) и кристаллоидных (стерофундин, плазмалит, рингер-лактатный, рингер) растворов.

С целью профилактики отека легких и мозга назначается прием мочегонных препаратов – миннитол, торасемид, фуросемид.

При церебральной форме аналфилактического шока назначаются транквилизаторы (седуксен, реланиум, сибазон), противосудорожные препараты - 25% сульфат магния (10-15 мл), 20% оксибутират натрия (ГОМК) 10 мл.

Анафилактический шок: Как не умереть от аллергии? видео:

Последствия анафилактического шока

Ни одна болезнь не проходит бесследно, таковой является и анафилактический шок. После устранения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у пациента могут сохраняться такие симптомы:

Боли в животе, рвота, тошнота, боли в сердце, одышка, озноб, лихорадка, боли в мышцах и суставах, слабость, вялость, заторможенность.

Длительная гипотензия (пониженное артериальное давление) – лечится длительным введением вазопрессоров: норадреналин, дофамин, мезатон, адреналин.

Боли в сердцах, как следствие ишемии сердечной мышцы – рекомендовано введение кардиотрофиков (АТФ, рибоксин), антигипоксантов (мексидол, тиотриазолин), нитратов (нитроглицерин, изокет).

Снижение интеллектуальных функций по причине длительной гипоксии головного мозга, головная боль – применяются вазоактивные вещества (циннаризин, гинко билоба, кавинтон), ноотропные препараты (цитиколин, пирацетам).

При возникновении инфильтратов в месте инъекции или укуса рекомендовано местное лечение – мази и гели с рассасывающим эффектом (лиотон, троксевазин, гепариновая мазь).

Иногда после анафилактического шока возникают поздние осложнения:

Диффузное поражение нервной системы, вестибулопатия, гломерулонефрит, неврит, аллергический миокардит, гепатит – часто являются причиной летального исхода.

Приблизительно через 2 недели после шока возможно появление отека Квинке, рецидивирующей крапивницы и развитие бронхиальной астмы.

Повторный контакт с аллергенными лекарствами приводит к развитию таких заболеваний, как системная красная волчанка, узелковый периартериит.

Анафилактический шок, что это такое и как с этим бороться, видео:

Первичная профилактика шока

Она основана на предотвращении контакта организма с аллергеном:

контроль над качественным изготовлением медицинских изделий и лекарственных препаратов;

исключение вредных привычек (токсикомания, наркомания, курение);

борьба с продуктами химического производства, загрязняющими окружающую среду;

борьба с единовременным назначением врачами огромного количества медицинских лекарственных препаратов;

запрет на употребление отдельных пищевых добавок (глуманат, агар-агар, бисульфиты, тартразин).

Вторичная профилактика шока

Способствует раннему выявлению и своевременному лечению болезни:

проведение алллергологических проб с целью определения конкретного аллергена;

своевременное лечение экземы, поллинозов, атопических дерматитов, аллергических ринитов;

указание красной пастой на амбулаторной карте или титульной странице истории болезни непереносимых медицинских препаратов;

внимательный сбор аллергологического анамнеза;

наблюдение за больными на протяжении минимум получаса после инъекции;

проведение проб чувствительности организма по отношению к вводимым в/м или в/в лекарствам.

Третичная профилактика шока

Предотвращает проявление рецидивов заболевания:

использование маски и солнцезащитных очков в период цветения растений;

тщательный контроль принимаемой пищи;

удаление из квартиры ненужной мягкой мебели и игрушек;

проветривание помещений;

частая уборка комнат для удаления насекомых, клещей, домашней пыли;

соблюдение правил личной гигиены.

Фото последствий:

Как врачи способны минимизировать риск появления анафилактического шока у пациента?

С целью профилактики болезни главным аспектом является пристально собранный анамнез заболеваний и жизни пациента. Для минимизации риска ее развития от приема медицинских препаратов необходимо:

Проводить назначение любых препаратов строго по показаниям, в оптимальной дозировке, учитывая совместимость и переносимость.

Нужно учитывать возраст пациента. Разовые и суточные дозы гипотензивных, седативных, нейроплегических, сердечных средств людям пожилого возраста следует снижать в 2 раза по сравнению с дозами для лиц среднего возраста.

Одновременно не вводить несколько препаратов, только одно лекарство. Назначать прием нового лекарственного препарата можно только после проведения проверки на его переносимость.

Назначая несколько лекарственных препаратов, идентичных по химическому составу фармакологическому действию, следует учитывать риск аллергических перекрестных реакций. Например, при непереносимости прометазина запрещено назначать его антигистаминные производные (пипольен и дипразин), при аллергии на анестезин и прокаин – высокая вероятность непереносимости сульфаниламидов.

В обязательном порядке антибиотики нужно назначать, учитывая данные микробиологических исследований и определив чувствительность по отношению к микроорганизмам.

В качестве растворителя антибиотиков лучше применять дистиллированную воду или физраствор, поскольку применение прокаина часто вызывает аллергические реакции.

При лечении учитывать функциональное состояние почек и печени.

Контролировать содержание эозинофилов и лейкоцитов в крови пациента.

Перед медикаментозной терапией пациентам, имеющим склонность к развитию анафилактического шока за 3-5 дней и за 30 минут до введения лекарственного препарата, назначать прием антигистаминных препаратов второго и третьего поколения («Телфаст», «Семпрекс», «Кларитин»), препараты кальция и кортикостероиды – по показаниям.

Для получения возможности наложения жгута в случае шока выше инъекции, нужно первую инъекцию лекарства (1/10 дозы, антибиотики – в дозе менее 10.000 ЕД) вводить в верхнюю треть плеча. Если проявились признаки непереносимости, необходимо туго наложить жгут выше места инъекции до прекращения пульса ниже места наложения, обколоть раствором адреналина место инъекции (в расчете 1 мл 0,1% адреналина вместе с 9 мл физраствора), обложить данную область льдом или приложить ткань, пропитанную холодной водой.

В процедурных кабинетах должны находиться противошоковые аптечки и таблицы, содержащие перечень медикаментов с общими антигеннными детерминантами, которые вызывают перекрестные аллергические реакции.

Рядом с манипуляционными кабинетами не должны располагаться палаты для пациентов с анафилактическим шоком. Запрещено размещать пациентов, которые повторно столкнулись с анафилактическим шоком в одной палате вместе с теми, которым вводят препараты, вызывающие аллергию у первых.

Для предотвращения появления феномена Артюса-Сахарова, следует контролировать место введения инъекции (покраснение, отек, зуд кожи, при повторном введении инъекций в одну область – некроз кожи).

Пациентам, перенесшим анафилактический шок при выписке из стационара, на титульной странице истории болезни красной пастой ставят отметку «анафилактический шок» или «лекарственная аллергия».

После выписки пациентов, перенесших анафилактический шок, направляют к врачам по месту жительства для постановки на диспансерный учет и получение гипосенсибилизирующего и иммунокорригирующего лечения.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок - вид аллергиче­ской реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилакти­ческий шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями - снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстрой­ством функций ЦНС, повышением проницаемости сосу­дов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana - обратный и phylaxis - защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г, для обозначения необычной, иногда смертель­ной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспе­риментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены и у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения забо­леваемости аллергическими болезнями.

Этиология.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов спе­цифической диагностики, гипосенсибилизации при укусах насекомых (инсектная аллергия) и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реак­цию чаще, другие реже, что зависит от свойств препа­рата, частоты его применения и путей введения в орга­низм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.

Полноценными антигенами являются:

• Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты;
• Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, го­мологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови;
• Полипеитидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.);
• До­вольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллерги­ческие реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблю­даются в 0,01-0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001-0,01% боль­ных (один смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина). Разрешаю­щая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала.
• Описан также анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных ре­лаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
  Большую роль играют способы введения препарата. Наиболее опасно парентеральное введение, особенно внутривенное. Однако анафилактический шок может раз­виться и при ректальном, накожном (пенициллин, неомицин и др.) и пероральном применении препаратов.
• Анафилактический шок может быть одним из прояв­лений инсектной аллергии на ужаления перепон­чатокрылыми. При обследовании 300 больных с аллер­гией на ужаление у 77% из них мы диагностировали различные варианты анафилактического шока.
• Проведе­ние специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда разви­тие шока может быть обусловлено особенностями реак­ции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей пе­репончатокрылых может при минимальной местной кож­ной реакции вызвать общую реакцию в виде шока.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается кол­лапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторич­но. Обычно больной выходит из состояния шока - самостоятельно или с врачебной помощью. При недо­статочности гомеостатических механизмов процесс про­грессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза не­обратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профи­лактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-гло­булины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реак­ции.

Эти препараты либо вызывают прямое осво­бождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо вклю­чают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих меха­низмов также будет развитие шока. В отличие от ана­филактического он называется анафилактоидным.

Клиническая картина.

Клинические прояв­ления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тя­жестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разно­образна. При анализе 300 случаев анафилактического шока различного генеза - от ужаления перепончато­крылыми, лекарственного и возникшего в процессе спе­цифической гипосенсибилизации - не наблюдались даже двух случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и пр.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена.­

После перенесенного анафилактического шока суще­ствует Период невосприимчивости , так называемый Реф­рактерный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа­ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возни­кают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с Продро­мальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа.
При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсут­ствуют; у больного внезапно развивается тяжелый кол­лапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кон­чающихся летально случаев сердечно-сосудистой недо­статочности у пожилых людей в летний период на самом деле представляет анафилактический шок на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной терапии.

При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая го­ловная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (ино­гда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и перше­ние в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от не­скольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синд­ромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.
Клинические проявления при анафилактическом шоке, возникшем в результате ужаления перепончато­крылыми, наблюдавшиеся нами, а также данные зару­бежных ученых показывают, что генерализованный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отеки Квинке) отсутствуют. Они могут по­явиться спустя 30-40 мин от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае арте­риальная гипотензия тормозит развитие уртикарных вы­сыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется АД (при выходе из шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экс­пираторная одышка), спазма мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.

Симптомы анафилактического шока на ужаление перепончатокрылыми.

• Генерализованный зуд, крапивница,
• Массивные отеки Квинке,
• Приступы удушья,
• Тошнота, рвота, понос,
• Резкие схваткообразные боли по всему животу,
• Боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища,
• Слабость, полуобморочное состояние,
• Резкое падение АД с потерей сознания на протяжении часа и дольше,
• Непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
• Тахикардия, Брадиаритмия,
• Пульсирующая головная боль,
• Боли в области сердца,
• Судороги,
• Головокружение,
• Полиневритический синдром, парезы, параличи,
• Нарушение цветоощущения,
• Местная реакция.

Гемодинамические расстройства при анафилактиче­ском шоке бывают различной степени тяжести - от уме­ренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (ино­гда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается из­мерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может по­явиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий неред­ко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспус­кание. При отсутствии своевременной интенсивной тера­пии нередко возможен летальный исход, однако и свое­временная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, рез­кая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реак­ций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пуско­вым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз ана­филактического шока в большинстве случаев не пред­ставляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естествен­но, если его удается собрать.
Как правило, развитию анафилактического шока предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то меди­камент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При молниеносной фор­ме шока, когда больной не успевает сказать окружаю­щим о контакте с аллергеном, диагноз может быть по­ставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходи­мо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, ин­фаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мо­чеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища) и др.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА.

Исход анафилактического шока часто опре­деляется своевременной и адекватной терапией:

• направ­ленной на выведение больного из состояния асфиксии,
• нормализацию гемодинамики,
• снятие спазма гладкомышечных органов,
• уменьшение сосудистой проницаемости,
• предотвращение дальнейших осложнений.

Медицин­скую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

• Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введе­ние лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализа­ция.
• Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% рас­твора адреналина .
• Уложить больного в такое положе­ние, которое предотвратит западение языка и аспира­цию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ боль­ному свежего воздуха.
• Наиболее эффективны для купирования анафилакти­ческого шока адреналин, норадреналин и их производ­ные (мезатон).
  Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
• Дополнительно как средство борьбы с сосудистым кол­лапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
• Если состояние боль­ного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5- 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл 40% рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина ; 0,1 - 0,3 мл 1% раствора мезатона ).
• Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% рас­твора норадреналина ), 0,5 мл 0,05% раствора строфанти­на, 30-90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида . Вводят раствор со скоростью 40-50 капель в 1 мин.
• Антигистаминные препараты вводят после восстанов­ления показателей гемодинамики, так как они сами мо­гут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в ос­новном для снятия или предотвращения кожных прояв­лений.
  Можно вводить их внутримышечно или внутри­венно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена , 2% раствор супрастина , 2,5% раствор дипразина) в количестве 2 мл.
• Кортикостероидные препараты (30-60 мг преднизо­лона или 125 мг гидрокортизона ) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно - с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы .
• В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4-6 сут с постепен­ным снижением дозы по 1/4 -1/2 таблетки в сутки. ­

Дли­тельность лечения и дозы препарата зависят от состоя­ния больного.

• Для купирования бронхоспазма дополнительно к ад­реналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы ).
• При отеке легки х нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина .
• При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные пре­параты) необходимо по жизненным показаниям произ­вести трахеостомию.
• При судорожном синдроме с силь­ным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг).
• При анафилактиче­ском шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия ; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
• Больного, находящегося в состоянии анафилактиче­ского шока с выраженными гемодинамическими рас­стройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грел­ками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитали­зации на срок не менее недели.

Прогноз.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от свое­временной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование ост­рой реакции не означает еще благополучного заверше­ния патологического процесса.
Поздние аллергические реакции , которые наблюдаются у 2-5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллерги­ческие осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 сут пос­ле острой реакции.

Профилактика шока во многом зависит от тща­тельно собранного анамнеза у аллергологических больных.
Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилакти­ческий шок не развивается, если больной не контакти­ровал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
Во-вторых, в анам­незе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).
В-третьих, при назначении лекарств следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты.

Вообще не следует увлекаться назначением одновременно множеством лекарств без должных к тому оснований, внутривенным введением лекарств, если их можно ввести внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией.
Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должна быть «шоко­вая аптечка»: 2 жгута, стерильные шприцы, по 5-6 ам­пул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадре­налина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные пре­параты в ампулах, растворы эуфиллина, глюкозы, водо­растворимые препараты преднизолона или гидрокорти­зона, растворы кордиамина, кофеина, корглюкона, стро­фантина в ампулах. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при ана­филактическом шоке.

Острейшее патологическое состояние, отличающееся от других аллергических заболеваний генерализованным характером реакции организма. Анафилактический шок - самая тяжелая аллергическая реакция в клинике. Симптомы его обычно развиваются молниеносно, и спасение больного зависит от быстрых действий врача.

За последние годы участились случаи анафилактического шока во всех странах мира. В связи с этим каждый терапевт должен иметь необходимые знания по. этиологии, клинике, патогенезу, лечению и профилактике этого грозного аллергического осложнения.

Причины анафилактического шока

Уже на ранних этапах применения антибиотика было установлено, что он может очень легко связываться с альбумином плазмы крови, образуя при этом полноценный антиген (пенициллин-альбуминовый комплекс), против которого в организме человека образуются специфические агрессивные антитела. Часто причиной анафилактического шока являются витамин В1(новокаин, стрептомицин, органопрепараты, ацетилсалициловая Кислота, йодиды. В последние годы описаны случаи анафилактического шока от АКТГ, кортизона, димедрола, ПАСК. Причиной анафилактического шока (иногда смертельного) нередко являются укусы пчел, ос, шершней у сенсибилизированных лиц. Тяжелый анафилактический шок нередко возникает у больных с резко выраженной холодовой аллергией. Такие больные страдают крапивницей, отеком Квинке при воздействии холодного воздуха или воды на кожу. Анафилактический шок у них может наступить при воздействии холодного воздуха или воды на большую поверхность тела (например, при купании в реке или море).

Анафилактический шок может развиться у больных с чрезвычайно высокой степенью аллергии даже при кожном диагностическом тестировании (например, с пенициллином) или во время пребывания в процедурной комнате, насыщенной парами пенициллина, витамина В 1 и других медикаментов, или при использовании шприцев из общего стерилизатора. Описаны редкие случаи анафилактического шока при специфической гипосенсибилизации больных бронхиальной астмой и поллинозом аллергенами из пыльцы растений и эпидермиса животных. Причиной этих осложнений всегда была небрежность медицинского персонала (чрезмерно большая доза аллергена).

Высокоаллергенные пищевые продукты (яйца, крабы, орехи, цитрусовые, рыба) могут вызвать тяжелый анафилактический шок у сенсибилизированных маленьких детей, особенно страдающих экссудативным диатезом.

Патогенез

Анафилактический шок - типичный пример общей химергической реакции, которая развивается при повторном введении специфического аллергена в сенсибилизированный организм. Ответственны за возникновение анафилактического шока агрессивные гуморальные кожносенсибилизирующие антитела (реагины), которые, соединяясь со специфическим аллергеном, вызывают тяжелую аллергическую реакцию. В результате этой реакции происходит очень быстрое освобождение гистамина.

Симптомы и признаки анафилактического шока

Первые симптомы появляются обычно в течение первых 20-30 минут после введения аллергена. Чем раньше возникают эти симптомы, тем тяжелее протекает анафилактический шок, тем хуже прогноз. Описаны случаи смертельного анафилактического шока, возникшего во время инъекции препарата.

Клиническая картина анафилактического шока может варьировать, но самым тяжелым и прогностически плохим симптомом является молниеносно наступающий сосудистый коллапс. Чаще вначале больной отмечает слабость, ощущение покалывания кожи в области лица, подошв, ладоней и грудной клетки. В дальнейшем клиническая картина развертывается очень быстро: усиливается ощущение слабости, которое сопровождается в некоторых случаях чувством страха и сдавления за грудиной; больной становится очень бледен, отмечаются обильный холодный пот, боли в животе, резкое падение артериального давления до нуля, слабый, частый пульс, непроизвольная дефекация и т. д.

Иногда у больных сразу появляется чувство заложенности в ушах, зуд всего тела и генерализованные уртикарные высыпания, симптомы конъюнктивита, ринорея, отек языка, век, ушей, астматическоесвистящее дыхание, а затем уже сосудистый коллапс и потеря сознания.

Описанные симптомы и степень их выраженности могут варьировать. Однако во всех случаях налицо тяжелейшее состояние больного, требующее оказания срочной и квалифицированной врачебной помощи.

АШ характеризуется бурной клинической картиной. Внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головная боль, головокружение. Тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, крапивница и отек Квинке.

Больные беспокойны, испуганны. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Как правило, быстро наступает ухудшение сердечно-сосудистой деятельности с резким падением артериального давления, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется цианоз, акроцианоз. Могут быть тяжелые расстройства микроциркуляции, а у больных ишемической болезнью сердца - коронарная недостаточность, что значительно отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры, приводящий к бронхоспазму, и ангионевротический отек гортани обусловливают дыхательную недостаточность. Обструкция дыхательных путей с легочной гипертензией и повышенной проницаемостью сосудов может привести к отеку легких, психомоторному возбуждению, переходящему в адинамию, потерю сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости, перегрузка правых отделов сердца, могут быть признаки коронарной недостаточности. При крайне тяжелом молниеносном шоке может наступить внезапная остановка сердца.

Каждый десятый случай АШ заканчивается летальным исходом.

В клинической картине АШ иногда оказывается ведущим какой-либо определенный синдром.

В зависимости от этого выделяются следующие формы АШ:

1. Типичный вариант.
2. Гемодинамический, при котором на первое место в клинической картине выходят признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности: боли в сердце, ухудшение сократительной способности миокарда, падение АД, нарушение ритма, расстройства микроциркуляции.
3. Асфиксический вариант, при котором преобладают явления острой дыхательной недостаточности, обусловленной отеком оболочки гортани, бронхов, легочных альвеол с явлениями бронхоспазма.
4. Церебральный вариант с преимущественными изменениями ЦНС, вызванными отеком мозга, с явлениями психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, эпилептического статуса, остановкой сердца и дыхания.
5. Абдоминальный вариант, при котором отек и геморрагии в органах брюшной полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого живота.

Основные диагностические критерии

1. Аллергический анамнез (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит, крапивница и другие проявления аллергии).
2. Контакт с аллергеном. АШ может развиваться на аллергены любого происхождения, чаще причиной являются лекарственные препараты. Реже наблюдается АШ на пищевые продукты, укусы насекомых и змей.
3. Быстрое развитие и тяжесть симптомов аллергической реакции.
4. Картина сосудистого коллапса, отека мозга, гортани, легких.

Лечение анафилактического шока

Необходима консультация невропатолога и гинеколога, так как возможны различные аллергические поражения нервной системы (энцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталий, которые требуют энергичной неспецифической десенсибилизирующей терапии и наблюдения в клинике. В каждом лечебном учреждении и на вооружении врача скорой и неотложной помощи должен быть набор медикаментов, перечисленных выше.

Профилактика лекарственного анафилактического шока

В связи с тем что в настоящее время самой частой причиной анафилактического шока служат пенициллин и другие медикаменты, большую роль в профилактике этого тяжелого осложнения играет предупреждение лекарственной аллергии вообще. Лучшим методом профилактики различных аллергических реакций в клинике является назначение медикаментов парентерально только по строго обоснованным показаниям (например, витамин В 12 только при пернициозной анемии, ле-вомицетин - при брюшном тифе и т. д.).

Большую роль играет санпросветработа среди населения. Необходимо разъяснять, что медикаменты следует принимать только по назначению врача.

Временная инструкция по профилактике аллергии к лекарственным препаратам

Меры общего порядка.

1. Назначение лекарственных препаратов по более строгим медицинским показаниям.
2. Правильная организация работы медицинских сестер в процедурных кабинетах, на участках, в кабинетах специалистов, больницах и т. д.:
   а) наличие отдельного инструментария (иглы, шприцы, стерилизаторы) для введения антибиотиков и других лекарственных препаратов;
   б) отдельная стерилизация инструментов, бывших в соприкосновении с антибиотиками;
   в) опрос больного перед инъекцией антибиотиков о бывших ранее осложнениях, связанных с их применением; о случаях выявления возникшей реакции сообщать врачу, который решает вопрос о продолжении лечения.
3. Наибольшее количество опасных аллергических реакций возникает при парентеральном введении препаратов, поэтому терапию по возможности следует начинать с перорального их применения.
4. Больным с аллергическими заболеваниями назначать пенициллин только по витальным показаниям.

Меры профилактики в процессе лечения

1. Первую инъекцию препарата всегда следует производить в область предплечья для того, чтобы в случае необходимости можно было наложить жгут выше места инъекции, задержав этим дальнейшее всасывание препарата в кровоток, и наблюдать за реакцией больного в течение 15 минут.
2. Перед введением дюрантных препаратов пенициллина, особенно у лиц, ранее применявших этот препарат, рекомендуется сделать инъекцию 2000 ЕД пенициллина и только при отсутствии аллергии на обычный пенициллин можно приступить к лечению дюрантными препаратами.
3. В процессе лечения следует наблюдать за местом инъекций и при появлении местной гиперемии, отека и зуда отменить препарат.
4. Возникновение симптомов аллергии (кожные высыпания, повышение температуры, зуд век и ринорея) служит основанием для отмены препарата.
5. В процессе лечения больным следует производить клинический анализ крови не реже одного раза в 4-5 дней. Появление эозинофилии указывает на сенсибилизацию к препарату.

Необходимо знать, что предложенные в настоящее время непрямые методы диагностики лекарственной аллергии (базофильный тест Шелли, тест лимфобластной трансформации лимфоцитов Альперна и др.) не являются абсолютно надежными, поэтому главная роль в диагностике и профилактике лекарственной аллергии принадлежит аллергологичес-кому анамнезу.

Профилактика сывороточного анафилактического шока. Всем больным аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, экзема и др.) лечебные сыворотки следует вводить только по витальным показаниям. Больных аллергическими заболеваниями следует иммунизировать столбнячным токсоидом и в случае травмы вводить не сыворотку, а снова токсоид. При витальных показаниях к введению сыворотки больному аллергическим заболеванием следует тщательно собрать аллергологический анамнез (реакции на введение медикаментов, сывороток в предыдущие годы). Таким больным необходимо перед введением сыворотки сделать скарификационную или конъюнктивальную пробу. Скарификационную пробу производят следующим образом. На предварительно протертую спиртом кожу предплечья наносят каплю сыворотки и делают легкую скарификацию. Реакцию читают через 10-15 минут и положительной считают при возникновении зуда, гиперемии и волдыря на месте скарификации. При конъюнктивальной пробе в конъюнктивальный мешок нижнего века вносят каплю сыворотки. Реакцию считают положительной, если в течение 10-15 минут у больного возникает зуд век, слезотечение и отмечаются явления острого конъюнктивита. Больным с положительными результатами кожных и конъюнктивальных проб с сывороткой вводить ее нельзя. При отрицательных результатах проб следует ввести подкожно сначала 0,2 мл, а при отсутствии осложнений через 30 минут - остальную дозу (инъекцию всегда делать в область плеча). Производить инъекцию сыворотки таким больным рекомендуется с 1 мл 1% раствора димедрола или другим антигистаминным препаратом. После инъекции сыворотки больного следует наблюдать в течение 1 часа.

Профилактика анафилактического шока от укуса ос и пчел. Всех больных, страдающих аллергическими реакциями на укусы пчел и ос (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), необходимо направить в аллергологический кабинет, где после тщательной специфической диагностики с применением экстрактов из яда пчел и ос больному проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию этими экстрактами. Это лечение дает хороший терапевтический эффект. Каждый больной с аллергией к укусам ос и пчел должен быть предупрежден о возможности тяжелых осложнений и иметь при себе таблетки эфедрина, супрастина или других антигистаминных препаратов.

Профилактика анафилактического шока при холодовой аллергии. Больным с холодовой аллергией должно быть категорически запрещено купание в море или реке при значительной разнице температуры воздуха и воды. Больные с холодовой аллергией должны быть направлены в аллергологический кабинет для специального обследования и лечения (аутосывороткой, гистаглобулином, антигистаминными препаратами и др.).

Профилактика анафилактического шока при проведении специфической гипосенсибилизации. Специфическую гипосенсибилизацию следует проводить только в условиях специализированного аллергологического кабинета или аллергологического отделения под наблюдением врача-аллерголога, от которого при проведении это%о метода лечения требуется максимум внимания. Кожные тесты с различными медикаментами должен проводить только в специализированном аллергологическом кабинете врач-аллерголог, за исключением срочных случаев, когда применение медикамента является жизненно необходимым. Тогда врач-терапевт может очень осторожно поставить кожную пробу так, как это указано во «Временной инструкции по профилактике аллергии к лекарственным препаратам», имея при себе резиновый жгут, раствор адреналина и стерильные шприцы для оказания скорой помощи в случае аллергической реакции.

Анафилактический шок – тяжёлое аллергическое состояние, представляющее угрозу жизни человека, которое развивается вследствие воздействия на организм разных антигенов. Патогенез данной патологии обусловлен реакцией организма мгновенного типа, при которой происходит резкое поступление в кровь таких веществ, как гистамин и другие, что вызывает повышение проницаемости кровеносных сосудов, спазмы мышц внутренних органов и другие множественные расстройства. Вследствие этих расстройств падает АД, что ведёт к недополучению мозгом и другими органами должного количества кислорода. Все это приводит к потере сознания и развитию множества внутренних нарушений.

Этиология и патогенез

Анафилактический шок является сверхреакцией нашего тела на чужеродное воздействие извне. Тяжесть состояния больного напрямую связана со сбоем иммунологического ответа организма на вторжение инородного агента.

Чаще всего данная реакция развивается у детей, но и у взрослых, склонных к проявлениям аллергий, возможен столь мощный ответ иммунной системы. Причиной подобной реакции зачастую становятся укусы некоторых насекомых, например, пчёл, а также введение лекарственных препаратов (антибиотиков, вакцин). Реже сверхсильный иммунологический ответ развивается в ответ на употребление некоторых пищевых продуктов с высоким индексом аллергенности, например, ореховой пасты, арахиса, апельсинов и других пищевых продуктов. Ещё реже анафилактический шок развивается из-за вдыхания пыльцы некоторых растений.

Склонность к развитию анафилаксии есть у людей с ярко выраженной , у которых при воздействии холодного ветра и воды могут развиваться такие аллергические реакции, как и . Самой мощной реакцией на раздражители иногда становится и анафилактический шок.

Временами реакция появляется неожиданно – у людей, у которых ранее не наблюдалось склонности к аллергии. Например, с этим часто сталкиваются владельцы домашних животных, у которых при длительном содержании питомца могут развиваться признаки аллергии на шерсть или эпителий их любимца, а конечной (причём часто неожиданной) реакцией становится анафилактический шок.

Симптоматика

После случайного попадания аллергена внутрь тела, симптомы анафилактического шока появляются либо мгновенно, либо в течение получаса. Причём, чем раньше они появляются, тем хуже прогноз течения аллергической реакции, ведь это означает, что иммунная система человека совершенно неспособна справиться с аллергеном. В некоторых случаях люди погибают от сверхмощной аллергической реакции ещё до того, как введение препарата, вызвавшей её, будет закончено, но это, скорее, исключительные случаи.

Симптомы анафилактического шока могут быть более или менее выраженными. Молниеносно наступающий сосудистый коллапс – самый грозный признак данной патологии, но чаще всего человек начинает жаловаться на слабость и ощущение покалывания в стопах, ладонях, на лице. Если данные жалобы проигнорировать дальнейшее развитие ситуации становится неуправляемым - усиливается ощущение слабости, человек бледнеет, начинает испытывать страх, у него появляется обильный пот и болевые ощущения в животе. Резкое падение АД становится причиной потери сознания и даже непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Иногда есть и другие признаки такой патологии, как анафилактическая реакция:

• зуд по телу;
• отёк ушей, языка, век;
• появление высыпаний на кожных покровах;
• слезотечение и выделение слизи из носовых ходов;
• появление шумного затруднённого дыхания.

В дальнейшем клиника характеризуется потерей сознания и сосудистым коллапсом.

Следует сказать, что состояние больного при такой аллергической реакции, как анафилактический шок, очень тяжёлое и поэтому человеку срочно требуется квалифицированная медицинская помощь, без которой он может умереть за считаные минуты. Именно поэтому в манипуляционных кабинетах и в стоматологических кабинетах всегда наготове аптечка с препаратами, позволяющими купировать приступ АШ.

Отметим, что до потери сознания и наступления коллапса, больные обычно ведут себя очень беспокойно – им страшно, и они тяжело дышат, а у тех людей, у которых есть расстройства ЦНС или сердечно-сосудистые патологии, клиническая картина отягощается специфической симптоматикой, например, . Из-за спазма гладкой мускулатуры нарушается дыхание и возникает , а как его следствие – .

К сожалению, каждый десятый случай такой сверхреакции является летальным, и особенно много смертности от такой патологии, как анафилактический шок, у детей, иммунная система которых очень бурно отвечает на внедрение антигена. Отметим, что у детей признаки анафилаксии несколько иные, нежели у взрослых. Маленькие пациенты изначально испытывают сильный страх, и у них появляется одышка. Затем у детей выступает холодный пот, и появляются спастические боли в животе, после чего возникает рвота, головокружение, появление пены изо рта и развитие судорог.

Пульс у детей нитевидный, практически не прощупывается, отекает язык и гортань, что приводит к нарушению функции дыхания и развития цианоза.

Первая помощь

Главное, что следует предпринять в чрезвычайной ситуации, это провести неотложные мероприятия по купированию приступа анафилаксии. Неотложная помощь заключается в оказании доврачебной и врачебной помощи. Доврачебная неотложная помощь при анафилактическом шоке представлена комплексом мероприятий, направленных на прекращение или устранение действия раздражителя и введение в организм антигистаминных средств.

Если у больного развился анафилактический шок – медлить нельзя. В первую очередь, следует обеспечить доступ свежего воздуха пострадавшему от укуса или введения аллергена другим путём, уложить человека на горизонтальную поверхность и освободить его тело от тугой одежды. Ноги следует слегка приподнять, а голову повернуть набок, чтобы пострадавший не захлебнулся рвотными массами.

Из антигистаминных препаратов, которые следует попытаться дать пострадавшему, можно использовать Тавегил или Супрастин, или другое средство, оказавшееся под рукой.

Если анафилактический шок произошёл в условиях медицинского учреждения, врач на месте оказывает неотложную помощь пациенту. Также врачебная помощь оказывается по приезду скорой на место происшествия, и заключается она во введении раствора адреналина, повышающего АД.

Кроме того, человеку вводят глюкокортикостероиды и эуфиллин, устраняющий дыхательную недостаточность. Следующие действия медиков таковы:

• дыхательные пути очищаются от рвотных масс;
• устраняются симптомы сердечной недостаточности;
• подаётся кислород с помощью установки носового катетера.

Неотложная помощь у детей проводится аналогично, с той лишь разницей, что необходимые препараты вводятся каждые 15 минут до стабилизации состояния маленького пациента.

Дальнейшее лечение анафилактического шока после стабилизации состояния больного проводится в условиях стационара. Оно предполагает очистку организма от токсинов и восполнение объёма крови. В тяжёлых случаях лечение анафилактического шока требует применения реанимационного оборудования для поддержания жизнедеятельности внутренних органов.

Взрослых и детей, перенёсших данную аллергическую реакцию, оставляют под наблюдением в стационаре на две недели. Это необходимо для того, чтобы исключить вероятность развития осложнений, например, нарушение работы сердца или мочевыделительной системы. Выписка из стационара осуществляется после проведения анализов и ЭКГ. В дальнейшем, чтобы клиника не повторилась вновь, необходимо полное исключение контактов с вызвавшим сверхмощную аллергическую реакцию аллергеном.