Кардит – воспаление оболочек сердца различной локализации и этиологии. Заболевание может поражать эпикард, эндокард, миокард, а также так называемую околосердечную сумку – перикард. В настоящее время используется общий термин «кардит», так как заболевание может одновременно поражать несколько оболочек сердца.

Кардит: этиология и патогенез заболевания

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.

Неревматический кардит: классификация, дифференциация

Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.

Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.

Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.

В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.

По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).

По типу течения кардиты различают:

• Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
• Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
• Хронический – длительностью более 18 месяцев.

При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.

Кардит у детей: риски и осложнения

Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.

Возможными исходами кардитов являются:

• Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
• Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
• Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
• Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.

Кардит: симптомы различных типов

При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.

При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:

• Пониженный аппетит;
• Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
• Тошнота, рвота.

Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха). При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.

Кардит: лечение заболевания

При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).

Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).

После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.

Видео с YouTube по теме статьи:

Понятие «кардит» в клиническую педиатрическую практику введено сравнительно недавно. Им обозначают одновременное воспалительное поражение оболочек сердца - миокарда, эндо- и перикарда.

До недавнего времени для обозначения воспалительного поражения миокарда, обусловленного вирусными и бактериальными агентами, использовали понятие «миокардит». Однако, как показали многочисленные исследования, выполненные в последние годы, у детей с вирусными и бактериальными миокардитами в патологический процесс практически всегда вовлекаются одновременно эндо- и перикард. Поэтому использование термина «миокардит» не полностью отражает сущность патологического процесса. Исходя из этого, было предложено использовать у детей термин «кардит».

Для обозначения различия кардитов, имеющих нестрептококковую этиологию, до недавнего времени употребляли термин «инфекционно- аллергический». Однако с позиции современного представления о патогенезе кардита термин «инфекционно-аллергический» нельзя считать правильным. В настоящее время кардит нестрептококковой этиологии у детей обозначают понятием «неревматический кардит».

Неревматические кардиты в детском возрасте встречаются достаточно часто. Однако данные о частоте неревматических кардитов очень неточны в связи с трудностями их диагностики из-за вариабельности клинической картины и отсутствия четких диагностических критериев. Считают, что больные неревматическим кардитом составляют около 0,5% всех госпитализированных детей. При аутопсии умерших детей частота кардитов составляет 2,3-8% случаев. Среди лиц, заболевших вирусной инфекцией, частота кардитов может возрастать до 10-15%.

ЭТИОЛОГИЯ. Возникновение кардита связано с инфекцией. Кардиты, как правило, осложняют течение основного, обычно инфекционного, заболевания." Причем кардитом может осложниться любое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусами, риккетсиями, микробами, грибами, протозойными возбудителями.

Главным этиологическим фактором неревматических кардитов являются вирусы. Наибольшим тропизмом к различным оболочкам сердца обладают энтеровирусы (Коксаки типа А и В, ECHO, герпеса), а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы и др. (табл. 37).

Таблица 37

Следует отметить, что спектр возбудителей, которые могут вызывать кардиты, в различном возрасте неодинаков. В первые годы жизни наиболее часто кардиты встречаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. После 5-6 лет основная причина кардитов у детей - стрептококковая инфекция, т.е. кардиты имеют ревматическое происхождение. Реже наблюдаются кардиты при неинфекционных процессах - диффузных заболеваниях соединительной ткани, пищевой и лекарственной аллергии и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время патогенез кардитов нельзя рассматривать как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы механизмов:

1) прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), который наблюдается преимущественно при вирусных (энтеровирусных) инфекциях;

2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудитетелей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекционной и неинфекционной природы;

3) поражения сердца, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие к ревматическому миокардиту, но без общих, системных поражений).

Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиемических процессах.

Патогенез кардита вирусного происхождения в настоящее время рассматривают следующим образом (рис. 26). При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепринятой классификации неревматических кардитов в детском возрасте нет. Но наиболее полной с клинической точки зрения является классификация, предложенная Н.А Белоконь и М.Б. Кубергер (рис. 27).

Неревматические кардиты в зависимости от периода возникновения заболевания бывают врожденными и приобретенными.

Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме; вероятным - если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркуррентного заболевания и/или при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности. По влиянию агрессивных факторов на плод в различные сроки гестации врожденные кардиты разделяют на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. Поздние кардиты не имеют этого признака.

Рис. 27.

(НА Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

При неревматических кардитах выделяют острое течение, которое характеризуется бурным началом, развитием сердечно-сосудистой недостаточности и относительно быстрым эффектом терапии. Продолжительность заболевания при остром течении неревматического кардита не превышает 3 месяцев. Подострое течение характеризуется постепенным началом и более длительным процессом выздоровления (до 18 мес). Хроническое течение может длиться более 18 месяцев.

По степени тяжести различают легкий, средней тяжести и тяжелый кардит. Тяжесть течения кардита определяется комплексом клиникоинструментальных данных: размерами сердца, выраженностью сердечной недостаточности, признаками ишемических и метаболических изменений на ЭКГ, характером аритмий, состоянием малого круга кровообращения.

Для характеристики сердечной недостаточности, которая может возникать при неревматических кардитах у детей, следует пользоваться признаками, предложенными НА Белоконь и М.Б. Кубергер (1987) и представленными в таблице 38.?

(Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

Морфологическая характеристика кардитов учитывает разные типы воспалительного процесса - альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный с преимущественными изменениями кардиомиоцитов (паренхиматозный вариант) или стромы миокарда (интерстициальный вариант). По распространенности морфологических изменений миокардиты разделяются на очаговые и диффузные. При легком течении кардита часто наблюдается полное клиническое выздоровление. Исходом тяжелого течения кардита может быть формирование миокардитического кардиосклероза со стойким сохранением признаков нарушения функции миокарда при отсутствии признаков воспаления.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Заподозрить диагноз кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с инфекционным заболеванием, аллергозами, приемом лекарственных средств и т.д. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания. Клинически кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления.

Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина неревматических кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:

1) малосимптомный;

2) псевдокоронарный (болевой);

4) аритмический;

5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);

6) тромбоэмболический;

7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента SТ. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67ва. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

При инфекционных, паренхиматозных кардитах, которые характерны преимущественно для детей раннего возраста, обычно ярко выражен кардиальный синдром: значительная кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, ригидный ритм. Нередко такие кардиты протекают как миоперикардиты, причем перикардит может проявляться раньше, чем поражение миокарда.

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы (табл. 39).

Признаки большой значимости (4 балла):

1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;

2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Таблица 39

Признаки средней значимости (2 балла):

1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;

2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;

4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;

5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда.

Признаки малой значимости (1 балл):

1) боль в области сердца;

2) ослабление звучности 1-го тона;

3) тахи- или брадикардия;

4) ритм галопа;

5) апикальный систолический шум;

6) синоаурикулярная блокада;

7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;

8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;

9) эктопический ритм;

10) экстрасистолия;

11) смещение интервала Б-Т;

12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);

5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);

6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике поражения дистрофического генеза пользуются следующими критериями:

1) развитие картины поражения миокарда: а) непосредственная связь с острыми расстройствами жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обеспечения или б) определенная связь с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку;

2) наличие положительной динамики: а) при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ, б) при уменьшении физической нагрузки, в) при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза устанавливают в результате динамического наблюдения за ребенком (не менее года), и он должен основываться на следующих признаках:

1) стойком клиническом и инструментально-графическом симптомокомплексе поражения миокарда;

2) отсутствии значимых изменений под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Последний этап диагностики, связанный с расшифровкой этиологии и механизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Миокардит приходится дифференцировать со многими заболеваниями сердца. Диагностика и дифференциальная диагностика наиболее сложны в тех случаях, когда миокардит протекает в легкой форме со скудной симптоматикой. Однако в большинстве случаев на основании учета всех признаков заболевания правильная и своевременная диагностика вполне возможна. Следует еще раз подчеркнуть, что для миокардита наряду с признаками поражения миокарда характерны симптомы воспаления.

У детей раннего возраста значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика кардитов с врожденными пороками сердца. Это касается неполной формы атриовентрикулярной коммуникации (АВК), аномалии Эбштейна, корригированной транспозиции магистральных сосудов. Для АВК характерны два разных по тембру и локализации систолических шума, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и правого предсердия, неполная блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ, усиление легочного рисунка по артериальному руслу в сочетании с удовлетворительной амплитудой пульсации миокарда левого желудочка при рентгенологическом исследовании. В пользу аномалии Эбштейна свидетельствуют отсутствие связи между возникновением заболевания и перенесенной ОРВИ, преобладание в клинике признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии данных о легочной гипертензии, отмечается увеличение правого предсердия, на ЭКГ отсутствуют признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и его гипоксии. Корригированную экспозицию на ЭКГ подтверждает отклонение электрической оси влево, отсутствие зубцов Q в левых грудных отведениях при наличии их в правых.

Если у детей раннего возраста имеет место клиника фиброэластоза эндомиокарда, то следует заподозрить аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-Уайта-Гарленда) по систолодиастолическому шуму во втором межреберье слева, изолированному или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, приступам внезапного беспокойства, глубоким зубцам Q в отведениях I, аVL, V5, V6. У детей старшего возраста с таким пороком коронарных сосудов отмечается кардиомегалия, признаки легочной гипертензии, шум недостаточности митрального клапана, на ЭКГ сохраняются глубокие зубцы Q с максимальной амплитудой в отведении аVL.

Дифференциально-диагностические признаки ЭКГ при врожденном фиброэластозе и постмиокардитическом эластофиброзе представлены в таблице 40.

У детей старшего возраста при недостаточности митрального клапана необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматизмом.

Таблица

Аритмии, обусловленные вегетативной дисфункцией, часто становятся причиной гипердиагностики кардита. Об экстракардиальном генезе экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, возвратной суправентрикулярной тахикардии свидетельствуют анамнез (ребенок от патологических беременности и родов), очаги хронической инфекции и усиление аритмии при ее обострении, гипертензионно-гидроцефальный синдром, симптомы вегетососудистой дистонии; периодически экстрасистолы исчезают, в положении стоя и при физической нагрузке количество их уменьшается, другие изменения сердца отсутствуют. Функциональные кардиопатии в виде изменений SТ-Т на ЭКГ, атриовентрикулярных блокад I степени можно отличить от кардита с помощью лекарственных проб (калиево-обзидановая и атропиновая).

От неревматических кардитов трудно отличить первичную легочную гипертензию, туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты, болезни накопления, опухоль сердца. Из экстракардиальных заболеваний, имитирующих кардиомегалию, следует помнить в первую очередь о различных образованиях в средостении (тимома, гематобластома, лимфосаркома, лимфангиома, ангиоматозная гамартома и др.).

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение неревматических кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии). При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде неревматического кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1,5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных кардитах. При бактериальной инфекции назначают антибиотики и проводят санацию инфекционных очагов. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 2-3 недели. Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3-4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе неревматического кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1/2-1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1/2-1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее чем через 1,5-2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3-4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-ПА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая ПА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с верошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

Как указывалось выше, у больных неревматическим кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Рис. 48. Электрокардиограмма больной хроническим неревматическим кардитом 5 лет. Значительные нарушения формы и высоты зубца Р, деформация комплекса QRS, смещенный ниже изолинии интервал ST, снижение и инверсия зубцов Т

ментальных исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12 - 18 мес.
Подострый неревматический кардит наблюдается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматического кардита более длительным течением и большей торпидностью к терапии. На первый план нередко выступают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием блокад. Данные клинического, лабораторного и инструментального исследования аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.
Хронический (рецидивирующий) неревматический кардит встречается у детей старше 3 лет или как исход острого и подострого неревматического кардита, или как первично-хронический процесс. В последнем случае начальный его период протекает скрыто, и он распознается только при появлении признаков сердечной недостаточности или случайно при обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Декомпенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть состояния больного и обусловливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, иногда на навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляются отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсация в эпига- стрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомега- лия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени.
При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое обследование выявляет лишь незначительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях основой диагно-

Рис. 49. Эхокардиограмма той же больной, что на рис. 48. Полость левого желудочка расширена до 60 мм (норма 35 мм).
стики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кар- диомегалия или расширение левых отделов сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера. Указанные особенности рентгенограмм в ЭКГ отличаются стойкостью и мало изменяются под влиянием лечения, что связано с гипертрофией мышцы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.
Внутриутробный (врожденный) кардит иногда обнаруживается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возникают на

1. 7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко - перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфо
   логическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.

Диагноз. Подозрение на неревматический кардит может возникнуть при жалобах на слабость, одышку, сердцебиения, боли в сердце, появившиеся в непосредственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или бактериальной инфекцией. Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза, кар- диомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными инструментального обследования, проводимого в динамике. Особенно учитываются длительно сохраняющиеся на ЭКГ признаки нарушения автоматизма и проводимости наряду с изменениями, свидетельствующими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда (по показателям интервала ST - Т и зубца Л* Принимаются во внимание результаты рентгенологического исследования, выявляющего изменение формы и увеличение размеров сердечной тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.
При формулировке диагноза необходимо дать этиопатогенетическую характеристику кардита (вирусный, инфекционно-аллергический, аллергический, идиопатический), указать стадию болезни (декомпенсация, клиническая ремиссия, выздоровление), тяжесть, а также наличие и степень гемодинамических нарушений (недостаточность лево- или правожелудочковая, смешанная).
Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных изменений, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхождения (см. соответствующие разделы), а также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномалий отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.
Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.
Кардиомиопатии (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одновременно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и ультразвукового исследования, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиальной биопсии.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во втором межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Решающей в постановке диагноза является селективная коронарография.
Первичная легочная гипертензия (синдром А э р з а) - генетически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием ле- точного сердца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим неревматическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками его являются обморочные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагрузке, диспноэ (глубокие вдохи) при отсутствии ортоп- ноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умеренное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на легочной артерии. Кроме того, при синдроме Аэрза отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.
Осложнения. Осложнениями неревматического кардита являются вовлечение в процесс эндо- и перикарда, формирование гипертрофической кардиомиопатии, развитие кардиосклероза при избирательном поражении проводящей системы сердца воспалительного или склеротического характера со стойким нарушением ритма сердечной деятельности.
Лечение. Терапия комплексная, этапная. В остром периоде и при обострении заболевания требуется оказание стационарной помощи. Необходимы постельный режим и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия, при тяжелой форме болезни - кислородотерапия. В начальной фазе обязательным является назначение антибактериальных средств. В течение 1 -

1. мес проводится курс лечения противовоспалительными средствами: воль- тареном, бруфеном, индометацином в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, мочегонными, витаминами, калием. В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона по 0,5 - 0,75 мг/кг в сутки или других кортикостероидов в течение месяца. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы миокарда. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Двигательный режим расширяется постепенно под контролем ЭКГ и функциональных проб.

В периоде репарации назначаются производные хинолина на длительный срок - на 6-12 мес и более; периодически используют препараты анаболического действия (оротат калия, рибоксин, неробол и др.), проводят регулярные курсы гипосенсибилизирующей терапии.
Широко применяется лечебная физкультура. Санируют очаги хронической инфекции и проводят мероприятия по закаливанию организма ребенка. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория, после чего дети в течение 5 лет и более находятся под наблюдением в кардиоревматологическом диспансере или кабинете. Плановые осмотры с проведением электрокардиографии осуществляют один раз в 3 - 6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение

1. - 5 лет после выздоровления; бициллинопрофилактика не показана. При подозрении на развитие кардиосклероза дети находятся под диспансерным наблюдением до передачи их подростковому врачу. Они регулярно (2 - 4 раза в год) проходят курсы лечения, улучшающего трофику миокарда.

Профилактика. Первичная профилактика включает меры по предупреждению и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку организма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупреждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушения иммунологической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация детей из этих групп с проведением ЭКГ.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирова- ния патологического процесса и развития кардиосклероза. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и подострого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.
Прогноз. Ранее нередко фатальный прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходом неревматического кардита может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении - склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12-18 мес от начала болезни.

Заболевание представляет собой воспаление оболочек сердца в его различной этиологии и локализации. Кардит способен поражать:

• миокард;
• эпикард;
• эндокард;
• перикард или околосердечную сумку.

Термин «кардит» является общим названием, которое способно выражать множественные поражения оболочек сердца.

Этиологические причины возникновения кардита

Исходя из причин, которые провоцируют заболевание различают кардит:

Заболевание происходит путем попадания возбудителя болезни в ткани сердечного органа, проникая в специальные клетки миоциты, которые составляют основу мышечной сердечной ткани, происходит процесс репликации за счет белковых структур захваченных клеток.

Классификация кардита

В классификации этой болезни различают:

• Период возникновения собственно заболевания:
  а) врожденный кардит;
  б) приобретенный кардит.
• Форма кардита (зависит от локализации процесса) .
• Степень тяжести заболевания ;
  а) легкая;
  б) среднетяжелая;
  в) тяжелая.
• Течение заболевания
  а) острое – до трех месяцев;
  б) подострое – до восемнадцати месяцев;
  в) хроническое – более восемнадцати месяцев:

1. Рецедивирующее;
2. Первично-хроническое (варианты):

2.1. Застойный.
2.2. Гипертрофический.
2.3. Рестриктивный.

• Форму и степень сердечной недостаточности :
  а) левожелудочковую (степени):

  I;
  IIA;
  IIБ;
  III.

  Б)правожелудочковая (степени):

  I;
  IIA;
  IIБ;
  III.

• Тотальная .
• Исход и осложнения :

1. Кардиосклероз.
2. Гипертрофия миокарда;
3. Нарушение ритма и проводимости:

а) легочная гипертензия
б) поражение клапанного аппарата;
в) констриктивный миоперикардит;
г) тромбоэмболический синдром.

Этиологические виды кардита

Вирусный кардит

Проявляется признаками воспаления. Сопровождается:

• общевоспалительными симптомами;
• слабостью;
• недомоганием;
• потливостью;
• частыми кардиалгиями (болями от колющих в области сердца до выраженных стенокардических).

На поражение миокарда указывают перебои в работе сердца, одышка. Обследование показывает цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардию, малое наполнение пульса. В тяжелых случаях наблюдается альтернирующий пульс. В случае:

1. Легкой степени заболевания . Размеры сердца практически не меняются, наблюдается чаще смещение границ тупости сердечного мускула только влево;
2. Тяжелой степени заболевания . Сердце увеличивается в размерах, а его границы смещаются во все стороны. Артериальное давление в таком случае будет нормальным или же заниженным.

При вирусном кардите будет прослушиваться расщепление I тона, возможны выявления дополнительно III и IV тонов, которые будут создавать так называемый «ритм галопа». Все эти признаки указывают на явное ослабление миокарда, а также на снижение его скоральной способности. В верхней части сердца возможно появление мышечного систолитического шума. Однозначно описать симптоматику вирусного кардита просто невозможно. Она всегда вариабельна и разнообразна и определяется особенностями проявления симптомов миокардита.

Различают следующие:

1. Малосимптомный.
2. Псевдокоронарный или болевой.
3. Декомпенсационный, сопровождающийся нарушением кровообращения.
4. Аритмический.
5. Псевдоклапанный или с присутсвующими признаками дисфункции клапанов.
6. Тромбоэмболический.
7. Смешанный.

Диагностика вирусного кардита

Результаты лабораторных исследований при кардитах специфичностью не отличаются.

Обнаруживается:

• увеличение СОЭ;
• лейкоцитоз;
• повышенный уровень содержания сиаловых кислот;
• диспротеинемия, сопровождающаяся увеличенным количеством содержания гамма- и альфаглобулинов;
• появление СРБ.

При остром инфекционном кардите из глоточного секрета выделяются вирусы или бактерии. Соответственно кровь наполняется повышенным содержанием антибактериальных или противовирусных антител. Выявляются изменения в иммунном статусе, а в сыворотке крови обнаруживаются антикардиальные антитела. Важное значение в диагностике заболевания имеет электрокардиография, которая способна показать поражение миокарда даже в случае легкой формы заболевания. Путем рентгенологического исследования обнаруживается изменение размеров сердца либо его отдельных отделов. Существует еще огромнейшее количество способов определения данного заболевания, но все они интересны исключительно врачам и для обычного читателя не представляют никакого интереса.

Лечение вирусного кардита

Состоит из двух этапов:

1. Стационарного (в случае острого периода протекания болезни или ее обострения).
2. Поликлинического или же санаторного (период прохождения поддерживающей терапии).

Острый период протекания заболевания

Ограничивается двигательная активность на протяжении семи или четырнадцати дней для детей. В случае тяжелого протекания болезни период ограничения продлевается. Впрочем, на долго постельный режим не рекомендуется практиковать из-за возможного отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему. Питание рекомендуется полноценное, богатое на витамины, белки, жиры и углеводы. В случае обнаружения недостаточного кровообращения ограничивается употребление поваренной соли до 3-ех или 5-ти гр./сутки и соответственно жидкости до 1-го или 1,5-ра литра.

Собственно питьевой режим определяется количеством выделяемой мочи. По мере ликвидации недостаточности кровообращения все ограничения возвращаются согласно возрастной категории. В рацион питания обязательно должны входить продукты с повышенным содержанием солей калия:

• курага;
• орехи;
• изюм;
• инжир;
• печеный картофель;
• чернослив.

Полностью исключаются те продукты питания, которые оказывают возбуждающее действие:

• кофе;
• пряности;
• крепкий чай;
• чеснок;
• хрен.

Применение противовирусных средств нельзя назвать успешным. В частности препараты на основе интерферона действенны только на ранней стадии проявления заболевания. Эффективной считается патогенетическая терапия, действие которой направлено на устранение иммунных нарушений и торможение воспалительных процессов. Широк применяются:

• противовоспалительные нестероидные препараты;
• индолуксусные кислоты;
• фенилпропионовые кислоты.

В случае изменений в микроциркуляции крови назначают антикоагулянты: гепарин, дипиридамол и курантил. С целью улучшить протекающие в клетках миокарда процессы метаболизма назначается кардиотропная терапия. Исходя из того, что вирусный кардит нарушает ритм сердца больным прописываются антиаритмические препараты, которые направлены на восстановление функций автоматизма, проводимости и возбудимости.

Бактериологический кардит

Выделяют два типа этого заболевания:

1. Острый бактериологический кардит.
2. Подострый бактериологический кардит.

Острый бактериологический кардит

Распознается очень трудно. Необходимо выращивание гемокультур для определения возбудителя. Температура тела находится в пределах от 36-ти до 40-ка градусов. Лейкоцитоз значительный от 20 000-ти до 40 000-ка тысяч. Пульс легко сдавливаемый, частый, неправильный. При ощупывании селезенка мягкая, а печень болезненная.

Различают две формы заболевания:

1. Тифоидная;
2. Септико-пиемическая.

Для лечения используются антибиотики, которые делают состояние больного не таким безнадежным. Тем не менее, в случае позднего обращения, когда поражение достигло больших масштабов, даже применение антибиотиков не гарантирует положительного исхода ситуации. Впрочем, лечение будет исходить из выделенного возбудителя, а также на основании общей картины.

Подострый бактериологический кардит

В детском возрасте встречается крайне редко. У грудничков практически никогда. Болезнь проявляет себя среди вековой категории от 20-ти до 40-ка лет. В основном поражает тех людей, которые уже имели проблемы с сердцем. Симптоматика заболевания протекает медленно и коварно. Сначала идут жалобы на:

• утомляемость;
• слабость;
• отсутствие аппетита;
• бледность.

Позже следуют:

• одышка;
• боли в животе;
• головокружение;
• головная боль.

Могут болеть суставы, которые не поддаются воздействию салициловых препаратов и пирамидона. В связи с тем, что в кровоток, а также внутренние органы попадают оторвавшиеся гнойные формирования, они заражают весь организм очагами воспаления. Болезнь, в острой форме сопровождается кожными кровоизлияниями, уменьшением силы сердечного ритма.

Для лечения заболевания используют пенициллин с нарастающей дозировкой через каждые 2-3 часа. Параллельно используются разнообразные препараты сульфамидов. В случае не определения возбудителя используются антибиотики широкого спектра действия. Из-за тяжелой формы анемии, а также с целью общего укрепления организма приходится прибегать к частым переливаниям крови. Также внутривенно вводятся витамины групп С, В, К. Прекращение лечения возможно исключительно в случае длительного отсутствия повышенной температуры. В период выздоровления и после него пациент еще длительное время находится под наблюдением врача.

Аллергический, идиопатичсекий, ревматический и неревматический кардиты

Отдельно останавливаться на всех вышеупомянутых формах заболевания нет необходимости, поскольку симптоматика в основном одна и та же. Применение форм и методов лечения зависит от множества факторов, которые выходят далеко за понимание этой болезни. Она также затрагивает множественные аспекты кардиологии углубление в которые будут интересны исключительно медикам.

Приобретенный и врожденный кардиты

Приобретенный кардит

Острая форма заболевания

Начальный период заболевания отличается полиморфизмом в клинической картине и складывается из признаков соответствующих инфекционному заболеванию, а также наполнен и рядом иных неспецифических симптомов, среди которых выделяют лихорадку. Характерны болевые ощущения в разных локализациях. По мере прогрессирования болезни явно выражается одышка, а в процесс дыхания вовлекается дополнительная мускулатура, прослушиваются влажные и/или свистящие сухие разнокалиберные хрипы.

Среди возможного исхода заболевания выделяют:

1. Выздоровление.
2. Летальный исход.
3. Переход в хроническую форму.

Признаки заболевания проявляют себя за долго до начала явных изменений в сердечном мускуле.

Хроническая форма заболевания

Встречается у детей в возрасте старше 7-ми или 10-ти лет. Длительное время протекает бессимптомно, и ребенок чувствует себя превосходно. Проявление заболевания разнообразно: от внезапной декомпенсации до экстракардиальных проявлений. Это приводит к неверному установлению диагноза:

• бронхит;
• гепатит;
• цирроз печени;
• хроническая пневмония.

Хотя при осмотре возможно выявление левостороннего сердечного горба. Толчки будут ослаблены, а границы сердца расширены в обе стороны. Появляются также симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности, увеличения печени и отечности нижних конечностей.

Врожденный кардит

Диагноз будет верный в том случае, если все симптомы болезни были выявлены еще внутриутробно или в роддоме. Также врожденным называют кардит, признаки которого наблюдаются у грудничка первых месяцев жизни. Среди ранних признаков различают:

увеличение сердца;
расширение полости левого желудочка;
утолщение его мышечной оболочки.

Среди методов обследования применяют:

• катетеризация полостей сердца;
• рентгенологическое обследование грудной клетки;
• ангиокардиографию.

Симптомы кардита у детей

Собственно нет отдельно симптомов кардита у детей и у взрослых. Среди признаков заболевания выделяют следующие:

• болевые ощущения в области сердца;
• слабый и учащенный пульс, возможен аритмичный;
• расширение границ сердца;
• снижение артериального давления;
• наличие систологического шума и ритма работы сердечного мускула;
• перикардит.

В завершение разговора хотелось бы напомнить, что нельзя такое заболевание отдавать в руки времени или пытаться лечить себя странными народными методами, которые в этом случае не имеют очевидных рецептов направленных на устранение проблемы. Хотелось бы также уточнить, что в далекие времена люди попросту умирали от огромного количества болезней, которые теперь лечит современная медицина.

Кардит - инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца .

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

• Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
• Приобретенный кардит - осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
2. Подострый - до 18 месяцев,
3. Хронический - до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца — эндокард (), сердечная мышца — миокард (), внешняя оболочка сердца — перикард ()

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют , для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

1. переохлаждение,
2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
3. снижение иммунологической резистентности,
4. интоксикации,
5. стрессы,
6. физическое перенапряжение,
7. хирургические манипуляции на сердце,
8. отягощенная наследственность,
9. радиация,
10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции . В мышечных клетках - миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах . Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют , утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

• Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или . Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
• Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
• Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
• Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму . У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течени е, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови - антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе — повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
5. Электрокардиография - важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
6. ФКГ - систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
7. Рентгенография органов грудной полости - кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
8. Ангиокардиография — исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

• Стационарный,
• Амбулаторный,
• Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

1. НПВС — «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
2. Глюкокортикоиды — «Преднизолон», «Дексаметазон»,
3. Сердечные гликозиды — «Строфантин», «Коргликон»,
4. Мочегонные средства — «Гипотиазид», «Верошпирон»,
5. Кардиопротекторы — «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
6. Антиагрегантные препараты — «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
7. Антикоагулянтные препараты — «Гепарин», «Курантил»,
8. Антиаритмические средства — «Хинидин», «Новокаинамид»,
9. Ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Эналаприл»,
10. Иммуномодуляторы — «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
11. Поливитамины,
12. Антигистаминные средства — «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде — «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.