Сосудистая деменция - так называемый лакунарный (парциальный, дисмнестический) тип слабоумия . Этот тип сосудистой деменции определяется нарастающими нарушениями запоминания и избирательной репродукции, нарушениями хронологической датировки и ориентировки во времени (при относительной сохранности алло- и аутопсихической ориентировки), прогрессирующим затруднением и замедлением всех психических процессов. Он сопровождается астенией и снижением психической активности, затруднениями в речевой коммуникации и нахождении нужных слов, снижением уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранено ядро личности), чувством болезни и беспомощности, сниженным слезливым настроением, слабодушием и «недержанием аффектов». Такой тип слабоумия развивается преимущественно при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. Он формируется чаще всего постепенно путем усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро после нарушений мозгового кровообращения (постапоплектическая деменция). В таких случаях деменции предшествует переходный амнестический (корсаковоподобный) синдром.

После острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а нередко и после острых сосудистых психозов возможен синдром амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия оказывается в части случаев до некоторой степени обратимой.

Другой тип слабоумия, встречающийся при сосудистых поражениях головного мозга, получил название «псевдопаралитического» в связи с преобладанием в клинической картине беспечности, эйфории, говорливости, расторможенности влечений, отсутствием чувства болезни, резким снижением критики и уровня суждений - при относительно меньшей выраженности нарушений памяти и ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции обнаруживается обычно у больных до 65 лет при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очагов размягчения.

При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда бывает и редкая форма сосудистой деменции, с загруженностью и оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженными трудностями фиксации, восприятия и осмысления происходящего - эта форма сосудистой деменции описывается как «псевдотуморозная». Она требует особенно тщательной дифференцировки с опухолью мозга.

Синдромы слабоумия, наблюдающиеся при манифестации сосудистого процесса в старости, также имеют определенные клинические особенности. В связи с некоторым сходством клиники этих синдромов со старческим слабоумием говорят о сенильпоподобном типе сосудистой деменции. Как и при сенильной деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения, мрачно-угрюмое или недовольно-раздраженное настроение, недоверчивое и неприязненное отношение к окружающим, отдельные идеи отношения и отрешенность. Клиническая картина деменции определяется более глубокими и диффузными нарушениями памяти (чем при дисмнестическом слабоумии), более выраженной дезориентировкой, и элементами «сдвига ситуации в прошлое», и более глубоким снижением всех видов умственной деятельности.

Самостоятельным клиническим вариантом сосудистой деменции является альцгеймероподобпая форма с очаговыми корковыми расстройствами, вызванными особой локализацией сосудистого процесса, возникающие в результате присоединения атеросклеротических изменений сосудов мозговой коры к сенильно-атрофическому процессу.

Психотические синдромы. В непосредственной причинной зависимости от сосудистого процесса (его характера, течения, темпа и степени прогредиентности) находятся острые и подострые психозы экзогенного и экзогенно-органического типа - «артериосклеротические состояния спутанности». Эти психозы выделяются рядом общих клинических свойств: 1) возникающие в рамках этих психозов синдромы измененного сознания (экзогенные типы реакций), как правило, отличаются атипичностью, рудиментарностью и синдромальной незавершенностью. Проявления острых сосудистых психозов далеко не всегда соответствуют известным синдромальным типам делирия, аменции, сумеречных состояний и другим, что позволило многим современным психиатрам обобщенно квалифицировать их как «состояния спутанности»; 2) острые психотические расстройства довольно часто бывают кратковременными, эпизодическими. Их продолжительность нередко не превышает нескольких часов. Они возникают преимущественно ночью, а днем больные могут быть в ясном сознании и не обнаруживают психотических расстройств. Часто повторяются, в частности, ночные состояния спутанности; 3) течение острых сосудистых психозов существенно отличается от течения симптоматических психозов другой этиологии. 4) при более затяжном (подострой) течении сосудистых психозов, кроме синдромов измененного сознания, могут наблюдаться не сопровождающиеся помрачением сознания, но также обратимые синдромы, которые были названы переходными или промежуточными. При сосудистых психозах могут возникать (предшествуя синдромам измененного сознания ила следуя за ними) почти все виды промежуточных синдромов: невротические и аффективные (астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные), галлюцинаторно-параноидные (шизоформные) в синдромы органического круга (адинамические, апатико-абулические, эйфорические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические -корсаковоподобные).

Острые психотические состояния наблюдаются иногда и в продроме инсульта. Такие постинсультные психозы со спутанностью, дезориентировкой, делириозным возбуждением, тревогой, отдельными галлюцинаторными и бредовыми расстройствами обычно переходят в затяжные астенодепрессивные состояния, но могут и через амнестический промежуточный синдром трансформироваться в различные состояния деменции.

Острые психотические эпизоды могут возникать при обострении сосудистого процесса на фоне различных, даже стабилизировавшихся, психических изменений (в том числе деменции).

Из всех так называемых эндоформных (затяжных) сосудистых психозов (так же как и при атрофических процессах) наиболее клинически обоснованно выделение затяжных сосудистых паранойяльных психозов. Они наблюдаются чаще всего у мужчин в виде паранойяльного бреда ревности. Фабула бреда содержит много обнаженных сексуальных деталей. Типичные сюжетные линии: измена жены с молодыми людьми, молодыми членами семьи, в том числе сыном или зятем. Бред ревности сочетается обычно с идеями ущерба (жена кормит соперников лучше, отдает им вещи больного), слезливоподавленным настроением со вспышками раздражительности, злобности, агрессивности.

Не вызывает также сомнений отнесение к сосудистым психозам хронического вербального галлюциноза. Хронический сосудистый галлюциноз определяется поливокальным истинным вербальным галлюцинозом. Он течет волнообразно, часто на высоте развития становится сценическим (сцены публичного осуждения больного), обычно усиливается в вечерние и ночные часы и имеет преимущественно угрожающее содержание.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ. Основное место должно занимать лечение основного сосудистого заболевания и вызванных им гемодинамических нарушений. Психотропные средства назначают по общим показаниям, с максимальной осторожностью. Вводят преимущественно препараты с умеренной или даже относительно слабой нейролептической активностью (аминазин, обычно не более 50-75 мг/сут, тиоридазин - меллерил). Применяются малые дозы галоперидола (при галлюци-нозах), тизерцина (при тревожно-бредовых состояниях). С особой осторожностью следует относиться к комбинированному применению психотропных препаратов. Такие комбинации показаны только для кратковременного применения с целью уменьшения тревоги и тревожной ажитации (например, в виде сочетания 25-50 мг/сут амитриптилина и 20-25 мг меллерила или аминазина). Целесообразно сочетание антидепрессантов или нейролептиков со слабой нейролептической активностью и небольших доз транквилизаторов (седуксен, тазепам). При резко выраженной тревожной ажитации и витальном страхе эффективно внутривенное капельное введение седуксена. При сосудистой неполноценности головного мозга повышена опасность развития побочных действий психотропных препаратов - сердечно-сосудистых расстройств и раннего появления нейролептического. Амитриптилин, в связи с седативным действием предпочтительный при тревожно-депрессивных состояниях, назначается в дозах, не превышающих 50-75 мг/сут. Рекомендуется применение пиразидола.

На ранних этапах развития сосудистых психических изменений показаны общеукрепляющие средства и продуманная регуляция режима. В некоторых случаях полезно курсовое лечение аминалоном (гаммалон), пирацетамом (ноотропил) или церебролизином.

Следует также по возможности устранить все вредности, которые могут отрицательно влиять на течение сосудистых заболеваний.

Описание:

Деменция - приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от , при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например церебральных артерий и . С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера - 42,2%, а среди недементных пробандов - 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после . А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Симптомы:

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая ). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события - характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций - концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм . На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных - . Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего ).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Причины возникновения:

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
- ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
- внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
- подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
- повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
- аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);
- инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);
- неспецифические васкулопатии.

Факторы риска сосудистой деменции
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, ), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.

Лечение:

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов - каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) - 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель - 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК - 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола - 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля - 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником , показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:
- препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);
- антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);
- нейротрофические препараты (церебролизин);
- ингибиторы МАО (селегилин);
- ноотропы (пирацетам, прамирацетам);
- нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);
- мембраностабилизирующие (цитиколин);
- антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
- антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);
- вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);
- вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);
- комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, . При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Сосудистая деменция - патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

Симптомы сосудистой деменции

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения - преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность.

Патогенез сосудистой деменции

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга.

Классификация и стадии развития сосудистой деменции

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

• больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
• забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

• пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
• пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
• пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
• дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

• снижение знаний о текущих и последних событиях;
• может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
• дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
• снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

• ориентация во времени и месте;
• узнавание знакомых лиц;
• возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• психотические симптомы - например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
• навязчивые действия;
• могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
• снижение волевой сферы - человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы.

Осложнения сосудистой деменции

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями - сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Диагностика сосудистой деменции

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
• нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

• характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
• наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

Лечение сосудистой деменции

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов.

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения.

Прогноз. Профилактика

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

Список литературы

• 1. Дамулин И.В. Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал. – 2008. - ТОМ 16. - № 5
• 2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Под ред. Н.Н.Яхно. -М., 2002. - 85 с.
• 3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение // Фраматека. – 2010. - № 7. – С. 13-18
• 4. Медведев А. В. Патогенез сосудистой деменции // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. – 1994. - № 94 (5). – С. 101-1065
• 5. Мистюкевич Д.П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Проблемы здоровья и экологии. – 2012. - №1. – С. 27-33
• 6. Яхно Н.Н, Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. //Росс. мед. журн. - 1999. - N.5. - С. 3-7
• 7. Чердак М. А., Успенская О. В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2010. – №2. – С.30-36
• 8. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Невролог. журн. - 2006. - Т.11, прилож.1. - С.4-12
• 9. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. //Arch. Neurol. -1975. -Vol.32. - P.632-637
• 10.

Сосудистая деменция - приобретённые нарушения памяти и интеллектуальных способностей человека вследствие заболеваний сосудов головного мозга. При недостатке кислорода клетки мозга, отвечающие за поведение и восприятие гибнут, изменяя больного до неузнаваемости. Чаще всего признаки деменции проявляются в пожилом возрасте, и нужно чётко понимать, что непосредственно заболеванием она не является.

Виды и причины сосудистой деменции

Международная классификация болезней (10 пересмотр) присвоила СД код F01 и выделила такие её типы:

• С острым началом (F01.0). Нарушения поведения возникают быстро, в период 1-3 месяца после первого или последующих инсультов. Может быть следствием кровоизлияния, цереброваскулярного тромбоза или эмболии.
• Мультиинфарктная (F01.1). В большинстве своём корковая. Признаки проявляются в течение 3-6 месяцев, постепенно, обычно, этому процессу следуют ишемические эпизоды. При этом инфаркты как бы накапливаются в определённых отделах головного мозга.
• Подкорковая (F01.2). Врачи называют её субкортикальной. При этом типе нарушения по большей части затрагивают глубинные отделы белого вещества.
• Смешанная корковая и подкорковая (F01.3).
• Неуточненная (F01.9).
• Другая (F01.8). Сюда можно отнести деменцию после инсульта.

Однако, говорить о чётком разделении на кортикальную (корковую) и субкортикальную нельзя, потому что на поздних стадиях СД затрагивает все участки головного мозга.

Заболевания мозга считаются самыми опасными заболеваниями, поскольку чаще всего их последствия необратимы. Так крайне тяжелой является , которая обычно имеет достаточно обширные размеры.

Ее следствием может стать посттравматическая энцефалопатия и инвалидность.

Стадии сосудистой деменции

Деменции предшествуют 3 стадии:

• Появление факторов риска развития. К примеру, предрасположенность к сосудистым заболеваниям.
• Ишемическое поражение в начальной стадии. На этой стадии поражения головного мозга могут быть диагностированы, однако, внешне они не проявляются. В этом случае наблюдаются лейкоареоз и «тихие» инфаркты.
• Начало симптоматической стадии. Поставить диагноз на этой стадии затруднительно, поскольку поражения малы и несильно сказываются на поведении и восприятии больного. Выявить нарушения можно только на нейропсихологическом тестировании.

История развития сосудистой деменции включает несколько этапов и протекает так:

• Начальная стадия или появление умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза.
• Клинический диагноз СД. На этой стадии признаки слабоумия выражены уже отчётливо, больной ведёт себя либо агрессивно, либо апатично, появляются провалы в памяти.
• Выраженная или тяжёлая СД. Больной нуждается в постоянном наблюдении и полностью зависит от окружающих.
• Летальный исход. В основном, смерть наступает не из-за деменции (за редким исключением вроде несчастных случаев), а как следствие инфаркта или инсульта.

Симптомы сосудистой деменции

Так как деменция - не единое заболевание, а синдром, отражающийся на поведении человека по-разному, трудно указать точные изменения, сопровождающие её.

Но можно сказать об о симптомах, возникающих в большинстве случаев, а также самых основных признаках.

По статистике, самые частые симптомы сосудистой деменции это:

• Эпилептические припадки (в 20-34% в зависимости от заболевания).
• Нарушения ходьбы (30-95%). Сюда входит неустойчивость, лёгкая хромота, шаркающие шаги и подобные признаки.
• Нарушения мочеиспускания (почти 90%).
• Ухудшение когнитивных функций, например, памяти, ориентирования, внимания (в 100%).
• Снижение физических функций, без ухудшения моторики (100%).

Остальные признаки зависят от общей картины заболевания, типа и стадии развития деменции.

Начальная стадия

Симптомы на начальной стадии характерны для многих заболеваний, потому различимы плохо.

К ним относятся:

• Появление неврозоподобных расстройств (вялость, апатия, раздражительность);
• Рассеянность и невнимательность.
• Появление , ночных кошмаров и других нарушений сна.
• Депрессия.
• Нарушения ориентации вне дома.
• Эмоциональная нестабильность, резкие перепады настроения.

Средняя стадия

На этой стадии симптомы становятся заметными и легко диагностируемыми:

• Перепады настроения становятся более резкими. Появляется агрессивность, сменяющаяся глубокой апатией.
• Кратковременные провалы в памяти.
• Нарушения ориентации в пределах дома.
• Трудности в общении, связанные с забывчивостью даже часто употребляемых слов и нежеланием идти на контакт.
• Нарушении физических функций, например, вестибулярного аппарата, и, как следствие этого, потребность в уходе за собой.

Тяжёлая стадия

На последней стадии все предыдущие симптомы приобретают крайнюю степень:

• Потеря в пространстве и времени.
• Бред и галлюцинации.
• Провалы в памяти. Это распространяется и на близких родственников, событий, произошедших несколько минут назад.
• Беспричинная агрессия.
• Трудности передвижения, в том числе невозможность подняться с постели.
• Потребность в постоянном уходе за собой.

Признаки СД

Помимо основной симптоматики, существуют признаки, по котором можно с большей точностью определить заболевание.

Для сосудистой деменции это:

• Непродолжительное восстановление когнитивных функций. Причины этого эффекта до конца не выяснены. Чаще всего возникает при интеллектуальных нагрузках. Состояние больного может улучшаться почти до нормального уровня, но сама сосудистая деменция при этом никуда не уйдёт.
• Плавное развитие. Именно плавное и медленное развитие СД мешает её диагностированию, особенно у пожилых. Родственники пациентов зачастую признают, что замечали незначительные изменения, но обратили на них внимание, когда уже стало поздно.

  После однократно перенесённого инсульта поведение больного с деменцией может вообще не меняться до средней стадии. Острое развитие СД принимает только в 20-38% случаев.

• Предшествующие симптомам полостные или травматологические операции, а также аортокоронарное шунтирование.

  У больных, особенно пожилого возраста новые сосудистые очаги появляются:
  — После церебральной ангиографии в 15-26% случаев.
  — После операций на сонных артериях в 17-54%.
  — После операций на сердце и других кардиохирургических вмешательствах 31-48%.

Диагностика сосудистой деменции

Диагностика СД проводится врачом на основании вышеозначенных признаках и симптомах.

Для постановки диагноза может использоваться:

• Критерии рабочей группы NINDS-AIREN
• Международная классификация болезней в 10 пересмотре.
• Критерии ADDTC.
• Критерии DSM-IV.
• Ишемическая шкала Хачинского.

Всё зависит от подготовки специалиста и теорий, которым он следует. На самом деле, отличаются они несильно, а на средней и тяжёлой стадии практически повторяют друг друга.

Если у больного есть выраженная неврологическая симптоматика или цереброваскулярное заболевание, то необходимо провести тщательное обследование в отношении инсульта.

Во время диагностики могут назначить КТ и , позволяющие выявить:

• множественные инфаркты;
• лакунарные кисты;
• повреждения белого вещества.

Лечение сосудистой деменции

Вылечить сосудистую деменцию чаще всего нельзя, поскольку изменения головного мозга необратимы. Но можно побороть изменения, которые не носят функциональный характер (не отражаются на физических и умственных способностях).

О необходимости лечения наглядно говорит график, показывающий эффект терапии:

Здесь нужно отметить, что вид терапии может назначаться только врачом. Меры, принятые самостоятельно, могут ухудшить состояние больного и в прямом смысле подвести его к могиле. если вам предпочтителен какой-либо специфичный метод лечения, перед его использованием обсудите вопрос с ваши специалистом.

Методы лечения

Лечить деменцию как болезнь ошибочно, поскольку слабоумие - синдром, включающих несколько разносторонних признаков. Проще всего лечить слабоумие будучи ещё здоровым, стараясь предупредить слабоумие.

Но, несмотря на это, выделяют несколько методов лечения, которые используют в совокупности:

• Медикаментозное;
• Профилактические;
• Народными средствами.

Медикаментозное лечение

Эффективность этого метода до конца не доказана. Однако, над некоторыми препаратами проводились тщательные исследования и удалось подтвердить улучшение состояние больных с деменцией.

В основном, медикаментозное лечение способствует снижению факторов риска инсульта.

Для этого применяется в малых дозах:

• Варфарин;
• аспирин;
• тиклопидин;
• клоппдогрель.

Остальные медикаменты направлены на частично устранение симптоматики больного.

Так, для улучшения когнитивных (интеллектуальных) способностей врач может назначить:

• Пентокспфиллин;
• мемантин;
• ингибиторы холинэстеразы;
• пентокспфиллин.

В случаях депрессивных состояний и постинсультной тревоги могут назначаться антидепрессанты. А при появлении острого психоза нейролептики.

Если у больного была выявлена постинсультная мания (при этом подтверждено, что её причина - деменция), то потребуется приём серьёзных препаратов, например:

• Литий;
• карбамазепин;
• вальпроевая кислота;
• габапептин.

Профилактика и прогноз при сосудистой деменции

Профилактика сосудистой деменции заключается в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Но часто случается так, что человек узнал о такой возможности слишком поздно, когда слабоумие достигло средней стадии.

В любом случае, это не повод отказываться от профилактических мер, поскольку в большинстве случаев, больным становиться лучше при соблюдении таких рекомендаций:

• Отказ от алкоголя и табакокурения.
• Отказ от жирной пищи.
• Ежедневные физические нагрузки. Не нужно делать из бабушки культуриста, но выделить 2 раза по 5-10 минут на лёгкую разминку сможет и она.
• Ежедневные интеллектуальные нагрузки. Сюда входит разгадывание кроссвордов, чтение, упражнения на развития памяти и тому подобное.
• Контроль артериального давления и уровня холестерина.

Народные средства

Эффективность народных средств также не доказана, однако, больным в редких случаях может становиться лучше при применении некоторых из них, например:

• Куркумы. Можно добавлять в блюда как приправу.
• Девясила.
• Отвара из ирландского мха и льняного семени. Взять по 1 ст. ложке каждого и кипятить в 0,5 л воды 20 минут.
• Препарат из растения гингко билоба.

Мышечная дистрофия может развиться в любом возрасте, но если говорить о раннем детстве, то тогда речь идет именно о Подробно про это заболевание.

Головная боль может быть симптомом развития шейного остеохондроза. Эффективные меры профилактики и лечения .

Продолжительность жизни при сосудистой деменции

Поскольку развитие сосудистой деменции протекает сложнее, чем в других видах, продолжительность жизни зависит от принятых мер и стадии, на которой было выявлено слабоумие. Но к сожалению, оно не превышает 5-6 лет за редкими исключениями.

Предупредить сосудистую деменцию проще, чем лечить, потому что универсального лекарства от слабоумия не существует. И хотя продолжительность жизни с СД невелика, в ваших силах улучшить качество жизни больного, не только при помощи медикаментов и своевременной диагностики.

Больным с деменцией очень важно общаться с близкими людьми.

Сосудистая деменция. Как сохранить память и разум, телепередача «Жить здорово»:

Сосудистая деменция - это заболевание, комплексное расстройство, а его психологические причины связанны с физическими. Оно возникает в силу нарушения мозгового кровообращения и поражения тканей головного мозга. Чаще всего проблема касается пожилых людей в возрасте от 60 лет. Выражается в виде снижения интеллекта. Причиной сосудистой патологии становится гипертоническая болезнь, атеросклерозе, инсульт и подобные болезни. Считается, что сосудистая деменция связана с региональностью. Так, в России, Японии, Китае и Финляндии заболевание встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера, которая более характерна для стран Запада. Однако возможны и комплексные варианты того и другого заболевания. Деменция такого вида может быть острой, подкорковой, смешанной и т. д. В МКБ это классифицируется цифрами, идущими после кода F01.

От чего наступает смерть при сосудистой деменции определённо сказать невозможно. В основном из-за того, что это заболевание людей пожилого возраста.

Психологические причины сосудистой деменции связаны с физическими

В настоящее время взгляды на взаимосвязь слабоумия с объёмом омертвевших участков головного мозга меняется. Раньше считалось, что выйти из игры для её возникновения должно не менее 50 мл головного мозга. Теперь обнаружено, что большую роль играет сам характер происходящих процессов. Установлено, что не только большие катастрофические события, такие как инсульт или инфаркт, но и хронический дисциркуляторный процесс, закупорка мелких сосудов, может привести к слабоумию и потере социальной активности. Это протекает незаметно для пациента и создаёт трудности в диагностировании.

Долгое время мозг может компенсировать нарушения, отмирание клеток нейронов. Эта способность теряется постепенно.

Каким образом всё это проявляется? Потеря памяти и снижение когнитивных способностей описывать не станем. Всё это до обидного банально. Сейчас мы попробуем умозрительно попасть в состояние и узнать, сосудистая деменция, что это такое.

Это имеет свои физические ощущения. Они выражаются в физической потере способности координировать положение своего тела в пространстве. Больные называют это «головокружением», но состояние таковым не является. Возникает такое ощущение, будто бы тело немного сносит и оно в любой момент может упасть. Часто оно связано с иллюзией того, что в вертикальном положении тело заваливается куда-то назад.

• Внешние признаки - шаркающая походка, замедленные движения и неустойчивость. Больные будто бы пытаются проверить пространство, а потом уже сделать движение.
• Внутренние - они выражаются различным образом. Возможно возникновение особого симптомокомплекса. Он имеет некоторые черты психотических продуктивных симптомов. Могут быть галлюцинации, но они не захватывают больных так, как это происходит со страдающими эндогенными психическими расстройствами. Больные сохраняют критическое отношение к своему состоянию и называют такие феномены «почудилось», «померещилось».

У сосудистой деменции могут быть внешние и внутренние признаки

Мезенцефалоталамический синдромом, а его основные черты - это спутанность сознания, чаще всего вне помрачнения, явного сумеречного состояния. Важную роль играет участок мозга, который подвергается наибольшему патологическому изменению. При поражении гиппокампа нарушается память, в первую очередь - оперативная, а длительная может долгое время сохраняться. Если же отмирают нейроны префронтальных отделов лобных долей, то возникает апатико-абулический синдром.

Выше мы сказали про критику. Она у таких больных достаточно избирательна. К примеру, человек не моется, не следит за собой в катастрофических рамках. Даме после 65 косметика не очень и нужна, к примеру. Дело не в этом… Она становится грязнулей, неряхой, ей всё равно, что её вид граничит с вызывающим. И это ей странным не кажется. Но возникшую один раз галлюцинацию распознаёт именно в качестве галлюцинации. Однако не паникует, проблему не усугубляет - почудилось и почудилось.

Практически во всех случаях наблюдаются подкорковые поражения. Они и ведут к затруднениям в деятельности. Больным трудно её планировать и понимать последовательность.

К примеру, больная жаловалась сама на себя. Она пыталась приготовить яичницу до разбивания скорлупы. Можно было бы сделать вывод о том, что это общее слабоумие. Если человек так готовит себе завтрак, то он ни на что не способен. Это не совсем так. В этот период может сохраняться понимание достаточно сложных абстрактных вещей. Эта же больная пыталась объяснять понятия диалектики на уровне учёного. Она и была преподавателем одного из ВУЗ-ов в годы СССР.

Сосудистая деменция, что это в психотическом плане?

В чём основная сложность, которую влечёт за собой сосудистая деменция? Что такое депрессия в современном мире знает каждый. Однако с уверенностью можно говорить о каких-то позитивных возможностях. Сегодня мы не верим в себя, опустили руки, а завтра появятся какие-то новые проекты. Если же расстройство эмоциональной сферы обусловлено органическими изменениями данной патологии, то сами по себе антидепрессанты теряют своё значение. Вторая сложность в том, что в ходе коррекции считается нужным снижение уровня холестерина. Но он не должен стать ниже 3,5-4 ммоль/л, поскольку всегда остаётся риск сочетания сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Она же негативно реагирует на слишком низкий уровень холестерина.

В литературе вы непременно найдёте рекомендации дифференцирования сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера и различными расстройствами психотического характера. На самом деле сделать это иногда невозможно. В 30% случаев деменция сопровождается болезнью Альцгеймера. Встречаются и больные с признаками расстройств психики. При этом невозможно с точностью сказать о том являются ли они следствием физических нарушений или носят эндогенный характер.

Сосудистую деменцию можно сравнить со старческой депрессией

Сосудистая деменция: лечение

Благоприятный прогноз при этом заболевании дать сложно, а каких-то методов полноценной терапии на сегодняшний день не существует.

Используются:

• антиоксидантные;
• нейропротективные;
• вазоактивные препараты.

Некоторые специалисты рекомендуют ещё и противодементные средства, в частности мемантины Акатинол, Марукс и другие. Препараты при сосудистой деменции назначаются самые разные, но вряд ли есть необходимость в стандартных для психиатрии типах.

В плане профилактики и терапевтической помощи хорошую роль могут играть занятия телесно-ориентированной психотерапией и цигуном. Изложенное ниже может показаться досужими домыслами или какими-то радужными мечтами. Однако практическое применение многих методов практики цигуна подтверждено экспериментально. Не следует относиться к этому в качестве методик альтернативной медицины. Это практический сплав философии, религиозных воззрений и физических упражнений. Никто не говорит о том, что уже в состоянии умеренной степени деменции больной сможет изучить какие-то методики. Особенно, если это человек преклонного возраста, да ещё и скептически настроенный ко всему мистическому. Но такая практическая неосуществимость не отрицает принципиальной возможности.

Сосудистая деменция может наступить и в относительно молодом возрасте, в силу нарушения кровоснабжения, спровоцированного инсультом или инфарктом, к примеру.

Автору известен случай, когда она была диагностирована у человека, которому до пенсии было ещё лет 10, а то и более, а причиной был инсульт. Когда-то, в молодости, ещё в 90-ые годы, он увлекался цигуном и восточной философией, а потом забросил. После проблем с сердцем стала резко снижаться трудоспособность. Мягкая же форма начальной стадии деменции не позволяла надеяться на инвалидность. Что-то делать надо…

Вообще вопрос про инвалидность очень остро не стоит, поскольку это болезнь пенсионеров. Но тут получилось исключение из правила…

Цигун помогает минимизировать последствия сосудистой деменции

Основные симптомы данного случая. Потеря ориентации, субъективное ощущение завала тела назад. Ходил он весьма своеобразно. Несколько шагов, а потом пауза и виноватая улыбка. Потом опять пара шагов на полусогнутых ногах. Провалы в оперативной памяти делали его речь очень интересной. Постоянно он произносил «ну снова забыл », «опять не помню, ну ладно ». Субъективные ощущения такие, будто бы он «плыл» в пространстве. Мог услышать всю фразу собеседника, но помнил или только её начало, или только конец. Правда, происходило такое не всегда. Иногда ему получше, тогда он вполне нормально соображает, но позже интеллектуальная активность резко снижается.

Вспомнил про один удивительный цигун под названием «Инь-Янь». Природа его попадания в Россию остаётся полностью неизвестной. Когда-то активно распространялся центром «Саньхэ». Больной выбрал этот цигун из-за его простоты и доступности. К нему добавил несколько дополнительных медитаций. Практиковать достаточно легко. Интересно, что полностью он его так и не запомнил. Ставил фильм с записью и практиковал вслед за инструктором. Так же подолгу делал какие-то одиночные упражнения из общего комплекса. Впоследствии к этому была добавлена практика «Малая космическая орбита». Это ротация концентрации сознания на отдельных участках телах по кругу.

В результате практики когнитивные способности полностью восстановились. Исчезли и нарушения соматического плана. Больной реабилитировался, стал вести активный образ жизни и водить автотранспортное средство. Пришли в нормы и его социальные особенности. Конечно, сосудистая деменция в 86 лет или 90, у человека ничего подобного ранее не знавшего и никакого желания, никаких возможностей практиковать что-то подобное не имеющего, никакого оптимизма не оставляют. Тем не менее, пример показывает, что отмирание клеточных структур не является приговором. Основная проблема в том, что процесс связан с возрастом пациентов.

Невозможно сказать что-то определённое о том, как именно будет выражаться деменция такого вида. Вполне возможно, что это лишь субъективное мнение автора, но прислушаться стоит. Снижение когнитивных способностей и трудности с запоминанием новой информации не являются главным действующим лицом психического статуса больных. Наибольшую проблему составляет депрессивное состояние. Представьте себя на месте человека, который «забывает» изначальные эмоции, а ещё два часа назад у него было неконтролируемое мочеиспускание. Даже, если больной окружён вниманием и заботой, он всё равно радостным не будет. Это тот странный вид атипичной депрессии, которая имеет не эндогенную, но и не экзогенную природу. Вроде бы она вызвана тем, что нарушение кровоснабжения привело к отмиранию клеток, но точно так же она ещё и спровоцирована самим состоянием. В тот момент, когда человек понимает, что он уже мало что может понять - он испытывает стресс. Однако этот стресс «размывается» общим состоянием. И в тоже время депрессия ещё и идущая изнутри. Душа теряет свой основной инструмент - разум.

Невозможно сказать что-то определённое о том, бывают ли у больных мысли о суициде. Хорошо это или плохо, читатель пусть сделает вывод сам, но даже такие и то «растворяются» в общем фоновом режиме умственной тишины. Самое противное то, что не всегда помогает даже духовная практика. Пример с больным, который занялся цигуном обнадёживает, но он был моложе.

Вот какие слова сказала одна пациентка. Между прочим, ярая коммунистка и материалистка в прошлом.

— Я бы и Богу молилась. Но начну, и всё пропадает. И не помню, что делаю…

Нужно смириться с болезнью и постараться минимизировать ее воздействие

Что могло бы помочь в плане психотерапии? Думается, что смирение. Не перед болезнью, а перед самим фактом неизбежной в любом случае смерти. Сопротивляться этому глупо и бесполезно. Да и тот же цигун, если и практиковать, то для удовольствия. На том - конец сказки про это заболевание.