Размножение среднеазиатских овчарок Содержанию и рациону собак, предназначенных для вязки, нужно уделять повышенное внимание. Примерно за 1-1,5 мес до дня планируемой вязки следует дать среднеазиатским овчаркам противоглистные средства, правильно подобрать которые

Примерный дневной рацион для 1–2-месячных кавказских овчарок? Мясо – 100–200 г;? молоко – 450–500 г;? яйцо – 1 шт. (желток);? творог – 120–150 г;? овощи – 150 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 10 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 3-месячных кавказских овчарок? Мясо – 200–300 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток);? творог – 140–160 г;? овощи – 170–200 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 10 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 4-месячных кавказских овчарок? Мясо – 300–400 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 180–200 г;? овощи – 180–200 г;? масло растительное – 10 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 5-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 200–210 г;? овощи – 200 г;? масло растительное – 25–30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению ветеринара.В ежедневный рацион щенков

Примерный дневной рацион для 6-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? молоко – 500 г;? яйцо – 1 шт. (желток и белок);? творог – 240–250 г;? овощи – 230–250 г;? масло растительное – 25–30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

Примерный дневной рацион для 7–12-месячных кавказских овчарок? Мясо – 500 г;? яйцо – 2 шт. (не чаще 2 раз в неделю);? творог – 250–260 г;? овощи – 220–250 г;? масло растительное – 30 г;? подкормка минеральная – 20 г;? витамины – по назначению

12. Разведение кавказских овчарок Рано или поздно перед каждым владельцем кавказской овчарки встает вопрос о потомстве своей собаки. Владельцу предстоит решить ряд важных вопросов, связанных с особенностями развития организма собаки, поиском здорового партнера и т. д.

ИНФАНТИЛИЗМ КАК РЕГУЛЯТОР ОТНОШЕНИЙ ОТЕЧЕСТВЕННЫХ ОВЧАРОК В СТАЕ Инфантилизм - «затянувшееся детство» - привычно воспринимается нами как нечто отрицательное. И действительно, в отношении представителей вида «человек разумный» это утверждение вполне справедливо:

Глава 1. О происхождении среднеазиатской и кавказской овчарок По современным представлениям непосредственным предком домашних собак считается волк, входящий вместе с ними, шакалом и северо-американским койотом в общую систематическую единицу: род собаки (Canis), семейства

Глава 2. Экстерьер среднеазиатской и кавказской овчарок Понимание экстерьера среднеазиатской и кавказской овчарок невозможно в отрыве от специфики условий, в которых эти породы сформировались. Они воплотили в себе мудрость природы, служили определенным задачам, живя

Отличительные черты «немецких овчарок» Общий обзор. - Немецкая овчарка ростом немного выше среднего, слегка продолговата, крепка (сильна), мускулиста, оживленна и подвижна, отличается своей внимательностью и соображением. Что касается роста, то он разнится в

Некоторые замечания о немецких овчарках Манера держать уши. а) Стоячие уши должны высоко сидеть и не торчать в стороны наподобие рогов. Будучи в покое или движении они должны быть больше обращены назад. Внимательная собака всегда настораживает уши по направлению звука. b)

Дегенеративная миелопатия у собак - это постепенно прогрессирующая патология спинного мозга с нижними мотонейтронами, при которой поражаются преимущественно тораколюмбальные области. На протяжении многих лет данная болезнь отслеживалась у немецких овчарок. Последние исследования показали, что в большей мере в развитии заболевания играет именно генетическая предрасположенность. Болезнь связывают с проявлением в гене супероксиддисмутазы функциональной мутации. Предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования, при котором у больных собак присутствуют две копии гена с признаками мутации.

Симптоматическая картина

Проявляется заболевание примерно в 8-14 лет. Первый признак - развивается нарушение координации тазовых конечностей. Походка животного становится вихляющей, «пьяной», задняя часть заваливается в разные стороны при передвижении. Уменьшенный контроль за тазовой частью конечностей и туловища ведет к тому, что собака постоянно задевает предметы. Ее заносит, часто ударяется о различные препятствия и края дверей. Опору собака делает на тыльную область пальцев, волоча их и иногда стирая роговую часть до кости с образованием язв.

Степень проявления признаков может разниться в зависимости от длительности, локализации дегенеративных процессов. При прогрессировании заболевания конечности ослабевают, из-за чего собака стоит с трудом. Слабость усиливается постепенно до тех пор, пока животное не теряет способность ходить.

Клиническая картина может развиваться на протяжении 6-12 месяцев, а иногда и дольше, прежде чем разовьется полный паралич . Существенным проявлением становится и нарушение отделения мочи , кала, так как паралич затрагивает не только опорно-двигательный аппарат, но и мочевыводящую систему и кишечник. Проявляется это недержанием кала и мочи.

Важно! Это заболевание не сопровождается болевыми ощущениями, если только нет других патологий.

На данный момент стало известно, что дегенеративная миелопатия поражает не только немецких овчарок, но и многие другие породы собак: вельш-корги пемброков, боксеров, чесапикских ретриверов и так далее. У бернских зенненхундов в гене супероксиддисмутазы мутация проявляется несколько иначе. Не застрахованы от проявления заболевания и метисы. В целом заболевание дает о себе знать обычно у пожилых собак (старше 8 лет) следующим образом:

• Нарушается опороспособность задних конечностей животного;
• Неспособность сохранять одну позу;
• Теряется мышечная масса;
• Снижается кожная чувствительность тазовых конечностей;
• Нарушается контролируемое мочеиспускание и дефекация;
• Развивается постепенно полный или частичный паралич, распространяющийся на другие отделы, в частности - грудную клетку.

Признаки дегенеративной миелопатии у собак, несмотря на яркое проявления, могут быть и результатом других воспалительных процессов в организме. Поэтому диагностику необходимо проводить при первых признаках, чтобы исключить или подтвердить те болезни, которые поддаются лечению.

Как прогрессирует дегенеративная миелопатия?

Болезнь начинается практически всегда в грудном отделе спинного мозга. В процессе исследования данной патологии отмечалась деструкция белого вещества в этом отделе. Оно содержит те ткани, которые передают команды движения к конечностям от головного мозга, а также осуществляют обратную сенсорную связь от конечностей к головному мозгу. В результате разрушения данных волокон связь между мозгом и конечностями нарушается.

Картина развития патологии следующая: у собаки развиваются признаки слабости конечностей таза с последующей атаксией (при которой нарушается согласованность движения различных групп мышц). При этом в самом начале они могут давать о себе знать ассиметрично. Основные проявления касаются отдела спинного мозга T3-L3. Постепенно слабость прогрессирует и развивается паралич, который распространяется на грудные конечности. Собака уже не может контролировать мочеиспускание.

При условии поддержания жизни животного признаки продолжают прогрессировать до вовлечения в дегенеративные процессы нижних мотонейтронов, при которых спинальные рефлексы теряются. Развивается поражение черепных нервов и мышечная атрофия. Болезнь приобретает генерализованный характер, то есть распространившийся на значительные области систем органов и тканей. Дегенеративная миелопатия при распространении на грудную клетку разрушает не только миелиновые оболочки нервных тканей, но и непосредственно само нервное волокно.

Причины развития

Причины данной патологии выявлены не были. Даже несмотря на то, что есть четкая взаимосвязь генетической предрасположенности и развития болезни, доказать и предсказать развитие заболевания из-за наличия генных мутаций не удалось. Проявиться может заболевание даже у тех собак, которые выведены от двух абсолютно здоровых родителей, которые были носителями гена типа SOD1 ().

Наиболее подверженными данной патологии породами собак являются немецкая овчарка, колли, пемброк, боксер, кардиган вельш корги, ирландский сеттер, чесапик бей ретривер, пудель и родезийский риджбек. Но это не значит, что у других пород данная патология не может развиться. Доказано, что наиболее часто среди больных животных оказываются крупные породы собак.

Важно! Лекарств от данного заболевания не было изобретено, а потому шансов на выздоровление нет. Болезнь будет прогрессировать в любом случае.

Диагностика

Проводится в основном дифференциальная диагностика, при которой исключаются воспалительные и компрессионные заболевания. Осуществляется с помощью МРТ или миелографии (в зависимости от аппаратной оснащенности ветеринарного центра), а также анализа ЦСЖ. Пораженные животные дают положительный ответ на генетический тест, выявляющий мутацию гена. Тест проводят преимущественно в OFFA. В целом же проводятся следующие мероприятия:

1. Лабораторные анализы на наличие патогенов;
2. Проверяется функциональность щитовидной железы;
3. МРТ и КТ для выявления очагов повреждения спинного мозга.

Нужно понимать, что в данном случае диагностика нужна именно для исключения других патологий. Тест только отразит предрасположенность по гену, но не само болезненное состояние собаки. Осложняется диагностический процесс еще и тем, что многие пожилые животные параллельно могут иметь и болезни межпозвоночных дисков, иные заболевания, которые также в симптоматике имеют нарушение походки и другие похожие симптомы. Вот почему диагностирование все равно необходимо проводить параллельно генетическому тесту. В целом могут быть выявлены следующие патологии, которые в отличие от дегенеративной миелопатии, поддаются лечению:

1. Болезни межпозвоночных дисков II типа;
2. Ортопедические заболевания, выраженные в патологии суставов, мышц или скелета в целом;
3. Патология развития кости или дисплазия тазобедренного сустава ;
4. Опухоли;
5. Кисты;
6. Травмы;
7. Инфекционные болезни спинного мозга;
8. Стеноз пояснично-крестцового отдела, сопровождаемое сужением нижней части позвоночника или тазовой кости.

Дегенеративная миелопатия в отличие от данных патологий не лечится, а симптоматика практически не купируется. Полноценно поставить диагноз животному со 100% уверенность удается только посмертно при вскрытии. Вот почему болезнь определяется методом исключения. В чем же заключается помощь больному животному при такой патологии?

Лечение миелопатии

На данный момент лечение дегенеративной миелопатии у собак направлено в большей мере на то, чтобы предоставить животному сбалансированный пищевой рацион, который будет обогащен антиоксидантами. Также необходимо поддерживать мобильность животного. Какие-либо программы реабилитации, которые дадут положительную динамику в течении заболевания, пока не разработаны.

В качестве профилактической меры дальнейшего распространения заболевания владельцам собак, которые входят в перечень наибольшего риска развития болезни, следует использовать генетический анализ. Он покажет предрасположенность животного к патологии. Поэтому только после такого анализа можно принимать решение о дальнейшем разведении. Такой подход позволяет не только устранить, сколько снизить частоту поражения данным дегенеративным заболеванием.

Что же можно сказать о тех животных, которые уже больны. В данном случае предлагается только поддерживающая терапия. Могут помочь специальные упражнения, которые отсрочат атрофию конечностей и спинного мозга. Важно также следить и за весом животного, которое из-за недостатка движения может набрать лишний вес и тем еще больше усугубить свое состояние дополнительной нагрузкой на позвоночник.

Важно! Стоит отметить, что поддерживать мобильность животного можно и нужно, но известны случаи, когда из-за чрезмерной нагрузки болезнь прогрессировала еще быстрее.

Патология развивается достаточно быстро - всего за 6-9 месяцев после установления диагноза. Поэтому постоянное наблюдение за состоянием животного, частые осмотры невропатологом, анализы мочи на предмет инфекционного заболевания являются обязательными.

Постепенно животное потеряет способность передвигаться самостоятельно. Поэтому нужно обеспечить собаке специальную подушку, положение которой необходимо постоянно менять. Это предотвратит развитие пролежней. Стоит с ветеринаром отдельно проконсультироваться относительно предотвращения развития инфекции мочевыводящих путей.

Рекомендовано длинношерстных собак остричь , чтобы уменьшить вероятность возникновения кожных повреждений. Обеспечивать мобильность собаке можно также и при помощи специально оборудованной для этого тележки. Лежачее животное страдает не только от недержания кала, мочи, но также и от ограничения возможности самогигиены. Можно применить следующие методы и средства для поддержания нормальной жизни животного:

Собаку моют хозяева достаточно часто - буквально два раза в неделю. При правильном уходе за шерстью и кожей можно предотвратить развитие пролежней. Также это поможет избавиться от неприятных запахов, предотвратит инфицирование животного и кожных покровов. При частом мытье используются увлажняющие средства для кожи животного, чтобы предотвратить сухость покровов.

Если говорить о предотвращении заболевания, то ответ однозначный. О профилактических мерах говорить не приходится, так как дегенеративная миелопатия профилактике не поддается. У собак с развившимся параличом ветеринары рекомендуют делать эвтаназию. Таким образом животное не будет мучиться из-за распространяющихся по организму патологических дегенеративных процессов, которые купировать невозможно.

Дегенеративная миелопатия собак (ДМ) - Degenerative Myelopathy (DM) - тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое приводит к параличу нижних конечностей.

Заболевание вызывается нарушением проводимости мотонейронов спинного мозга из-за дегенерации нервных окончаний.

Впервые ДМ собак была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. 15го июля 2008 года мутировавший ген, отвечающий за ДМ, был обнаружен в 43 породах, в том числе – и у родезийского риджбека.

Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 7-14 лет. На начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, затем развивается атаксия нижних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем поражение распространяется уже на передние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему парезу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки.

Для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования.

По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз денеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.

Основная причина развития ДМ – мутация в гене супероксиддисмутазы 1 (SOD1), приводящая к изменению последовательности белка (аминокислотная замена E40K).

Носители DM (имеющие 1 копию мутации) не будут проявлять симптомы; однако надо иметь ввиду, что такая собака будет передавать «больной» ген своим потомкам, поэтому следует подбирать только чистого партнера.

Особая опасность заключается в том, что при вязке двух носителей Дегенеративной миелопатии, имеется очень высокая вероятность рождения пораженных миелопатией щенков (M/M), до 25% потомства будут больные, и у 80 % из них эта болезнь проявляется клинически.

Лечения ДМ не существует. Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз можно только с помощью генетического исследования.

Диагностика

Для диагностики ДМ разработан генетический тест, который можно проводить в любом возрасте. Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак. Тест рекомендуется для собак всех пород.

ДНК-тест позволяет выявить дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа , по которому животных можно разделить на три группы: здоровые (clear, гомозиготы по нормальной копии гена, NN ), носители (carrier , гетерозиготы, NM ) и больные (affected, гомозиготы по мутации, MM ).

ДНК-тест на Дегенеративную миелопатию можно сдать

в Москве тест можно сдать в Лаборатории «Шанс-био» , в Санкт-Петербурге в Лаборатории "Зооген" . Берут кровь или буккальный эпителий (из-за щеки). Результаты готовы через 45 дней.

Дегенеративная миелопатия – это медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга и нижних мотонейронов с преимущественным поражением тораколюмбарной области. В течение многих лет она известна у немецких овчарок, и за эти многие годы были выдвинуты различные теории о ее этиологии. Недавнее открытие генетической предрасположенности изменило восприятие и понимание этой болезни; болезнь связана с появлением функциональной мутации в гене супероксиддисмутазы. Тип наследования, по-видимому, аутосомно-рецессивный, так что у больных собак имеются две копии мутированного гена. Мутации гена супероксиддисмутазы имеются у небольшого процента людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Клинические признаки

В настоящее время известно, что дегенеративная миелопатия поражает многие породы собак, но чаще всего она встречается у немецких овчарок, вельш-корги пемброков, чесапикских ретриверов и боксеров. Также поражаются бернские зенненхунды, но у них возникает другая мутация в том же гене. Пораженные собаки обычно пожилые, и в типичном случае болезнь проявляется признаками слабости тазовых конечностей и атаксии, вначале часто асимметричных. Проявления вначале локализованы в Т3-L3 сегментах спинного мозга. Со временем слабость прогрессирует до паралича, и поражаются грудные конечности. Если жизнь пациента после этого поддерживают, то признаки прогрессируют до генерализованного поражения нижних мотонейронов с утратой спинальных рефлексов и мышечной атрофией и поражения черепных нервов.

Диагностика

Диагностика основана на исключении компрессионного или воспалительного заболевания с использованием МРТ или миелографии и анализа ЦСЖ. Пораженные собаки дают положительные результаты генетического теста на мутацию гена супероксиддисмутазы, который проводят в OFFA. Очень важно понимать, что в первую очередь следует исключить другие болезни, поскольку тест демонстрирует генетическую предрасположенность, но не подтверждает болезненное состояние. Осложняющим фактором является то, что у многих пожилых собак имеются хронические заболевания межпозвоночных дисков 2 типа и другие сопутствующие заболевания, которые могут нарушать их походку, так что следует провести тщательное и полное клиническое и диагностическое обследование в комбинации с генетическим тестированием.

Лечение

В настоящее время лечение направлено на обеспечение сбалансированного пищевого рациона, обогащенного антиоксидантами, и поддержание мобильности животного. Оптимальные программы реабилитации в настоящее время отсутствуют, тем не менее, известно, что реабилитация играет важную роль в лечении людей с БАС, однако слишком большая физическая нагрузка может быть вредной. В дальнейшем неизбежно появятся новые виды лечения, однако профилактика лучше, чем лечение, и разумное использование генетического анализа при принятии решений относительно разведения может помочь устранить или, по меньшей мере, снизить инцидентность этого нейродегенеративного заболевания.

Ссылки:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR.Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.