Эссенциальная гипертензия в настоящее время получила крайне широкое распространение - около 40 % населения Земли страдают этим недугом. Ключевую роль в возникновении заболевания играет неправильный образ жизни.

При отсутствии должного лечения приводит к , инфаркту и инсульту, которые занимают первое место в списке причин смертности. Чтобы предотвратить возникновение эссенциальной гипертензии у себя и близких, важно понимать, что это такое и как возникает.

Чтобы разобраться с этим вопросом, сначала обратимся к понятию «артериальная гипертензия ()». Рассматривается как стойкий подъем артериального давления выше мм. рт. ст. (систолическое и диастолическое давление соответственно). Показатели, которые ниже 139 по верхней границе и 89 по нижней границе, находятся в границах нормы. Цифры оптимального давления у детей отличаются.

Интересный феномен - «гипертензия белого халата». При измерении давления в медицинском учреждении регистрируются более высокие показатели, чем при домашнем мониторировании. Феномен вызван страхом пациента перед врачом.

Эссенциальная гипертензия - хроническая болезнь, которая характеризуется синдромом артериальной гипертензии. Важно, что не вызвано конкретным диагностированным заболеванием.

Становится очевидным, в чем разница между и эссенциальной гипертензией. Первое - не самостоятельное заболевание, а признак патологического состояния организма.

Согласно статистике, эссенциальная гипертензия чаще возникает у мужчин, чем у женщины. Риск заболеть резко увеличивается по мере старения. Главная причина возникновения заболевания - наследственная предрасположенность.

Наличие гипертонии у родственников обязывает тщательно следить за здоровьем. Инициируют развитие заболевания ожирение, пониженная физическая активность, курение, алкоголизм, хроническое психоэмоциональное напряжение.

Когда возникает заболевание, давление крови в сосудистом русле повышается. Мощный напор жидкости повреждает внутренний слой сосудистой стенки - эндотелий, что провоцирует возникновение атеросклероза. Органы, которые повреждаются из-за , называются мишенями. К ним относят сердце, головной мозг и почки. Повреждение органов-мишеней нередко становится причиной смертельного исхода. Риск смерти от осложнений повышает:

• ожирение, в особенности абдоминальное (скопление жировой ткани в области живота);
• высокая концентрация глюкозы, холестерина в крови;
• толерантность к глюкозе;
• сахарный диабет.

В российских медицинских источниках часто используется идентичный по смыслу термин - «гипертоническая болезнь», введенный советским врачом — терапевтом Г.Ф. Лангом в 1948 году. Другой синоним - первичная артериальная гипертензия.

В чем разница между первичной и вторичной ГБ?

Эссенциальная первичная гипертензия подразумевает отсутствие повреждения органов или нарушения функционального состояния организма. Для понимания рассмотрим подробнее, что это такое. Когда врач обследует пациента, он проводит ряд диагностических процедур, направленных на выявление сопутствующих заболеваний. При исключении всех возможных причин гипертензии выставляется диагноз первичной гипертонической болезни.

Вторичная артериальная гипертензия является показателем конкретного заболевания (симптоматическая гипертензия). Выявляется при:

• эндокринных нарушениях (гипертиреоз, феохромоцетома, гиперальдостеронизм, гиперкортицизм);
• поражении почек и ренальных сосудов;
• повреждении центров регуляции давления;
• патологии сосудов (атеросклероз, врожденные аномалии).

Повышение давления у молодых людей возникает намного реже, чем у взрослых: что это такое, врачи узнают после детального обследования всего организма. Гипертензия молодых чаще является симптоматической.

Сердечно-сосудистая система человека

Код по МКБ 10

Код эссенциальной гипертензии по МКБ 10 — I10

Входит в раздел «болезни системы кровообращения», подраздел «болезни, связанные с повышением артериального давления».

Патогенез

Конкретные механизмы возникновения заболевания выяснены не до конца. Нельзя с точностью утверждать, какой сбой в организме привел к гипертонии.

Считается, что в основе заболевания лежат разнообразные нарушения в работе системы, отвечающей за регуляцию давления.

Выделяют следующие патогенетические теории развития эссенциальной гипертензии.

Нейрогенные

В результате воздействия хронического стресса чрезмерно увеличивается активность симпатического отдела нервной системы (отвечает за реакции типа «бей или беги»). Происходит массивный выброс медиаторов. Через нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру сосудов, медиаторы вызывают их спазм. Преганглионарные волокна, идущие к надпочечникам, стимулируют выработку катехоламинов (адреналина) и гормонов коры (кортизола), что также оказывает прессорное действие.

Гуморальные

Нарушения баланса между сужающими и расширяющими сосуды биологически активными веществами. Избыточное выделение гормонов, сужающих сосуды - катехоламинов, кортизола, альдостерона, ренина, вазопрессина, ангиотензина 2 и недостаточная секреция вазодилататоров.

Мембранные

У некоторых людей наблюдается генетически обусловленный дефект в работе мембранных насосов, которые встроены в гладкомышечные клетки. Это приводит к тому, что они перестают удалять лишний натрий из цитоплазмы клетки. Избыток ионов вызывает длительное сокращение сосудов.

Нарушение регуляции давления почками

В организме происходит накопление натрия вследствие того, что почки перестают его выводить. В результате повышается объем циркулирующей крови, увеличивается чувствительность сосудов к действию прессорных веществ.

Изменение функционирования баро- и хеморецепторов

В норме в сонном синусе и дуге аорты располагаются рецепторы, регистрирующие давление (барорецепторы) и концентрацию химических веществ (хеморецепторы). При понижении давления или повышении концентрации углекислого газа, они посылают сигналы в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Это вызывает повышение давления.

Повышение давления несложно выявить еще до измерения по ряду признаков. Для удобства их разделили на несколько групп в зависимости от механизма возникновения.

Симптомы артериальной гипертензии

Неврологические

Самые известные симптомы - шум в ушах, ощущение пульсации в висках и головная боль - относятся именно к этой группе. Они обусловлены нарушением кровотока в мозге, который очень чувствителен к снижению концентрации кислорода в крови. Также сюда входят «мушки» перед глазами, бессонница, раздражительность, повышенная утомляемость, снижение внимания и памяти, сонливость.

Вегетативные

Потливость, покраснение лица, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Возникают в результате активации симпатической системы (организм рассматривает повышение АД как стресс) и резкого выброса адреналина.

Обусловленные накоплением избыточной жидкости в межклеточном пространстве

В эту группу включаются: отечность конечностей, онемение и чувство тяжести. Это происходит из-за повышенной проницаемости сосудов, слишком большого потребления соли.

Лечение у взрослых

Лечение эссенциальной гипертензии направлено на предотвращение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для этого необходимо достичь оптимальных показателей артериального давления и предотвратить дальнейшее повреждение органов-мишеней.

В первую очередь необходимо модифицировать образ жизни:

1. При наличии избыточного веса добиться снижения массы тела.
2. Добавить ежедневную физическую активность.
3. Изменить рацион питания.
4. Ограничить потребление соли, алкоголя.
5. Бросить курить.
6. Минимизировать эмоциональное напряжение и стресс.

• агонисты рецепторов имидазолина.

Выбирая лекарственное средство, врач учитывает побочные действия и противопоказания. Например, ингибиторы АПФ противопоказаны беременным из-за риска тератогенного эффекта (возникновение врожденных пороков плода). В зависимости от конкретной клинической ситуации, назначается определенный класс препаратов. Учеными разработаны наиболее рациональные комбинации (обычно 2 препарата), которые совместно показывают большую эффективность, чем отдельное лекарство.

Самые часто назначаемые препараты - иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. В ходе рандомизированных клинических испытаний было выявлено, что они профилактируют сердечно-сосудистые осложнения, защищают сердце и почки.

Полезное видео

Дополнительную информацию о том, что такое эссенциальная гипертензия, можно узнать из этого видео:

Выводы

1. Эссенциальная гипертензия - опасное социально-значимое заболевание.
2. Вызывает поражение ряда органов и приводит к смерти.
3. Механизмы развития заболевания выяснены не до конца.
4. В настоящее время разработаны действенные схемы лечения гипертонической болезни и ее осложнений.
5. Однако эффективнее придерживаться правильного образа жизни и соблюдать рекомендации по питанию, чтобы предотвратить возникновение болезни.

Кардиология – одна из масштабных отраслей медицины, задачей которой является диагностирование и лечение осложнений сердечно-сосудистой системы человека. Заболевания кардиологической сущности считаются наиболее небезопасными для здоровья и жизни пациента. Одной из распространённых во всём мире болезней, относящихся к области кардиологии, . Ещё несколько десятков лет назад болезнь считалась уделом людей пожилого и солидного возраста, однако, в нынешнее время её возрастные показатели существенно снизились, от проблем с сердечно-сосудистой системой страдает всё чаще молодое поколение людей.

Эссенциальная артериальная гипертония не возникает в следствии дисфункции внутренних органов.

В этой статье речь пойдёт об эссенциальной гипертензии как распространённой разновидности гипертонических заболеваний. Это заболевание не является известным значительному кругу людей, потому расскажем, что такое эссенциальная гипертензия, каковы её особенности, причины возникновения, способы излечения и превенции.

Характерные особенности болезни

Чтобы понять специфику заболевания, стоит сначала разобраться, что это такое – повышение артериального давления. Для этого надо произвести экскурс в анатомические особенности организма, разобраться в его функциональных свойствах.

Главным органом, который отвечает за стабильную подачу крови по организму с определённой силой, является сердце. Именно оно выступает своеобразным биологическим «насосом» в организме, задавая необходимое давление биологической жидкости своей ритмичной работой. Поставкой крови к органам занимаются сосудистые структуры по всему организму, которые имеют способность к расширению и сужению благодаря своей эластичности. Динамическая функциональность сердца и сосудов обеспечивает нормальное и стабильное давление крови.

Сосуды, при нормальной их функциональности способны сужаться, когда человек находится в спокойном состоянии, и расширятся при перенапряжениях, таким образом, стабилизируя давление. Модификация сосудов вследствие сопутствующих негативных обстоятельств сказывается на тонусе и работоспособности сосудов, снижая их возможности сокращения, что влияет на артериальное давление.

Эссенциальная гипертензия – это определённая разновидность , которая характеризуется константным, устойчивым повышением давления человека до показателей 140/90 миллиметров ртутного столба. Согласно статистическим данным МОЗ, эссенциальная артериальная гипертензия причисляется к самым распространённым модификациям гипертоний, диагностируется у более 90% пациентов.

Отличительным качеством этого недуга от других видов гипертоний считается отсутствие взаимосвязи между патологическим возрастанием артериального давления и дисфункцией иных органов, которые могут выступать провокаторами развития болезни. Простыми словами, гипертоническая болезнь эссенциального характера не сопровождается заболеваниями органов, имеющих значимое воздействие на процессы циркуляции крови.

Классификация и стадии развития патологии

Проблемы со здоровьем гипертонической группы относятся к категории кардиологических, имеют свою кодификацию в общепринятой Международной классификации заболеваний – МКБ-10. Международная классификация финального пересмотра включает в себя огромный раздел болезней, от I10 до I15, связанных с возрастанием артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия, она же первичная, имеет код по МКБ-10 – I10.

Диагноз «эссенциальная гипертензия» выставляется пациентам, у которых отслеживается константное повышение давления до параметров 140/90. Рост показателей при этом устанавливается без имеющихся в патогенезе проблем с сердцем, почками, щитовидной железой и другими органами, которые могут стать причиной их возрастания.

Медицина выделяет несколько типов этой болезни в зависимости от её патогенеза:

1. Гиперадренергическая форма недуга характеризуется интенсивным всплеском гормонов, сопровождается ознобом и гиперемией кожных покровов пациента.
2. Норморенинный тип болезни сопровождается масштабной отёчностью.
3. Гиперренинная форма эссенциальной гипертензии проявляет себя скачками артериального давления и сопровождается часто тошнотой с рвотой во время припадков, интенсивными головными болями.

Кроме этого, первичная гипертензия систематизируется на стадии прогрессирования:

1. Первая стадия считается самой лёгкой, не характеризуется патогенным влиянием на состояние центральных органов и их функциональность. На этом этапе болезни характерным считается поднятие артериального давления до критериев 160/105, при этом у больного возникают такие симптомы, как бессонница и головокружение. Могут наблюдаться редкие случаи шума в ушах, носового кровоизлияния.
2. ростом артериального давления до критериев 200/115, при этом возросшие показатели являются константными для больного. Давление в этой ситуации оказывает резонансное влияние на органы, в частности, страдают почки, сердце и глаза. К симптомам первой стадии могут добавиться боли в области сердца, нередкими считаются случаи гипертонических кризов.
3. Наиболее сложной и опасной по своему течению считается третья фаза недуга, характеризующаяся скачками до 230 на 150 миллиметров. Подобные колебания очень часто вызывают , небезопасный для жизни больного. На этом этапе болезни происходит поражение внутренних органов, что отражается на их функциональности.

Причины формирования гипертензии эссенциального типа

Несмотря на высокий уровень распространённости недуга, конкретные первопричины, провоцирующие его прогрессирование, до сих пор достоверно не установлены. Специалисты медицины и учёные склонны называть основными причинами, которые генерируют заболевание, следующие факторы:

1. Регулярные стрессовые и депрессивные состояния человека.
2. Злоупотребление вредными привычками, в частности, спиртными напитками и курением.
3. Возрастные изменения в организме, которые порождают снижения тонуса сосудов.
4. Ожирение как следствие нерационального питания. К особенностям неправильного питания, в первую очередь, относят избыточное употребление соли, а также продуктов, содержащих в себе вредный холестерин. Эти компоненты негативным образом сказываются на состоянии сосудистой системы.
5. Инертный образ жизни, который также обуславливает ожирение и проблемы с сосудами в молодом возрасте.
6. Дефицит важных для жизнедеятельности человека витаминов и микроэлементов.

Кроме этого, некоторые учёные относят первоначальную гипертензию к эпигенетическим заболеваниям, объясняя её прогрессирование наследственным фактором. Основывается такое предположения на статистических данных, подтверждающих цифрами факт более высокой вероятности развития гипертонии у тех людей, которые имеют в роду больных с диагнозом «эссенциальная гипертензия». Наследственность, как причина эволюции гипертонии, является только предположительным провоцирующим фактором, так как эпигенетика не даёт на сегодня подтверждённых научных данных этого феномена.

Симптоматика первичной гипертензии

Гипертония эссенциальной категории, несмотря на свою серьёзность, не имеет отдельных характерных для неё симптомов, что делает её выявление очень сложным на начальных стадиях. Иногда незначительное повышение артериального давления не сказывается катастрофическим образом на общем состоянии больного, а умеренные головные боли и усталость воспринимаются заболевшим как результат переутомления. Нередко эссенциальная гипертония лёгкой степени обнаруживается случайно, при прохождении комиссии с неотъемлемой процедурой фиксации артериального давления.

Вторая и третья стадии недуга могут сигнализировать о наличии проблем со здоровьем такими признаками:

• головокружение, сильные головные боли и повышенная усталость;
• снижение работоспособности;
• повышенная потливость без наличия существенных физических нагрузок;
• отёчность;
• раздражительность;
• симптоматическое появление «мушек» перед глазами с возможным ухудшением зрения;
• изменения цвета лица до красного или пурпурного оттенка.

Дополнительно к вышеописанным признакам могут добавляться существенные симптомы со стороны органов, выступающих мишенями гипертонии. О том, что начинает страдать сердце, свидетельствует появление отдышки, стенокардии, учащённое сердцебиение. Ухудшение памяти, снижение интеллекта и умственных способностей, нарушение координационных способностей – это признаки противоестественных процессов в мозге. Проблемы с сердцем и головным мозгом вследствие развития эссенциальной гипертонии нередко становятся первопричиной возникновения инсультов и инфарктов, которые несут непосредственную угрозу жизни человека.

Изобильное выделение мочи в ночное время суток означает, что недуг начал влиять на функциональность почек. Это в дальнейшем может вылиться в почечную недостаточность или другие, не менее опасные болезни органа. О поражении центральной нервной системы дают знать такие симптомы, как значительное ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, критичная апатия или сильная раздражительность, что опасно для больного сбоями циркуляции крови в головном мозге, последствием которых часто является инсульт.

Диагностика и лечение первичной гипертонии

Диагностика заболевания включает в себя, кроме стандартных процедур сдачи анализов и анамнеза болезни, измерения артериального давления, ряд специальных процедур. По симптомам поставить диагноз «эссенциальная гипертония» практически не представляется возможным, однако, доктора склонны подозревать развитие недуга при таких признаках:

1. Возрастной показатель. Недуг чаще всего развивается у взрослых людей работоспособного возраста, дети и престарелые люди чаще подвергаются вторичным разновидностям гипертонии.
2. Стабильно возвышенное артериальное давление, без скачкообразных изменений.
3. Стандартные анализы не имеют отклонений от норм, свойственных другим формам патологии.

Главная задача врача на этом этапе – исключить наличие второстепенных проблем, которые могли бы породить повышения артериального давления. С этой целью пациенту необходимо будет посетить кардиолога, офтальмолога, сделать рентгенографию и компьютерное исследование почек. Узкие специалисты при подозрении на проблемы с внутренними органами могут назначить дополнительные исследования.

Методология лечения эссенциальной гипертонии варьируется в зависимости от стадии её развития. Этот недуг на первом этапе своего прогрессирования не требует медикаментозного лечения. Зачастую стабилизировать состояние пациента и исключить дальнейшее прогрессирование болезни можно с помощью превентивной терапии. Включает терапия такие направления:

1. Корректировка питания. сокращение потребления соли до шести грамм в сутки или абсолютное её исключение из рациона, отказ от острых, жирных, консервированных и копчёных продуктов.
2. Стабилизация веса. При ожирении важно посетить диетолога, а также специалистов, которые помогут справиться с избыточным весом.
3. Урегулирование режима дня. Здоровый полноценный сон и активный каждодневный отдых способны позитивно повлиять на сердечно-сосудистую систему организма. Посильная спортивная деятельность, ходьба, отдых на свежем воздухе – это отличные способы борьбы с лишним весом и профилактики заболевания.
4. Избавление от пагубных привычек.
5. Курортный отдых специализированного направления.

Дополнительно может потребоваться изменение места работы, если сфера деятельности характеризуется повышенными нагрузками и вредными факторами. Если эссенциальная гипертония уже находится на стадии прогрессирования, когда отмечается её влияние на внутренние органы, к вышеописанным методам прибавляются способы медикаментозной терапии. С этой целью могут прописываться препараты таких категорий:

• адреноблокаторы и седативные препараты – лекарства для стабилизации нервной системы;
• ингибиторы назначаются для лечения и профилактики болезней сердца и сосудов;
• диуретики способствуют выведению вредных веществ из организма и восстановлению функциональности почек;
• препараты для нормализации давления;
• вазодилататоры – сосудорасширяющие средства;
• комплексы витаминов и микроэлементов.

При терапии эссенциальной гипертонии основная задача лечащего доктора – подобрать оптимальный комплекс препаратов, которые смогут стабилизировать состояние больного. Акцент в этом случае ставится на назначение как можно меньшего количества медикаментозных средств. Лечение болезни сопровождается сложностью подбора именно тех лекарств, которые максимально подойдут для конкретного пациента, не провоцируя побочного негативного воздействия на его организм.

Действие антигипертензивных препаратов считается сугубо индивидуальным, потому подбирать их иногда приходиться методом проб, и не единожды. Кроме этого, некоторые препараты этих групп могут вызывать привыкание, соответственно, с параллельным снижением их эффективности. Такие показатели делают обязательным для больного систематические посещения доктора с необходимостью корректировки методов лечения.

Подведём итоги

Эссенциальная гипертензия, хоть и относится к серьёзным по последствиям заболеваниям кардиологического класса, имеет благоприятные прогнозы для больного. Эффективность терапии зависит от своевременности обнаружения заболевания и соблюдения пациентом предписаний лечащего врача. Главными методами превенции заболевания являются здоровый образ жизни, сангвинические взгляды на действительность, а также адекватное отношение к своему здоровью, закономерные посещения медицинских учреждений с целью систематического контроля изменений в своём организме.

Гипертоническая болезнь

Профессор Черствый Е.Д., ассистент Захарова В.А.

Термином артериальная гипертензия (АГ ) называют синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

В настоящее время оптимальным считают уровень АД ≤ 120/80 мм.рт.ст.

Данные о распространенности АГ, полученные при проведении больших скрининговых исследований, показывают, что около 25% населения планеты страдают АГ.

АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза различных локализаций. Заболеваемость АГ прогрессивно увеличивается в старших возрастных группах. Однако следует отметить, что если заболевание развивается в молодом возрасте, то оно имеет тенденцию к более злокачественному течению.

При определении стадии АГ в современных клинических классификациях учитывается не только уровень повышения АД, но также степень поражения органов-мишеней (сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки, периферических сосудов) и наличие факторов риска (например таких, как сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.). Кроме того, гипертензия (вне зависимости от этиологии) по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной .

Установлено, что около 85-90% всех случаев АГ приходится на долю первичной (эссенциальной или идиопатической) гипертензии (причем около 90% случаев составляет доброкачественная форма, 10% - злокачественная); 5-10% - составляют симптоматические (вторичные) формы гипертензии (при которых на долю доброкачественной формы приходится около 80% случаев, а злокачественной – 20%).

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) использовавшийся ранее термин «гипертоническая болезнь» заменен рубрикой «эссенциальная гипертензия», которую еще называют идиопатической артериальной гипертензией. Термин «эссенциальная» обозначает «болезнь в чистом виде», а «идиопатическая» подчеркивает неясность ее этиологии.

Таким образом, эссенциальная гипертензия представляет собой хроническое заболевание, ведущим признаком которого является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) впервые описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы («болезнь неотреагированных эмоций») русским клиницистом Г.Ф.Лангом.

Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию, развившуюся на фоне какого-либо заболевания.

Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях.

В физиологическом выражении АД = сердечный выброс (СВ) х общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина СВ определяется ударным объемом (УО) (который зависит от ОЦК, в т.ч. величины венозного возврата к сердцу; сократительной функции миокарда) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). А величина ОПСС зависит от просвета сосудов (преимущественно артериол), на который влияет толщина стенки артериолы и степень вазоконстрикции, обусловленная действием нейро-гуморальных факторов.

Основные звенья патогенеза АГ представлены на рис.1 . Вне зависимости от причины, для развития АГ необходимо, чтобы она приводила либо к повышению ОПСС (рис.1. пункт 1) путем вазоконстрикции, либо к увеличению СВ (рис.1. пункт 2), либо к изменению этих двух показателей одновременно. Увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости влияет на уровень АД через увеличение СВ (увеличение венозного возврата к сердцу). Кроме того, в ряде случаев отмечается эффект, когда увеличение объема жидкости способно привести к увеличению ОПСС. Такой эффект наблюдается не часто, однако контроль объема циркулирующей крови может являться одним из методов предупреждения развития АГ.

К факторам вазоконстрикции относятся: ангиотензин II, катехоламины, эндотелин, тромбоксан и лейкотриены. Факторами вазодилятации являются брадикинин, простагландин Е 2 , NO, ионы водорода, молочная кислота, аденозин.

При увеличении СВ происходит спазм артериол (приспособительный процесс), предохраняющий сосуды и ткани органов от гиперперфузии (артериальной гиперемии) и увеличивающий постнагрузку на миокард, что в конечном итоге приводит к уменьшению СВ и нормализации АД.

Постоянные стрессы и психоэмоциональное напряжение (рис.1 пункт 3) приводят к нарушению высшей нервной деятельности → активации гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазии клеток передней и задней долей гипофиза) и периферического отдела симпатической нервной системы СНС) → гиперплазии мозгового вещества надпочечников (с повышением в крови уровня катехоламинов) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (в результате нарастающей ишемии развивается гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА с увеличением секреции ренина и атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Таким образом, воздействия, стимулирующие СНС, у лиц с гипертензией или находящихся в предгипертензивном состоянии приводят к повышению АД различными путями:

Вазоконстрикция артериол (при стимуляции α-адренорецепторов) или/и увеличение ЧСС

Повышение уровня катехоламинов (главным образом, норадреналина) в межприступный период вследствие гиперплазии клеток мозгового вещества надпочечников, а также нарушения его депонирования у некоторых больных

Извращение рефлексов с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, когда они скорее поддерживают повышенное АД, нежели нормализуют его (феномен «перенастройки барорецепторов»).

Кроме того, сосудистый тонус, экскреторная и инкреторная функции почек находятся под контролем генетических факторов (рис.1 пункт 5). Доказано, что генетические дефекты мембран гладкомышечных клеток сосудистых стенок, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран для Na + , Са 2+ и Mg 2+ , повышают сократительную способность гладких мышц сосудов. В последнее время выявлены дефекты гена, контролирующего в организме синтез ангиотензина.

Большую роль в регуляции АД играют почки (рис.1 пункт 4) посредством активации РААС, СНС, изменения степени реабсорбции натрия, секреции веществ, обладающих вазодилятирующими свойствами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.)

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II , который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа + в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа + и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теории развития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии (или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

- активация симпатической нервной системы , что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

- нарушение транспорта Na + через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na + -K + -насоса или повышения проницаемости мембран для Na + с повышением содержания внутриклеточного Са 2+),

- дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

- первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

- эндокринные (потенциально излечимые) заболевания , такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

- нейрогенные заболевания , в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

- сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз . Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии , имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

доклиническая стадия.

Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

В сердце , вследствие транзиторного постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка , а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия (характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

Стадия распространенных изменений артерий

• Клинически проявляется стойким повышением АД

  В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина ), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

  В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: - эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

- атеросклероз , имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3) Стадия изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока.

Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.

Изменения в головном мозге:

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin )

Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).

В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

Злокачественная форма АГ:

В настоящее время встречается редко

Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)

Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)

Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)

Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)

Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.

Морфологическая картина:

Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.

Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

В почках: злокачественный нефросклероз (Фара) , для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек

Макроскопическая картина : вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.

В головном мозге : фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.

Морфологические изменения при гипертоническом кризе:

Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола

Плазматическое пропитывание

Фибриноидный некроз стенок артериол

• Диапедезные кровоизлияния

Клинико-морфологические формы АГ:

В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:

Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)

Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)

Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

Факторы окружающей среды : курение, гиподинамия, избыточная масса тела, избыточное потребление NaCl

Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

СВ – сердечный выброс

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

УО – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

СНС – симпатическая нервная система

ПСНС – парасимпатическая нервная система

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ЮГА – юкстагломерулярный аппарат

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно. Признаки наличия этого заболевания проявляются, как правило, во время гипертонических кризов (неотложных состояний, вызванных резким чрезмерным повышением артериального давления):

• головная боль;
• головокружения и другие неврологические расстройства;
• болезненная реакция на смену погоды;
• тошнота;
• боли в груди;
• одышка;
• чувство страха;
• учащенное сердцебиение;
• слабость.

Если поначалу болезнь легко можно перепутать с обычной усталостью, то со временем симптомы становятся все очевиднее:

• шум в ушах;
• мушки перед глазами;
• потливость;
• покраснение и одутловатость лица;
• оттеки по утрам;
• набухание рук.

Причины возникновения

• частые нервные перенапряжения, стрессы;
• излишне напряженная интеллектуальная деятельность, особенно в ночное время суток, без достаточного отдыха;
• ожирение;
• избыточное потребление соли;
• наследственность;
• почечный фактор;
• сопутствующие заболевания - атеросклероз и сахарный диабет;
• у женщин - период климакса;
• возраст и пол (в возрасте до 40 лет мужчины болеют гипертонией гораздо чаще, чем женщины, затем соотношение меняется в обратную сторону);
• вредные привычки и неправильный образ жизни (курение и алкоголизм, нарушения режима питания).

Профилактика

Для того чтобы предупредить развитие болезни, крайне важно как можно раньше определить ее наличие и принять первостепенные меры - регулярный контроль состояния кровяного давления. Особенно это касается тех, кто относится к группе риска:

• люди, страдающие головными болями, носовыми кровотечениями и головокружениями;
• женщины в климактерическом периоде;
• лица, перенесшие острое воспаление почек;
• лица, перенесшие серьезные операции;
• лица, чья профессиональная деятельность связана с постоянным переутомлением и чрезмерным нервным напряжением.

Кроме того, необходимо обратить внимание на следующие пункты профилактики:

• правильное питание (избегание чрезмерного употребления мяса и животных жиров; пища должна быть умеренно калорийной, с ограниченным содержанием белков и холестерина);
• систематический контроль веса, для людей с избыточным весом - разгрузочные диеты;
• умеренное потребления соли;
• целесообразное распределение часов работы и отдыха;
• занятия физической культурой.

Лечение

Основная цель лечения эссенциальной артериальной гипертензии - максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для этого необходимо не просто снижение артериального давления (ниже 140/90 мм рт. ст.), но и коррекция всех факторов риска - курение, повышенный холестерин и сахар крови, избыточный вес, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний - ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет и т.д.

Лечение гипертонии - это синтез немедикаментозной и медикаментозной терапий.

Немедикаментозные методы:

• отказ от курения;
• нормализация массы тела;
• снижение употребления алкоголя;
• увеличение физической нагрузки;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (овощи, фрукты, зерновые) и магния (молочные продукты), а также уменьшением потребления животных жиров.

Медикаментозная терапия - вырабатывается в строго индивидуальном порядке только после обследования врача-кардиолога и оценки им сердечно-сосудистого риска.

Хорошие результаты профилактики и лечения эссенциальной артериальной гипертензии дает пребывание в лечебно-оздоровительном комплексе «Ключи».

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ мед.

Эссенциальная артериальная гипертёнзия (ЭАГ) - артериальная гипертёнзия (АГ) неизвестной этиологии. Частота. ЭАГ составляет 95% всех АГ (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

Факторы риска

Эмоциональный стресс (острый или хронический)

Наследственно-конституциональные особенности (возможно, патология клеточных мембран)

Профессиональные вредности

Особенности питания (чрезмерное употребление соли). Генетические аспекты. Множество генетически детерминированных нарушений структуры и функции мембран клеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношении транспорта Na

(см. также Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы).

Классификация и клиническая картина

Формы ЭАГ

Пограничная - разновидность ЭАГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90 - 159/94 мм рт.ст. Нормализация АД

происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для ЭАГ, отсутствуют. Пограничная АГ встречается примерно у 20-25% людей; у 20-25% из них затем развивается ЭАГ, у 30% пограничная АГ сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется

Гиперадренергическая. Симптомы: синусовая тахикардия, неустойчивое АД с преобладанием систолического компонента, потливость, гиперемия лица, чувство тревоги, пульсирующие головные боли. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем)

Ги-пергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Симптомы: отёчность лица, параорбитальных областей; колебания диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолити-ков возникает задержка натрия и воды; бледные кожные покровы; постоянные распирающие головные боли

Злокачественная - быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Злокачественная ЭАГ чаще развивается при вторичной АГ.

Классификация ЭАГ, применяемая в России (ВОЗ, 1978)

/ стадия - повышение АД более 140/90 мм рт.ст. без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Характеризуется нестойкими подъёмами АД (диастолическое -90-105 мм рт.ст. систолическое АД 150-180 мм рт.ст.). АД обычно нормализуется во время отдыха, однако подъём АД неизбежно повторяется. Изменения в органах-мишенях (сердце, ЦНС, почки, артерии) отсутствуют

// стадия -повышение АД (диастолическое - 105-115 мм рт.ст, систолическое - 180-200 мм рт.ст.) с гипертрофией левого желудочка сердца, но без признаков повреждения других органов. Характерны частые головные боли, головокружения, боли в области сердца, изменения сосудов глазного дна, гипертензивные кризы

III стадия - значительное и стойкое повышение АД (диастолическое - 115-130 мм рт.ст. систолическое - 200-230 мм рт.ст.) с поражением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка, почки и т.д.). Спонтанной нормализации АД не бывает. Однако после сосудистых катастроф (инсульт. ИМ) АД может снизиться до нормальных величин. Клиническая картина определяется степенью поражения органов-мишеней: сердца (стенокардия. ИМ, недостаточность кровообращения), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии), сосудов почек (нефроан-гиосклероз) и глазного дна.

Диагностика

Диагноз ЭАГ устанавливается только методом исключения вторичных АГ.

Лечение:

Тактика ведения

При наличии факторов риска лечение АГ начинают при уровне АД более 140/90 мм рт.ст.

Тактика в зависимости от величины АД при первичном обследовании

130-139/85-89 мм рт.ст. - обследование в течение года

140-159/90-99 мм рт.ст. - обследование в течение месяца

160-179/100-109 мм рт.ст. - госпитализация в течение одного месяца

180-209/110-119 мм рт.ст. - госпитализация в течение одной недели

>210/>120 мм рт.ст. -немедленная госпитализация

Снижение диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. уменьшает частоту развития ИБС

Чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфу-зии мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность). Немедикаментозное лечение

Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний

Отказ от алкоголя и курения

Снижение избыточной массы тела

Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, спокойные лыжные прогулки, велотренажёр

Рациональная психотерапия, аутотренинг, релаксация, гипноз

Акупунктура

Физические методы: электросон, гипербарическая оксигенация

Фитотерапия: сушеница, боярышник, бессмертник, донник.

Лекарственная терапия

Общие положения

Лечение

следует начинать с малых доз с постепенным их повышением

Не следует в качестве препарата выбора применять ЛС, вызывающие ортостати-ческую гипотёнзию (метилдофа, празозин, лабеталол)

Следует избегать назначения ЛС с депрессивным эффектом (клофелин, метилдофа, резерпин)

При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов

При применении ингибиторов АПФ возможно усиление эффекта вследствие замедления их почечной экскреции. В этом случае рекомендовано назначения фозиноприла. Ступенчатый принцип

I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).

II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии. При неэффективности или плохой переносимости первого препарата назначают другой препарат выбора. При низкой эффективности, но хорошей переносимости первого препарата повышают его дозу или добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата).

III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов.

IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий

или четвёртый препарат.

Препараты выбора

Тиазидные диуретики

Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут

Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут

Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут

ИнгибиторыАПФ

Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут

Эналаприл 2,5-20 мг/сут

Фозиноприл 10-60 мг/сут

Лизиноприл 2,5-40 мг/сут

Рамиприл 2,5-10 мг/сут

Блокаторы рецепторов ангиотен-зина II - лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма

Блокаторы кальциевых каналов

Дилтиазем 120-360 мг/сут

Исради-пин 2,5-15 мг/сут

Никардипин 20-40 мг/сут

Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30-120мг /сут

Нитрендипин 5-40 мг/сут

Верапамил до 120-480 мг/сут

Амлодипин 2,5-10 мг/сут. Верапамил и дилтиазем могут вызвать коллапс, брадикардию, АВ блокаду, асистолию

В-Адре-ноблокаторы

Неизбирательные (В1- и В2-) адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин) 40-240 мг/сут в 2 приёма, пиндо-лол 5-15 мг 2 р/сут, тимолол 10-40 мг/сут в 2 приёма

Избирательные (кардиоселективные) В1-адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.

Альтернативные препараты

А1-Адреноблокаторы

Празо-зин 1-20 мг/сут

Доксазозин 1-16 мг /сут

Центральные а-адреностимуляторы

Клонидин (клофелин) 0,1-1,2 мг/сут

Эстулин (гуанафацин) 1-3 мг/сут

Метилдофа 250-2 000 мг/сут

Симпатолитические средства

Гуанетидин (октадин) 10-50 мг/сут

Резерпин 0,1-0,25 мг/сут. Комбинированные ЛС, содержащие резерпин, например, адельфан, кристепин

Раунатин 2-12 мг/сут

Вазодилататоры - гид-ралазин (апрессин) до 100 мг /сут

Петлевые диуретики (эффективны при нарушении функций почек и предпочтительнее при АГ и почечной недостаточности)

Фуросемид 20-320 мг/сут

Буметанид (буфенокс) 0,5-5 мг/сут

Этакриновая кислота 25-100 мг/сут

Индапамид 2,5 мг/сут

Калийсберегающие диуретики обычно применяют при развитии гипокалиемии на фоне применения тиазидных диуретиков

Амидорид 5-10 мг/сут

Спиронолактон 25-100 мг/сут

Триамтерен 50-100 мг 4 р/сут.

Федеральной программы по профилактике и лечению АГ в Российской Федерации

Мочегонные средства: гидрохлортиазид, триампур, фуросемид, спиронолактон

В-Адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), атенолол, метопролол

Блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем, верапамил, амлодипин, исрадипин

Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл

Вазодилататоры: гидралазин, празозин

Центральные а-адреностимуляторы - клофелин. Влияние гипотензивных средств на ночное АД. Максимальное влияние оказывают антагонисты кальция, умеренное -ингибиторы АПФ, В-Адреноблокаторы, минимальное - центральные а-адреностимуляторы.

Синдром отмены гипотензивных препаратов. Подъём АД, иногда до уровня, значительно превосходящего исходный, после прекращения приёма гипотензивных препаратов, чаще центрального действия (клонидин, метилдофа); осложнения

Энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, внезапная смерть.

Течение и прогноз

ЭАГ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания.

Синонимы

Первичная артериальная гипертония

Симптомы и лечение эссенциальной гипертензии

Эссенциальная гипертензия — наиболее часто встречаемый вид артериальной гипертонии, что является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. У пациентов с таким диагнозом в спокойном состоянии регулярно наблюдается повышенное давление, которое приводит к нарушению целостности артерий и функциональности сердца, а также может вызвать инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и инсульт.

От других видов гипертонии эссенциальная отличается отсутствием связи между повышенным артериальным давлением и патологией органов, что присутствует при симптоматических артериальных гипертензиях.

Симптомы и причины заболевания

Данное заболевание не имеет ярко выраженных признаков и на начальных стадиях протекает бессимптомно. Но уже на более поздних периодах, когда эссенциальная гипертензия прогрессирует, и начинают формироваться необратимые изменения органов и артериальных сосудов, больной ощущает головные боли, шум в ушах, двоение в глазах, головокружение.

Очевидных причин эссенциальной артериальной гипертензии не существует. Но известно, что развитию данной болезни способствуют такие факторы:

• Генетика.
• Возраст.
• Стрессы.
• Алкоголь.
• Неправильное питание.

В группу риска эссенциальной гипертензии попадают люди старшего возраста, так как у них происходят возрастные изменения в артериях. Особенно часто высокое давление возникает у мужчин, а также у тех, кто регулярно употребляет алкоголь и подвержен постоянным стрессам. Кроме того, была отмечена прямая зависимость между данной болезнью и количеством употребления соли: более5,8 г этого продукта в сутки значительно увеличивает риск развития заболевания. Употребление большого количества натрия также повышает риски возникновения повышенного артериального давления. Причинами такой взаимосвязи является способность натрия удерживать воду в организме.

Основным фактором развития болезни принято считать наследственность, но доказательств данного убеждения нет, так как еще не были обнаружены гены, отвечающие за развитие гипертензии. Причинами гипертензии также могут быть гормональные нарушения (синдром Кушинга), болезни почек, а также некоторые оральные контрацептивы и кортикостероиды.

Стадии болезни

Существую 3 основные стадии эссенциальной первичной гипертензии:

1. I стадия характеризируется отсутствием явных жалоб и симптомов. Это легкая форма данной болезни и встречается она примерно у 70% пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Первая стадия протекает довольно длительное время и может иметь стойкую стабилизацию на протяжении 20 лет. Риск развития у таких пациентов сердечной недостаточности повышен в 6 раз, а инсульта — в 3−5 раза.
2. II стадия также в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако в отличии от I стадии при обследовании выявляются поражения органов-мишеней, таких как сердце, мозг и почки.
3. III стадия характеризуется развитием сосудистых осложнений и атеросклероза.

Диагностика эссенциальной гипертензии

Для своевременного выявления данного заболевания, нужно регулярно измерять давление самостоятельно, и если оно выше 140/90 мм рт ст — обратиться к специалисту для детального обследования. Диагноз « гипертензия» ставят в том случае, когда высокое артериальное давление фиксируется три раза подряд. Чтобы определить точный вид гипертензии, необходимо выявить присутствие поражения органов-мишеней.

Для сердца проводят эхо- и электрокардиографию, рентгенограмму органов грудной клетки, для почек — ультразвуковое исследование, также обследуют сосуды глаз, проводят анализ мочи и крови. В том случае, если все эти исследования не выявили поражения органов-мишеней, и не была найдена конкретная причина повышенного давления — ставится диагноз эссенциальной артериальной гипертензии.

Важным нюансом при постановке диагноза является состояние пациента во время измерения артериального давления, так как он попросту может нервничать, что значительно исказит результаты. К тому же, существует ряд правил, которые необходимо соблюдать, измеряя давление (правильное положение тела и руки). В противном случае может быть диагностирована псевдо гипертензия.

Лечение и терапия

Пациентам с таким диагнозом первым делом необходимо пересмотреть и изменить свой образ жизни, а уже затем принимать медикаментозные препараты. Нужно в обязательном порядке снизить или полностью исключить употребление алкоголя, бросить курить, сократить количество соли в пище, а также приложить усилия для снижения лишнего веса (если он имеется) посредством физических нагрузок и сбалансированного питания. Если измененный образ жизни не дал результатов — проводят лекарственную терапию. В лечении эссенциальной гипертензии используют такие препараты:

• Диуретики (дихлотиазид, фуросемид, спиронолактон).
• Бета-блокаторы (надолол, тимолол, лабеталол).
• Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил).
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
• Антиадренергические средства (пентамин резерпин, гуанетидин).
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан).
• Вазодилататоры прямого действия (гидралазин, миноксидил, натрия нитропруссид).

Назначать эти препараты может только врач, учитывая все показания и противопоказания, а также состояние организма пациента. Если же уровень артериального давления снизился, но общее состояние не улучшилось, назначаются другие препараты, или их комплекс. Также следует знать, что лечение эссенциальной гипертонии должно проходить пожизненно, без прерываний, так как раз и навсегда снизить уровень артериального давления невозможно.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!