Спортивное сердце. Гипертрофия сердца у спортсменов Спортивное сердце лечение

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце - диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени - патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

Показатель

Спортивное сердце

Кардиомиопатия

Гипертрофия ЛЖ*

Конечный диастолический диаметр ЛЖ

Диастолическая функция

Нормальная (отношение Е:А>1)

Ненормальная (отношение Е:А

Гипертрофия перегородки

Симметричная

Асимметричная (при гипертрофической кардиомиопатии)

Семейный анамнез

Не отягощен

Может быть отягощен

Реакция АД на нагрузку

Нормальная

Нормальная или сниженный ответ систолического АД

Ухудшение физического состояния

Регрессия гипертрофии ЛЖ

Гипертрофия ЛЖ не регрессирует

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А - отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.


Термин «спортивное сердце» введен в обращение в 1899 году немецким ученым Хеншеном. Данное изменение формируется в результате постоянных интенсивных физических нагрузок как приспособительный механизм адаптации к ним.
Спортивное сердце более приспособлено к работе при длительных физических нагрузках. Однако при чрезмерном напряжении в нем происходят патологические изменения, снижающие его функцию.


Симптомы спортивного сердца

У спортсменов часто выявляется брадикардия или другие нарушения ритма.Увеличение (дилатация и гипертрофия) левого желудочка. Снижение частоты сердечных сокращений, симптом слабости синусового узла. Снижение артериального давления. Смещение сердечного толчка влево при пальпации грудной клетки. Усиленная пульсация сонных артерий. Спортсмен может не ощущать никаких проявлений измененного состояния сердца, затем появляются жалобы на снижение работоспособности, головокружение. При прогрессировании состояния появляются нарушения ритма и проводимости сердца: пароксизмальные тахикардии и экстрасистолия. Если тренировки продолжаются в прежнем объеме, возникает электрическая нестабильность миокарда, что может послужить причиной внезапной смерти.

Диагностика

ЭКГ (могут быть обнаружены следующие изменения: брадикардия, различные нарушения ритма сердца, признаки гипертрофии миокарда, атриовентрикулярная блокада, изменение вольтажа и длины зубцов). ЭХО-КГ (гипертрофия стенок, может быть митральная и трикуспидальная регургитация). Нагрузочные тесты (при субмаксимальной нагрузке ЧСС ниже нормы, нарастает как у нетренированных людей при максимальной нагрузке, быстрее восстанавливается после прекращения нагрузки. Изменение АД соответственно норме: САД увеличивается, ДАД снижается, среднее АД – постоянное. ЭКГ во время нагрузки нормализуется).

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов, являющихся последовательными стадиями:

физиологическое; патологическое.

Характеристики физиологического спортивного сердца:

пульс реже 60 уд/мин; удлинение интервала PQ; смещение сегмента ST выше изолинии на 1-2 мм в грудных отведениях; увеличение высоты зубца Т до 2/3 высоты зубца R в грудных отведениях; увеличение стенки левого желудочка до 13 мм.


Характеристики патологического спортивного сердца:

увеличение объема сердца свыше 1200 см³ (в норме объем сердца у женщин составляет 570 см³, у мужчин – 750 см³); ЭКГ-признаки миокардиодистрофии; высокие Т-зубцы в грудных отведениях; увеличение толщины левого желудочка более 15 мм по данным ЭХО-КГ; выраженная тахи- или брадиаритмия.

Физиология

Сердце – это насос организма, прокачивающий по сосудам кровь. При увеличении физической нагрузки растет число сердечных сокращений, для того чтобы обеспечить органы и ткани кровью, насыщенной кислородом. При наличии постоянной физической нагрузки (у спортсменов) увеличение ЧСС нецелесообразно. Именно поэтому организм компенсирует недостаток кислорода путем увеличения выброса крови за каждое сокращение сердца. Таким образом, камеры сердца расширяются (дилатация), а стенки его утолщаются (гипертрофия). Помимо этого, компенсаторным механизмом приспособления к нагрузкам является увеличение числа коронарных сосудов, кровоснабжающих само сердце. Однако резервные силы организма не безграничны, вслед за резко увеличивающейся нагрузкой новые капилляры могут не успевать расти. Мышечные клетки не получают необходимого количества питания и умирают. Погибшие клетки тормозят нервно-мышечную проводимость от синоатриального узла, что приводит к нарушению ритма сердца. Помимо этого, мертвые клетки замещаются соединительной тканью с формированием рубцов, что приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности. При одномоментной гибели большого количества клеток сердечной ткани возникает инфаркт миокарда.

Изменения в сердце происходят со временем, незаметно для самого человека. Из симптоматики может отмечаться только утомление, усталость и снижение работоспособности. Спортсмен все равно продолжает увеличивать физическую нагрузку в погоне за спортивными достижениями. И получается, что еще вчера им были достигнуты новые высоты, а сегодня внезапно случается остановка сердца - и человек умирает.

При нерационально составленной тренировке, резком увеличении интенсивности физической нагрузки, присоединении психоэмоциональных факторов (стрессов, конфликтов), занятии во время или после только что перенесенного заболевания появляется риск внезапной смерти.

Помимо этого, срыв адаптации может возникать при генетической предрасположенности и при совместном с физической нагрузкой приеме допинговых препаратов.

Лечение

Если у пациента возникли проблемы с сердцем, то занятия спортом придется отложить.

При диагностированном спортивном сердце даже в случае негативной реакции спортсмена и тренера необходимо принять определенные меры. Первым делом придется прервать тренировки до наступления регресса гипертрофии левого желудочка и нормализации ЭКГ.

В большинстве случаев достаточно только соблюдать режим отдыха от нагрузок. Однако при диагностике значимых изменений сердечной мышцы может оказаться необходимым прием лекарственных препаратов.

После улучшения работы сердечно-сосудистой системы можно постепенно расширять двигательный режим, приступать к тренировкам в щадящем режиме, плавно увеличивая нагрузку. При этом необходимо помнить о риске перегрузки сердечной мышцы и выполнять все рекомендации лечащего врача.

В рацион должны входить продукты, богатые витаминами, фрукты, рыба, зелень. Придется ограничить употребление соли, консервантов, жареного, жирного. Питаться надо небольшими порциями, но часто, не перегружая желудка.


Выводы

Очень важно следить за здоровьем спортсменов. Эта ответственность всецело ложится на спортивных врачей, которые обязаны предупредить возникновение патологий, контролировать уровень физической нагрузки подопечных, дозировать ее в зависимости от состояния их здоровья, работать с тренерским составом, вести среди спортсменов и их наставников просветительскую работу по охране здоровья.

Спорт молодеет с каждым годом, но сосудистая сеть детей и подростков развита не так хорошо, как у взрослых. Несмотря на то что сосуды детей более эластичны, чем у взрослых, этого компенсаторного механизма недостаточно для адекватного кровоснабжения при постоянно возрастающих физических нагрузках. К тому же происходит постоянный рост спортивных достижений, а это требует еще больших нагрузок на организм. Сосуды, кровоснабжающие сердце ребенка, растут медленнее, чем у взрослых. Они не успевают за быстро увеличивающейся гипертрофией миокарда - это еще одна причина возникновения патологий сердца у молодых спортсменов.

Есть риск увеличения в ближайшем будущем смертельных случаев. Именно поэтому необходимо четко контролировать здоровье спортсменов и предупреждать развитие патологических состояний, проводить плановую диагностику.

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

Показатель

Спортивное сердце

Гипертрофия ЛЖ*

Конечный диастолический диаметр ЛЖ

Диастолическая функция

Нормальная (отношение Е:А>1)

Ненормальная (отношение Е:А

Гипертрофия перегородки

Симметричная

Асимметричная (при гипертрофической кардиомиопатии)

Семейный анамнез

Не отягощен

Может быть отягощен

Реакция АД на нагрузку

Нормальная

Нормальная или сниженный ответ систолического АД

Ухудшение физического состояния

Регрессия гипертрофии ЛЖ

Гипертрофия ЛЖ не регрессирует

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А - отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.


Спортивное сердце - совокупность структурных и функциональных изменений, которые встречаются в сердце людей, тренирующихся дольше 1 ч почти каждый день. Состояние не вызывает субъективных жалоб. Проявления включают брадикардию и/или систолический шум. Часто встречаются изменения данных ЭКГ. Диагноз устанавливают клинически или с помощью эхокардиографии. В лечении нет необходимости. Спортивное сердце имеет значение, поскольку его необходимо отличать от серьезных заболеваний сердца.

Интенсивное длительное обучение выносливости и устойчивости приводит к физиологической адаптации организма и сердца в частности. Объем левого желудочка (ЛЖ) и давление в нем увеличиваются, что с течением времени приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и его размера. Максимальный ударный объем и сердечный выброс увеличиваются, внося свой вклад в более низкую частоту сердцебиений в покое и более длительное диастолическое время заполнения. Более низкая частота сердцебиений возникает, прежде всего, вследствие увеличенного тонуса блуждающего нерва, но могут иметь значение и другие факторы, уменьшающие активность синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде; в то же время увеличивается общее содержание гемоглобина и способность крови транспортировать большие объемы кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно выражены меньше, чем у мужчин того же возраста, массы тела и тренированности.

Симптомы спортивного сердца

Субъективных жалоб нет. Проявления вариабельны, но могут включать следующие:

брадикардия;
толчок ЛЖ, который смещен влево, увеличивается и нарастает по амплитуде;
шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины;
III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков;
IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое на фоне брадикардии, поскольку диастолическое время заполнения желудочков увеличено;
гипердинамический пульс на сонных артериях.

Эти симптомы отражают структурные изменения в сердце, возникшие вследствие адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.

Диагностика спортивного сердца

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце - диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени - патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Прогноз и лечение спортивного сердца

Хотя структурные изменения в сердце выражены и напоминают таковые при некоторых болезнях сердца, никакие неблагоприятные последствия не развиваются. В большинстве случаев структурные изменения и брадикардия регрессируют после прекращения тренировок, хотя до 20 % спортсменов высокого класса имеют остаточное расширение камер сердца, что является дискутабельным вопросом, поскольку отсутствуют долгосрочные данные о том, является ли спортивное сердце действительно доброкачественным состоянием.

Лечить спортивное сердце не надо, хотя может потребоваться 3-месячный интервал отсутствия тренировок, чтобы выявить регрессию гипертрофии левого желудочка, чтобы отличить этот синдром от кардиомиопатии. Такой интервал отсутствия тренировок может существенно противоречить жизненным планам спортсмена и вызвать его сопротивление.

Под термином «патологическое спортивное сердце» подразумевают изменения в сердце, возникающие под влиянием физических перегрузок, вследствие его физического перенапряжения. Термин «перенапряжение сердца» используется в тех случаях, когда сердце подвергается чрезмерной нагрузке. В свою очередь, чрезмерной следует считать любую, даже небольшую нагрузку, превышающую резервные возможности конкретного ребенка в определенный момент времени. Перенапряжение сердца может быть острым и хроническим.

Острое перенапряжение сердца - это острая дистрофия миокарда вследствие физического стресса. Однако при остром перенапряжении сердца дистрофия миокарда является лишь его частью.

В тяжелых случаях перенапряжения сердца возникает острая сердечная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. В более легких случаях формируется дистрофия миокарда, которая у детей может не давать клинических проявлений, так называемый синдром «heart strain» (перенапряжение сердца).

Данный термин отражает электрокардиографический феномен: без клинической картины коронарной недостаточности определяется смещение сегмента ST вниз выпуклостью вверх и инверсия зубцов Т в грудных отведениях. По мнению большинства представителей советской спортивной медицины, такие бессимптомные формы heart strain являются следствием дистрофии миокарда из-за чрезмерной нагрузки, не соответствующей возможностям организма.

В некоторых случаях при остром перенапряжении сердца у детей-спортсменов во время физической нагрузки или после нее возникают резкая усталость, сердцебиение, ощущение тяжести и давления в области сердца, мышечная слабость. Иногда бывают тошнота и рвота, развиваются коллапс или шок, о чем свидетельствуют резкая бледность кожных покровов, иногда с синюшными пятнами, глухость тонов, тахикардия, падает АД, возможна потеря сознания. Обычно создание полного покоя, часто без применения кардиостимулирующих средств, быстро устраняет острую сосудистую недостаточность.

Хроническое перенапряжение сердца формирует хроническую, с прогрессирующим течением миокардиодистрофию, которая развивается в течение нескольких недель, месяцев или даже лет в результате длительных физических нагрузок, превышающих функциональные возможности сердца. Юные спортсмены с такими нарушениями долго не предъявляют жалоб, занимаются спортом. Изменения на ЭКГ у них обычно обнаруживают случайно. Патогенез дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения сложен и до конца не выяснен. Ведущее значение принадлежит токсико-гипоксическому воздействию катехоламинов, электролитно-стероидным и гормональным нарушениям, нейровегетативным расстройствам.

В зависимости от характера электрокардиографических изменений Л.А. Бутченко (1984) выделены 3 стадии дистрофии миокарда (табл. 20.1). Автор рекомендует I стадию подразделить на два периода - А и Б. Выделение периода IA связано с особенностями миокардиодистрофии у юных спортсменов; жалоб и клинически видимых отклонений в состоянии здоровья нет, изменения, свидетельствующие о поражении миокарда, определяются только на ЭКГ. Дети с миокардиодистрофией 1Б, II и III стадии имеют субъективные жалобы на боль в области сердца, чаще колющую, утомляемость, расстройство сна, снижение аппетита, повышенное потоотделение, головную боль и снижение спортивной работоспособности.

Такие субъективные ощущения определяются у 1/3 детей с 1Б стадией, более чем у половины детей со II стадией и у всех детей при III стадии дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения. Как правило, у юных спортсменов с жалобами наблюдается ухудшение реакции пульса и АД на дозированные физические нагрузки (появление или усиление гипотонического, дистонического и реже гипертонического типа реакции). Одновременно на ЭКГ у 10-20% детей регистрируются различные нарушения ритма, синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.

Выделенные стадии дистрофии миокарда в достаточной мере условны, поскольку на одной ЭКГ могут обнаруживаться изменения, свойственные нескольким стадиям заболевания. Характерной особенностью реполяризационных нарушений у детей-спортсменов (чаще при I и II стадиях) являются лабильность и спонтанные колебания амплитуды и формы зубцов Т, изменчивость положения сегмента ST.

По данным А.Г. Дембо, существуют три возможных исхода спортивной МКД: первый - полная нормализация ЭКГ после проведенного лечения; второй - ЭКГ после лечения нормализуется, но при продолжении занятий спортом патологические изменения появляются вновь; третий - это необратимые изменения на ЭКГ, сохраняющиеся и/или прогрессирующие, несмотря на проводимое лечение и продолжительное отсутствие тренировок. Только дети с первым вариантом исхода могут продолжать занятия спортом.

По мнению Э.В. Земцовского (1995), под хроническим перенапряжением сердца следует рассматривать в качестве самостоятельного заболевания стрессорную кардиомиопатию (СКМП), которая является вариантом метаболической кардиомиопатии и ранее обозначалась термином «миокардиодистрофия стрессорного и физического перенапряжения». Поскольку в детско-юношеском спорте не существует единых подходов к диагностике этого состояния, нами дополнен и адаптирован к детскому возрасту алгоритм, предложенный Э.В. Земцовским (1995) и Е.А. Гавриловой (2007), согласно которому СКМП диагностируется при наличии у атлета 2 больших или 1 большого и 2 малых признаков в сочетании с субъективными жалобами или без них.

Почему у молодых спортсменов может наступить внезапная остановка сердца?

К каким физиологическим и патологическим изменениям приводят спортивные нагрузки? О том, что происходит с сердцем при интенсивных занятиях спортом, рассказывает врач-кардиолог высшей категории Наталья Иванкина (Пензенская областная клиническая больница им.Н.Н.Бурденко).

Риск внезапной смерти

Это интересно! Национальный регистр внезапной смерти молодых спортсменов США фиксирует до 115 случаев в год, т.е. каждые три дня в США умирает молодой спортсмен. На первом месте по статистике стоит футбол. За один сезон 2004 года прямо на футбольных соревнованиях погибли три игрока: полузащитник сборной Камеруна Марк Вивьен Фоэ, словенский голкипер Неджан Ботоньич, игрок сборной Венгрии Миклош Фехер. В России не ведется статистика случаев внезапной смерти у спортсменов. Но многие помнят Олимпийского чемпиона, фигуриста Сергея Гринько, погибшего на тренировке в 28 лет, и хоккеиста Алексея Черепанова, умершего в 19 лет во время матча от остановки сердца.

Как сердце реагирует на спортивные нагрузки

Сердце обладает уникальной способностью приспосабливаться к постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. Запускаются адаптационные механизмы – и постепенно происходят морфологические и электрофизиологические изменения в миокарде. Они-то и позволяют развивать энергию, недоступную нетренированному сердцу, и выдавать высокие спортивные результаты.

Изменение состояния сердца, возникающие при занятии спортом, называются в медицине «спортивным сердцем». Существуют два варианта такого состояния:

сердце более работоспособное, адаптированное к высоким физическим нагрузкам

сердце, патологически измененное в результате чрезмерных спортивных нагрузок

Адаптационные механизмы в ответ на интенсивную физическую нагрузку включают в себя:

Улучшение капиллярного кровообращения в сердечной мышце, как за счет расширения существующих капилляров, так и вследствие открытия и развития новых.

Физиологическое увеличение массы сердца. При этом повышаются энергетические возможности клеток миокарда, его сократительная способность (сила и скорость сердечных сокращений).

Физиологическое увеличение полостей сердца, приводящее к увеличению его емкости. При физической нагрузке это позволяет увеличить количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение (ударный объем) – а значит, улучшить кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. И уменьшить энергетические затраты миокарда.

В состоянии мышечного покоя и при умеренных нагрузках спортивное сердце функционирует более экономно, что проявляется уменьшением числа сердечных сокращений, до 60-40 в минуту, замедлением скорости кровотока, тенденцией к снижению артериального давления. При этом увеличивается продолжительность диастолы – фазы, в которую происходит расслабление миокарда. Сердце большую часть времени отдыхает, поэтому энергетические затраты и потребность миокарда в кислороде снижаются.

При максимальных нагрузках число сердечных сокращений может достигать 200-230 ударов, количество крови, которое перекачивает сердце за минуту доходит до 30-40 литров. При таких колоссальных нагрузках включаются механизмы регуляции, облегчающие работу сердца за счет эффективного перераспределения крови, расширения сосудов работающих мышц, уменьшения сопротивления току крови, развития дополнительного коллатерального кровообращения, повышения усвоения тканями кислорода. Все это – результат долговременной адаптационной реакции.

Когда спорт приводит к патологическим изменениям миокарда?

Срыв адаптации, с постепенным развитием патологических изменений в сердце, возникает, если:

Занятия спортом не имеют системы и сопровождаются запредельными нагрузками.
Физические нагрузки даются на фоне инфекционных заболеваний.
Имеются генетические предпосылки к развитию дезадаптации.
Применяются различные фармакологические препараты, в том числе допинговые средства.

Как проявляются патологические изменения

Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается допустимыми пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3), даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может быть результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) говорит о патологических процессах в сердечной мышце.

Под влиянием длительных физических нагрузок происходит активация синтеза сократительного белка, что приводит к утолщению стенок сердца. Прогрессивное увеличение массы миокарда имеет ряд неблагоприятных моментов.

Во-первых, в гипертрофированном миокарде рост артерий и капилляров начинает отставать от увеличения размеров кардиомиоцитов, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда.

Во-вторых, при выраженной гипертрофии утрачивается способность к полному расслаблению миокарда, снижается его эластичность, нарушается его сократительная способность.

В-третьих, увеличивается объем предсердий, что является неблагоприятным фактором для развития . Появление гипертрофических изменений дезадаптивного характера следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти.

Несмотря на то, что урежение ритма приводит к более экономичной работе сердца, при выраженной брадикардии - менее 40 сердечных сокращений в минуту - у спортсменов появляется снижение работоспособности. Кроме того, в ночное время, когда у всех людей наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, у спортсменов оно может быть настолько выраженным, что возникает гипоксия мозга. Поэтому спортсмены с частотой сокращений ниже 55 ударов в минуту должны проходить дополнительное медицинское обследование, особенно если отмечалась периодически возникающая слабость, головокружение или эпизоды .

У ряда спортсменов наблюдается снижение артериального давление меньше 100/60 мм рт.ст., что может быть как приспособительной реакцией, так и нарушением адаптации. Наличие низкого давления может никак себя не проявлять и обнаружиться случайно. При выявлении пониженного давления необходимо провести медицинское обследование.

Это важно! Опасность заключается в том, что переход от физиологического спортивного сердца к патологическому происходит постепенно и практически незаметно для самого спортсмена. Кроме того, даже при развитии , болезнь длительное время может протекать бессимптомно.

В конечном итоге у спортсменов может развиваться кардиомиопатия. Врачи выделяют 4 ее клинических варианта:

Бессимптомный, при котором спортсмена может ничего не беспокоить, кроме снижения работоспособности, усталости после тренировок, легкого . Основным методом исследования при бессимптомном клиническом варианте является эхокардиография, которая выявляет признаки гипертрофии миокарда, уменьшение его растяжимости во время диастолы.
Аритмический вариант, при котором выявляются различные нарушения ритма и проводимости. Наиболее часто у спортсменов бывают такие аритмии, как экстрасистолы и параксизмальные тахикардии. Долгое время эти нарушения ритма могут существенно не беспокоить, но если на их фоне будут продолжаться интенсивные тренировки, то может развиться тяжелая электрическая нестабильность миокарда, финалом которой будет внезапная смерть. У некоторых спортсменов имеет место «синдром подавленного синусового узла» с развитием брадикардии (разреженный ритм) - с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту. Это состояние – обратимое, и у большинства спортсменов исчезает с прекращением интенсивных физических нагрузок. Для выявления этого варианта кардиомиопатии применяется холтеровское мониторирование.

Кардиомиопатия с напряжением сократительной функции миокарда, проявляющаяся замедленным восстановлением после нагрузки. У таких спортсменов во время нагрузки, несмотря на увеличение частоты сердечных сокращений, количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту, увеличивается незначительно или даже падает. У некоторых спортсменов может наблюдаться на фоне физической нагрузки падение артериального давления. Основным методом для выявления этого варианта является стресс-эхокардиография.

Смешанный вариант, сочетающий различные проявления вышеописанных вариантов.

Как диагностировать «спортивное сердце»

Для того чтобы вовремя заметить возникновение дезадаптивных изменений, необходимо регулярное обследование спортсменов, которое включает в себя электрокардиографию и эхокардиографию. При необходимости дополнительно применяют такие методы, как суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру и стресс-эхокардиграфию.

Последнее время все чаще обсуждается вопрос о молекулярно-генетическом обследовании элитных спортсменов, так как считается, что патологическая гипертрофия миокарда чаще развивается у лиц, имеющих нарушения на генном уровне (DD генотип гена АПФ).

Ни для кого не секрет, что занятия спортом влияют не только на мышцы, но и на внутренние органы. Сердце является тем внутренним органом, на который занятия спортом оказывают наибольшее влияние. И это не удивительно, ведь сердце выполняет в организме человека роль насоса, накачивая кровью сосудистую систему. Во время тренировок мышцам необходим кислород и сердце насыщает мышцы кровью, обогащенной кислородом. В процессе тренировок или другой физической активности сердце работает максимально активно, частота сердечных сокращений находится на высоком уровне, чтобы обеспечить мышцы необходимым количеством кислорода. Наименее активно сердце работает во во время сна, когда все процессы в организме человека замедляются и частота сердечных сокращений уменьшается.

Сердце, как и мышцы, и может изменяться под действием этих нагрузок. Изменения сердца, вызванные тренировками, называются синдромом спортивного сердца или просто спортивным сердцем .

Что такое спортивное сердце?

Спортивное сердце - это комплекс характерных изменений в сердце, которые имеют адаптационный характер, произошедших в результате систематического выполнения большого объема физической работы. Впервые термин «спортивное сердце» появился в медицинской литературе в 1899 году.

Наличие синдрома спортивного сердца невозможно обнаружить без проведения электрокардиограммы, так как спортивное сердце не имеет каких-либо негативных симптомов, которые могли бы беспокоить человека, и не приводит к каким-либо проблемам со здоровьем.

При помощи эхокардиографии и электрокардиограммы можно увидеть, что спортивное сердце обладает большим объемом камер и большей толщиной стенок миокарда. Подобные изменения в сердце могут трактоваться как эксцентрическая гипертрофия (свойственна для представителей тех видов спорта, в которых тренируют преимущественно выносливость) или концентрическая гипертрофия (свойственна для представителей тех видов спорта, в которых тренируют преимущественно силу).

Как изменяется функциональность спортивного сердца?

Так как спортивное сердце имеет камеры большего объема и более толстые стенки миокарда, оно является более сильным и производительным, поэтому может прокачивать больше крови за одно сокращение, чем сердце обычного человека. Следствием этого является то, что спортивному сердцу необходимо совершать меньшее количество сокращений, чтобы обеспечивать организм кислородом. Именно поэтому одним из симптомов спортивного сердца является низкая частота сердечных сокращений - 50-60 ударов в минуту. При этом у некоторых профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений может опускаться до 30 ударов в минуту.

При каких условиях развивается синдром спортивного сердца?

Как было написано выше, синдром спортивного сердца развивается тогда, когда человек систематически выполняет большой объем физической работы. На данный момент медики сходятся на том, что для развития синдрома спортивного сердца достаточно тренироваться около семи часов в неделю. В ходе одного из исследований было установлено, что у спортсменов, занимающихся развитием выносливости, чаще развивается синдромом спортивного сердца. Также было установлено, что у таких спортсменов увеличивается как левый, так и правый желудочек. У спортсменов, которые занимаются развитием силы, как правило, увеличивается только левый желудочек.

Как узнать, есть ли у меня синдром спортивного сердца?

Для того, чтобы узнать, есть ли у вас синдром спортивного сердца, вам необходимо обратиться к врачу-кардиологу, который назначит вам эхокардиографию и электрокардиограмму.

Стоит ли беспокоиться, если у менять есть синдром спортивного сердца?

В целом, беспокоиться из-за спортивного сердца не стоит, так как несмотря на изменения структуры, работа сердца при синдроме спортивного сердца не нарушается. Однако стоит периодически посещать врача-кардиолога, чтобы контролировать состояние сердца.

Также стоит отметить, что после того, как человек прекращает заниматься спортом, его сердце уменьшается и в течение года или двух перестает быть спортивным.

Читайте также: