Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.

Дифтерия

Дифтерия (diphteria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь» ее описывали врачи I-II вв. н.э. В начале XIX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельного заболевания французским ученым П.Ф.Бретонно, который предложил название «дифтерит» (от греч. diphthera– пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А.Труссо анатомический термин «дифтерит» заменил на термин «дифтерия».

Возбудитель инфекции был открыт Т.А.Клебсом в 1883 г. и Ф.Леффлером в 1884 г. Спустя несколько лет Э.Берингом и Э.Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г.Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако, начиная с 1990г., в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики стали регистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10-20 человек на 100 000 населения с летальностью 2-4 %.

Этиология. Возбудитель заболевания – corinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша – Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома – в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата – в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеются в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизогенным штаммам С. diphtheriae, несущим умеренные фаги (в частности, ?-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсикогенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смертельная доза (Dosis letalis minima – DLМ) – наименьшее количество токсина С. diphtheriae, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 сут.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1-2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необходимо отметить, что число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней, кратковременное – в течение 7-15 дней, средней продолжительности – в течение 15-30 дней и затяжное – более 1 мес. Наблюдается также более продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.)

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия – циклическая локализованная форма инфекционного процесса, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция – некротоксин – вызывает в месте входных ворот некроз эпителиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по структуре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указанный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция токсина – гиалуронидаза – обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии определяются местным и общим действием дифтерийного экзотоксина на организм человека. В генезе токсических и гипертоксической форм болезни важное значение придается сенсибилизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обусловлены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й – начала 2-й недели воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопатологические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинамики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников; дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела – антитоксины, которые вместе обеспечивают нейтрализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и геморрагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма болезни – бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выделяют комбинированную форму болезни. Преобладающей является дифтерия глотки (90-95 % всех случаев болезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выраженных) болей при глотании. Температура повышается до 38°С, реже до 39 °С, держится от нескольких часов до 2-3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3-4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.

Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма. Относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15-18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Симптоматика распространенной формы может быть такой же, как локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинированных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное течение и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2-3-и день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1-3 сут и в дальнейшем переходит во вторую – стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вздохом, втяжение межреберий, над– и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии предотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерийного крупа. Через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки нередко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нисходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности можно предполагать по бледности кожи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показанием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незначительных симптомов интоксикации. Температура тела умеренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевременное введение антитоксической сыворотки приводит к быстрому выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется незначительное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее состояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плотная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрелостей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у девочек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у новорожденных.

Клиническая картина дифтерии у привитых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряженность противодифтерийного иммунитета и создают предпосылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются осложнения. Интоксикация уменьшается на 2-3-й день болезни, отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроизвольно расплавляться, глотка очищается к 3-5-му дню заболевания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного противодифтерийного иммунитета. При полном отсутствии прививочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковой у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно– и поли невриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени токсическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Развивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в области живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Характерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3-4-й неделе, имеет более доброкачественное течение.

Ранние и поздние периферические параличи являются типичными осложнениями дифтерии. Ранние параличи черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глотании жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предметы. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицевого нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полирадикулоневрита и возникают на 4-5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в состоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель становятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1-3 мес с полным восстановлением структуры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде болезни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифических осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Прогноз. В первые 2-5 дней смертельные исходы наступают преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии – в случае распространенного крупа; на 2-3-й неделе заболевания – в случае тяжелых миокардитов.

Угроза летального исхода у больных с дифтерийным полирадикулитом обусловлена поражением нервов, иннервирующих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич дыхания), а также проводящей системы, сердца (паралич сердца).

Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.

Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48-72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Симановского – Плаута – Венсана, инфекционного мононуклеоза, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:

1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов;

3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности к

распространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3-4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс; 6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия – при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения – при токсической дифтерии.

Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двигательного и диетического режимов.

Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.

Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм болезни достаточным может быть однократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксических и геморрагических формах, а также при несвоевременном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффективной.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

Больным гипертоксической, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии, в частности анафилактического шока.

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1 -3 сут при локализованных формах до 5-7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1-1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5-10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5-10 мг/кг, преднизолон по 2-5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3-4 нед при осложненных токсических формах и 5-7 нед и более – при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2-5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе – трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носительстве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повышать общую сопротивляемость организма (полноценное питание, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрациклин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма – возбудителя.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.

Особое внимание при проведении вакцинопрофилактики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня иммунной прослойки (90-95 %), в первую очередь в организованных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные методы иммунологического скрининга позволяют выявлять серонегативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцинации. Противопоказания к проведению прививок против дифтерии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцинным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских отводов.

В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализацию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.

После госпитализации последнего больного (носителя токсигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологического контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выявлении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных палочек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лечением на дому.

Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные результаты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интервалом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носители нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лечение осуществляется по клиническим показаниям.

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Перекись водорода при вашей болезни автора Линиза Жувановна Жалпанова

Из книги Календула, алоэ и бадан толстолистный - целители от всех болезней автора Ю. Н. Николаева

Из книги Яблочный уксус, перекись водорода, настойки на спирту в лечении и очищении организма автора Ю. Н. Николаева

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

Из книги Целебные настойки от 100 болезней автора Светлана Владимировна Филатова

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Методы диагностики дифтерии

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе ), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

• мазок на дифтерию;
• посев на дифтерию;
• анализ на антитела ;
• общий анализ крови .

Мазок и посев на дифтерию

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий , в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях ).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин ), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Анализ на антитела при дифтерии

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки . Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной ) гемагглютинации (РНГА, РПГА ). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови ) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии ). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови при дифтерии

Общий анализ крови (ОАК ) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

• Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л ). Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией . При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
• Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других ). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин ).

Дифференциальная диагностика дифтерии

Дифференциальная диагностика необходима, для того чтобы отличить заболевания со схожими клиническими проявлениями друг от друга.

Дифтерию следует дифференцировать (отличать ):

• От стрептококковой ангины. Ангина (острый тонзиллит ) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах ). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
• От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании ), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины ), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков .
• От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени . Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко ). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу ) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы ). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы ), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

• специфическая противодифтерийная терапия;
• антибактериальная терапия;

Специфическая терапия дифтерии

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов ) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное ). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека ). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

• При легких (локализованных ) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ ).
• При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
• При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
• При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

• Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе ).
• Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
• Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности ). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

• уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
• уменьшение размеров налета;
• истончение налета;
• исчезновение налета;
• снижение температуры тела;
• нормализация общего состояния пациента.

Лечение дифтерии антибиотиками

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Эритромицин	Блокирует компоненты генетического аппарата коринебактерий дифтерии, тем самым препятствуя их дальнейшему размножению.	Внутрь по 250 – 500 мг через каждые 6 часов. Для лечения здоровых переносчиков заболевания назначается по 250 мг через каждые 12 часов. Длительность лечения определяется общим состоянием пациента и лабораторными данными.
Цефтриаксон	Блокирует синтез компонентов клеточных стенок коринебактерий, в результате чего последние погибают.	Внутримышечно по 0,5 – 2 грамма 1 – 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не должна превышать 4 грамм ).
Рифампицин	Подавляет процесс размножения коринебактерий дифтерии.	Внутрь по 450 – 600 мг 1 – 2 раза в сутки.

Диета при дифтерии

Основной целью диеты при дифтерии является максимальное щажение слизистой оболочки ротоглотки, а также обеспечение организма больного всеми необходимыми продуктами (то есть белками, жирами, углеводами, витаминами и микроэлементами ). Питаться пациентам следует 4 – 6 раз в сутки малыми порциями, причем вся принимаемая пища должна быть хорошо обработанной (термически и механически ). Важно исключить из рациона сухую, жесткую пищу, так как она может способствовать повреждению слизистой оболочки ротоглотки и усиливать болевые ощущения.

Диета при дифтерии

Неотложная помощь при дифтерии

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья ). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента ), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов ) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

• Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
• Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
• Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата ) осуществляется вентиляция легких . Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости ) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов ). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
• Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому ), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Профилактика дифтерии

Активная профилактика дифтерии (то есть вакцинация ) является наиболее эффективным и доступным методом предотвращения развития данного заболевания. В то же время, сегодня возникает множество вопросов, связанных с необходимостью, качеством и эффективностью прививок.

Вырабатывается ли иммунитет после дифтерии?

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки ). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет ), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией ).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений ).

Прививка (вакцина ) от дифтерии

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру ). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

• ребенку в 3 месяца;
• ребенку в 4,5 месяца;
• ребенку в 6 месяцев;
• ребенку в полтора года;
• ребенку в 6 лет;
• подростку в 14 лет;
• взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу ), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область ). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

• Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов ).
• Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
• Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью ).
• Тяжелыми реакциями (судорогами , анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами ). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно ).

Может ли развиться дифтерия у детей после прививки?

Дифтерия после прививки развиться не может. Объясняется это тем, что во время вакцинации ребенку вводят не сам возбудитель инфекции, а лишь продуцируемый им токсин, который перед этим тщательно обрабатывается и обезвреживается. Данный токсин (анатоксин ) не может вызвать никаких проявлений дифтерийной инфекции, так как вводимая концентрация крайне мала.

Противоэпидемические мероприятия в очаге дифтерии

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95% ) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом ) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

• Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически ). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены , которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
• Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки ) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
• Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс ). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол ) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее ). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут ) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения и последствия дифтерии

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания ).

К осложнениям дифтерии относят:

• Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек , которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче ). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
• Миокардит (воспаление сердечной мышцы ). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца . В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь ). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха ), появляются отеки на ногах . Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
• Периферические параличи. Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза ), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смертность при дифтерии

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

• Удушье (асфиксия ). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
• Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
• Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
• Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу ), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Чем опасна дифтерия при беременности?

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается ). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами ). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок ), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией , иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей.

Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Проявления дифтерии у детей и взрослых

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

Латентный (скрытый) период заболевания (инкубационный период) длится от 1 до 7 — 12 суток. В конце инкубационного периода больной становится опасным для окружающих.

На месте внедрения бактерии размножаются и вызывают воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа.

Формы дифтерии

• Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной) форме.
• При типичной форме дифтерии развивается воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Типичная форма заболевания может протекать в виде локализованной формы, распространенной и токсической.
• 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей. Дифтерийным воспалением может затрагиваться одновременно несколько органов (всегда в сочетании с дифтерией зева).

Лихорадка

Лихорадка при дифтерии носит кратковременный характер. Температура часто не превышает 38 о С. Через 2 — 4 дня температура тела приходит в норму. При токсической форме заболевания температура более высокая и длится до 5-и дней. Далее инфекционный процесс протекает с нормальной температурой.

Рис. 2. На фото дифтерия зева (локализованная форма).

Интоксикационный синдром

Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии у детей и взрослых. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны. Распространенная форма дифтерии протекает с более выраженными симптомами интоксикации. Токсическая форма дифтерии протекает с высокой температурой тела (до 40 о С), сильной головной болью, ознобами, рвотой и болями в животе.

Синдром местного поражения

На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки, плотно связанные с эпителиальным слоем. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многослойным плоским эпителием. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются.

Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле они не растираются, не растворяются и тонут в воде.

На образование пленок оказывает влияние степень иммунитета больного. При наличии частичного иммунитета пленки часто не образуются.

Рис. 3. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии.

Отек подкожной жировой клетчатки шеи

Гиалуронидаза и дифтерийный токсин повышают проницаемость капилляров, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови. Развивается отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. Отек развивается чаще всего у детей старше 6-и лет, заражение которых произошло высокотоксичными штаммами дифтерийных палочек.

Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 4. На фото дифтерия у ребенка и взрослого. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи «бычья шея» — частый симптом дифтерии у взрослых и детей.

Боль в горле

Боль в горле при дифтерии чаще всего носит умеренный характер. Сильная боль отмечается при токсическом варианте заболевания.

Увеличение лимфатических узлов

Лимфатические узлы при дифтерии увеличены и умеренно болезненны. При токсических формах заболевания отмечается перинодулярный отек, лимфоузлы при этом приобретают тестообразную консистенцию.

Редкие формы дифтерии, которые составляли в прошлом в 1 — 5% всех форм дифтерии, в современном мире почти исчезли и составляют не более 1%.

Дифтерия зева

90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Широкое проведение активной иммунизации привело к тому, что прогноз заболевания во многих случаях становится благоприятным. Зачастую дифтерия зева протекает под маской катаральной или . В 90% всех случаев дифтерия зева протекает в виде локальной формы.

Признаки и симптомы дифтерии зева при субклинической форме заболевания

Боли в горле незначительные. Температура субфебрильная продолжительностью не более 2-х дней. Миндалины гиперемированы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно.

Признаки и симптомы дифтерии зева при локализованной форме

Температура тела повышается до 38 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Отмечаются боли при глотании. Миндалины гиперемированы и отечны. На их поверхности появляются пленчатые налеты сероватого цвета или налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место начинает кровоточить. За пределы миндалин пленки не выходят.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно. При благоприятном течении заболевание проходит в течение 4-х дней.

Рис. 5. На фото дифтерия зева у ребенка, локализованная форма. Справа на фото видны налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун — характерный признак дифтерии.

Признаки и симптомы дифтерии зева при распространенной форме

Данная форма заболевания либо является продолжением локализованной формы заболевания, либо возникает первично. Больного беспокоит вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются головные боли, иногда рвота. Температура тела поднимается до 38 о С. умеренная.

Миндалины гиперемированы и отечны. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе появляются пленчатые налеты.

Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 3 см в диаметре, отмечается их умеренная болезненность. Отек шейной клетчатки не развивается.

При благоприятном течении заболевание проходит в течение 7 — 10 дней.

Рис. 6. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Признаки и симптомы дифтерии зева при токсической форме

Состояние больного тяжелое. Температура тела поднимается до 40 о С — 41 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия резко выражены. У ребенка отмечается многократная рвота и боли в животе.

Миндалины значительно увеличены, полностью закрывают область зева. Миндалины, небные дужки, язычок и мягкое небо покрываются большими по размеру грязного цвета толстыми перепончатыми пленками. При распространении дифтерийных пленок на гортань и трахею развивается нисходящий круп. При гангренозном распаде дифтерийных пленок изо рта больного исходит зловонный запах, из носа появляются сукровичные выделения. Дыхание затруднено, иногда храпящее. Речь имеет носовой оттенок.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 4 см в диаметре, умеренно болезненны. Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

На второй неделе и позже появляются тяжелые осложнения: миокардит, полиневриты, поражение надпочечников и почек.

Рис. 7. На фото отек подкожной жировой клетчатки шеи при токсической форме дифтерии зева у ребенка.

Признаки и симптомы дифтерии зева при гипертоксической форме

Начало заболевание внезапное и бурное. Температура тела повышается значительно. Регистрируется многократная рвота, расстройства сознания и судороги.

Дифтерийные пленки захватывают зев, гортань и глотку. Развившийся дифтерийный круп приводит к асфиксии.

Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

Смерть больных наступает на 2 — 5 день от развившегося инфекционно-токсического шока. При благоприятном течении заболевании выздоровление наступает медленно.

Рис. 8. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи у ребенка при токсической форме заболевания.

Признаки и симптомы дифтерии зева при геморрагической форме

Самая тяжелая форма дифтерии, при которой появляется множественная геморрагическая сыпь на кожных покровах и обширные кровоизлияния. Из десен, носа и желудочно-кишечного тракта отмечаются кровотечения. Дифтерийные пленки пропитываются кровью.

Токсические и геморрагические формы дифтерии осложняются миокардитами, которые проявляются явлениями тяжелой сердечной недостаточности. На 2 — 4 неделе развиваются полирадируконевриты. Особо опасными для больного являются поражения нервов, иннервирующих сердце, диафрагму и гортань, что приводит к парезам и параличам. Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

Дифтерия гортани. Дифтерийный круп

В настоящее время в связи со снижением заболеваемостью дифтерией дифтерийный круп (острое воспаление гортани) развивается редко, в основном у детей 1 — 3-х лет. Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит несколько стадий.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в стадии катарального воспаления

Стадия катарального воспаления (дисфоническая стадия) характеризуется появлением у ребенка грубого «лающего» кашля и осиплости голоса. Длительность дисфонической стадии составляет около 7 суток у взрослых и 1 — 3 суток у детей. Если специфическое лечение отсутствует, то через 1 — 3 суток эта стадия переходит во вторую — стенотическую фазу.

Рис. 9. На фото дифтерия гортани. Справа виден пленчатый налет на голосовой связке.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в стенотической стадии

В стенотическую стадию голос становится осиплым и вскоре вовсе пропадает (афония), кашель беззвучный, дыхание становится шумным, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. Длительность стенотической стадии составляет от нескольких часов до 2 — 3 суток. Без специфического лечения быстро развивается асфиксия. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в асфиктической стадии

В асфиктическую стадию дыхание учащается, пульс становится нитевидным, снижается артериальное давление, развивается цианоз, появляются судороги. Смерть наступает от удушья.

Сужение гортани может наступить даже при легкой степени дифтерии, когда отслоившиеся пленки препятствуют попаданию воздуха в дыхательные пути

Рис. 10. На фото ребенок с дифтерийным крупом. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Дифтерия носа

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

Признаки и симптомы дифтерийного ринита

• Дифтерия носа начинается с незначительных слизистых выделений. Постепенно выделения из носа приобретают серозно-кровянистый и далее серозно-гнойный характер. На поверхности слизистой оболочки появляются дифтерийные пленки.
• Носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
• На коже верхней губы и вокруг носовых ходов появляются эрозии и трещины.
• Часто от ребенка исходит неприятный запах.
• Температура тела чаще субфебрильная.
• При токсических формах температура тела повышается значительно, развивается отек мягких тканей носа и лица.
• Заболевание склонно к затяжному течению.

Риноскопическая картина дифтерийного ринита

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожи чаще всего встречается в странах с жарким климатом. Заболевание представляет собой большую эпидемическую опасность. Поверхностная дифтерия кожи чаще регистрируется у маленьких детей. Поражение локализуется в складках кожи шеи, паховых складках, подмышечных впадин и за ушными раковинами. У новорожденных специфическое воспаление может развиться в области пупочной ранки. Дифтерийное воспаление в области ран и ссадин возникает чаще у детей старшего возраста. Глубокая форма заболевания чаще регистрируется в области половых органов у девочек.

Признаки и симптомы поверхностной формы дифтерии кожи

Чаще всего дифтерийное поражение кожи протекает по типу импетиго, когда на поверхности кожи появляются папулы, на месте которых появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются. На их месте появляются струпы. Дифтерийные пленки часто не образуются. Поверхностная форма заболевания может протекать по типу экземы. Увеличиваются региональные лимфоузлы. Они плотные и болезненные.

Признаки и симптомы глубокой дифтерии кожи

Глубокая дифтерия кожи может быть следствием последующего развития поверхностной формы, либо возникает как самостоятельное заболевание. Отмечаются язвенные, флегмонозные и гангренозные поражения. Заболевание начинается с образования плотного инфильтрата, который со временем подвергается некрозу. На месте некроза образуется язва, покрытая зеленовато-серым налетом. Язва имеет округлую форму и инфильтрированный ободок по периферии. При заживлении образуются уродующие рубцы. Глубокая дифтерия кожи чаще локализуется на половых органах. При распространенной форме патологический процесс затрагивает область промежности и ануса и сопровождается выраженным отеком подкожной клетчатки, в том числе живота и бедер.

Рис. 12. На фото дифтерия кожи голени у взрослого.

Дифтерия глаз

Дифтерийный конъюнктивит — тяжелое заболевание, требующее к себе серьезного внимания. Дифтерия глаз обычно регистрируется как самостоятельное заболевание, но иногда болезнь протекает на фоне дифтерии носоглотки, зева и гортани. Страдают чаще всего дети.

Признаки и симптомы дифтерии глаз

Катаральная форма конъюнктивита регистрируется чаще всего у новорожденных и детей первого года жизни и протекает легко. Дифтеритическая форма заболевания протекает тяжело.

В начале заболевания регистрируется отек века, которое быстро приобретает плотную консистенцию и синюшную окраску. Конъюнктивальная оболочка отекает, на ней появляются кровоизлияния. В зоне переходной складки конъюнктивы век появляются пленки сероватого цвета. Они плотно спаянные с подлежащими тканями и при попытке их снять возникает кровоточивость. Постепенно пленки начинают подвергаться некрозу. Из глаз выделяется гнойно-кровянистая жидкость. На месте пленок появляются «звездчатые» рубцы. Поражение роговицы приводит к гибели глаза. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают осложнения.

Рис. 13. На фото дифтерийный конъюнктивит.

Рис. 14. На фото последствия дифтерийного конъюнктивита — паренхиматозная ксерофтальмия (сухость глаза). Воспаление конъюнктивы осложняется образованием соединительнотканных рубцов.

Дифтерия ушей

Ушная раковина и наружный слуховой проход при дифтерии поражается вторично. Инфекция передается через грязные пальцы и предметы.

Признаки и симптомы дифтерии ушей

Заболевание характеризуется сильными болями. При разложении дифтерийных пленок появляется неприятный запах. Из наружного слухового прохода выделяется гнойно-кровянистая жидкость. У маленьких детей дифтерия наружного слухового прохода осложняется разрушением слуховых косточек и сосцевидного отростка, развиваются внутричерепные осложнения.

Рис. 15. На фото дифтерия наружного слухового прохода.

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Актуальность вопроса

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Особенности возбудителя дифтерии

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae . В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция - одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

• посуда;
• игрушки;
• гигиенические принадлежности;
• постельное белье и полотенца;
• редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Каким путем передается дифтерия

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Аэрозольный путь передачи

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae , которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Контактно-бытовой путь передачи

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Воздушно-пылевой

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

Особенности иммунитета

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.