Аспириновая астма - это лишь надводная часть айсберга, а целиком эту глыбу зовут непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Безусловно, это одна из самых серьезных форм нежелательных реакций на ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и родственные ей вещества, но далеко не самая распространенная. При этом сами лекарства группы НПВП - лишь один из источников проблем для людей, которые страдают той или иной формой непереносимости.

Заболит ли у человека голова, поднимется ли температура, разовьется ли артрит - во всех этих ситуациях на помощь придут лекарства из группы НПВП. Все они обладают жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным эффектами. Однако у некоторых людей под действием НПВП биохимические процессы ошибочно "переключаются" на синтез лейкотриенов, которые сами вызывают воспаление и симптомы непереносимости.

Симптомы эти могут быть самыми различными, но чаще всего поражаются дыхательные пути в виде насморка, полипоза носа, кашля или бронхоспазма (в разных сочетаниях). Если у человека возникает бронхоспазм при приеме НПВП, то говорят об аспириновой астме, которая может быть отдельной формой заболевания или присоединяться к уже существующей атопической бронхиальной астме.

Не менее распространены поражения кожи - различные дерматиты, крапивница, отек Квинке; возможны головные боли и боли в животе, а также другие симптомы. В тяжелых случаях наблюдаются анафилактические реакции, опасные для жизни, и риск их особенно велик у людей с аспириновой астмой.

В этой статье мы не будем останавливаться на том, как диагностируют и лечат аспириновую астму и вообще непереносимость НПВП, а только постараемся рассказать, как уменьшить риск серьезных реакций, которые возможны у таких людей при случайном приеме НПВП или контакте с салицилатами (веществами, родственными ацетилсалициловой кислоте).

Прежде всего, надо полностью исключить прием аспирина и других НПВП. Эти препараты широко распространены, в том числе в составе комбинированных лекарств (от простуды и гриппа, от похмельного синдрома и т.п.). Лучше лишний раз уточнить, что именно содержится в составе лекарства, даже если вам его назначил врач. Вот лишь некоторая часть из множества НПВП.

Нестероидные противовоспалительные препараты

• ацетилсалициловая кислота (аспирин, тромбоАСС);
• диклофенак (вольтарен, раптен);
• ибупрофен (бурана, нурофен);
• индометацин;
• кетопрофен (артрозилен);
• кеторолак (кетолак, кеторол);
• лорноксикам (ксефокам);
• мелоксикам (мирлокс);
• нимесулид (найз);
• парацетамол (панадол, калпол);
• фенилбутазон (анальгин) и др.

Обезболивающие препараты при аспириновой астме

Что же делать, если без НПВП нельзя обойтись? Для снятия головной или другой боли, при высокой лихорадке относительно безопасен парацетамол (другое название - ацетаминофен). Парацетамол редко вызывает симптомы непереносимости НПВП в обычных дозах, но перед его приемом нужно проконсультироваться с врачом.

Однако салицилаты содержатся не только в том, что продается в аптеке по рецепту (или без рецепта). Мы каждый день сталкиваемся с ними, используя самую разную косметику и парфюмерию, где салицилаты обеспечивают антибактериальные и консервирующие эффекты. Салицилаты можно найти в духах и одеколонах, шампунях и пене для ванн, лосьонах, кремах и другой косметике, средствах от мозолей и прыщей, мятной зубной пасте, креме для бритья и т.д.

Диета при аспириновой астме

Но один из самых сложных участков обороны - это наша пища, диета при аспириновой астме очень важна, ведь природные салицилаты содержатся во многих растениях и плодах. Собственно, салицилаты и название свое получили от латинского имени ивы - Salix, из коры которой они были впервые выделены. Вот только путаницы вокруг природных салицилатов очень много. Часто приходится слышать от пациентов с аспириновой непереносимостью, что им нельзя употреблять "всё желтое и красное".

Между тем огурцы и кабачки (вполне зеленые) содержат намного больше салицилатов, чем желтая репа или красная свекла, а перец занимает одно из первых мест по "салицилатности" независимо от цвета. Даже наоборот - в "зеленых" (в смысле недозревших) плодах салицилатов больше, чем в спелых. В общем, по цвету продукта судить о его опасности нельзя. но можно для этого использовать вот такую цветную таблицу, где уровень опасности возрастает от зеленого к красному.

У каждого человека своя чувствительность к разным продуктам, да и одно яблоко не похоже на другое, но все же эти данные надо принять к сведению. Отметим еще, что содержание салицилатов нарастает в плодах от сердцевины к поверхности, поэтому кожуру лучше снимать даже с самой безобидной груши. Это же относится и к листовым культурам (салат, капуста), у которых стоит убрать внешние листья.

К счастью, большинство действительно незаменимых продуктов питания не содержит салицилатов: это практически все продукты животного происхождения (мясо, птица, яйца, молоко, сыр, рыба), различные крупы и злаки (пшеница, рожь, овес, рис, гречка и т.д.), подсолнечное и сливочное масло. Правда, и в этом ряду найдутся исключения. Среди мясных продуктов надо отказаться от печени, среди морепродуктов - от креветок, среди сыров - от утонченных сортов с плесенью, а из числа злаков - от кукурузы (и попкорна).

Свободны от салицилатов только натуральные продукты, поэтому надо исключить из своего меню все консервы и полуфабрикаты, а также пищу не домашнего приготовления (в том числе любые колбасы и сосиски). В кафе даже мясное блюдо может содержать салицилаты - за счет долгого хранения, добавления специй, "неправильного" масла или других дополнительных ингредиентов.

Внимательным надо быть и при покупках в магазине - не ленитесь прочесть, что входит в состав кондитерских изделий, разных йогуртов и творожных продуктов. Помните, что при непереносимости салицилатов нельзя употреблять варенья и джемы, мед, а также карамель, жевательную резинку и другие сладости, которые ароматизированы фруктово-ягодными добавками, мятой или лакрицей. Категорически запрещены и различные маринованные продукты. Из числа алкогольных напитков относительно безопасными можно считать водку и виски, но учтите, что спиртное может спровоцировать аллергическую реакцию на другие пищевые продукты.

Пациентов нередко пугают желтыми таблетками, которые получили свой цвет от тартразина (его кодовое обозначение Е102). На самом деле наличие перекрестной непереносимости аспирина и тартразина не доказано, а сам тартразин запрещен к использованию в составе лекарственных средств приказом Минздрава РФ еще в 1998 году.

Впрочем, это вещество, получаемое из каменноугольного дегтя, по-прежнему применяется в пищевой промышленности, потому как это самый дешевый из желтых красителей. Не будучи опасным для людей с аспириновой непереносимостью, он вызывает массу других проблем, особенно у детей. Но это уже отдельная тема, поэтому о тартразине, сульфитах, глутамате и других малополезных добавках к пище, читайте в статье "Химия, которую мы едим".

© Николай Вознесенский

Аспириновая бронхиальная астма - это особый вариант бронхиальной астмы, псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС) и природным салицилатам, которое проявляется заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья.

Возникает в возрасте 30-50 лет, у женщин в 2 раза чаще. Составляет 9-22 % от всех случаев бронхиальной астмы. Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30-40%.

Классическая аспириновая триада включает непереносимость аспирина, полипы носа и бронхиальную астму. Аспириновая бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита и полипов носа. Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде.

Причины возникновения и механизм развития аспириновой астмы

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен нарушением метаболизма арахидоновой кислоты под действием НПВС. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоаллергией.

Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Причина возникновения аспириновой бронхиальной астмы обусловлена повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС. Возможна гиперреакция и на природные салицилаты, желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Степени тяжести АБА

Интермиттирующая - проявление патологии не чаще 1 раза в неделю днем и до 2 раз в месяц в ночное время;

Персистирующая в легкой стадии - в дневное время проявляется до 2-3 раз в течение недели, в ночное - более 2 раз;

Персистирующая в средней стадии - патология беспокоит ежедневно, обостряется в период физической активности; в ночное время наблюдается 1-2 раза в течение недели;

Персистирующая тяжелой степени - носит постоянный характер, при незначительных нагрузках обостряется; проявляется довольно часто и в ночное время.

Клиническое течение аспириновой бронхиальной астмы

В раннем возрасте предшествует хронический ринит, который может обостряться при применении аспирина;

Позже появляются полипы носа, гипертрофический синусит, гнойный синусит, эозинофилия, бронхиальная астма.

Симптомы непереносимости НПВС

Покраснение лица;

Приступы удушья;

Конъюнктивит;

Уртикарные высыпания;

Отек Квинке;

Подъем температуры;

Боли в животе, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Диагностика АБА

Диагноз «астма» пациенту выставляют на основании данных анамнеза, клинической картины и т.д. Несколько отличается в этом плане диагностика гиперчувствительности к аспирину. Есть специальный тест, при котором пациент получает нестероидные вещества в постепенно возрастающих дозах. Если организм пациента не отвечает на попадание в него 650 мг препарата, то считается, что пациент не имеет гиперчувствительности.

Эта процедура должна проводиться строго в условиях стационара и под контролем медиков. У них должны быть все необходимые средства для оказания первой медицинской помощи пациенту, ведь ответ на раздражитель со стороны организма может быть очень выраженным.

Дифференциальная диагностика аспириновой астмы проводится с:

Атопической астмой;

Хронической обструктивной болезнью легких;

Острой респираторной инфекцией;

Туберкулезными и опухолевыми поражениями бронхов;

Сердечной астмой.

Лечение аспириновой астмы

Основа лечения аспириновой астмы не будет существенно отличаться от терапии заболевания обычной формы. Единственной поправкой будет полный отказ от приема НПВС.

Средства, применяемые для терапии астмы, делят на такие группы:

1. Препараты профилактического действия (помогают избегать возможных обострений):

Ингаляционные стероиды;

Системные стероиды, применяются в случае неэффективности ингаляционных;

Ингаляционные бронходилататоры;

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

2. Препараты для оказания скорой помощи (для устранения признаков обострения болезни, в том числе, признаков удушья):

Бронхорасширяющие препараты b2-агонисты быстрого действия;

Стероиды для приема перорально (внутрь);

Терапия О2 (кислородолечение);

Доза адреналина - используют при тяжелых случаях удушья.

Профилактика АБА

Для успешного контроля течения патологии важно, чтобы больной не принимал:

Препараты пиразолонового ряда (анальгин, амидопирин, реопирин, спазмалгон, темпалгин, баралгин, теофедрин и др.); ацетилсалициловую кислоту и препараты ее содержащие (плидол, томапирин, цитрамон и др.); другие НПВС и средства, имеющие их в своем составе (диклофенак, индометацин, ибупрофен, сулиндак, пироксикам, напроксен и др.);

Желтый краситель тартразин, который используют для оболочек медикаментов или кондитерских изделий и украшений желтого цвета;

Некоторые пищевые продукты, содержащие красители и консерванты, противопоказанные при аспириновой астме, употребляемые в пищевой промышленности (сульфиты, бензоаты, тартразин и др.);

Все продукты, содержащие промышленные или природные салицилаты (консервы, гастрономические изделия, малина, черная смородина, вишня, абрикосы, сливы, апельсины, томаты, огурцы).

Прогноз при аспириновой астме

Аспириновая астма, как и другие виды данной патологии, является весьма опасным заболеванием, которое нередко может привести к реанимации или летальному исходу. Однако при корректном и своевременном лечении жизнь пациента может быть вполне комфортной.

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы . При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение , несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

Контакт с различными аллергенами

Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

Изменение метеорологических условий

Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

Различные психоэмоциональные переживания.

У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

Группы Системы	АсБА
Нервная 1. Центральная нервная 2. Вегетативная	Повышенная тревожность и внутренняя напряжен-ность. Склонность к меланхолической депрессии. Первично изменённая реактивность бронхов вследствие дисбаланса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы	Склонность к истероидным и неврастеническим реакциям Вторичные изменения чувствительности и реактивности бронхов вследствие нарушений функции вегетативной нервной системы
Эндокринная 1. Надпочечники 2. Яичники 3.Поджелудочная железа	Раннее развитие недостаточности глюкокортикоидной функции коры надпочечников Раннее развитие овариальной недостаточности. Признаки раннего старения организма Нарушение углеводного обмена вследствие недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы	Позднее развитие недостаточности глюкокортикоидной функции коры надпочечников Редкие дизовариальные нарушения вследствие дефицита прогестерона и относительной гиперэстрогении. Без особенностей
Иммунная	Первичное ослабление клеточно-опосредованного иммунитета(снижение активности Тх1)	Повышение активности Тх2 и гиперреактивность гуморального звена иммунитета
Сердечно-сосудистая	Ранние нарушения периферического кровообращения с понижением сосудистого сопротивления и повышением проницаемости сосудов	Повышение периферического сосудистого сопротивления
Пищеварительная	Снижение ферментативной способности и повышение белково-синтезирующей функции печени Снижение сопротивляемости гастродуоденальных слизистых оболочек, возможно, за счёт нарушений микроциркуляции	Нарушение функции гепатобилиарной системы в связи с ранее перенесенными гепатотоксическими воздействиями. Повышение роли агрессивных факторов в развитии гастродуоденальных яз
Кроветворная	Нарушение регуляции кроветворения с понижением пролиферации стволовых клеток в направлении эритропоэза и гранулоцитопоэза. Усиление эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза
Дыхательная 1. ЛОР-органы 2. Бронхо-лёгочный аппарат	Характерны вазомоторная риносинусопатия и/ или полипозный риносинуит отёчного типа Раннее развитие выраженных обструктивных нарушений вентиляционной способности лёгких с частичной обратимостью обструкции после ингаляции β-адреномиметика на уровне дистальных отделов бронхиального дерева вследствие выраженных нарушений микроциркуляции в лёгких	Характерна гипертрофия небных миндалин и лимфоидной ткани по задней стенке глотки с формированием хронического тонзиллита и фарингита Различной степени выраженности обструктивные нарушения вентиляционной способности лёгких, как правило, с полной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева после ингаляции β-адреномиметика

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан , который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть, а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

тщательный сбор анамнеза;

проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА) . Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина . При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

Антиоксидантная терапия

Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин ); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат );3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам ).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб ).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон . Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени ). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации . После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

5)беременность;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин – пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.

Аспириновая астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, она возникает при применении препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты и других противовоспалительных обезболивающих препаратов. У данной формы существуют свои диагностические критерии, стоит разобрать, в каких случаях возникает данное заболевание, какими симптомами оно обычно проявляет себя, какие бывают методы лечения.

Что это такое?

Аспириновая бронхиальная астма – не самая распространенная разновидность данной патологии. Она развивается из-за воздействия ацетилсалициловой кислоты на организм, при этом предсказать возможную повышенную восприимчивость к данному веществу довольно сложно.

По статистике большинство заболевших – женщины в возрасте от 30 до 50 лет. Есть интересные данные относительно передаваемой по наследству предрасположенности к бронхиальной астме. Согласно проведенным исследованиям, предрасположенность к аспириновой бронхиальной астме передается по материнской линии примерно в 10 раз чаще, чем по отцовской. При этом мать чаще передает дефектные гены дочерям, чем сыновьям. В целом, случаи аспириновой формы составляют больше 20 – 40 процентов от всех случаев астмы, в разных источниках приводится разная информация.

У детей данное заболевание обычно встречается не так часто, однако такая вероятность существует. В целом, в большинстве случаев наличие данного заболевания определяется только при начале лечения с помощью обезболивающих и противовоспалительных препаратов.

Для аспириновой астмы характерна триада симптомов, если она раскрывается не полностью, говорят о неполной триаде. Данная триада является одним из основных диагностических критериев данного заболевания, если она отсутствует, об аспириновой астме говорить нельзя в большинстве случаев. К триаде обычно относят следующие признаки:

• воспалительный процесс на слизистой оболочке носа, обычно приводит к возникновению ринита разных видов;
• приступы осложненного дыхания, удушья;
• выявление непереносимости аспирина и других противовоспалительных обезболивающих нестероидных препаратов.

Важно! В некоторых случаях симптоматика данного заболевания маскируется под аллергические реакции.

Патогенез при данном заболевании представляет собой довольно сложный процесс, существует несколько теорий, почему некоторые люди становятся слишком чувствительны к ацетилсалициловой кислоте. Формирование аспириновой астмы связано с обменными процессами в организме.

Если триада аспириновой астмы отсутствует, причина возникновения симптомов может быть в другом. В целом при возникновении признаков бронхиальной астмы нужно провести полноценное обследование, которое поможет точно установить причину.

Основной симптом данного заболевания – одышка, сильный кашель, переходящий в удушье, как у любой разновидности астмы. Чем дальше, тем тяжелее становятся симптомы, особенно если их основная причина, прием ацетилсалициловой кислоты, не прекращается.

Данное заболевание в большинстве случаев начинает развиваться с воспалительного процесса в носоглотке. Обычно он представляет собой ринит, очень часто с образованием полипов на слизистой носа. Также при данной форме астмы заболевшие могут отметить следующее:

• недавно приходилось принимать обезболивающие противовоспалительные нестероидные препараты, симптомы начинают усиливаться с приемом аспирина и других лекарств;
• перед астмой был период, напоминающий обычную простуду, предастма;
• порой все вышеперечисленные симптомы сопровождаются появлением высыпаний на коже, обычно они представляют собой сыпь вроде крапивницы;
• обычно возникает экспираторная одышка, когда выдыхать становится тяжелее, чем вдыхать.

При возникновении подобных симптомов нужно обязательно обратиться к врачу. Стоит отметить, что данными признаками могут сопровождаться другие виды астмы, поэтому перед началом лечения требуется полноценная диагностика.

Важно! Если не лечить астму, приступы удушья могут стать слишком интенсивными, привести к потере сознания и даже летальному исходу.

Кто лечит

При возникновении приступов астмы и признаков данного заболевания можно обратиться к отоларингологу или напрямую к пульмонологу. Возможно, потребуется консультация аллерголога и других специалистов.

Большинство разновидностей данной патологии нельзя полностью вылечить, поскольку они зависят от внутренних процессов организма, повлиять на которые крайне сложно. Однако избегая раздражителей, приема противовоспалительных препаратов, подобрав подходящее лечение, чтобы купировать приступы, можно привести заболевание к стойкой ремиссии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение данного заболевания обычно комплексное, оно включает в себя несколько различных методов. Их обязательно нужно сочетать, чтобы добиться наиболее выраженного результата:

1. Диета. В некоторых продуктах содержится ацетилсалициловая кислота, поэтому их советуют убрать из рациона. К таким продуктам обычно относят консервы, различные мясные полуфабрикаты, многие цитрусовые, в том числе мандарины, многие разновидности орехов и ягод, некоторые овощи. Также нельзя употреблять пиво, советуют избегать употребления продуктов, содержащих краситель тартразин.
2. Десенситизация при аспириновой астме. Данный метод применяют, если по показаниям нельзя полностью исключать противовоспалительные препараты. Данный метод основан на том, что невосприимчивость к аспирину растет, если принимать повышенные дозы в течение 24 – 72 часов после приступа.
3. Различные препараты. Они помогают снимать последствия приступов. Обычно применяются различные средства против ринита, для купирования самой астмы используют антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст и другие препараты, снижающие продукцию лейкотриенов.

При образовании полипов в носу может потребоваться их хирургическое удаление. В целом, план лечения может изменяться в зависимости от показаний. Терапию астмы можно проходить исключительно под контролем врача.

Антибиотики при данном заболевании обычно не назначаются, они могут быть использованы, если из-за ринита развилась какая-либо инфекция дыхательных путей и носоглотки. Применение подобных лекарств не запрещено при данной разновидности астмы.

Чем сбить температуру при аспириновой астме? Во время простудных заболеваний тяжело обойтись без обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Если нужно сбить температуру, можно обойтись более простыми средствами: например, холодными компрессами, приемом жидкостей, обычной воды, в больших количествах.

Если при заболевании невозможно обойтись без противовоспалительных средств данного ряда, то желательно обратиться к методу десенситизации. При наличии показаний его всегда стараются осуществить.

Какие обезболивающие можно?

Поскольку большинство обезболивающих препаратов при данном заболевании оказывается под запретом, подобрать подходящее лекарство становится сложно. В большинстве случаев, если обойтись без аспирина и подобных препаратов невозможно, требуется десенситизация.

Обычно разрешены гормональные обезболивающие, на основе стероидов. Однако стоит учитывать, что подобные препараты обычно могут применяться исключительно по рецепту. В целом, при аспириновой астме нужно соблюдать осторожность при подборе препаратов против жара и боли. В ряде случаев при приеме обезболивающих средств назначают антигистаминные препараты, помогающие сгладить симптомы аспириновой астмы.

Можно ли колоть лидокаин?

Исследования показывают, что лидокаин не ухудшает состояние больных с астмой аспириновой формы. Поэтому его можно применять в качестве обезболивающего. Однако стоит отметить, что нужно четко соблюдать дозировку, перед началом лечения нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Бронхиальную астму , возникшую в результате воздействия сапицилатов, часто называют «аспириновой ». Она характеризуется тяжелым течением, часто требующим приема больших доз гормональных препаратов. Что же такое салицилаты?

Причиной приступов бронхиальной астмы может стать пищевая непереносимость. При этом вступают в действие не иммунологические, а биохимические механизмы возникновения болезни. Наиболее известна непереносимость аспирина и подобных ему веществ — салицилатов, которые делятся на на 3 группы:

1. природные, содержащиеся в большинстве фруктов, ягод и овощей;
2. искусственные салицилаты, входящие в качестве различных консервантов во многие продукты питания;
3. лекарства, содержащие салицилаты. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): аспирин, анальгин, амидопирин, фенацетин, индометацин, цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин, антастман, теофедрин и другие.

Реакции, подобные тем, что вызывают салицилаты, могут возникать и при употреблении других веществ, содержащихся в продуктах. Например, в нитратах, сульфатах, разнообразных стабилизаторах, ароматизаторах, красителях. Больным их надо исключить из питания и использования.

Пищевая непереносимость иногда начинается сразу с приступов удушья, но чаще всего перед приступом сначала воспаляется слизистая оболочка носа, придаточных пазух с последующим образованием полипов в носу, затем может развиться и астма. Врачи предупреждают, что удаление полипов не улучшит ситуацию, наоборот, лишь спровоцирует приступы удушья, кроме того, полипы вырастают снова.

Больным бронхиальной астмой необходимо пройти обследование на предмет непереносимости салицилатов. Для этого в специализированных лечебных учреждениях по особой методике проводят так называемую «аспириновую пробу» . При отсутствии такой возможности проверку можно провести и в домашних условиях. Достаточно соблюдать в течение 2-3 недель исключающую салицилаты диету. Если наступит некоторое облегчение, надо снова включить в рацион те или иные продукты, содержащие салицилаты (картофель, томаты, цитрусовые, фрукты, сухофрукты, шиповник, малину). Если через какое-то время появятся хрипы, кашель, выделение слизи из носа, затруднение носового дыхания, то можно говорить о непереносимости именно этих веществ.

Чтобы выявить продукты, вызывающие непереносимость, очень полезно вести дневник , в который следует записывать все продукты, съеденные за день, и наблюдения за своим самочувствием.

Как правило, к «запрещенной» пище относятся :

• жареные, копченые и соленые продукты;
• все виды консервов; бульонные кубики, желатин и блюда с ними;
• любые виды сыров, майонез, мороженое, молочные продукты с добавками;
• сливочное масло с добавлением растительных жиров, маргарин и изделия с ними;
• любые специи, пряности; картофель, картофельный крахмал и изделия с ними;
• помидоры, томатная паста, кетчуп;
• любые фрукты и ягоды, сухофрукты;
• огурцы, перец, кабачки, кукуруза, редиска, редька;
• халва, арахис, мед, патока, варенье, джемы, соки; алкоголь;
• безалкогольные напитки промышленного производства (кроме минеральной воды без газа).

Разрешаются:

• мясо, рыба, птица, натуральные морепродукты — в отварном виде (бульоны изредка);
• натуральные молочные продукты;
• яйца (лучше диетические, деревенские);
• подсолнечное масло (по 1-2 ст. ложки в день);
• морская капуста (сушеная) вместо соли, но не более 1-2 ч. ложек в день;
• хлеб, испеченный на хлебозаводе;
• морковь, капуста, свекла и 2-3 зубчика чеснока в день;
• чай, кофе, какао с сахаром.

Эта диета — часть лечебных мероприятий, назначаемых специалистом, но без нее лечение будет малоэффективным.

А если вы не страдаете аспириновой астмой, а страдаете излишним весом, тогда стоит обратить внимание на дробное питание для похудения . При такой диете вам не придется изнурять себя голодом!