Одним из наиболее опасных и часто возникающих являются аномальные изменения в строении и работе почек. Патологии подвержены около 75% диабетиков, в некоторых случаях не исключается летальный исход.

Вовремя выявленная нефропатия при сахарном диабете и лечение заболевания на профессиональном уровне позволяют избежать необратимых для здоровья последствий.

Первоначальные стадии заболевания никак не проявляют себя, что довольно часто приводит к несвоевременному выявлению и, как следствие, лечению заболевания.

Систематическое посещение врача и своевременная сдача необходимых анализов помогут выявить нефропатию на ранних стадиях

Клиническая картина может проявиться через 10–15 лет после возникновения диабета. Пациент обращается к врачу при:

• протеинурии;
• отеках;
• слабости;
• сонливости;
• тошноте;
• сильной одышке;
• повышенном артериальном давлении;
• болях в сердце;
• невыносимой жажде.

Данные симптомы свидетельствуют о тяжелых стадиях нефропатии, требующих срочной медицинской помощи.

Принципы лечения

Лечение диабетической нефропатии имеет несколько направлений:

• нормализация уровня сахара в организме;
• контроль за артериальным давлением;
• восстановление жирового обмена;
• устранение или прекращение развития патологических изменений в почках.

Терапия представляет комплекс мероприятий:

• медикаментозное лечение;
• диетическое питание;
• рецепты народной медицины.

При тяжелом поражении почек проводят заместительную почечную терапию.

Также пациенту необходимо:

• увеличить в разумных пределах физическую активность;
• отказаться от вредных привык (курения, алкоголя);
• улучшить психоэмоциональный фон, избегать стрессов;
• поддерживать оптимальную массу тела.

И если на первых стадиях лечение назначается в виде профилактических мер, запущенные случаи предусматривают более серьезный подход.

Для лечения диабетической нефропатии все методы устранения патологии назначаются врачом.

Нормализация уровня сахара

Нормализация содержания глюкозы в организме выступает на первый план при лечении нефропатии, т.к. именно завышенный показатель сахара является основной причиной развития болезни.

Клиническими исследованиями установлено: если в течение длительного периода показатель гликогемоглобина не превышает 6,9%, возможно предотвращение развития нефропатии.

Специалисты допускают показатели гликированного гемоглобина, превышающие 7% при высоком риске возникновения гипогликемического состояния, а также у пациентов с тяжелыми патологиями сердца.

При лечении диабетической нефропатии показатели сахара в организме необходимо приблизить к норме

Для коррекции инсулинотерапии необходимо: пересмотреть используемые препараты, схему их ввода и дозировку.

Как правило, применяется следующая схема: пролонгированный инсулин вводится 1–2 раза в сутки, препарат короткого воздействия – перед каждым приемом пищи.

Выбор сахароснижающих препаратов при заболевании почек ограничен. Употребление лекарственных средств, вывод которых осуществляется посредством почек, а также оказывающих нежелательное воздействие на орган, нежелательно.

При патологии почек запрещено применение:

• бигуанидов, способных вызвать лактатацидотическую кому;
• тиазолиндионов, способствующих задержке жидкости в организме;
• глибенкламида вследствие риска критического снижения глюкозы в крови.

• Натеглинид,
• Репаглинид,
• Гликлазид,
• Гликвидон,
• Глимепирид.

Если у диабетиков 2 типа удовлетворительной компенсации за счет таблетированных средств достичь не удается, специалисты прибегают к комбинированному лечению, используя инсулин длительного воздействия. В крайних случаях пациент полностью переводится на инсулинотерапию.

На стадии возникновения хронической почечной недостаточности употребление таблеток противопоказано, применяется только инсулин. Исключение составляет Гликвидон, применение которого возможно при определенных показателях.

Нормализация показателей артериального давления

Очень существенно при возникновении патологических изменений в почках нормализовать показатели артериального давления и устранить даже минимальное их превышение.

На раннем этапе развития заболевания давление не должно превышать 130/85 мм рт. ст. и быть не ниже 120/70 мм рт. ст.

Артериальное давление, наиболее соответствующее норме, позволяет замедлить развитие патологических процессов в почках.

При выборе медикаментозных средств необходимо учитывать их влияние на пораженный орган. Как правило, специалисты прибегают к следующим группам препаратов:

• Ингибиторам АПФ (Лизиноприлу, Эналаприлу). Лекарственные средства применяются на всех стадиях патологии. Желательно, чтобы длительность их воздействия не превышала 10–12 часов. При лечении ингибиторами АПФ необходимо снизить употребление поваренной соли до 5 г в сутки и калийсодержащих продуктов.
• Блокаторам рецепторов ангиотензина (Ирбесартану, Лозартану, Эпросартапу, Олмесартану). Препараты способствуют снижению как общего артериального, так и внутриклубочкового давления в почках.
• Салуретикам (Фуросемиду, Индапамиду).
• Блокаторам кальциевых каналов (Верапамилу и др.). Препараты тормозят проникновение кальция в клетки организма. Данный эффект способствует расширению коронарных сосудов, улучшению кровотока в мышце сердца и, как следствие, устранению артериальной гипертензии.

Коррекция обмена липидов

При поражении почек содержание холестерина не должно превышать 4,6 ммоль/л, триглицеридов – 2,6 ммоль/л. Исключение составляют заболевания сердца, при которых уровень триглицеридов должен составлять менее 1,7 ммоль/л.

Нарушенный липидный обмен приводит к значительному развитию патологических изменений в почках

Для устранения данного нарушения необходимо употребление следующих групп препаратов:

• Станинов (Ловастатина, Флувастатина, Аторвастатина). Лекарственные средства снижают выработку ферментов, участвующих в синтезе холестерина.
• Фибратов (Фенофибрата, Клофибрата, Ципрофибрата). Препараты понижают уровень жиров в плазме путем активизации липидного обмена.

Устранение почечной анемии

Почечная анемия наблюдается у 50% пациентов с поражением почек и возникает на стадии протеинурии. В данном случае показатели гемоглобина не превышают 120 г/л у женщин и 130 г/л у представителей сильной половины человечества.

К возникновению процесса приводит недостаточная выработка гормона (эритропоэтин), который способствует нормальному кроветворению. Почечную анемию часто сопровождает дефицит железа.

Сердечно-сосудистые осложнения зачастую являются следствием почечной анемии

У пациента снижается физическая и умственная работоспособность, ослабевает сексуальная функция, нарушается аппетит и сон.

Кроме того, анемия способствует более быстрому развитию нефропатии.

Для устранения анемии делаются 1 раз в 7 дней подкожные инъекции Рекормона, Эпрекса, Эпомакса, Эпокрина, Эристростима. Данные препараты обладают многочисленными побочными эффектами, что вызывает необходимость постоянного контроля за организмом при их применении.

Для пополнения уровня железа внутривенно вводятся Венофер, Феррумлек и т.д.

Электролитный баланс

Способность препаратов-энтеросорбентов к поглощению вредных веществ из желудочно-кишечного тракта способствует значительному уменьшению интоксикации организма, вызванной нарушенной работой почек и применяемыми лекарствами.

Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеродез и др.) назначаются врачом в индивидуальном порядке и принимаются за полтора-два часа до еды и приема лекарственных средств.

Высокие показатели калия в организме (гиперкалиемия) устраняются при помощи антагонистов калия, раствора глюконата кальция, инсулина с содержанием глюкозы. При неэффективности лечения возможен гемодиализ.

Устранение альбуминурии

Поврежденные почечные клубочки даже при интенсивной терапии нефропатии провоцируют наличие белковых веществ в моче.

Проницаемость почечных клубочков восстанавливается с помощью препарата-нефропротектора Сулодексида.

В некоторых случаях для устранения альбуминурии специалисты назначают Пентоксифиллин и Фенофибрат. Препараты обладают хорошим эффектом, но соотношение риска возникновения побочных эффектов и преимуществ от их применения специалистами до конца не оценены.

Терминальная стадия диабетической нефропатии предусматривает радикальные меры – заместительную терапию почек. На выбор методики влияют возраст, общее состояние организма пациента и тяжесть патологических изменений.

Диализ – очищение крови посредством специального аппарата или через брюшину. С помощью данного метода излечить почки невозможно. Его целью является заместить орган. Процедура не вызывает болевых ощущений и нормально переносится пациентами.

Заместительная терапия почек «спасла жизнь» многочисленным пациентам с тяжелыми почечными патологиями

Для проведения гемодиализа используется специальный прибор – диализатор. Поступая в аппарат, кровь избавляется от токсических веществ и переизбытка жидкости, что способствует поддержке электролитного и щелочного баланса и нормализации артериального давления.

Процедура проводится трижды в неделю и длится не менее 4–5 часов в медицинских условиях и может привести к:

• тошноте и рвоте;
• понижению артериального давления;
• раздражению кожных покровов;
• повышенной усталости;
• одышке;
• нарушению работы сердца;
• анемии;
• амилоидозу, при котором белок скапливается в суставах и сухожилиях.

В некоторых случаях проводится перитонеальный диализ, показаниями к которому выступает невозможность проведения гемодиализа:

• нарушенная свертываемость крови;
• невозможность получить необходимый доступ к сосудам (при пониженном давлении или у детей);
• сердечно-сосудистые патологии;
• желание пациента.

При перитонеальном диализе происходит через брюшину, которая в данном случае является диализатором.

Процедура может проводиться как в медицинских, так и в домашних условиях два и более раз в сутки.

В результате перитонеального диализа может наблюдаться:

• бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
• нарушенное мочеиспускание;
• грыжа.

Диализ не проводится при:

• психических нарушениях;
• онкологических заболевания;
• лейкозах;
• перенесенном инфаркте миокарда в сочетании с другими сердечно-сосудистыми патологиями;
• печеночной недостаточности;
• циррозе.

При отказе в назначении процедуры специалист должен обосновать свое мнение.

Единственным основанием к пересадке органа является терминальная стадия диабетической нефропатии.

Успешная операция позволяет радикально улучшить состояние здоровья пациента.

Операция не проводится при следующих абсолютных противопоказаниях:

• несовместимости организма пациента и органа донора;
• новоявленных опухолях злокачественного характера;
• сердечно-сосудистых заболеваниях в острой стадии;
• тяжелых хронических патологиях;
• запущенных психологических состояниях, которые будут препятствовать послеоперационной адаптации пациента (психозы, алкоголизм, наркомания);
• активных инфекциях (туберкулез, ВИЧ).

Возможность проведения операции при расстройствах метаболизма, а также при различных почечных недугах: мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, гемолитическом уремическом синдроме и других заболеваниях решается специалистом в каждом случае индивидуально.

Трансплантация позволяет полностью избавиться от почечной недостаточной, но в некоторых случаях возможно отторжение и возникновение инфекционных осложнений.

Диета

Диета при диабетической нефропатии является одним из методов комплексной терапии.

Обычно специалисты назначают низкобелковую диету столов 7, 7а или 7б в зависимости от состояния пациента

Принципы диетического питания гласят:

• Снижение суточного потребления белка способствует уменьшению количества азотистых шлаков в организме. Рекомендовано употребление диетического мяса и рыбы с дальнейшим переходом на белки растительного происхождения.
• В некоторых случаях рекомендуется сокращение потребления соли до 5 г в сутки. Включение в рацион томатного и лимонного сока, чеснока, лука, стебля сельдерея поможет быстрее адаптироваться к бессолевой диете.
• По результатам анализов специалист определяет возможность увеличения или уменьшения потребления калийсодержащей пищи.
• Питьевой режим может быть ограничен только при возникновении сильных отеков.
• Пища должна приготавливаться на пару или вариться.

Список разрешенных и запрещенных к употреблению продуктов составляется врачом и зависит от стадии заболевания.

Лечение диабетической нефропатии возможно с применением народных средств на стадии восстановительного процесса или на ранних этапах заболевания.

Следует помнить, что народные методы самостоятельно не могут избавить от патологии и применяются только при комплексной терапии с разрешения специалиста

Для восстановления функции почек используют отвары и чаи из брусники, земляники, ромашки, клюквы, плодов рябины, шиповника, подорожника.

Хорошим эффектом для работы почек и снижения уровня сахара в организме обладают залитые кипятком (1 л) сухие створки фасоли (50 г). После настаивания в течение трех часов напиток употребляется по ½ стакана в течение месяца.

Для снижения холестерина желательно добавление в пищу оливкового или льняного масла – 1 ч.л. 2 раза на протяжении дня.

Нормальной работе почек способствуют березовые почки (2 ст.л.), залитые водой (300 мл) и доведенные до кипения. Настаивать в термосе 30 мин. Употреблять теплый отвар по 50 мл до 4 раз в день до еды 14 дней.

Стойкую гипертонию поможет устранить спиртовая настойка прополиса, употребляемая 3 раза в день по 20 капель за четверть часа до приема пищи.

При возникновении диабета пациент должен очень внимательно относиться к состоянию своего организма. Своевременно выявленная диабетическая нефропатия – залог ее успешного лечения.

Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Причины развития нефропатии

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

• Генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
• Повышенное давление;
• Инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
• Ожирение;
• Мужской пол;
• Курение.

Симптомы возникновения ДН

Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.

При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!

Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

Классификация диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3 . Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

1. При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ >
2. Возникновение изменений в структурах клубочков наблюдается через несколько лет после дебюта сахарного диабета. В это время утолщается мембрана клубочков, растет расстояние между капиллярами. После нагрузок и значительного повышения сахара может определяться белок в моче. СКФ падает ниже 90.
3. Начало диабетической нефропатии характеризуется сильным повреждением сосудов почек, и как следствие, постоянным повышенным количеством белка в моче. У больных начинает расти давление, в первое время только после физического труда или упражнений. СКФ сильно падает, иногда до 30 мл/мин, что говорит о начале хронической почечной недостаточности. До наступления этой стадии не менее 5 лет. Все это время изменения в почках можно повернуть вспять при условии грамотного лечения и строгого следования диете.
4. Клинически выраженная ДН диагностируется в том случае, когда изменения в почках становятся необратимыми, белка в моче обнаруживается > 300 мг в сутки, СКФ < 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
5. Терминальная диабетическая нефропатия – последняя стадия этого заболевания. Клубочки почти перестают фильтровать мочу (СКФ < 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

Общая характеристика стадий ДН

Стадия	СКФ, мл/мин	Протеинурия, мг/сут	Средний стаж сахарного диабета, лет
1	> 90	< 30	0 — 2
2	< 90	< 30	2 — 5
3	< 60	30-300	5 — 10
4	< 30	> 300	10-15
5	< 15	300-3000	15-20

Диагностика нефропатии

Главное в диагностике диабетической нефропатии – обнаружить заболевание на тех стадиях, когда нарушение функции почек еще обратимо. Поэтому диабетикам, которые состоят на учете у эндокринолога, раз в год назначают анализы для обнаружения микроальбуминурии. При помощи этого исследования можно выявить белок в моче, когда в общем анализе он еще не определяется. Анализ назначается ежегодно спустя 5 лет после начала сахарного диабета 1 типа и каждые 6 месяцев – после диагностики диабета 2 типа.

Если уровень белка больше нормы (30 мг/сут), проводится проба Реберга. С ее помощью оценивается, нормально ли функционируют почечные клубочки. Для проведения пробы собирают весь объем мочи, которые произвели почки за час (как вариант, суточный объем), а также берут кровь из вены. На основании данных о количестве мочи, уровне креатинина в крови и моче по специальной формуле высчитывают уровень СКФ.

Чтобы отличить диабетическую нефропатию от хронического пиелонефрита, используют общие анализы мочи и крови. При инфекционном заболевании почек обнаруживается повышенное количество лейкоцитов крови и бактерий в моче. Туберкулез почек отличается наличием лейкоцитурии и отсутствием бактерий. Гломерулонефрит дифференцируется на основании рентгеновского обследования – урографии.

Переход на следующие стадии диабетической нефропатии определяется на основании увеличения альбумина, появления белка в ОАМ. Дальнейшее развитие болезни влияет на уровень давления, значительно меняет показатели крови.

Если изменения в почках происходят гораздо быстрее средних цифр, белок сильно растет, в моче появляется кровь, проводят биопсию почки – при помощи тонкой иглы берут образец ткани почки, что позволяет уточнить характер изменений в ней.

Как лечится заболевание

Для диагностики заболевания посещения врачей узкой специальности не требуется, выявляют диабетическую нефропатию на ежегодной диспансеризации у терапевта или эндокринолога. Они же и назначают лечение. Целью на этом этапе является снижение сахара, холестерина, триглицеридов в крови до нормы, уменьшение артериального давления.

Целевые уровни сахара:

• 4-7 ммоль/л – натощак;
• 6-8 ммоль/л – перед сном;
• до 10 ммоль/л – через час после приема пищи.

Начиная с 3 стадии необходимы консультации нефролога. При дальнейшем развитии нефропатии больной сахарным диабетом ставится на учет к нефрологу и постоянно его посещает.

Прием медикаментов

Как только при диабетической нефропатии анализы начинают выявлять белок в моче, назначают лекарства из группы ингибиторов АПФ. Они обладают способностью стимулировать расширение сосудов и угнетать фермент, который влияет на их сужение. Тем самым достигается уменьшение артериального давления и защита почек. Также ингибиторы АПФ уменьшают выделение альбуминов в мочу, снижают риск болезней сердца и крупных сосудов. Такие препараты, как эналаприл, каптоприл, лизиноприл способны приостановить развитие повреждения почек даже у тех больных сахарным диабетом, у которых нет повышенного давления. В этом случае их дозы корректируются, чтобы не произошло чрезмерного уменьшения давления.

При ДН необходимо постоянно и внимательно следить за давлением

Вторая группа препаратов для лечения диабетической нефропатии – блокаторы рецепторов АТ1. Они способны снижать тонус сосудов и давление в них. Эти лекарства достаточно принимать раз в сутки, они легко переносятся и имеют минимум противопоказаний. В России зарегистрированы лозартан, эпросартан, валсартан, кандесартан. Для лучшей защиты почек назначают обычно комплексное лечение с препаратами из обеих групп.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 1 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Гипертоникам с диабетической нефропатией снизить давление довольно сложно, поэтому им назначают и другие медикаменты. Каждая комбинация подбирается индивидуально, чтобы они в сумме снижали давление до 130/80 или еще ниже, при таких показателях риск повреждения почек минимальный — .

Препараты для снижения АД при сахарном диабете

На 3 стадии сахароснижающие средства могут быть заменены на те, которые не будут накапливаться в почках. На 4 стадии при диабете 1 типа обычно требуется и корректировка инсулина. Из-за плохой работы почек он дольше выводится из крови, поэтому теперь его требуется меньше. На последней стадии лечение диабетической нефропатии заключается в детоксикации организма, увеличении уровня гемоглобина, замещении функций неработающих почек путем гемодиализа. После стабилизации состояния рассматривается вопрос о возможности трансплантации донорским органом.

При диабетической нефропатии нужно избегать противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они при регулярном приеме ухудшают функции почек. Это такие распространенные медикаменты, как аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие. Лечить этими средствами может только врач, который информирован о наличии у пациента нефропатии.

Есть свои особенности и в применении антибиотиков. Для лечения бактериальных инфекций в почках при диабетической нефропатии используют высокоактивные средства, лечение более длительное, с обязательным контролем уровня креатинина.

Необходимость диеты

Лечение нефропатии начальных стадий во многом зависит от содержания питательных веществ и соли, которые попадают в организм с пищей. Диета при диабетической нефропатии заключается в ограничении употребления белков животного происхождения. Белки в рационе рассчитываются в зависимости от веса больного сахарным диабетом — от 0,7 до 1 г на кг веса. Международная федерация диабета рекомендует, чтобы калорийность белков составляла 10% от общей питательной ценности пищи. Уменьшить стоит и количество жирной еды, чтобы снизить холестерин и улучшить функционирование сосудов.

Питание при диабетической нефропатии должно быть шестиразовым, чтобы углеводы и белки из диетической пищи поступали в организм равномернее.

Разрешенные продукты:

1. Овощи – основа рациона, они должны составлять не менее его половины.
2. Ягоды и фрукты с низким ГИ можно только на завтрак.
3. Из круп предпочтительны гречка, перловка, ячка, неочищенный рис. Их кладут в первые блюда и используют в составе гарниров вместе с овощами.
4. Молоко и кисломолочные продукты. Масло, сметана, сладкие йогурты и творожки противопоказаны.
5. Одно яйцо в день.
6. Бобовые в качестве гарниров и в супах в ограниченном количестве. Растительный белок безопаснее при диетической нефропатии, чем животный.
7. Нежирное мясо и рыба, лучше 1 раз в день.

Начиная с 4 стадии, а если есть гипертония, то и раньше, рекомендовано ограничение соли. Пищу перестают досаливать, исключают соленые и маринованные овощи, минеральную воду. Клинические исследования показали, что при уменьшении потребления соли до 2 г в день (половина чайной ложки) снижаются давление и отеки. Чтобы добиться такого уменьшения, нужно не только убрать соль из своей кухни, но и перестать покупать готовые полуфабрикаты и хлебные изделия.

• Высокий сахар является основной причиной разрушения сосудов организма, поэтому важно знать — .
• — если их все изучить и устранить, то можно надолго отодвинуть появление различных осложнений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

• формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

• формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

• диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

1. гломерулосклероз;
2. структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
3. тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

• отсутствие ретинопатии;
• быстро падающая СКФ;
• быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
• развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
• рефрактерная гипертензия;
• признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
• симптомы других системных болезней;
• >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

• максимально возможное приближение к норме гликемии;
• тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
• тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия возникает в результате негативного влияния сахарного диабета на функционирование почек. Определение подразумевает общую классификацию почечной недостаточности и является одним из самых неблагоприятных осложнений диабета, что и определяет дальнейший прогноз для пациента.

Характер возникновения

Точных фактов о причинах возникновения диабетической нефропатии на данном этапе развития медицины нет. Несмотря на то, что проблемы с почками напрямую не связаны с уровнем глюкозы в крови, пациентов – диабетиков, стоящих на очереди для трансплантации почки, подавляющее большинство. В некоторых случаях при диабете такие состояния не развиваются, поэтому существует несколько теорий возникновения диабетической нефропатии.

Научные теории развития болезни:

• Генетическая теория. У людей, имеющих определенную генетическую предрасположенность под воздействием гемодинамических и обменных нарушений, характерных для сахарного диабета, развиваются патологии почек.
• Метаболическая теория. Постоянное или длительное превышение нормального уровня сахара в крови (гипергликемия), провоцирует биохимические нарушения в капиллярах. Это приводит к необратимым процессам в организме, в частности, повреждая почечную ткань.
• Гемодинамическая теория. При сахарном диабете нарушается кровоток в почках, что приводит к формированию внутриклубочковой гипертензии. На ранних стадиях формируется гиперфильтрация (повышенное образование мочи), но это состояние быстро сменяется дисфункцией вследствие того, что проходы закупориваются соединительной тканью.

Очень сложно определить достоверную причину заболевания, ведь обычно все механизмы воздействуют комплексно.

Развитию патологии в большей мере способствует длительная гипергликемия, неконтролируемый прием медикаментозных средств, курение и другие вредные привычки, а также погрешности в питании, избыточный вес и воспалительные процессы в близлежащих органах (например, инфекции мочеполовой системы).

Известно также, что мужчины в большей мере склонны к формированию такого рода патологии, чем женщины. Это можно объяснить анатомическим строением мочеполовой системы, а также менее добросовестному исполнению рекомендация враче при лечении недуга.

Стадии диабетической нефропатии

Заболевание характеризуется медленнотекущим развитием. В редких случаях патология прогрессирует за несколько месяцев после постановки диагноза «сахарный диабет» и обычно этому способствуют дополнительные осложнения болезни. Чаще всего на это уходят годы, в течение которых симптоматика нарастает очень медленно, обычно пациенты даже не сразу могут заметить появившийся дискомфорт. Чтобы точно знать, как развивается это заболевание, обязательно стоит проходить периодические исследования крови и мочи.

Различают несколько этапов развития болезни:

• Асимптоматическая стадия, при которой полностью отсутствуют патологические признаки болезни. Единственным определением является увеличение почечной фильтрации. На этом этапе уровень микроальбуминурии не превышает 30 мг/сут.
• Начальная стадия патологии. В этот период микроальбуминурий остается на прежнем показателе (не более 30 мг/сут), но появляются необратимые изменения в строении органов. В частности, утолщаются стенки капилляров, а также расширяются соединительные протоки почек, отвечающие за кровоснабжение органа.
• Стадия микроальбуминурии или пренефротическая развивается примерно в течение пяти лет. В это время пациента не беспокоят никакие признаки, разве что небольшое повышение артериального давления после физической нагрузки. Единственным способом определения заболевания будет анализ мочи, который может показать увеличение альбуминурии в пределах от 20 до 200 мг/мл в порции утреней мочи.
• Нефротическая стадия также развивается медленно. Протеинурий (белок в моче) наблюдается постоянно, периодически появляются и фрагменты крови. Гипертензия также становится регулярной, наблюдаются отеки и анемия. Показатели мочи в этот период фиксируют увеличение СОЭ, холестерина, альфа-2 и бета-глобулинов, бета липопротеидов. Периодически у пациента повышаются показатели мочевины и креатинина.
• Терминальная стадия характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Фильтрационная и концентрационная функция почек заметно снижается, что вызывает патологические изменения органа. В моче выявляется белок, кровь и даже цилиндры, которые явно свидетельствуют о дисфункции выделительной системы.

Обычно прогрессирование болезни до терминальной стадии занимает от пяти до двадцати лет. Если своевременно принять меры для поддержания почек, критических ситуаций можно избежать. Диагностику и лечение болезни очень затрудняет бессимптомное начало, ведь на ранних стадиях диабетическую нефропатию определяют по большей части случайно. Именно поэтому, при диагнозе «диабет», необходимо контролировать показатели мочи и регулярно сдавать необходимые анализы.

Факторы риска при диабетической нефропатии

Несмотря на то, что основные причины проявления болезни необходимо искать в работе внутренних систем, увеличить риск развития такой патологии могут и другие факторы. При ведении пациентов – диабетиков, многие врачи в обязательном порядке рекомендуют следить за состоянием мочеполовой системы и регулярно проводить обследования у узких специалистов (нефролога, уролога и других).

Факторы, способствующие развитию болезни:

• Регулярный и неконтролируемый высокий уровень сахара в крови;
• Анемия, даже не приводящая к дополнительным проблемам (уровень гемоглобина ниже 130 у взрослых пациентов);
• Повышенное артериальное давление, гипертонические приступы;
• Увеличение холестерина и триглицеридов в крови;
• Курение и злоупотребление алкоголем (наркотическими веществами).

Пожилой возраст пациента также служит фактором риска, ведь процессы старения неизбежно отображаются и на состоянии внутренних органов.

Снизить негативное влияние поможет здоровый образ жизни и диетическое питание, а также поддерживающая терапия для нормализации уровня сахара в крови.

Симптоматика заболевания

Определение недуга на ранней стадии поможет благополучно провести лечение, но проблема заключается в бессимптомном начале заболевания. Кроме того, некоторое показатели могут свидетельствовать и о других проблемах со здоровьем. В частности, симптомы диабетической нефропатии очень напоминают такие заболевания как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит или туберкулез почек. Все эти болезни можно классифицировать как почечные патологии, поэтому для точной постановки диагноза необходимо всесторонне обследование.

Признаки заболевания:

• Постоянное повышение артериального давления - гипертония;
• Дискомфортные и болезненные ощущения в области поясницы;
• Анемия разной степени, иногда в скрытой форме;
• Расстройства пищеварения, тошнота и потеря аппетита;
• Упадок сил, сонливость и общая слабость;
• Отечность конечностей и лица, особенно к концу дня;
• Многие пациенты жалуются на сухость кожи, зуд и высыпания на лице и теле.

В некоторых случаях симптомы могут быть схожими с проявлениями диабета, поэтому пациенты не обращают на них внимание. Следует отметить, что всем диабетикам необходимо периодически сдавать специальные скрининги, которые показывают наличие белка и крови в моче. Эти показатели также являются характерными признаками развития почечной дисфункции, что поможет определить болезнь как можно раньше.

Диагностика диабетической нефропатии

Обнаружить болезнь на ранней стадии поможет своевременное обращение к специалисту – нефрологу. Помимо лабораторных исследований, которые помогаю определить показатели мочи и крови у пациентов, широко используются специальные инструментальные и микроскопические исследования тканей пораженного органа. Для подтверждения точного диагноза, возможно, придется провести несколько процедур, разновидность и целесообразность которых определяет врач.

Что поможет выявить болезнь:

• Ультразвуковое исследование почек. Безболезненный и весьма информативный вид обследования. УЗИ показывает возможные патологии развития органа, изменение размеров, формы и состояние почечных протоков.
• Допплерография сосудов почек. Проводится для определения проходимости и выявления возможных патологий и воспалительных процессов.
• Биопсия тканей почки. Проводится под местным наркозом, данные рассматриваются под микроскопом для выявления возможных патологий.

Анализы мочи проводятся на протяжении всего периода диагностики, а также для контроля эффективности лечения.

В обязательном порядке определяется скорость клубочковой фильтрации (в начале заболевания она увеличена, затем постепенно прекращается вообще), а также показатель альбуминурии. Расчет нормального значения проводится по специальным формулам (например, у взрослых CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, у детей формула Шварца). Во многих аптеках существуют домашние тесты определения нормальных показателей мочи. Несмотря на то, что эффективность их не слишком высока, даже такой анализ поможет выявить возможные проблемы, после чего можно пройти профессиональное обследование в лаборатории.

Лечение диабетической нефропатии

Основные мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови и общее поддержание организма. Многие метаболические процессы при сахарном диабете протекают совершенно иначе, что приводит к ухудшению зрения, повреждениям сосудов и другим характерным проблемам. На ранних стадиях болезни есть реальный шанс исправить ситуацию диетическим питанием и компенсацией сахарного диабета.

Меры профилактики развития диабетической нефропатии:

• Стабилизация артериального давления;
• Контроль уровня сахара;
• Бессолевое и диетическое питание;
• Снижение уровня холестерина в крови;
• Отказ от вредных привычек;
• Посильные физические нагрузки;
• Отказ от приема препаратов, влияющих на работу почек;
• Регулярное посещение нефролога и сдача анализов.

При появлении характерных симптомов, одних профилактических мер будет недостаточно, поэтому обязательно стоит посоветоваться с врачом насчет подходящих препаратов. Кроме того, необходимо обязательно контролировать показатели мочи и крови для проверки эффективности терапии.

Медикаментозное лечение включает:

• Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). К ним относят такие препараты, как «Эналаприл», «Рамиприл» и «Трандолаприл».
• Специальные антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА). Среди самых популярных: «Ирбесартан», «Валсартан», «Лозартан».
• Для поддержания сердечно – сосудистой системы используются средства, нормализующие липидный спектр состава крови.
• При сильных поражениях почек рекомендуется прием дезинтоксицирующих препаратов, сорбентов и противоазотемических средств.
• Для поднятия уровня гемоглобина используются специальные препараты, а также некоторые народные методы. Использование того или иного рецепта обязательно согласовывается с лечащим врачом.
• В борьбе с отечностью помогут мочегонные препараты, а также сокращение объема потребляемой жидкости.

Перечисленные средства нормализуют системную и внутриклубочковую гипертензию, снижают артериальное давление и замедляют прогрессирование заболевания. Если одной только медикаментозной терапии будет недостаточно, решается вопрос о более кардинальных методах поддержки почек.

Лечение на поздних сроках

Характерными симптомами начинающейся почечной недостаточности являются не только ухудшившиеся показатели лабораторных анализов, но и состояние пациента. На поздних стадиях диабетической нефропатии функции почек чрезвычайно ослаблены, поэтому необходимо продумать и другие варианты решения проблемы.

Кардинальными методиками считаются:

• Гемодиализ или аппарат «искусственная почка». Помогает вывести из организма продукты распада. Процедуру повторяют примерно через день, такая поддерживающая терапия помогает пациенту жить с таким диагнозом еще долгое время.
• Перитонеальный диализ. Немного другой принцип, нежели у аппаратного гемодиализа. Такая процедура проводится немного реже (примерно раз в три – пять дней) и не требует сложного медицинского оборудования.
• Трансплантация почки. Пересадка донорского органа пациенту. Эффективная операция, к сожалению, пока не очень распространена в нашей стране.