Гепатит А считается довольно распространённым заболеванием среди детей. Причина тому - достаточно лёгкий и быстрый способ передачи инфекции и заражения ею:

• вирус гепатита А после попадания в организм всасывается в кровь через стенки тонкого кишечника;
• возбудитель инфицирует клетки печени;
• вирус начинает размножаться, провоцируя воспалительный процесс;
• заражённые клетки печени отмирают, что в итоге приводит к печёночной недостаточности.

Вирус гепатита А может попасть в организм ребёнка различными способами. Основные причины, от чего может быть воспалительный процесс в печени, включают в себя:

контакты с людьми, заражёнными гепатитом А; несоблюдение элементарных правил личной гигиены; жизнь в условиях антисанитарии; приём в пищу термически необработанной пищи.

Моменту приготовления пищи необходимо уделить особое внимание. Инфицирование печени может вызвать заражённая рыба и другие морепродукты. Это связано с тем, что одним из наиболее распространённых способов передачи возбудителя является путь через воду.

Существуют характерные симптомы того, как проявляется гепатит А у ребёнка. Родителям необходимо знать такие проявления. От этого может зависеть самочувствие и здоровье ребёнка.

Симптомы

В некоторых случаях заболевание проявляется не сразу после попадания возбудителя в организм. Инкубационный период составляет в среднем 30 дней (иногда он достигает 50 дней). Однако признаки заболевания могут проявиться и на 7-й день после заражения.

Основные симптомы, помогающие распознать гепатит А у ребёнка, включают в себя:

• повышение температуры тела до 37,5-39 градусов;
• расстройство работы желудочно-кишечного тракта: тошноту, рвоту, потерю аппетита;
• общую слабость;
• боли в животе в правом подреберье (в области печени).

Через пару дней после того, как начинаются первые признаки, состояние может улучшиться. Однако вскоре становятся заметными другие проявления заболевания:

• пожелтение кожи, белковой оболочки глаз;
• обесцвечивание кала;
• потемнение мочи.

Такие симптомы могут сохраняться в течение одной-двух недель. При своевременном обращении к врачу и лечении проявления заболевания проходят достаточно быстро.

Диагностика гепатита А у ребёнка

Определить характер и тип заболевания сможет врач-инфекционист. К нему необходимо обратиться сразу после проявления первых тревожных симптомов у ребёнка. Врач проведет осмотр и назначит специальные анализы, которые позволят установить точный диагноз.

Как правило, диагностировать гепатит А у ребёнка можно после проведения биохимического анализа мочи и крови. Специалист также может назначить прохождение анализа крови на маркеры вирусного гепатита, что поможет окончательно установить тип заболевания.

Осложнения

Вирус гепатита А считается наиболее безопасным среди других типов заболевания. В большинстве случаев ребёнок легко переносит инфекцию. Такая особенность говорит о том, что тяжёлых последствий и осложнений, чем может быть опасен гепатит А, медики не наблюдают. Заболевание после выздоровления не оставляет никаких следов. Функция печени у ребёнка полностью восстанавливается.

Гепатит А считается легкопереносимым заболеванием, которое имеет только острую форму. Он не является причиной хронического поражения печени. После выздоровления организм ребёнка вырабатывает защитные антитела от возбудителя заболевания. Такая особенность снижает риск повторного заражения печени в будущем.

Хотя гепатит А не является крайне опасным заболеванием для ребёнка, инфекция все же оказывает негативное влияние на детский организм. Родителям необходимо уделять больше внимания питанию и гигиене ребёнка. Это позволит вовремя принять соответствующие меры при первых проявлениях инфицирования и избежать негативных последствий.

Лечение

Гепатит А не относится к категории опасных заболеваний. В большинстве случаев инфекция устраняется самостоятельно. Однако если такое заболевание настигло ребёнка, рисковать не стоит. Необходимо показать его специалисту при первых признаках поражения печени.

Что можете сделать вы

Главное, что вы должны в течение всего периода болезни и выздоровления, - наблюдать за состоянием ребёнка и ответственно выполнять все рекомендации лечащего врача. Необходимо обеспечить маленькому пациенту должный уход. При легкой форме заболевания ребёнок должен соблюдать полупостельный режим. При тяжелой форме физическая активность противопоказана.

Также необходимо пересмотреть режим питания и рацион ребёнка. Вылечить гепатит А поможет специальная диета. Необходимо исключить из продуктов питания:

• жирную и жареную пищу,
• консервы,
• чеснок,
• редис,
• кондитерские изделия,
• приправы,
• копчёные продукты.

Рацион должен состоять из свежих и приготовленных овощей, каш, соков и фруктов.

Что делает врач

При осложненной форме заболевания ребёнка необходимо лечить. Терапия заключается в введении в организм специальных препаратов, способствующих очищению крови и выведению из организма токсических веществ. Также может понадобиться приём витаминов.

После выздоровления ребёнка ставят на учет в поликлинике. Ему необходимо будет пройти повторные осмотры дважды после выписки: через 2 месяца и через полгода.

Профилактика

На данный момент наиболее эффективной профилактической мерой считается проведение специальных прививок. Это позволяет выработать в организме ребёнка иммунитет к возбудителю инфекции. Вакцину проводят детям внутримышечно в возрасте от 1 года.

Предотвратить заражение печени поможет также ответственное соблюдение правил личной гигиены. Для этого следует приучать ребёнка с раннего возраста следить за своей чистотой, мыть руки после улицы и посещения туалета, перед едой.

Статьи на тему

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как гепатит а у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга гепатит а у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить гепатит а у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания гепатит а у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание гепатит а у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

синдром цитолиза;

мезенхимально-воспалительный синдром;

синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С - несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgGпоявляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГАIgGдлительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигаютзначительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них - ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С - через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных - менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ s А g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ e А g - циркулирует в сочетании с НВsАgу больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса Ig М (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАgи анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВsи анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s - антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

Это заболевание еще называют болезнью Боткина. Недуг представляет собой острое поражение печени, которое вызвано вирусом гепатита А. Болезнь Боткина считается самой благоприятной формой гепатита, потому что она не может переходить в хроническую. Итак, узнаем о недуге у юных пациентов, его симптомах, лечении.

Заразен или нет вирусный гепатит А

По своей сути, болезнь Боткина - кишечная инфекция , то есть заразиться ребенок может после контакта с заболевшим человеком. Вирус передается через фекалии, продукты питания, грязные руки, воду. Именно поэтому так важно мыть овощи и фрукты перед употреблением, руки - после прогулок и посещения общественных мест, туалета. Если гепатитом А заболел кто-то из близких, то признаки недуга у малыша могут появиться в течение 14-30 дней с момента контакта с инфицированным человеком. То есть этот недуг заразен.

Нужна ли прививка детям от гепатита А

Медики уверенны, что лучшая профилактика гепатита - вакцинация . В наше время созданы довольно эффективные вакцины, которые защищают от болезни Боткина. И после прививки защита организма сохраняется на протяжении 6-10 лет.

Обязательной вакцинации подлежат те дети, которые проживают в зонах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А (с трехлетнего возраста). В обязательном порядке прививается и персонал детских учреждений, инфекционных отделений.

Гепатит А у ребенка: симптомы, диагностика, последствия

Начинается заболевание с так называемого преджелтушного периода. В отличие от других видов гепатита, при болезни Боткина он короткий, длится около недели (при других видах - 2-4 недели). В конце преджелтушного периода у малыша увеличивается печень, темнеет моча.

Желтушный период сопровождается быстрым окрашиванием слизистых оболочек и кожи в желтый цвет. Начинается процесс со склер, затем подключается слизистая полости рта, лицо, конечности. При выздоровлении желтушность начнет исчезать в обратном порядке.

Степень выраженности желтухи традиционно зависит от тяжести гепатита. Однако в раннем возрасте у ребенка такая взаимосвязь существует не всегда - тяжелое протекание недуга порой сопровождается легким пожелтением кожи.

Испражнения больного обесцвечиваются. Они напоминают белую глину. В желтушном периоде у малыша может проявляться кожный зуд. Размер печени увеличен. Иногда может увеличиваться и размер селезенки. Если протекание гепатита А тяжелое, то в желтушном периоде наблюдаются геморрагические симптомы - кровоизлияния на коже мелкоточечного характера, носовые кровотечения.

Нарастает интоксикация организма, и особую опасность представляет поражение ЦНС, что проявляется вялостью, нарушением сна, апатичностью. У детей дошкольного возраста могут наблюдаться рвота , снижение частоты пульса.

Длительность желтушного периода у юных пациентов составляет в среднем две недели, а при тяжелой форме болезни - четыре. Желтушность постепенно исчезает, размер печени приходит в норму, восстанавливается цвет мочи.

Что касается диагностики болезни Боткина, то начинается она с клинического осмотра ребенка. Предварительный диагноз инфекционист подтверждает с помощью исследований. Их несколько:

1. Анализ крови. В нем наблюдается снижение лейкоцитов и СОЭ, повышение числа моноцитов, уровня билирубина, нарастание аммиака при тяжелой форме заболевания.
2. Анализ мочи. При гепатите в ней обнаруживается уробилин, желчные пигментов.
3. Серологическое исследование крови. Оно дает возможность обнаружить иммуноглобулины М и G, следить за динамикой лечебного процесса.
4. Методы ИФА и РИМ (иммуноферментный и радиоиммунный) позволяют выявлять вирусные антигены, антитела к ним.
5. УЗИ. Оно определяет размеры печени заболевшего ребенка, структурные изменения в ней.

Если говорить о последствиях гепатита А у детей, то чаще всего он протекает в легкой и среднетяжелой форме и заканчивается выздоровлением. В хроническую форму недуг не переходит.

Риск летального исхода при этом заболевании у детей дошкольного возраста составляет 0,1%, а у подростков - 0,3%.

Полное выздоровление у юных пациентов может наступать постепенно. У половины переболевших диагностируются остаточные явления. Постгепатитный синдром - одно из них. Малыш жалуется на неприятные ощущения в печени, общую слабость. Если ребенок будет соблюдать диету, режим дня, то такие жалобы постепенно исчезнут. Второй вариант остаточных явлений - повышение уровня билирубина в течение длительного времени. И хоть это считается признаком функциональной недостаточности печени, протекает такое остаточное явление доброкачественно.

Чаще всего после гепатита А у ребенка наблюдаются патологии желчевыводящих путей в виде дискинезии, холецистита и холангита. Эти изменения необходимо выявлять на ранней стадии, ведь они могут прогрессировать, приводить к возникновению гепатохолецистита.

После перенесенной болезни Боткина у детей могут поражаться органы пищеварительного тракта, порой возникают панкреатиты и дуодениты. Поэтому важно после выздоровления наблюдаться у инфекциониста, своевременно сдавать анализы, соблюдать его рекомендации. Среди прочего назначается и диета.

Гепатит А у детей до года

Статистика свидетельствует, что 60% больных гепатитом А - дети. Чаще всего болезнь Боткина диагностируют у пациентов в возрасте от трех до семи лет. Что касается развития недуга у малышей до одного года, то их защищает трансплацентарный иммунитет. Они гепатитом А не болеют.

Как лечить гепатит А у ребенка

Лечебные мероприятия проводятся с обязательным помещением больных детей в стационар. Там они размещаются отдельно, в зависимости от типа вируса, во избежание перекрестного заражения. Строгий постельный режим таким юным пациентам назначается в остром периоде и длится до восстановления нормального цвета мочи. Режим меняется постепенно, по мере улучшения результатов лабораторных исследований. Если у ребенка ярко выражена интоксикация, то ему назначается дезинтоксикационная терапия. Это внутривенное введение физиологического и раствора глюкозы. Больным назначают и внутренний прием сорбентов. Чаще всего это Полифепам, активированный уголь, Энтеросгель, Фильтрум.

Глюкокортикостероиды для лечения юных пациентов используются только при злокачественных формах болезни. Если у ребенка ярко выражено поражение печеночных клеток (цитолиз), о чем свидетельствует повышение ферментов в 5 и более раз, то прописываются противовирусные препараты . Чаще всего врачи назначают Виферон, Интерферон, Интрон-А, Роферон-А, другие лекарства. Также инфекционисты прописывают юным пациентам индукторы интерферона и иммуномодуляторы: Тактивин, Циклоферон, Декарис.

Печень заболевшего поддерживают с помощью гепатопротекторов - Эссенциале Н и Эссенциале Форте. В них имеются особые вещества фосфолипиды, восстанавливающие клетки печени в детском организме. Часто в качестве гепатопротекторов назначают растительные средства на основе экстракта расторопши: Легалон, Силибор, Мариол, Карсил. Препарат ЛИВ 52 тоже хорошо восстанавливает клетки печени. Он состоит из экстрактов трав. Хорошими помощниками в нормализации функций печени ребенка служат препараты Глютаргин, Паржин. Последний в своем составе содержит незаменимую аминокислоту аргинин.

Медики назначают больным гепатитом А детям и общеукрепляющие средства: витамины группы В, аскорбиновую кислоту, Апилак, Спирулину.

Уход за больным ребенком

Все лечебные мероприятия проводятся на основе соблюдения больным ребенком диеты. Из его рациона исключается жирная пища, все жареные, острые блюда, кетчупы и майонезы, бобовые, сладости в виде тортов, пирожков, пирожных, орехи, газировка.

Ребенку нужно предлагать больше полезного питья. Это отвар шиповника, чай с молоком, обезжиренные кефир и йогурты, фруктовые соки, травяные чаи.

Овощи детям надо давать в отварном и свежем виде. В меню детей должны присутствовать кабачки, капуста, морковь, картофель. Мясо рекомендуется предлагать тоже отваренным или приготовленным на пару. Предпочтение надо отдавать кролику, куриным грудкам без кожицы, индейке, говядине. Рыба в меню больного ребенка должна присутствовать в запеченном или отварном виде. Такие ограничения в питании необходимо соблюдать после выздоровления от 3 до 12 месяцев в зависимости от тяжести протекания гепатита.

После болезни ребенка освобождают от занятий физкультурой в школе. Надо прекратить и занятия в спортивных секциях. Родители должны следить за тем, чтобы дети ограничивали любые физические нагрузки в первые три месяца после выздоровления. Их увеличение должно быть постепенным.

Переболевшего болезнью Боткина ставят на диспансерный учет в поликлинике. Первый осмотр после выздоровления ему назначают через полтора месяца, второй - через 5-6 месяцев.

Специально для - Диана Руденко

Стадии развития гепатита А у детей

Так же, как и у взрослых, заболевание развивается циклически и состоит из инкубационного периода, продромального, желтушного и выздоровления. Для каждой из этих фаз характерна своя симптоматика и продолжительность.

Инкубационный период длится с момента попадания вируса в организм до появления первых А у детей. Обычно это около 1 месяца. При этом никаких клинических изменений в этом периоде не отмечается.

Дальнейшая симптоматика развивается таким образом, что может повышаться температура до субфебрильных цифр или выше, отмечаться недомогание, тошнота, метеоризм, запоры, поносы, тяжесть в правом подреберье.

Через 7-10 дней такого развития заболевания появляются такие стмптомы, как желтушность склер, мягкого неба, а через сутки – всего кожного покрова. В это же время отмечается изменение цвета мочи. Она становится похожей на пиво, такая же темная и пенистая. Что касается таких симптомов заболевания, как недомогание, диспепсические расстройства, то в этот период они нарастают.

При осмотре врачом обнаруживается увеличение печени, край ее может быть уплотнен и болезнен при пальпации. Отмечаются также изменения в лабораторных показателях, позволяющие диагностировать гепатит. Это повышение в несколько раз уровня трансаминаз, билирубина, особенно за счет непрямой фракции. Желтушный период длится обычно порядка десяти дней, постепенно уменьшая свои проявления.

Затем наступает стадия выздоровления, характеризующаяся уменьшением явлений интоксикации, появлением аппетита, улучшением общего состояния. Желтушность при этом также уменьшается. Длительнее всего она сохраняется на ушных раковинах и склерах.

Период выздоровления может тянуться 2-3 месяца, в течение которых у ребенка сохраняется увеличение печени, в некоторых случаях и селезенки, а также изменения в показателях крови. И хотя особо состояние ребенка не нарушено, но периодически отмечаются боли в животе и утомление при физической нагрузке.

Ребенка, перенесшего гепатит А, ставят на диспансерный учет с обязательными повторными осмотрами и сдачей анализов через 3 месяца после выздоровления и 6 месяцев. От занятий физкультурой и спортом до полного выздоровления рекомендовано воздержаться.

Типичные проявления болезни у ребенка

Вирусный гепатит А может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой форме. О степени тяжести судят по явлениям интоксикации, степени желтухи и лабораторным показателям. Для 50% заболевших детей гепатит А протекает в легкой форме, симптомы которой проявляются незначительными катаральными явлениями, кратковременным повышением температуры тела.

Желтушность может затрагивать при этом только склеры, а печень увеличена незначительно. Общее состояние также при этом мало нарушено.

У некоторых детей с легким течением заболевания продромальная стадия вообще отсутствует. Первым симптомом в этом случае является потемнение мочи.

Имеется большое количество подтверждений и бессимптомного течения гепатита А, диагностируемого только лабораторно.

Основные принципы лечения заболевания

В связи с тем, что специфическое лечение гепатита А пока не разработано, проводят патогенетическую терапию, которая подразумевает следующее:

Большая роль отводится профилактике заболевания у детей. Она включает в себя два направления:

• вакцинорофилактику,
• комплекс мер, направленных на разрыв механизма передачи вируса от инфицированного пациента здоровому ребенку.

Профилактика и особенности проведения вакцинации

Вакцинацию, в зависимости от использования разных прививок, можно проводить детям от одного года или трех лет. Для этого используют вакцину ГЕП-А-ин-ВАК российского производства, представляющую собой инактивированные формалином вирионы. Вводится она двукратно по 0,25 мл с интервалом в 1 месяц, с повторным введением через 6 месяцев и ревакцинацией через 10 лет.

Существуют также вакцины от других производителей, такие как Хаврикс (Бельгия), Вакта (США), Аваксим (Франция). Их введение происходит однократно в дозировке 0,5 мл с повторным введением через 6-18 месяцев и ревакцинацией через 10 лет.

Как правило, вакцинация достаточно хорошо переносится детьми. В редких случаях может отмечаться недомогание, повышение температуры тела, аллергические реакции в виде сыпи или зуда кожи.

В специальной коррекции такие изменения не нуждаются, и самостоятельно проходят через несколько дней. Если же симптоматика нарастает или сохраняется длительно, необходимо проконсультироваться с педиатром.

Вакцинация от гепатита А не является обязательной прививкой. Необходимостью для ее проведения являются следующие показания:

• неблагоприятная ситуация в эпидемическом отношении, когда отмечается 12 заболевших детей на 1000,
• наличие у ребенка сопутствующей патологии печени (например, гепатитов другой этиологии),
• при наличии гемофилии,
• наличие тесного контакта с инфицированным пациентом,
• в тех случаях, когда планируется отправка ребенка в эндемически неблагоприятный район.

Проведение вакцинации – надежный способ защитить ребенка от гепатита А. При этом вырабатывается стойкий, длительный иммунитет на 10-15 лет. Проводя вакцинацию, необходимо учитывать, что разовьется иммунитет только через 3-4 недели.

В тех случаях, когда речь идет об экстренной вакцинации, проводят иммуноглобулинопрофилактику, заключающуюся в применении человеческого иммуноглобулина. Однако метод этот эффективен только в течение двух недель после предполагаемого инфицирования.

В более поздние сроки вводить иммуноглобулин не имеет смысла, так как заболевание уже начнет свое развитие. Дозировка препарата составляет 0.75 мл для пациентов от одного до шести лет, 1,5 мл – от 7 до 10 лет, старшим вводится 3 мл.

Еще одним направлением профилактических мероприятий являются соблюдение санитарно-гигиенических норм как детьми, так и государственными и медицинскими службами. Именно эти мероприятия помогут предотвратить попадание вируса в печень.

Включают они следующее:

• улучшение санитарно-бытовых условий жизни детей,
• осуществление возможности ребенком употреблять очищенную питьевую воду и такие же продукты питания,
• иметь возможность пользоваться водоемами и бассейнами, соответствующими нормативным показателям,
• в очаге вспышки инфекции врачами и медико-санитарной службой должны быть проведены все необходимые для этого мероприятия,
• в плановом порядке должна быть осуществлена вакцинация групп риска по гепатиту А.

Дети, со своей стороны, должны четко придерживаться правил личной гигиены, что не позволит инфекции попасть в организм, и причинить вред на долгие месяцы. Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить.

Некоторые болезни имеют такие яркие признаки, что о них наслышаны даже родители, далекие от медицины. Например, на вопрос: «А болел ли ваш малыш желтухой?» - вы ответите, не задумываясь. Возможно, это была желтушка новорожденных . Но сейчас мы говорим о гепатите А, который еще называют болезнью Боткина.

Причина гепатита А у детей - это вирус, который проникает в печень. По сути - это кишечная инфекция, заразиться которой может ребенок, общаясь с уже заболевшим человеком. Причем наиболее опасны в этом смысле дни перед появлением желтухи. Вирус передается также через продукты питания, воду или через руки, загрязненные фекалиями. Поэтому очень важно, тщательно мыть фрукты и овощи перед едой, после прогулки, а также мыть руки с мылом всякий раз после посещения туалета. Если кто-то из вашего окружения заболел гепатитом А, то симптомы болезни у ребенка могут появиться в течение 2-4 недель, прошедших с момента общения с инфицированным ребенком.

Симптомы гепатита А - у большинства детей она начинается с повышения температуры от 37,5 до 38-39 градусов. Появляется слабость, тошнота, рвота, пропадает аппетит. Ребенок жалуется на боли в животе, особенно в области правого подреберья (здесь расположена печень). Обычно через 1-2 дня температура снижается до нормы.

Перед возникновением желтухи часто появляется один из самых наглядных симптомов: моча становится темной (цвета пива), а кал, наоборот, светлеет (цвета глины). Этот преджелтушный период длится примерно 6 дней. Подтвердить диагноз врачу помогает биохимический анализ крови.

Часто кожа ребенка желтеет буквально за одну ночь - сначала белки глаз, затем лицо и тело. Но в более легком случае заболевания могут желтеть только белки глаз, а кожа оставаться нормального цвета. Интересно, что с этого момента состояние малыша улучшается. Своего пика желтуха достигает на 7-10 день от начала заболевания. Постепенно все симптомы исчезают, хотя еще 2-3 месяца малыш может жаловаться на слабость и боли в животе, но появление боли может быть не всегда.

Лечение гепатита А у детей - важная роль в нем отводится диете. Из меню малыша исключается жирная пища, острые и жареные блюда, бобовые, майонез, кетчуп, шоколад, торты, орехи, газированная вода и соль. Предлагайте ребенку больше вкусных и полезных напитков - чай с молоком или медом, отвар шиповника, фруктовые соки, кефир. Побалуйте малыша блюдами из сырых и отварных овощей (капуста, морковь, кабачки, картофель), варенного или приготовленного на пару нежирного мяса (куриные грудки, кролик, индейка, постная говядина), рыбы. Ограничения в меню могут сохраняться от 2-3 месяцев до года, в зависимости от тяжести протекания болезни.

Из лекарственных препаратов могут назначить желчегонные (фламин, аллохол), рутин, витамины С, А и группы В. Не обойтись также без отваров бессмертника и кукурузных рылец. Ребенка, переболевшего гепатитом А, обязательно берут на учет в поликлинике. Ему дважды предстоит пройти осмотр: первый - через 1,5 - 2 месяца, после лечения, и второй - через 5-6 месяцев. Также ребенка освобождают на год от каких-либо физических нагрузок.