Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом.

Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

, , , , , , , , , , , , ,

Код по МКБ-10

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

, , , , , ,

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но нередко появляется через несколько дней после его развития. В последнем случае ее возникновение обусловлено утратой значительной массы сократительного миокарда.

В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом играет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и переднем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или дилатацией желудочка.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки у больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблюдаемых нарушений.

, , , , , , , , ,

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность?

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.

При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный акроцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в широких пределах, центральное венозное давление повышено.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розового цвета мокротой.

Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и положительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный минутный объем кровообращения.

При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфические изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появляются первые клинические признаки.

Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в перибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).

Крайне важно при низком сердечном выбросе, обусловленном гиповолемией, найти и устранить ее причину (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).

В интенсивной терапии такого состояния, как острая левожелудочковая недостаточность, применяют вазодилататоры, мочегонные средства, наркотические анальгетики, бронходилататоры и респираторную поддержку.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется клиническими признаками сердечной астмы и отёка легких. Сердечная астма развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, когда кровь застаивается в малом круге кровообращения. Первоначально развивается лёгочная венозная, а в последствии — лёгочная артериальная гипертензия. Повышенное кровенаполнение лёгких ведёт к повышению лёгочного капиллярного давления. Внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается в 2–3 раза. На начальных стадиях развития острой левожелудочковой недостаточности, когда внесосудистый объём жидкости в лёгких увеличивается за счёт её накопления в интерстициальной ткани лёгких, развивается гипоксемия без гиперкапнии, которая легко устраняется ингаляцией кислорода. Гипоксемия на этой стадии развития патологического процесса связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением проникновения через неё газов. В последствии, несмотря на ингаляцию кислорода, нарастают гипоксемия и гиперкапния, что связано уже с альвеолярным шунтированием крови.

Другой патофизиологический механизм дыхательной недостаточности при острой левожелудочковой недостаточности – рестриктивный. Для раскрытия жёстких, отёчных, переполненных кровью лёгких необходимо увеличение работы дыхательных мышц, в результате этого повышается кислородная цена дыхания. По мере нарастания гипоксии ещё сильнее увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Катехоламинемия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток, в результате жёсткость тканей лёгкого от этого увеличивается еще сильнее.

Приступ удушья при сердечной астме, эквивалентом которого может быть приступ кашля, обычно возникает в ночное время. Дыхание шумное, глубокое, несколько учащенное. Кожа и слизистые оболочки становятся цианотичными, наблюдается выраженный акроцианоз, холодный липкий пот. Примечательно, что в случаях когда у больных наблюдается тяжёлая одышка и сильный кашель, отсутствуют или скудно выражены катаральные явления в лёгких. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, акцент II тона в проекции легочной артерии, иногда выслушивается ритм галопа. Кардиогенный отёк лёгких является следующим после сердечной астмы этапом развития острой левожелудочковой недостаточности. Это довольно опасное критическое состояние — порядка 17% больных с кардиогенным отёком лёгких умирают в больнице, а 40% выписавшихся – в течение следующего года.

К провоцирующим факторам развития отёка лёгких на фоне основного заболевания относят физическую нагрузку, эмоциональное напряжение, интеркуррентные заболевания и приём большого количества жидкости. Если при сердечной астме в основе патологического процесса лежат явления экспираторного закрытия дыхательных путей вследствие интерстициального отёка альвеол и бронхов, то при кардиогенном отёке развивается транссудация плазмы в альвеолы в результате резко возросшего капиллярного давления. В этом дыхательная недостаточность возникает в результате перекрытия дыхательных путей пеной, образующейся при вспенивании плазмы в альвеолах. Возникновению транссудации способствуют явления ишемии и гипоксии альвеолярной ткани.

Клиническая симптоматика отёка лёгких соответствует клинике сердечной астмы, однако протекает значительно тяжелее. Дыхание у больного клокочущее, наблюдается тахипноэ, упорный кашель с выделением пенистой мокроты желтовато розового цвета. Над лёгкими выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, возможен ритм галопа.

Исходя из показателей уровня артериального давления, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов, давления наполнения левого желудочка и других показателей гемодинамики при отёке лёгких различают два основных типа кровообращения:

• гипокинетический — давление в легочной артерии нормальное или умеренно повышено, снижен сердечный выброс, артериальное давление снижено или нормальное;
• гиперкинетический — давление в легочной артерии резко повышено, кровоток ускорен, увеличен сердечный выброс, артериальное давление повышено.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины . инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия . хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины . кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства . калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики . верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки . лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия .

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Острая левожелудочковая недостаточность

Общая информация

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечнососудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями. Приступ удушья развивается изза острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30-40 в минуту, изза одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.

Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко и среднепузырчатые хрипы на фоне чаше всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хрипы, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.

При острой левожелудочковой недостаточности отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120-150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное даатение при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциатьная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.

Кроме того, дифференциальной диагностике при острой левожелудочковой недостаточности помогает анамнез: сердечная астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхо-спазмолитиков. При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.

Оказание первой помощи

Главная цель при оказании помощи больному с приступом острой левожелудочковой недостаточности — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.

В качестве первой помощи при острой левожелудочковой недостаточность наиболее эффективно в любом случае введение 0,5-1 мл 1%-ного морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора супрастина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60-80 мг лазикса — 6-8 мл 1%-ного раствора).

В качестве первой помощи при артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3-0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 250 мг на 5%ном растворе глюкозы. При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%ного раствора дроперидола.

После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%ного раствора коргликона, или 0,25- 0,5 мл 0,05%ного раствора строфантина в 20 мл 5%ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. При оказании первой помощи введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.

Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таблетка) под язык, повторно через 10-15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.

Сердце является своеобразным насосом в организме человека. Оно постоянно собирает кровь от всех органов и доставляет ее к ним. Левый желудочек сердца снабжает все органы (кроме легких) оксигенированной кровью. Когда сердце не справляется со своей работой, наблюдается снижение его функции и формирование сердечной недостаточности. Наиболее часто при этом наблюдается именно патология левого желудочка.

Классификация

Существует множество причин, из-за которых может возникнуть недостаточность левого желудочка. Во всем мире используется ряд классификаций, которые помогают разобраться в причинах и вариантах формирования недостаточности.

По скорости формирования:

• Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при обширном инфаркте миокарда, при миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии. Исходом острой недостаточности часто является отек легких и кардиогенный шок.
• Хроническая дисфункция левого желудочка формируется медленно, постепенно. Главными причинами ее развития являются приобретенные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиосклероз после инфаркта миокарда. Хроническая левожелудочковая недостаточность может приводить к остановке сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

В формировании хронической недостаточности выделяют два основных механизма:

1. Поражение миокарда – дистрофии, кардиомиопатии, миокардиты, ишемия. Данные патологии непосредственно влияют на способность мышечных клеток к сокращению.
2. Чрезмерная нагрузка, возникающая единожды, как правило, не приводит к формированию левожелудочковой недостаточности. Однако сохраняясь длительное время, левый желудочек должен усиленно сокращаться, чтобы обеспечивать организм достаточным количеством крови. Со временем его возможности истощаются. Развитию нагрузочной левожелудочковой недостаточности способствуют клапанные пороки, артериальная гипертензия, диабет, перикардит.

Существует множество состояний, которые могут привести к развитию левожелудочковой недостаточности. К основным из них относятся:

1. Инфекционный эндокардит, который быстро развивается – несколько дней или недель. Сердце не успевает адаптироваться к новому типу гемодинамики и формируется острая левожелудочковая недостаточность.
2. Анемия приводит к возникновению недостатка кислорода, который связывается с эритроцитами. Чтобы обеспечить потребности организма, левому желудочку необходимо увеличить силу сердечного выброса. Это чрезмерная нагрузка постепенно истощает мышцу, в результате чего формируется хроническая недостаточность.


3. Беременность, так же, как и анемия предусматривает увеличение нагрузки на сердце. При нормальном течение, сердечная недостаточность не формируется. Однако при наличии патологии, может развиваться хроническое истощение сердечной мышцы.
4. Тиреотоксикоз также приводит к перегрузке левых отделов сердца и истощению сердечной мышцы.
5. Аритмии приводят к нарушению синхронных сокращений сердца и чрезмерной нагрузке на него. В большинстве случаев, страдает именно левый желудочек.
6. Заболевания соединительной ткани всегда затрагивают сердце, нарушая его нормальную структуру, что приводит к изменению функции.
7. Острая ревматическая лихорадка может приводить к формированию пороков сердца или создавать благоприятные условия для возникновения миокардита.
8. Изменение образа жизни и стресс также могут привести к декомпенсации нормальной деятельности левого желудочка. Основную роль играют эмоциональные расстройства и употребление поваренной соли в большом количестве.
9. Артериальная гипертензия является одной из основных причин развития гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.
10. Ишемическая болезнь сердца приводит к недостаточности питания клеток сердца, их дистрофии и невозможности выполнять достаточное количество сокращений.
11. Постинфарктный кардиосклероз подразумевает выключение из работы части клеток левого желудочка. При этом нагрузка на желудочек остается прежней, а количество ткани, способной выполнять данную работу уменьшается.

Существуют и другие причины возникновения левожелудочковой недостаточности. Это могут быть миксомы сердца, саркоидоз, амилоидоз. Однако они встречаются редко, поэтому их не относят к основным факторам.

Клинические проявления

Знание причины, которая вызвала левожелудочковую недостаточность помогает в лечении данной патологии. Однако перед тем, как проводить любые терапевтические процедуры, необходимо точно установить диагноз. В этом помогут характерные симптомы:

1. Одышка является первым и постоянным симптомом левожелудочковой недостаточности. Именно благодаря ей, дисфункцию работы сердца раньше называли сердечной астмой. Вначале заболевания, одышка возникает только при чрезмерных физических нагрузках – тренировка в спортзале, марафон, работа на огороде. Следующий этап – это возникновение одышки при обычном физическом напряжении – поход в магазин, на работу. В тяжелых случаях одышка возникает даже в покое – когда человек идет из кухни в ванную комнату или просто отдыхает на диване.
2. Тахикардия, также, как и одышка, вначале появляется только при чрезмерных нагрузках. Затем тахикардия появляется при любой, даже незначительной нагрузке и может сопровождаться аритмией. При тяжелой левожелудочковой недостаточности тахикардию сменяет брадикардия.


3. Отеки развиваются только на второй стадии сердечной недостаточности. Характерный признак – отек голени в нижней трети в вечернее время. После ночного отдыха отеки проходят и самочувствие улучшается. При прогрессировании сердечной недостаточности увеличиваются и отеки. В тяжелых случаях возможно изъязвление кожи в местах отека.
4. Асцит свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлекается не только левый желудочек, но и правые отделы сердца – формируется полная сердечная недостаточность.

Классификация Василенко-Стражеско позволяет определить степень хронической сердечной недостаточности исходя из конкретных симптомов:

1. Первая стадия – сочетание одышки и тахикардии, которые возникают при чрезмерной физической нагрузки.
2. Стадия два А характеризуется возникновением вышеперечисленных симптомов при выполнении привычной нагрузки. Возникают отеки. Возможно формирование аритмии.
3. Стадия два Б – это сочетание всех симптомов предыдущей стадии с распространением отеков на всю ногу и изъязвлением кожи.
4. Третья стадия – это нарушение работы всех внутренних органов, формирование асцита, печеночной и почечной недостаточности.

Диагностика

Поставить диагноз левожелудочковой недостаточности несложно. Существует ряд исследований, который помогает подтвердить данную патологию. Однако кроме подтверждения диагноза чрезвычайно важно найти причину развития левожелудочковой недостаточности:

• Сбор анамнеза о перенесенных заболеваниях, хронических инфекциях и установленных патологиях сердечно-сосудистой системы.
• Объективное исследование – аускультация сердца и легких, перкуссия, пальпация помогают врачу выявить признаки сердечной недостаточности. Чрезвычайно важным этапом является трехкратное измерение артериального давления для выявления гипертензии.
• Электрокардиограмма и холтеровское мониторирование позволяют выявить нарушения проводимости ритма сердца и установить наличие гипертрофии левого желудочка.
• Эхокардиография подтверждает или исключает гипертрофию желудочка, позволяет оценить его сократительную функцию, выявить ишемию, а также пороки сердца. Кроме того, во время эхокардиографии можно исключить или подтвердить диагноз перикардита.
• Обзорное ультразвуковое исследование брюшной полости дает возможность оценить состояние внутренних органов и работу печени, а также мочевыводящей системы.
• Общеклинический анализ крови позволяет выявить анемию.
• Исследование мочи необходимо для оценки функции почек на 2 и 3 стадиях сердечной недостаточности.

Все эти методы исследования в комплексе помогают оценить клиническую картину и выбрать тактику лечения пациента.

doctoram.net

Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность – это нарушения в работе миокарда, которые могут носить острый или хронический характер и сопровождаются недостаточным кровоснабжением внутренних органов. При острой форме патологии кровь к органам практически не поступает, в результате чего наступает острая гипоксия (нехватка кислорода) всех тканей и органов, которая быстро приводит к смерти пациента.

Все формы сердечной недостаточности связаны с недостаточной сократительной способностью миокарда, которая может быть следствием патологических факторов (хронических заболеваний или нарушений в работу внутренних органов) или иных причин, не связанных с состоянием здоровья. Острая сердечная недостаточность почти всегда вызывает тяжёлые патологии, которые и становятся причиной летального исхода.

К ним относятся:

• двусторонний отёк лёгких;
• инфаркт миокарда;
• астма сердечного типа;
• кардиогенный шок.

Для оказания правильной помощи большое значение имеет диагностика патологии, определение типа сердечной недостаточности и её симптоматики.

У кого чаще диагностируется патология?

Чаще всего недугом страдают женщины (около 63 % всех случаев). Врачи объясняют этот факт нестабильностью эмоционального состояния и резкими гормональными скачками, оказывающими стимулирующее влияние на соматическую и центральную нервную систему, которых у мужчин обычно не происходит. Женщины более подвержены стрессам и тревожности, у них чаще выявляются депрессивные расстройства.

Стресс – один из основных негативных факторов, способствующих развитию нарушений в работе сердца, поэтому важно контролировать эмоции и вовремя обращаться за помощью, если самостоятельно справиться с волнением не получается.

Важно! Больше половины женщин детородного возраста живут в состоянии хронического стресса, отказываясь от помощи психологов и психотерапевтов. Такое легкомысленное отношение к здоровью увеличивает риск возникновения острой сердечной недостаточности в 4 раза!

Классификация синдрома

По природе происхождения

Типа патологии	Причина возникновения
Перегрузочная	Причиной являются повышенные нагрузки, с которыми сердце не может справиться. Часто данный тип патологии возникает при врожденных пороках сердца, но иногда может развиваться при физической активности и сильных эмоциональных волнениях
Миокардиальная	Связана нарушениями обменных процессов в тканях сердечной мышцы, из-за которых нарушается сократительная способность миокарда
Комбинированная	Возникает на фоне средних (иногда – умеренных) нагрузок, с которыми орган не может справиться по причине хронических патологий в обменных процессах тканей миокарда

По гемодинамическому типу

Гемодинамика – это термин, которым обозначается движение крови по артериям и сосудам. Кровяное давление зависит от двух факторов: консистенции крови и сопротивления сосудистых стенок. По типу гемодинамики различают два вида патологии.

Застойная гемодинамика

Гипокинетический тип гемодинамики

Кардиогенный шок: симптомы перед смертью

Кардиогенный шок диагностируется преимущественно у пожилых людей незадолго до наступления смерти. Чаще патология наступает на фоне обострения других хронических заболеваний: диабета 1 и 2 типа, гипертензии, инсультов и инфарктов в анамнезе. Понять, что после приступа может наступить летальный исход, можно по следующим признакам:

• резкая, невыносимая боль в области сердца;
• снижение артериального давления до критических показателей (в некоторых случаях до нулевых показателей);
• бледность кожи и губ;
• нитевидный (едва ощутимый) пульс.

Важно ! Экстренная помощь при признаках кардиогенного шока должна быть оказана немедленно – в первые минуты после наступления приступа. Если больному не будут оказаны реанимационные мероприятия, может наступить летальный исход.

Симптоматика острой сердечной недостаточности: симптомы перед смертью

Признаки состояния будут отличаться в зависимости от формы патологии, локализации и степени поражения. Главный симптом, свидетельствующий о переходе патологии в острую форму, — изменение сердечного ритма (синусовая тахикардия). Сердце больного начинает биться быстрее, а частота сокращений превышает 100 ударов в минуту.

Определение типа недостаточности важно для оказания первой помощи и последующего лечения, поэтому их нужно знать и уметь различать самостоятельно.

Как распознать правожелудочковую сердечную недостаточность?

Если поражён правый желудочек сердца, в организме пациента происходят изменения, в большинстве случаев несовместимые с жизнью: происходит резкое снижение количества белка в плазме крови, изменяется солевой баланс, наступает общее истощение организма.

Распознать критическое состояние можно по следующим признакам:

• увеличение размеров печени;
• пожелтение кожи, глазных склер (внешне напоминает гепатит и цирроз);
• набухание вен в области шеи и печени;
• высокие показатели давления венозной крови;
• боли под правым ребром (высокой интенсивности);
• сильные отёки рук, ног и лица;
• синева пальцев на руках и ногах, а также носа, подбородка, ушных раковин.

Со 100 %-ной точностью диагностировать правожелудочковую форму патологии можно при помощи рентгенографии и ЭКГ. На электрокардиограмме будут видны толчковые перегрузки со стороны правого предсердия и желудочка (нанесены как зубцы).

Как распознать левожелудочковую сердечную недостаточность?

Нарушения в работе левого желудочка можно заподозрить по следующей симптоматике:

• бледность кожи;
• холодные конечности (иногда холодная кожа может определяться на лице, шее, животе и других участках);
• одышка, наступающая при отсутствии какой-либо физической нагрузки;
• сухой изнуряющий кашель, возникающий приступами;
• пена, выделяющаяся из носовых ходов или полости рта;
• влажная хрипота, которая легко определяется при прослушивании органов грудной клетки;
• низкое артериальное давление;
• низкое пульсовое давление.

Важно! При подозрении на кардиогенный шок больному необходимо оказать доврачебную помощь, в противном случае шансы спасти жизнь пациенту будут практически нулевыми. Поэтому признаки и симптомы, а также правила оказания неотложной помощи нужно знать, особенно если в семье есть люди с заболеваниями сердца и сосудов, а также входящие в группу риска (при ожирении, сахарном диабете и т.д.).

Видео — Сердечная недостаточность: причины

Смерть от острой сердечной недостаточности

Как утверждают кардиологи, каждый 4 пациент не чувствует никаких признаков приближающейся смерти. Но это вовсе не означает, что клиническая симптоматика также полностью отсутствует. В большинстве случаев внезапная смерть наступает после потери сознания и возникновения судорог. Примерно за 10-30 минут до этого зрачки больного расширяются и темнеют, а кожа начинает потихоньку синеть и терять тепло.

Почти у всех больных на этом этапе появляются трудности с дыханием – оно становится редким и тяжёлым, и в какой-то момент прекращается совсем. Вероятность успешного купирования приступа составляет около 30-35 % при условии, что пациенту будут вовремя проведены лечебные мероприятия, и оказана необходимая помощь.

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Принципы оказания неотложной помощи при разных формах сердечной недостаточности одинаковы, но определённые отличия всё же имеются.

Первая помощь при правожелудочковой сердечной недостаточности:

• уложить больного, приподняв корпус на подушку (чтобы грудная клетка находилась под углом 50-60 градусов);
• дать таблетку Нитроглицерина под язык.

Первая помощь при левожелудочковой сердечной недостаточности:

• посадить больного (следить, чтобы человек не сгибал ноги и держал их перпендикулярно);
• дать Нитроглицерин под язык;
• бёдра зафиксировать жгутами.

При любой форме патологии важно обеспечить поступление свежего воздуха. Для этого нужно открыть все форточки в помещении (если возможность позволяет, вынести больного на улицу). С тела снять все пояса, браслеты и другие аксессуары, которые могут сдавливать кожу и мешать току крови по сосудам. Грудь обязательно освобождается от одежды, все пуговицы расстёгиваются.

Важно! До прибытия «Скорой помощи» нельзя оставлять больного без присмотра. Если есть помощники, нужно заранее подготовить документы и вспомнить, чем болел больной в последнее время, какие лекарства принимает сейчас, и есть ли в анамнезе хронические заболевания. Эта информация понадобится как врачам неотложной бригады, так и сотрудникам больницы, куда будет доставлен больной.

Видео — Внезапная сердечная смерть. Хроническая и острая сердечная недостаточность: симптомы, лечение, признаки

Как предупредить сердечную недостаточность: 5 важных советов

Снизить риск нарушений в работе сердца поможет ответственный подход к собственному здоровью. Нет такого человека, который бы не владел достаточным количеством информации по здоровому образу жизни и правильному питанию, но мало кто считает действительно необходимым соблюдать рекомендации специалистов и диетологов. Такой подход может губительно сказаться на здоровье всего организма и функционировании важнейших органов, включая сердце и сосуды.

Следите за весом

Лишний вес и ожирение создают повышенную нагрузку на все органы и системы, но больше всего страдает опорно-двигательный аппарат и сердце. К тому же, при ожирении часто повышается сахар и уровень холестерина в крови, что приводит к закупорке сосудов, образованию бляшек и тромбов. Гипертония, которой страдают почти все тучные люди, — одна из главных причин возникновения проблем с сердцем.

Ограничьте потребление соли

Соль в повышенных количествах – враг здоровья. Потребление солёных продуктов в больших количествах вызывает задержку жидкости в тканях, увеличивая нагрузку на сердце. Если отёки сочетаются с лишними килограммами, избежать нарушений в работе миокарда будет практически невозможно.

Соблюдайте диету

Умеренное питание с нормальной калорийностью, большим содержанием фруктов и овощей, мяса, молочных продуктов, рыбы поможет поддерживать здоровье сердечной мышцы на протяжении всей жизни. Для укрепления сердца в рацион обязательно надо включать:

• орехи (особенно полезны фисташки, грецкие и кедровые орехи);
• жирную рыбу (тунец, лосось, сёмга);
• сухофрукты (курага, изюм, чернослив);
• растительные масла премиум-качества (миндальное, оливковое, тыквенное).

А вот от копчёностей, специй, маринадов, жирных соусов и продуктов с добавлением красителей, ароматизаторов, усилителей вкуса и прочих синтетических веществ лучше отказаться совсем. Здоровья они точно не прибавят.

Откажитесь от вредных привычек

Табак и алкоголь отравляют весь организм. Особенно достаётся нервной системе, печени и сердцу. Даже самый здоровый организм через несколько лет курения или злоупотребления горячительными напитками перестанет справляться с такими нагрузками, поэтому отказ от вредных привычек – первоочередная задача для людей, склонных к заболеванию сердечно-сосудистой системы.

Больше двигайтесь

Здесь стоит оговориться: если у человека диагностирована любая форма сердечной недостаточности (или другие проблемы с сердцем), любая нагрузка допускается только с разрешения врача. Для составления индивидуальных программ можно обратиться к специалисту по лечебной физкультуре. Во время движения улучшается циркуляция крови, транспортировка кислорода к органам и общее самочувствие человека, поэтому двигаться нужно в любом возрасте и при любых физических данных.

Острая сердечная недостаточность – смертельно опасная патология, поэтому не стоит легкомысленно относиться к собственному организму. Если в семье есть люди с заболеваниями сердца, важно ознакомиться с симптомами синдрома и научиться определять тип и локализацию поражения – иногда от этого зависит жизнь близкого человека.

med-explorer.ru

При­чи­ны ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти.

1. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых от­ме­ча­ет­ся сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка:

– ар­те­ри­аль­ная ги­пер­то­ния;

– сте­ноз устья аор­ты;

– ко­арк­та­ция аор­ты.

2. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых име­ют ме­сто уве­ли­че­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния и сис­то­ли­че­ская пе­ре­груз­ка ле­во­го же­лу­доч­ка:

– не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на;

– не­дос­та­точ­ность аор­таль­но­го кла­па­на.

3. За­бо­ле­ва­ния, при ко­то­рых на­блю­да­ет­ся по­ра­же­ние мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка:

– ин­фаркт мио­кар­да;

– кар­диоск­ле­роз;

– мио­кар­дит;

– кар­дио­мио­па­тия;

– мио­кар­дио­ди­ст­ро­фия.

4. Мит­раль­ный сте­ноз, при ко­то­ром про­ис­хо­дит умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го на­пол­не­ния ле­во­го же­лу­доч­ка и пе­ре­груз­ка ле­во­го пред­сер­дия (раз­ви­ва­ет­ся ле­во­пред­серд­ная сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность).

Ос­нов­ные па­то­фи­зио­ло­ги­че­ские сдви­ги, про­ис­хо­дя­щие в сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­ме и ор­га­нах ды­ха­ния при ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– ос­лаб­ле­ние ра­бо­ты ле­во­го же­лу­доч­ка (при мит­раль­ном сте­но­зе – ле­во­го пред­сер­дия);

– реф­лек­тор­ное уча­ще­ние ра­бо­ты серд­ца;

– за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– про­по­те­ва­ние жид­кой час­ти кро­ви в ткань лег­ко­го, про­пи­ты­ва­ние ею сте­нок аль­ве­ол (ин­тер­сти­ци­аль­ный отек), а за­тем по­яв­ле­ние ее в про­све­те аль­ве­ол (аль­ве­о­ляр­ный отек);

– на­ру­ше­ние вен­ти­ля­ции, умень­ше­ние жиз­нен­ной ем­ко­сти лег­ких;

– на­ру­ше­ние диф­фу­зии га­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­ную мем­бра­ну;

– воз­бу­ж­де­ние ды­ха­тель­но­го цен­тра.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность ха­рак­те­ри­зу­ет­ся от­но­си­тель­но бы­ст­рым, не­ред­ко вне­зап­ным раз­ви­ти­ем па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, пред­став­ляю­щих не­по­сред­ст­вен­ную уг­ро­зу для жиз­ни боль­но­го. Она мо­жет раз­вить­ся при за­бо­ле­ва­ни­ях, со­про­во­ж­даю­щих­ся на­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек, ино­гда на фо­не уже су­ще­ст­вую­щей хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой не­дос­та­точ­но­сти. Ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность про­яв­ля­ет­ся сер­деч­ной ас­т­мой и оте­ком лег­ких.

Сер­деч­ная ас­т­ма. Для сер­деч­ной ас­т­мы ха­рак­тер­но раз­ви­тие уду­шья (па­ро­ксиз­маль­ной одыш­ки) сме­шан­но­го ха­рак­те­ра, воз­ни­каю­ще­го ча­ще но­чью и со­про­во­ж­даю­ще­го­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной, чув­ст­вом стра­ха смер­ти, серд­це­бие­ни­ем, ино­гда су­хим каш­лем. Раз­ви­тию при­сту­па спо­соб­ст­ву­ет фи­зи­че­ское или нерв­но-пси­хи­че­ское на­пря­же­ние. Со­стоя­ние об­лег­ча­ет­ся при пе­ре­хо­де из го­ри­зон­таль­но­го по­ло­же­ния в по­ло­же­ние си­дя с опу­щен­ны­ми вниз но­га­ми (ор­топ­ноэ). Раз­ви­тие уду­шья обу­слов­ле­но за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

Отек лег­ких. В тя­же­лых слу­ча­ях ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность, на­чав­шись как сер­деч­ная ас­т­ма, за­тем бы­ст­ро про­грес­си­ру­ет и пе­ре­хо­дит в отек лег­ких. Для по­след­не­го ха­рак­тер­но рез­ко вы­ра­жен­ное уду­шье, со­про­во­ж­даю­щее­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной и чув­ст­вом стра­ха смер­ти, а так­же ка­шель с вы­де­ле­ни­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва жид­кой, пе­ни­стой, ро­зо­вой (из-за при­ме­си кро­ви) мок­ро­ты.

При сер­деч­ной ас­т­ме и оте­ке лег­ких вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие ха­рак­тер­ные при­зна­ки:

– вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние (ор­топ­ноэ);

– стра­даль­че­ское, ис­пу­ган­ное вы­ра­же­ние ли­ца, ши­ро­кие зрач­ки;

– влаж­ные, блед­ные кож­ные по­кро­вы, ак­ро­циа­ноз.

Для оте­ка лег­ко­го так­же ха­рак­тер­но:

– кло­ко­чу­щее ды­ха­ние, слыш­ные на рас­стоя­нии влаж­ные хри­пы (сим­птом «ки­пя­ще­го са­мо­ва­ра»);

– ро­зо­вые пе­ни­стые вы­де­ле­ния изо рта и но­са.

При сер­деч­ной ас­т­ме вы­яв­ля­ют:

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние из-за отеч­но­го на­бу­ха­ния аль­ве­о­ляр­ных сте­нок и умень­ше­ния ам­пли­ту­ды их ко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха; при за­тя­нув­шем­ся при­сту­пе сер­деч­ной ас­т­мы из-за раз­ви­тия за­стой­но­го брон­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ние же­ст­ко­го ды­ха­ния;

– влаж­ные мел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­кие хри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­но в ниж­них от­де­лах лег­ких; при за­тя­нув­шем­ся при­сту­пе сер­деч­ной ас­т­мы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся за­стой­но­го брон­хи­та воз­мож­но по­яв­ле­ние су­хих сви­стя­щих хри­пов на фо­не экс­пи­ра­тор­ной одыш­ки.

При оте­ке лег­ко­го вы­яв­ля­ют:

– час­тое, по­верх­но­ст­ное ды­ха­ние;

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края;

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние;

– влаж­ные раз­но­ка­ли­бер­ные хри­пы.

При сер­деч­ной ас­т­ме и оте­ке лег­ких вы­яв­ля­ют:

– час­тый, арит­мич­ный, сла­бо­го на­пол­не­ния, ма­лый пульс при оте­ке лег­ко­го ни­те­вид­ный;

– по­ни­жен­ное ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, осо­бен­но у боль­ных с оте­ком лег­ких.

На ЭКГ вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния:

Хро­ни­че­ская ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

Хро­ни­че­ская ле­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность (ХЛСН) раз­ви­ва­ет­ся по­сте­пен­но, в те­че­ние не­сколь­ких ме­ся­цев, при хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях, ко­то­рые про­те­ка­ют с пре­иму­ще­ст­вен­ной на­груз­кой на ле­вый же­лу­до­чек.

Про­ве­ди­те рас­спрос боль­но­го, вы­яс­ни­те жа­ло­бы.

Одыш­ка яв­ля­ет­ся наи­бо­лее ха­рак­тер­ным и ран­ним при­зна­ком хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти. Одыш­ка но­сит сме­шан­ный ха­рак­тер и по­яв­ля­ет­ся сна­ча­ла при обыч­ной фи­зи­че­ской на­груз­ке. В по­сле­дую­щем она воз­ни­ка­ет уже при не­зна­чи­тель­ной фи­зи­че­ской на­груз­ке, при прие­ме пи­щи, раз­де­ва­нии и да­же в по­кое. Одыш­ка уси­ли­ва­ет­ся в по­ло­же­нии ле­жа, (по­сколь­ку воз­рас­та­ет при­ток ве­ноз­ной кро­ви к серд­цу, а диа­фраг­ма рас­по­ла­га­ет­ся вы­ше), свя­за­на с дли­тель­ным за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, при ко­то­ром ле­гоч­ный кар­кас ста­но­вит­ся же­ст­ким, сни­жа­ет­ся ЖЕЛ, умень­ша­ет­ся ле­гоч­ная вен­ти­ля­ция, на­ру­ша­ет­ся диф­фу­зия га­зов че­рез аль­ве­о­ло-ка­пил­ляр­ную мем­бра­ну. На позд­них ста­ди­ях за­бо­ле­ва­ния про­ис­хо­дит раз­рас­та­ние со­еди­ни­тель­ной тка­ни в лег­ких (кар­дио­ген­ный пнев­моск­ле­роз), что усу­губ­ля­ет на­ру­ше­ние га­зо­об­ме­на.

Серд­це­бие­ние при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти воз­ни­ка­ет реф­лек­тор­но. Его по­яв­ле­ние обу­слов­ле­но реф­лек­сом с ка­ро­тид­но­го си­ну­са (при умень­ше­нии удар­но­го объ­е­ма сни­жа­ет­ся дав­ле­ние в сон­ных ар­те­ри­ях) и реф­лек­сом Бейн­брид­жа (при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в устье по­лых вен). Серд­це­бие­ние, как и одыш­ка, воз­ни­ка­ет сна­ча­ла при обыч­ной на­груз­ке, за­тем при уме­рен­ной на­груз­ке и в по­кое.

Ка­шель су­хой или с от­де­ле­ни­ем не­боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва се­роз­ной мок­ро­ты, уси­ли­ва­ет­ся при фи­зи­че­ской на­груз­ке и в по­ло­же­нии ле­жа, обу­слов­лен за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния. Воз­мож­но вы­де­ле­ние «ржа­вой» мок­ро­ты при вы­со­кой ги­пер­тен­зии в ма­лом кру­ге, ко­гда про­ис­хо­дит диа­пе­дез эрит­ро­ци­тов с по­сле­дую­щим об­ра­зо­ва­ни­ем и от­ло­же­ни­ем кро­вя­но­го пиг­мен­та ге­мо­си­де­ри­на в лег­ких.

Бы­ст­рая утом­ляе­мость, сни­же­ние фи­зи­че­ской и ум­ст­вен­ной ра­бо­то­спо­соб­но­сти, по­вы­шен­ная раз­дра­жи­тель­ность, рас­строй­ство сна обу­слов­ле­ны низ­ким сер­деч­ным вы­бро­сом, умень­ше­ни­ем кро­во­снаб­же­ния го­лов­но­го моз­га, на­ру­ше­ни­ем функ­ции цен­траль­ной нерв­ной сис­те­мы.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

Боль­ные с хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой не­дос­та­точ­но­стью за­ни­ма­ют вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние ор­топ­ноэ. Кож­ные по­кро­вы блед­ные, на­блю­да­ет­ся ак­ро­циа­ноз, обу­слов­лен­ный за­мед­ле­ни­ем кро­во­то­ка, по­вы­шен­ной ути­ли­за­ци­ей ки­сло­ро­да тка­ня­ми и уве­ли­че­ни­ем со­дер­жа­ния в ка­пил­ля­рах вос­ста­нов­лен­но­го ге­мо­гло­би­на. В свя­зи с тем, что за­мед­ле­ние кро­во­то­ка бо­лее вы­ра­же­но в от­да­лен­ных от серд­ца час­тях те­ла, си­нюш­ная ок­ра­ска по­яв­ля­ет­ся на ко­неч­но­стях, кон­чи­ке но­са, ушах.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

При ис­сле­до­ва­нии ор­га­нов ды­ха­ния вы­яв­ля­ют:

– час­тое ды­ха­ние;

– сни­же­ние ды­ха­тель­ной экс­кур­сии груд­ной клет­ки и ог­ра­ни­че­ние под­виж­но­сти ле­гоч­но­го края (за­стой­ные лег­кие ста­но­вят­ся ри­гид­ны­ми);

– ос­лаб­лен­ное ве­зи­ку­ляр­ное ды­ха­ние из-за отеч­но­го на­бу­ха­ния аль­ве­о­ляр­ных сте­нок и умень­ше­ния ам­пли­ту­ды их ко­ле­ба­ния во вре­мя вдо­ха;

– влаж­ные мел­ко­пу­зыр­ча­тые не­звон­кие хри­пы, пре­иму­ще­ст­вен­но в ниж­них от­де­лах лег­ких, ино­гда су­хие рас­се­ян­ные хри­пы из-за при­сое­ди­нив­ше­го­ся «за­стой­но­го» брон­хи­та.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

Дан­ные ис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы при хро­ни­че­ской ле­во­же­лу­доч­ко­вой сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

– сме­ще­ние ле­вой гра­ни­цы от­но­си­тель­ной ту­по­сти серд­ца кна­ру­жи, свя­зан­ное с ди­ла­та­ци­ей ле­во­го же­лу­доч­ка;

– рас­ши­ре­ние по­пе­реч­ни­ка серд­ца за счет ле­во­го ком­по­нен­та;

– ос­лаб­ле­ние I то­на на вер­хуш­ке (из-за сла­бо­сти ле­во­го же­лу­доч­ка стра­да­ет мы­шеч­ный ком­по­нент I то­на);

– ритм га­ло­па на вер­хуш­ке, по­яв­ле­ние ко­то­ро­го свя­за­но с тя­же­лым по­ра­же­ни­ем мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка и сни­же­ни­ем его то­ну­са;

– сис­то­ли­че­ский шум на вер­хуш­ке, воз­ни­каю­щий в свя­зи с раз­ви­ти­ем от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на;

– ак­цент II то­на над ле­гоч­ной ар­те­ри­ей из-за по­вы­ше­ния дав­ле­ния в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

– пульс час­тый, арит­мич­ный, мо­жет быть сла­бо­го на­пол­не­ния, ма­лый;

– сис­то­ли­че­ское ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние нор­маль­ное или по­ни­же­но, диа­сто­ли­че­ское – нор­маль­ное или по­вы­ше­но, пуль­со­вое – по­ни­же­но.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

На ЭКГ при ХЛН об­на­ру­жи­ва­ют­ся сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– на­ру­ше­ние рит­ма и про­во­ди­мо­сти;

– умень­ше­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца Т и ин­тер­ва­ла ST;

– из­ме­не­ния, ха­рак­тер­ные для ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­те дан­ные рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния

При рент­ге­но­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют:

– уси­ле­ние ле­гоч­но­го ри­сун­ка;

– рас­ши­ре­ние кор­ней лег­ких;

– в тя­же­лых слу­ча­ях – гид­ро­то­ракс.

Оце­ни­те дан­ные ЭхоКГ.

При ЭхоКГ ре­ги­ст­ри­ру­ют сле­дую­щие из­ме­не­ния:

– ди­ла­та­ция по­лос­ти ле­во­го же­лу­доч­ка и ле­во­го пред­сер­дия;

– умень­ше­ние удар­но­го объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка;

– ЭхоКГ-при­зна­ки ос­нов­но­го за­бо­ле­ва­ния.

Оце­ни­те дан­ные спи­ро­гра­фии.

Дан­ные спи­ро­гра­фии при ХЛСН:

– сни­же­ние ЖЕЛ;

– сни­же­ние РО вд. ;

– уве­ли­че­ние ЧД;

– сни­же­ние ДО;

– уве­ли­че­ние МОД;

– ре­ст­рик­тив­ный тип ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти;

– в слу­чае раз­ви­тия «за­стой­но­го» брон­хи­та из-за при­сое­ди­не­ния об­струк­тив­но­го ком­по­нен­та воз­мож­но по­яв­ле­ние сме­шан­но­го ти­па ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти.

www.studfiles.ru

Причины патологии

Недостаточность левого желудочка провоцируют врожденные или приобретенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как:

Повышают риск развития левожелудочковой недостаточности вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания), сидячий образ жизни или слишком интенсивные физические нагрузки. А также частые стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи, лишний вес, пожилой возраст.

Характеристика и симптомы патологии

Выраженность признаков зависит от стадии левожелудочковой недостаточности. На первоначальном этапе ее развития симптомы отсутствуют, а патология видна только на ЭКГ и УЗИ сердца. Поэтому очень важно вовремя проходить профилактический медосмотр, даже если вас ничего не беспокоит.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Это постоянная неспособность левого желудочка полноценно выбрасывать кровь, что приводит к нарушениям кровоснабжения всех органов и застою крови в легочном круге.

Признаки хронической формы:

Стадия патологии	Симптомы
1 стадия	Отсутствуют. Есть одышка и усиленное сердцебиение при сильной физической нагрузке, которая раньше не вызывала у пациента неприятных ощущений. Однако у людей, которые не занимаются физкультурой на регулярной основе, эти симптомы не имеют клинического значения, так как одышка и сильное сердцебиение и в норме появляются при резкой физической нагрузке высокой интенсивности.
Стадия 2А	Одышка и усиленное сердцебиение при умеренной физической нагрузке (поднятие по ступенькам выше 4 этажа, ходьба пешком около получаса, короткая пробежка), отеки конечностей, постоянный сухой кашель, не связанный с инфекционными заболеваниями, синий оттенок губ.
Стадия 2Б	На этой стадии к левожелудочковой недостаточности прибавляется и недостаточность правого желудочка, из-за чего венозная кровь застаивается и в большом круге кровообращения. Характерные симптомы: одышка при малой физической нагрузке (поход в магазин, передвижение по дому, бытовые дела), а со временем – и в покое, боли и тяжесть в правом подреберье (из-за нарушенного кровообращения увеличивается печень), синюшность губ, кашель, приступы сердечной астмы, асцит (отек брюшной полости). Также возможны головные боли и головокружение из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.
3 стадия (терминальная)	Все симптомы усиливаются. Изменения в сердце, печени, легких и других органах принимают необратимый характер. Излечение на этой стадии уже невозможно.

Проявления на ЭКГ, УЗИ сердца и рентгене:

Также с помощью этих методов диагностики можно выявить основное заболевание, которое спровоцировало левожелудочковую недостаточность.

Острая форма патологии

Острая левожелудочковая недостаточность – это резкое снижение эффективности работы левого желудочка. Развивается она во время инфаркта миокарда, гипертонического криза, разрыва межжелудочковой перегородки, острого стеноза аортального или митрального клапана, острой недостаточности одного из этих клапанов.

Так как функционирование левого желудочка нарушено, а правый желудочек в это же время работает нормально, повышается давление в легочном круге кровообращения. В связи с этим возникает отек легких.

А из-за резкого нарушения кровообращения во всех органах может развиться кардиогенный шок.

Симптомы острой недостаточности левого желудочка:

Симптом	Описание
Предвестники отека легких	Появление одышки (если она и так присутствовала – усиление), несильный кашель, хрипы ниже лопаток. Если больной лежал, он принимает вынужденное сидячее положение, так как в горизонтальном симптомы усиливаются.
Интерстициальный отек легких (сердечная астма)	Удушье, сильный кашель, учащенное свистящее дыхание, паника, страх смерти, учащенное сердцебиение, повышенное диастолическое давление. Также могут добавляться холодный пот, набухание вен на шее.
Альвеолярный отек легких	Появляется либо сразу после предвестников, либо после развития симптомов сердечной астмы. Выделение пенистой розовой мокроты, громкие хрипы, слышные на расстоянии, удушье, холодный пот, набухшие шейные вены.
Кардиогенный шок	Пониженное давление, нарушенное сознание или бессознательное состояние, ускоренное сердцебиение, холодные конечности. При острой левожелудочковой недостаточности кардиогенный шок сочетается с отеком легких и его симптомами (описаны выше).

Здоровье и жизнь пациента зависят от скорости оказания квалифицированной медицинской помощи, а также от правильности первой помощи.

Проявления острой формы на ЭКГ:

• Депрессия сегмента ST в 1, aVL и грудных отведениях.
• Глубокий зубец S в 3 отведении.
• Высокий зубец R в 1 отведении.
• Высокий и широкий зубец P в 1 отведении.

Нажмите на фото для увеличения

Первая помощь при острой форме

Первое, что нужно сделать, – сразу же вызвать скорую помощь или, если пациент и так находится в больнице, позвать врача.

При оказании первой помощи крайне важно знать артериальное давление больного.

Если больной лежит, переведите его в сидячее или полулежачее положение, обязательно с опущенными вниз ногами.

Также для снятия нагрузки на сердце и легкие наложите жгуты на нижние конечности (на 15 см ниже паха).

Эти действия не выполняют при сильно пониженном давлении.

При кардиогенном шоке первая помощь заключается в обеспечении как можно скорейшего прибытия врачей. Сразу же вызовите скорую или немедленно доставьте человека в больницу самостоятельно.

Лечение

Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим, в зависимости от причины и степени тяжести.

Медикаментозное лечение

При хронической форме заболевания лекарства могут назначать как в таблетках, так и в уколах. При острой форме препараты вводят в виде инъекций, также применяют ингаляции.

Основные медикаменты для лечения:

Хроническая левожелудочковая недостаточность	Острая левожелудочковая недостаточность (неотложная помощь)
Ингибиторы АПФ – снижают давление, предотвращают дилатацию (расширение) левого желудочка.	Диуретики (например, Фуросемид) – для устранения отека легких.
Бета-блокаторы – снижают нагрузку на левый желудочек путем снижения давления и замедления сердцебиения.	Спазмолитики (Эуфиллин) – снимают спазм бронхов.
Гликозиды – повышают эффективность работы левого желудочка, увеличивают фракцию выброса крови.	Гликозиды (Строфантин) – улучшают сократительную способность левого желудочка.
Нитраты – расширяют сосуды, в том числе и коронарные, что устраняет ишемию сердца.	Морфин – снимает чрезмерную активность дыхательного центра мозга, расширяет периферические сосуды, за счет чего снижает нагрузку на сердце и легкие.
Диуретики – выводят из организма лишнюю жидкость и снимают отеки.	Ганглиоблокаторы (Пентамин, Бензогексоний) – снижают давление, усиливают действие морфина.

При острой левожелудочковой недостаточности для неотложной помощи, кроме инъекций, используют ингаляции кислорода с антифомсиланом для устранения пенистой мокроты и облегчения дыхания.

Если у пациента кардиогенный шок, не вводят никаких медикаментов, снижающих давление.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке заключается в повышении давления хотя бы до 90 на 60 мм рт. ст. Для этого используют Добутамин, Допамин, Норэпинефрин или другие медикаменты.

Дальнейшее лечение больных, которые пережили острую левожелудочковую недостаточность, заключается в предотвращении повторного отека легких. В первую очередь назначают нитраты (Нитроглицерин) для снижения диастолического давления в легочной артерии. Если у пациента тяжелая артериальная гипертензия, назначают ганглиоблокаторы. В остальном лечение похоже с таковым при хронической форме недостаточности левого желудочка.

Хирургическое лечение

Оно направлено на устранение причины хронической левожелудочковой недостаточности или на восстановление кровообращения при инфаркте миокарда, который вызвал острую форму патологии.

При хронической форме, в зависимости от того, какое заболевание ее вызвало, проводят:

При острой форме левожелудочковой недостаточности, вызванной инфарктом миокарда, которая сопровождается кардиогенным шоком, выполняют следующие операции:

Если же она вызвана острыми пороками клапанов, проводят срочное их протезирование.

Прогноз

При хронической форме прогноз зависит от стадии.

На начальных стадиях прогноз благоприятный. При правильном лечении можно добиться стойкого улучшения состояния пациента.

При острой форме прогноз относительно неблагоприятный. Даже если удалось снять отек легких, высок риск возникновения повторного. Если же полностью устранить причину острой левожелудочковой недостаточности с помощью хирургического вмешательства (например, экстренной трансплантации клапана или операции по восстановлению коронарного кровообращения), прогноз улучшается, но не является благоприятным.

Декомпенсация сердечной деятельности

Если вовремя не лечить сердечно-сосудистые заболевания, возникает угроза осложнений. Одним из самых серьезных является левожелудочковая недостаточность – это комплекс симптомов, развивающийся на фоне ослабления функций самой мощной камеры сердца. Ознакомление с проявлениями ЛН, ее формами и методикой лечения поможет сохранить здоровье и продлить жизнь.

Желудочек, находящийся в левой половине насосного органа, имеет толстую мускулистую стенку, позволяющую снабжать кровью весь организм. В состоянии диастолы из легочной артерии кровь поступает в левое предсердие, затем заполняет левый желудочек. Его задача — в момент систолы полностью вытолкнуть обогащенную кислородом биологическую жидкость в аорту (самую крупную артерию).

Если миокард левого желудочка по какой-либо причине утрачивает сократительную способность, происходит застой венозной крови в легочной кровеносной системе (малом круге кровообращения), в результате чего формируется . Неэффективная прокачка крови мгновенно вызывает дефицит кислорода во всех тканях организма.

Недостаточность левого желудочка сердца зарегистрирована у 0,4-2,0 процентов жителей Европы, а всего в мире 40 миллионов пациентов с таким диагнозом. Патология внесена в международный справочник заболеваний, ее код по МКБ-10 – I50.1. С возрастом вероятность появления ЛН увеличивается: ее диагностируют почти у 20% всех госпитализированных пациентов старше 65 лет. Летальность, с учетом этиологии, варьируется в пределах 50-80%. При бурном течении недостаточности сердца первым и основным признаком болезни, а также угрожающим фактором, является отек легких.

Согласно классификации, принятой в медицине, различают острую или хроническую форму патологии. Несмотря на общую основу, они существенно отличаются друг от друга – этиологией, причинами, симптомами.

Острая форма (ОЛЖН)

Ее особенностью является резкое ухудшение состояния пациента из-за задержки продвижения крови по легким под влиянием каких-либо факторов. Застоявшаяся кровь проникает сквозь тонкие стенки капилляров, просачивается через соединительную ткань и, наконец, оказывается в альвеолах легких. В норме это пузырьки, содержащие воздух, а когда в них попадает жидкая субстанция, происходит полный разлад газообменных процессов. Больной не может дышать, наступает удушье, свидетельствующее об отеке легких.

Отек легких при нарушении работы сердца

Хроническая форма (ХЛЖН)

Если для острой левожелудочковой недостаточности характерно быстрое течение, то хроническое заболевание развивается последовательно, проходя несколько стадий, иногда на протяжении многих лет. Симптоматика хронического состояния выражается в приступах кардиологической астмы, ведущей затем к легочной отечности. В любом случае сердце изнашивается, и без адекватного лечения может дать когда угодно.

Причины возникновения

Развитие острой формы ЛН потенциально может начаться у любого человека, невзирая на пол и возраст, при условии наличия у него сердечно-сосудистых нарушений. Хотя, согласно статистическим данным, группой особого риска являются мужчины предпенсионного возраста с ишемической болезнью сердца.

Причины ОЛЖН делятся на 2 типа:

1. Кардиальные заболевания, связанные с патологическими изменениями в сердечной мышце:

1. Экстракардиальные заболевания, возникающие в различных органах и косвенно влияющие на деятельность сердца:

• пневмония;
• тяжелые отравления;
• тромбоэмболический синдром легочной артерии;
• электротравмы;
• асфиксия;
• тяжелая степень малокровия;
• терминальные формы печеночных и почечных болезней.

Описанные выше причины могут привести также и к появлению хронической формы заболевания.

Важно: Спровоцировать внезапный приступ недостаточности левого желудочка могут чрезмерные физические нагрузки, перегрев организма в сауне, психоэмоциональный стресс, большая доза спиртного.

Как развивается острое состояние

Процесс отека легких идет быстро, но у него имеется определенный алгоритм. При резком снижении выброса крови сердечной мышцей острая левожелудочковая недостаточность развивается в таком порядке.

1. Нарастает гидростатическое давление крови в венах и капиллярах легочной кровеносной сети.
2. Кровь просачивается из капилляров в соединительную ткань легких, они теряют эластичность, в них начинается интерстициальный отек (). Он проявляется в виде одышки, кашля, учащенного пульса, увеличения диастолического давления. Иногда к синдрому добавляется холодный пот, на шее набухают вены.
3. Накопившись в тканях, отечная жидкость вытесняет воздух из альвеол и вызывает альвеолярный отек. Отечность поднимается выше, вызывая рост сосудистого легочного и бронхиального сопротивления.
4. Происходит резкое нарушение газообмена. По мере накопления жидкости в бронхиолах сужаются дыхательные пути – об этом свидетельствуют громкие хрипы, бронхоспазмы, усиление удушья.
5. Застойная кровь из альвеол попадает в левое предсердие, где смешивается с кровью, обогащенной кислородом. Начинается падение парциального давления кислорода в артериях, по мере углубления этого процесса развивается гипоксемия.

В первой фазе ОЛЖН кислородное голодание обусловлено лишь слабым выбросом крови. На этапе альвеолярного отека гипоксия нарастает из-за того, что просветы в альвеолах и трахеобронхиальном дереве заполняются пенистыми мокротами, которые затем выступают изо рта. Человек теряет способность дышать. Наступает : понижается АД, нарушается или утрачивается сознание, ускоряется пульс, холодеют конечности.

Симптомы и стадии хронической формы заболевания

Отличительная особенность патологии – систематическое нарушение режима выброса крови левым желудочком. Хроническая левожелудочковая недостаточность приводит к постоянным сбоям в кровоснабжении всего организма, застойным явлениям в легочном круге кровообращения и нижних дыхательных путях. Состояние больного ухудшается постепенно, для каждой фазы болезни характерны свои клинические проявления.

1 стадия. Заметны одышка и учащенный пульс при интенсивных физических движениях. Этот признак заметят лишь тренированные люди, ранее спокойно реагировавшие на повышенные нагрузки. Для обычного человека подобная реакция является нормой.

2а стадия. При подъеме по лестнице выше 4 этажа, получасовой пешеходной прогулке, короткой пробежке человек не может отдышаться, начинается сильное сердцебиение. Постоянно беспокоит сухой кашель (при отсутствии заболевания дыхательных путей, вызванного инфекцией). Появляется синюшность на губах, называемая цианозом.

2б стадия. Кроме левожелудочковой, развивается правожелудочковая недостаточность, из-за которой застой венозной крови наблюдается уже и в большом круге кровообращения. Одышка и ускоренный пульс отмечаются при незначительных нагрузках (перемещение по дому, легкая домашняя работа), а затем и в покое. Нарушения кровотока приводят к увеличению печени (болезненные ощущения в правом подреберье), кашлю, цианозу, приступам кардиологической астмы. К отекам конечностей добавляется отек брюшной полости (асцит). Поскольку страдает кровоснабжение мозга, часто болит и кружится голова.

3 стадия. Все перечисленные симптомы максимально выражены. Происшедшие трансформации в легких, сердце, печени становятся необратимыми. Вылечиться на 3 этапе уже невозможно.

Левожелудочковая недостаточность — причина смерти

Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка – один из самых негативных факторов, угнетающих деятельность сердца. Насос перестает справляться с подачей биологической жидкости в системы организма. Кровь застаивается в большом и в малом круге кровотока. Это приводит к гипоксии всех органов, нарушаются обменные процессы, снижается скорость синтезирования молекул. Особенно опасно кислородное голодание для мозговых клеток.

Застой крови в легких мешает им проводить полноценный газообмен, поэтому при левожелудочковой недостаточности основной причиной смерти становится удушье. Молниеносный отек легких приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Острый отек характеризуется бурным протеканием в течение примерно 4-х часов, и даже при немедленной реанимации не всегда удается избежать смерти пациента.

На фоне гипоксии увеличивается ЧСС и общая нагрузка на сердце, весьма вероятны сбои в работе аортального и митрального клапанов. Из-за недостаточного питания тканей возможны осложнения в виде инфаркта миокарда, почечной недостаточности, рубцевания клеток печени.

Диагностика

Вначале врач проводит визуальный осмотр, выявляя внешние симптомы патологии: цианоз губ и ногтей, беспокойство, сухой кашель, одышку. С помощью тонометра замеряется АД и ЧСС (как правило, они выше нормы). Во время аускультации определяются коробочные звуки — при перкуссии легких, отдельные сухие свистящие хрипы — при бронхоспазмах. Тоны сердца почти не слышны из-за шумного хриплого дыхания. Косвенными признаками заболевания являются увеличенная печень, отекшие нижние конечности.

Установить точный диагноз помогут аппаратные и лабораторные методы исследований.

Основные направления аппаратной диагностики таковы.

Лабораторная диагностика включает в себя несколько обязательных пунктов, позволяющих установить природу ЛН и определиться с тактикой лечения.

Этапы неотложной помощи

Если начался сердечный приступ с симптомами левожелудочковой недостаточности, ее острой формы, немедленно вызывают скорую помощь. Спасти жизнь больному, сделать правильные выводы о его состоянии и назначить адекватное лечение может только квалифицированный специалист. Пока не прибудут медики, следует в определенном алгоритме проводить доврачебные мероприятия, цель которых – смягчить острые проявления болезни.

1. Для облегчения дыхания следует устроить больного в полусидячем положении (при высоком АД – усадить), расстегнуть ворот одежды, открыть окно.
2. Для купирования приступа под язык кладут таблетку «Нитроглицерина».
3. Чтобы разгрузить сердечную мышцу, бедра перевязывают жгутами. Сделать это нужно не ранее чем, через 10 минут после усаживания больного, чтобы успела перераспределиться кровь.
4. При появлении пены ее удаляют с помощью отсоса с катетером либо ларингоскопа. Если больной в сознательном состоянии, ему рекомендуют чаще кашлять для очистки верхних дыхательных путей естественным образом.
5. При невыносимых болях в грудине пользуются «Морфином» или «Фентанилом».
6. Отечность убирают с помощью таблеток «Фуросемида» или «Урегита».

Важно: Если дыхание неровное, дыхательные пути заполнены мокротами, человек теряет сознание, применять «Морфин» запрещено.

Врач прибывшей скорой осматривает пациента, в экстренном порядке диагностирует острую левожелудочковую недостаточность и продолжает оказывать неотложную помощь.

1. Обеспечивается принудительная подача кислорода через маску. Чтобы нейтрализовать пену, выходящую через ротовую полость или носовые пазухи, кислород пропускают через этиловый спирт.
2. Вводятся препараты для нормализации сердечного ритма – «Кордарон», «Новокаинамид».
3. Для снижения давления больному дают .
4. Внутриартериально вводится «Дроперидол» с целью уменьшения одышки.

После купирования острой фазы больного срочно госпитализируют.

Обратите внимане: При транспортировании в медучреждение больного размещают на носилках так, чтобы голова сохраняла приподнятое положение.

Лечение

Госпитализированного пациента помещают в блок интенсивной терапии и проводят мероприятия для активизации сердечного выброса и улучшения поставки кислорода в органы. При отсутствии положительной динамики рекомендуется проведение операции.

Терапевтическое лечение

Тактики борьбы с острой и хронической формой заболевания несколько отличаются друг от друга. Если больной поступил после острого приступа, в условиях стационара обязательно записывают ЭКГ и, согласно рекомендациям кардиологов, незамедлительно принимают такие меры:

Если приступ ОЛЖН снят, приступают к длительному лечению. Прежде всего, с этой целью применяют этиотропную терапию, направленную против основной болезни-провокатора. Врач обычно назначает такие группы препаратов:

• тромболитики – для предотвращения закупорок сосудов;
• нитратосодержащие препараты;
• анальгетики с наркотическим эффектом – для снятия острых болей и предупреждения болевого шока;
• для снижения артериального давления;
• противоаритмические препараты;
• кортикостероиды – они устраняют воспалительные процессы в миокарде.

В качестве дополнительных мер применяют диуретики для уменьшения объема жидкости во внутренних органах. Это помогает нормализовать гемоток в малом круге кровообращения.

Для лечения хронической ЛН тоже применяют различные классы медикаментов:

• мочегонные средства – для оттока избыточной жидкости и улучшения функционирования почек;
• бета-адреноблокаторы – для разгрузки миокарда путем снижения ЧСС;
• ингибиторы АПФ – для стабилизации артериального давления;
• нитраты — для увеличения просвета артерий и профилактики острых приступов ЛН;
• сердечные гликозиды – для улучшения выброса крови в аорту.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство в данном случае несет опасность для жизни и требует длительной реабилитации. Различные методики предполагают имплантацию клапанов или стимуляторов, восстановление конфигурации сердечной мышцы (кардиомиопластику) или трансплантацию сердца. Способ выбирается в зависимости от первопричины патологии и состояния сердца.

Вот основные виды операций при ЛЖСН:

Профилактика

Предупредить левожелудочковую недостаточность (если она не связана с врожденными структурными патологиями) можно, если придерживаться следующих правил:

Прогноз

Недостаточность левого желудочка дает возможность благоприятного прогноза лишь в начале заболевания и при своевременном его лечении. Только в этом случае можно предотвратить развитие бесповоротных нарушений в сердце. Острая форма болезни значительно ухудшает прогноз, поскольку она способствует разрушению не только сердечной мышцы, но и других внутренних органов.

Существенно увеличить продолжительность жизни пациента помогают хирургические операции, но они требуют длительного реабилитационного периода для восстановления функций организма.

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .

Левожелудочковая недостаточность характеризуется резким и внезапным нарушением сократительной функции сердца, а именно её снижением. На этом фоне кровь перестаёт транспортироваться по всему организму, что и приводит к смерти человека. В международной классификации заболеваний подобное расстройство имеет собственное значение. Код по МКБ 10 – I150.1.

В большинстве случаев, возникновению подобной патологии способствует протекание заболеваний, которые чрезмерно сильно нагружают левую сторону сердечной мышцы. Интенсивность проявления клинических признаков будет зависеть от степени тяжести и формы протекания такой болезни. Основными признаками можно считать нарушение ЧСС, появление одышки и сильного кашля.

Установить правильный диагноз можно только после осуществления такого инструментального обследования, как ЭКГ, которое показывает характерные признаки недуга. Лечение такой болезни, в большинстве случаев, консервативное и направлено оно на применение лекарственных препаратов, однако при тяжёлом течении потребуется хирургическая операция.

Этиология

Спровоцировать появление острой левожелудочковой недостаточности могут следующие факторы:

• постоянно ;
• перенесённый ранее ;
• протекание , на фоне которой значительно снижается способность сердца к перекачиванию крови;
• возникновение воспалительного процесса в тканях сердечной мышцы;
• патологические расширения в полостях этого органа, которые имеют различную природу, например, отягощённая наследственность, или лекарствами;
• , т. е. сужение отверстия клапана;
• врождённые или приобретённые поражения клапанов;
• травмирование головного мозга;
• перенесённые человеком обширные хирургические операции;
• острый коронарный синдром;
• болезни лёгких, которые сопровождаются скоплением жидкости;
• влияние токсических веществ или тяжёлых металлов на сердечную мышцу.

В подавляющем большинстве случаев, заболевание формируется на фоне инфаркта миокарда.

Классификация

Существует несколько классификаций подобного заболевания, которые будут отличаться в зависимости от тяжести и характера протекания недуга. Таким образом, выделяют две формы течения такой патологии:

• острая левожелудочковая недостаточность – характеризуется резким возникновением характерной симптоматики, что приводит к значительному ухудшению состояния человека. При этом существует вероятность развития аритмического, рефлекторного и кардиогенного шока;
• хроническая левожелудочковая недостаточность – появляется в случаях прогрессирования ранее диагностированной .

Классификация недуга по мере выраженности характерной симптоматики предусматривает разделение болезни на несколько стадий тяжести:

• начальная – отличается незначительным выражением клинических проявлений только при сильной физической нагрузке. В состоянии покоя признаки не выявляются;
• среднетяжелая – наблюдается появление симптомов как при физической активности, так и в состоянии покоя;
• терминальная – приводит к необратимым изменениям в жизненно важных внутренних органах.

Симптоматика

В зависимости от характера протекания недуга, будут немного отличаться и его клинические проявления. Для острой левожелудочковой недостаточности характерны следующие признаки:

• появление одышки, которая по мере прогрессирования заболевания может перерасти в приступ удушья;
• сильный приступообразный кашель. Он может быть сухим или сопровождаться выделением пенистой мокроты;
• отделение пены розоватого оттенка из носовой полости и горла;
• ярко выраженные хрипы, издаваемые человеком при дыхании. Их хорошо слышно даже на расстоянии от больного. Это указывает на отёк лёгкого;
• увеличение объёмов вен на шее;
• нарушение ЧСС;
• постоянные колебания показателей АД;
• возрастание температуры тела;
• онемение конечностей;
• обморочное состояние;
• сильные головокружения.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность выражается в таких внешних проявлениях:

• отёчность нижних конечностей;
• нарушение дыхательной функции – зачастую обусловливается скоплением в грудной клетке жидкости в объёмах более одного литра;
• синюшность кончиков пальцев на руках и ногах, а также изменение оттенка губ – появляются такие симптомы на фоне застоя крови и низкого содержания кислорода;
• снижение образования мочи, что обуславливается нарушением кровоснабжения почек.

Диагностика

Установление правильного диагноза требует комплексного подхода и состоит из нескольких этапов.

Первичная диагностика заключается в осуществлении клиницистом некоторых мероприятий:

• проведении детального опроса пациента на предмет наличия и степени выраженности симптомов, которыми проявляется недостаточность;
• изучении истории болезни и анамнеза жизни пациента – это позволит выяснить основные причины появления острой левожелудочковой недостаточности или ХЛСН;
• осуществлении тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя пальпацию области правого подреберья, измерение показателей температуры, АД и пульса, а также прослушивание сердца при помощи фонендоскопа.

Лабораторные исследования крови и мочи необходимы для контроля над функционированием других органов и систем.

Последний этап диагностических мероприятий направлен на осуществление:

• УЗИ сердца;
• рентгенографии органов грудной клетки;

Лечение

Подтверждение диагноза требует немедленной госпитализации пациента, однако приступ появления или обострения симптоматики всегда начинается внезапно, отчего необходимо знать правила первой помощи. После вызова бригады скорой помощи нужно:

• посадить больного, поскольку сидячее положение помогает в снижении болевого синдрома и других симптомов;
• обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
• дать одну таблетку нитроглицерина;
• если появляются признаки отёчности, то следует как можно быстрее внутривенно ввести препарат для понижения артериального давления. Если по какой-либо причине не представляется возможным осуществить инъекцию, то нужно незамедлительно наложить жгут на бедра и плечи – это снизит количество поступления крови.

Медикаментозное лечение подразумевает применение:

• мочегонных средств – для выведения излишков жидкости из организма и нормализации функционирования почек;
• бета-блокаторов – для снижения нагрузки с сердца;
• ингибиторов АПФ – для нормализации АД;
• гликозидов – для повышения объёмов выбрасываемой крови за одно сокращение желудочка;
• нитратов – для расширения сосудов.

В дополнение понадобится приём лекарственных препаратов, направленных на устранение других симптомов острой или хронической левожелудочковой недостаточности.

Для ликвидации того или иного этиологического фактора может понадобиться осуществление хирургической операции. В таких случаях лечение будет направлено на выполнение:

• коронарографии – для восстановления проходимости артерий сердца;
• стентирования – для расширения артерий;
• протезирования поражённых клапанов;
• радиочастотной абляции или лазерного прижигания – для терапии аритмии при неэффективности медикаментозного лечения;
• пересадка донорского органа.

Профилактика

Для предотвращения появления подобного заболевания необходимо соблюдать несколько несложных правил:

• навсегда отказаться от пагубных привычек;
• соблюдать щадящий рацион питания, который предусматривает сведение до минимума потребления поваренной соли и жиров животного происхождения, а также полный отказ от жирных и острых блюд;
• выполнять только умеренную физическую нагрузку;
• держать в норме массу тела;
• своевременно бороться с высоким АД и заниматься лечением патологий, которые могут вызвать появление острой или хронической левожелудочковой сердечной недостаточности;
• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• соблюдать меры предосторожности при работе с химикатами и ядами;
• регулярно проходить обследование у кардиолога.

Несмотря на опасность подобного заболевания, при добросовестном подходе к терапии недуга можно добиться благоприятного прогноза.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.