Ишемия головного мозга — разновидность цереброваскулярного заболевания, достаточно распространенная тяжелая патология. Дисцикулаторная энцефалопатия — название хронического недуга, которое применяется в отечественной медицине. Что это такое? Ишемия мозга — чрезвычайно актуальная неврологическая проблема. Это тяжелое нарушение деятельности мозга. В наши дни в заключениях профессионалов этот диагноз встречается весьма часто. Дисцикулаторная энцефалопатия поражает около 6% населения планеты. Количество таких больных растет постоянно.

Этиология дисцикулаторной энцефалопатии

Причины ишемии многообразны. Различные заболевания приводят к патологии. Что такое ишемическая болезнь мозга?

Причинными факторами циркуляторной энцефалопатии являются следующие нарушения:

• атеросклероз сосудов;
• гипертония;
• фибрилляция предсердий;
• заболевания кровеносных сосудов;
• поражение эндокринной системы;
• недуги позвоночника;
• цервикальная патология.

Кровоток в тканях головного мозга зависит от уровня эритроцитов. Неправильное питание является причиной повышенного холестерина. Возникает поражение сосудов головы. Большое значение имеет возрастной фактор. У взрослых людей нередко встречается ишемия сосудов головного мозга. Молодые люди страдают этим недугом меньше. Пожилой возраст — провоцирующий фактор.

Патогенез дисцикулаторной энцефалопатии

Накопление холестериновых отложений в кровеносных сосудах приводит к патологии. Происходят необратимые изменения. Развивается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Сосуд, забитый холестериновой бляшкой, не может выполнять свои функции. Если происходит закупорка артерий, сужение их просвета, развивается кислородный голод тканей. Клетки головного мозга, пострадавшие вследствие дефицита питательных веществ, не восстанавливаются. Даже один поврежденный сосуд нередко приводит к катастрофическим последствиям.

Классификация патологии

В МКБ-10 занесена ишемия головного мозга как хроническая разновидность церебральной патологии. Симптомы и лечение дисцикулаторной энцефалопатии находятся в компетенции невролога. Лечить ишемию сложно и долго. Происходит многоочаговое либо диффузное поражение, развивается ишемическая болезнь головного мозга. Цереброваскулярная патология проявляется клиническими, неврологическими, нейропсихологическими, психическими нарушениями в организме.

Ишемию головного мозга диагностирует профессионал. Острая форма цереброваскулярной патологии является следствием кислородного голодания. Развивается внезапный приступ. Хроническая форма патологии формируется постепенно в условиях нарушения кровообращения в сосудах головы.

Клиническая картина

Признаки ишемии головного мозга возникают постепенно либо мгновенно.

Дисцикулаторная энцефалопатия проявляется следующими признаками:

• болевой синдром;
• частые головокружения;
• постоянный шум в голове;
• постепенное ухудшение показателей памяти;
• низкий уровень внимания, снижение работоспособности;
• когнитивные нарушения.

На ранней стадии ишемия головного мозга проявляется нарушением функций нервной системы. Появляется быстрая выраженная утомляемость. Сильно ухудшается память. Это приводит к значительному снижению работоспособности. Однако обычно люди на этой стадии не предъявляют жалоб. Зачастую пациенты не обращаются к неврологу.

Дисцикулаторная энцефалопатия — поражение мозга 1 степени. Происходит развитие неврастенического синдрома. В целом самочувствие больного нормальное, но человек может жаловаться на легкое недомогание. Для ранней стадии патологии характерен озноб, резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна. Если адекватное лечение не проводится, состояние больного усугубляется.

Развивается 2 стадия недуга. Возникают грубые неврологические нарушения. Отмечаются патологические рефлексы. Больного беспокоит онемение, ощущение холода в ступнях и ладонях. Это яркое проявление патологии. Учащаются жалобы на плохое самочувствие. Нарушается походка. Появляются мозжечковые нарушения. Пациент испытывает постоянную сонливость. Заболевание 2 степени отличается прогрессирующим снижением памяти. Все признаки 1 степени мозговой недостаточности при этом тоже сохраняются, но больные уже меньше замечают эти дефекты. На 2 стадии отмечаются транзиторные ишемические атаки.

В 3 фазе ишемии тканей ухудшается память, развивается деменция. Нарушается социальная и трудовая адаптация пациента. Такой больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. На 3 стадии больные предъявляют очень мало жалоб. Это объясняется тем, что у них снижается критическое отношение к своему состоянию. В этой фазе головные боли проходят. Но состояние человека тяжелое. У больных нередко отмечаются тяжелые инсульты, сосудистая деменция, паркинсонизм.

Диагностические процедуры

Как можно поставить правильный диагноз? Невролог оценивает болезненные симптомы и лечение назначает, когда выслушает жалобы пациента. Если хотя бы 2 из характерных симптомов проявляются постоянно в течение последних месяцев, такие жалобы должны стать поводом для углубленного обследования сердечно-сосудистой системы.

При появлении признаков ишемической болезни сосудов головного мозга выполняются лабораторные исследования крови. Аппаратные исследования включают УЗИ, высокочастотную ультразвуковую томографию, электроэнцефалографию, доплерограмму головного мозга, кардиографию. Результаты этих исследований могут показывать локализацию очага поражения.

Тактика лечебных мероприятий

Если появились симптомы ишемии головного мозга, что нужно делать? Как вылечить больного? Самым эффективным методом лечения является использование специальных препаратов, которые подбирает индивидуально лечащий доктор. Главная задача специалиста — лечение сосудистой патологии. При ишемии сосудов головного мозга лечение требуется незамедлительно.

Важно ослабить симптомы дисцикулаторной энцефалопатии, чтобы улучшить качество жизни больных. Необходимо усилить кровоснабжение внутреннего уха, уменьшить активность вестибулярных центров. Это поможет избавиться от головокружений. Учитывая состояние пациента, невролог назначает Пирацетам, Бетагистим, Гингко Билоба. Бетагистим — основной препарат, показанный к применению. Он нормализует электрическую активность вестибулярных центров мозга, периферических рецепторов, улучшает кровоснабжение внутреннего уха.

Вестибо нормализует вестибулярные функции. Этот препарат обязательно включается в терапевтический курс на 2 либо 3 стадии ишемии мозга. Вестибо, Актовегин значительно уменьшают шум в ушах, поскольку усиливается аэробный метаболизм. Актовегин — препарат, показывающий хороший результат.

При использовании этих препаратов происходят процессы улучшения кровотока. Увеличиваются энергетические ресурсы клеток. Активизируется транспорт кислорода. Улучшаются обменные процессы. Повреждение нейронов мозга предупреждают нейропротекторы. Применяются нейромодуляторные препараты, вазоактивные лекарственные средства, нейротрофические церебропротекторы, нейропептиды.

Такие медикаментозные средства нейтрализуют патогенный фактор, ограничивают и купируют повреждение ткани мозга. Циннаризин, Винпоцетин, Нимодипин — это блокаторы кальциевых каналов. Такие лекарства увеличивают мозговой кровоток, поскольку они расширяют сосуды мозга. Доктор назначает по показаниям Нейромедин, Прамипекс, физиопроцедуры, лечебный массаж. Выполняется специальная вестибулярная гимнастика. Эффективно санаторно-курортное лечение. При признаках ишемии головного мозга симптомы, лечение — компетенция доктора.

Каковы осложнения заболевания? Дисцикулаторная энцефалопатия может привести к инсульту, инфаркту. Это зачастую вызывает изменения функций организма, повседневной деятельности. Больным с ишемией головного мозга лечение необходимо комплексное. Важно предупреждение дисцикулаторной энцефалопатии. Профилактику начинают как можно раньше. Требуется всячески избегать стрессов, контролировать вес, заниматься физкультурой. Противопоказано использование табака, увлечение спиртными напитками. Ишемия головного мозга опасна.

При возникновении характерных симптомов ишемии мозга пациенту следует отправиться к неврологу. Больного следует показать специалисту. Раннее выявление патологии, лечение ишемической болезни помогает сохранить достойный уровень жизни.

Такая патология, как острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать массу осложнений и привести к весьма печальным последствиям. Для того чтобы не допустить развития такого сценария, необходимо знать симптомы проявления этого заболевания.

Симптомы и стадии

Самой опасной, пожалуй, является сердечно-сосудистая недостаточность в острой форме. Согласно МКБ 10 такой патологии присваивается код I50.

При этом стоит учитывать, что МКБ 10 разделяет и другие ее формы с присвоением соответствующей кодировки:

• I0 – застойная;
• I1 – левожелудочковая;
• I9 – неуточненная.

Классифицированные по МКБ 10 формы заболевания могут отличаться по симптомам и течению.

Острая ССН имеет следующие наиболее характерные проявления, в зависимости от стадии протекания.

1. Особых отклонений от нормы не наблюдается. Больной быстро устает, у него ускоряется пульс, в особенности после физической нагрузки. Могут наблюдаться небольшие отклонения сердечного ритма. Возможно нарушение сна.
2. На этой стадии добавляется интенсивная одышка, учащенное сердцебиение и сопровождающий его дискомфорт. Человек становится более раздражительным без видимых на то причин. Артериальное давление и частота дыхания увеличены.
3. На третьей стадии симптомы проявляются максимально интенсивно. Влияние заболевания распространяется на весь организм. Сердечная аритмия сочетается с гидротораксом. Из-за застоя крови больной страдает кашлем и характерными хрипами, появляется пенистая мокрота с кровянистыми примесями. Кроме того, развивается отек конечностей, нарушается работа мочевыводящей системы. При сдаче анализов в моче обнаруживаются ураты и скопления белка. Также наблюдается расстройство ЖКТ, в частности, проблемы со стулом, печень опускается.

Чем раньше будут замечены характерные симптомы и оказана соответствующая помощь, тем больше у человека остается шансов на благоприятный исход.

Причины возникновения и возможные последствия

Для предотвращения развития граничных стадий острой сердечно-сосудистой недостаточности следует выяснить, какие причины провоцируют это заболевание.

Можно выделить основные предрасполагающие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца;
• хроническая артериальная гипертензия;
• патологии сердечных клапанов;
• коллапс;
• сильные физические и психологические нагрузки;
• атеросклероз.

В целом практически любое нарушение в работе сердца и сосудистой системы организма при отсутствии мер по их устранению может привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего ею страдают пожилые люди, но в последнее время болезнь значительно омолодилась. При врожденных пороках органов она может встречаться даже у детей.

Также острую сердечно-сосудистую недостаточность часто сопровождают другие патологии системы.

Одной из них является инфаркт миокарда. Именно в связи с ним чаще всего развивается это заболевание. Сигналом развития недуга может быть и такое явление, как сердечная астма, когда больной испытывает удушье из-за неправильного распределения крови в легких.

При прогрессировании астмы развивается альвеолярный отек легких с выделением пенистой мокроты. Если человеку не оказать помощь, всего за несколько часов может наступить летальный исход.

Для предотвращения таких последствий при обнаружении предпосылок необходима терапия для их устранения.

Первая помощь

Одним из важнейших условий сохранения жизни больного является грамотно оказанная неотложная помощь при возникновении приступа острой сердечно-сосудистой недостаточности. Симптомом развивающегося приступа обычно становится обморочное состояние или головокружение. Дыхание на время замедляется, а затем, наоборот, нарастает. Нарушения ритма сердцебиения сочетаются с похолоданием конечностей. Может наблюдаться кашель или возникать хрипы при вдохе и выдохе.

Неотложная помощь заключается в следующем:

• усадите больного или уложите на спину, чтобы кровь отошла к конечностям;
• необходимо обеспечить наличие свежего воздуха;
• при обмороке используйте холодную воду или нашатырный спирт;
• важно предотвратить развитие коллапса, в тяжелых случаях в организм нужно ввести «Кофеин», «Адреналин», «Эфедрин» и подобные вещества;
• растирайте конечности со спиртом, можно сделать теплую ванночку для ног;
• дайте больному «Нитроглицерин» под язык.

После того как неотложная помощь была оказана, необходимо контролировать давление и температуру пострадавшего. Естественно, в первую очередь нужно вызвать «скорую» . До приезда врачей нужно удерживать человека в сознании.

Диагностика

Для того чтобы определить точный диагноз и выяснить какая именно терапия требуется в конкретном случае, необходимо провести ряд исследований. При любых заболеваниях сердца в первую очередь больного направляют на ЭхоКГ и электрокардиографию. Также может понадобиться рентгенография грудной клетки.

Параллельно с этими процедурами производиться сбор анамнеза и пальпаторный осмотр. Оценивается степень отечности и определяются наибольшие очаги вздутия сосудов. Также необходимо произвести сбор анализов крови и мочи. Благодаря этим мероприятиям можно выяснить насколько интенсивная концентрация веществ в организме человека. Калий, мочевина, глюкоза и тропонин при повышении предельной нормы указывают на прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности.

Также производится аускультация сердца и легких. Часто при диагностике поступивших с ОССН пациентов обнаруживается воспаление легких. Это следствие скопления жидкости в органах. В зависимости от выявленных симптомов различают категории болезни по степени сложности. Критериями являются понятия «сухой-мокрый» и соответственно «теплый-холодный» . Если результатом диагностики стало заключение «мокрый и холодный» , лечение будет наиболее трудным и продолжительным с весьма спорным прогнозом относительно выздоровления.

Лечение

Для лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо провести целый комплекс процедур, точный перечень которых зависит от уточненного диагноза. Весь цикл состоит из отдельных групп процедур.

Так, лечение острой формы заболевания производится в три этапа.

1. Для купирования приступа оказывается неотложная помощь по месту, а затем больного доставляют в отделение реанимации. Необходимо устранить проявления декомпенсации и восстановить снабжение организма кровью и кислородом. Интенсивная терапия при лечении острой сердечно-сосудистой недостаточности направлена на восстановление работы сердца и почек и возвращение способности организма самостоятельно справляться со всеми жизненно важными функциями.
2. Дальнейшее лечение производится в стационаре. На этом этапе выясняется необходимость оперативного вмешательства. Также производятся медикаментозная терапия и реабилитация.
3. После нормализации функций сердечно-сосудистой системы пациента выписывают из стационара. Домашняя терапия включает прием поддерживающих препаратов. Также важно наладить образ жизни: диета, умеренные нагрузки, физическая реабилитация, отдых, искоренение вредных привычек. Обязательно нужно проверяться ежегодно из-за риска возникновения повторного приступа. Мероприятия по мониторингу здоровья прописываются пожизненно.

Стоит выделить особые мероприятия, благодаря которым удается ускорить лечение ОССН. Одним из них является оксигенотерапия. Благодаря использованию кислородных масок организм пациента насыщается необходимым ему кислородом. Эта процедура входит в обязательную программу лечения.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отёки и др.), связанных с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке.

КОД МКБ-10

• I50.0 Застойная сердечная недостаточность

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

• I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.
• II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.
• IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Самые частые жалобы больных с ХСН (в порядке убывания частоты): одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, периферические отёки, кашель, хрипы в лёгких, ортопноэ, набухшие яремные вены, гепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Общий анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).
• Биохимический анализ крови (исследование концентрации электролитов, креатинина, глюкозы, активности печёночных ферментов в крови).
• Общий анализ мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Таблица 2. Параметры оценки теста 6-минутной ходьбы

Другие исследования

Другие исследования (суточное мониторирование ЭКГ, определение нейрогормонального профиля, радиоизотопное исследование) не занимают важного места в диагностике ХСН. Широко используемый в развитых странах тест для диагностики ХСН - определение уровня мозгового натрий-уретического пептида - пока недоступен в амбулаторно-поликлиническом звене в Российской Федерации.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

• Неизвестная этиология сердечной недостаточности.
• Систолическое АД менее 100 мм рт.ст.
• Содержание креатинина в крови более 150 мкмоль/л.
• Содержание натрия в крови менее 135 ммоль/л.
• Содержание калия в крови более 6,0 ммоль/л.
• Тяжёлая сердечная недостаточность.
• Клапанные пороки сердца как причина сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

• При неэффективности лечения в амбулаторных условиях пациентов с IV функциональным классом ХСН, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков.
• При планировании парентерального введения диуретиков, вазодилатато-ров или Л С с положительным инотропным действием под контролем показателей гемодинамики, требующим катетеризации лёгочной артерии.
• У пациентов с очень низким сердечным выбросом, которым необходимо проведение терапии положительными инотропными препаратами.

  Госпитализация необходима при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН.

• Устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением состояния больного, синкопальные состояния, внезапная сердечная смерть, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН.
• Пациентов с жизнеугрожающими аритмиями госпитализируют для проведения электрофизиологического исследования с целью решить вопрос о необходимости установить имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор или назначить антиаритмическую терапию.
• У больных с ХСН и жизнеугрожающими нарушениями ритма до имплантации кардиовертера-дефибриллятора антиаритмическую терапию следует ограничить назначением амиодарона или соталола.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории: основные, дополнительные и вспомогательные (табл. 3).

Таблица 3. Препараты для лечения хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ

• Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН (любой этиологии и стадии процесса, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка).
• Ингибиторы АПФ улучшают клиническую картину, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т.е. позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.
• Данные ЛС считают наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохранной систолической функцией сердца.
• Отсутствие назначения ингибиторов иАПФ не может считаться оправданным и ведёт к сознательному повышению риска смерти больных с ХСН.

В табл. 4 показаны дозы наиболее исследованных в лечении и профилактике ХСН ингибиторов АПФ, применяемых в России.

Таблица 4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, назначаемые для лечения хронической сердечной недостаточности

• Следует оценить необходимость применения диуретиков и вазодилататоров и их дозировок.
• Нельзя допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения; следует отменить диуретики за 24 ч до первого применения ингибиторов АПФ.
• Следует начинать терапию вечером, когда пациент пребывает в горизонтальном положении, чтобы минимизировать риск артериальной гипотонии.
• Рекомендовано начинать лечение с малых доз и увеличивать их до поддерживающих уровней.
• При существенном ухудшении функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови более чем на 30% от исходного) необходимо снизить дозу вдвое, а при отсутствии улучшения отменить ингибитор АПФ.
• Следует избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем калия в крови (более 5,0 ммоль/л); однако это не противоречит рекомендациям по совместному применению ингибиторов АПФ с высокими дозами спиронолактона в период декомпенсации и сочетанию ингибиторов АПФ с малыми дозами антагонистов альдостерона при длительном лечении ХСН.
• Рекомендовано избегать назначения НПВП.
• Необходимо контролировать АД и содержание электролитов в крови через 1-2 нед после каждого увеличения дозы.

бета-Адреноблокаторы

• бета-Адреноблокаторы нужно назначать всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, обычных для этой группы ЛС.
• бета-Адреноблокаторы следует применять только дополнительно к ингибиторам АПФ.
• бета-Адреноблокаторы в дополнение к ингибиторам АПФ показаны всем пациентам с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после перенесённого инфаркта миокарда.
• бета-Адреноблокаторы желательно назначать больным, у которых достигнута стабилизация состояния (отсутствуют признаки застоя, нет необходимости в парентеральной терапии).
• Для лечения ХСН рекомендованы только четыре бета-адреноблокатора: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат (с замедленным высвобождением) и небиволол.
• Лечение бета-адреноблокаторами при ХСН нужно начинать с 12,5% терапевтической дозы. Дозы увеличивают медленно (не чаще 1 раза в 2 нед) до достижения оптимальной (табл. 5).
• При ухудшении сердечной недостаточности, развитии артериальной гипотонии или брадикардии во время титрования дозы следует придерживаться следующего алгоритма.
• При ухудшении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь увеличить дозу диуретиков и ингибиторов АПФ, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
• При артериальной гипотонии показано в первую очередь снизить дозу вазодилататоров, при необходимости временно снизить дозу бета-адреноблокатора.
• При брадикардии следует снизить дозу или отменить препараты, урежающие ЧСС, при необходимости снизить дозу бета-адреноблокатора или отменить последний при наличии явных показаний.
• Всегда рассматривают возможность повторного назначения бета-адреноблокатора или увеличения его дозы после стабилизации состояния.
• При необходимости инотропной поддержки во время декомпенсации кровообращения у пациентов, находящихся на постоянной терапии бета-адреноблокаторами, препаратом выбора считают сенситизатор кальция левосимендан, так как его гемодинамический эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
• Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов при ХСН служат тяжёлая бронхиальная астма и/или хроническая обструктивная болезнь лёгких, симптомная брадикардия, артериальная гипотония.

Таблица 5. бета-Адреноблокаторы для лечения хронической сердечной недостаточности

Часть пациентов может находиться на лечении нерекомендованными бета-адреноблокаторами (чаще всего атенололом или метопролола тартратом короткого действия). В табл. 6 представлена схема перевода на рекомендуемые препараты.

Таблица 6. Схема перевода больных с хронической сердечной недостаточностью с атенолола и метопролола тартрата на рекомендуемые бета-адреноблокаторы

• ХСН III-IV функционального класса.
• Сердечная недостаточность неизвестной этиологии.
• Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, артериальная гипотония, плохая переносимость низких доз бета-адреноблокаторов, сопутствующая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
• Сведения об отмене бета-адреноблокаторов в прошлом из-за побочных реакций или обострения сердечной недостаточности.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

• Антагонисты альдостерона назначаются дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам пациентам с ХСН III-IV функционального класса.
• Рекомендуемая для постоянного приёма доза спиронолактона при ХСН составляет 25 мг/сут.

• Данные ЛС показаны только пациентам с III-IV функциональным классом ХСН.
• Начинать лечение следует, только если уровень калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл.
• Рекомендуемая дозировка спиронолактона для длительного приёма равна 25 мг/сут.
• Показан контроль содержания калия и креатинина в крови каждые 4-6 нед.
• Если после начала лечения уровень калия в крови превышает 5,0-5,5 ммоль/л, доза спиронолактона должна быть снижена на 50%, а при уровне калия более 5,5 ммоль/л терапия спиронолактоном должна быть прекращена.
• Если через месяц терапии симптомы сердечной недостаточности всё ещё выражены, следует увеличить дозу спиронолактона до 50 мг/сут (при условии нормокалиемии). После увеличения дозы спиронолактона показан контроль концентрации калия и креатинина в крови через 1 нед.

Диуретики

• Лечение диуретиками начинают только при клинических признаках застоя (II А стадия, II функциональный класс).
• Лечение целесообразно начать с постоянного приёма тиазидных диуретиков, при их неэффективности перейти на петлевые диуретики (малые дозы, постоянный приём).
• Следует всегда комбинировать диуретики с ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами.
• При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин нельзя использовать тиазидные диуретики. В табл. 7 приведены диуретики, назначаемые при лечении ХСН.

Таблица 7. Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН

• I и II функциональный класс без отёков - не надо лечить мочегонными ЛС.
• II функциональный класс (застой) - показаны тиазидные диуретики или петлевые диуретики (в малых дозах).
• III функциональный класс (декомпенсация) - назначают петлевые диуретики (возможно сочетание с тиазидными) + антагонисты альдостерона (в дозе 100-300 мг/сут).
• III функциональный класс (поддерживающее лечение) - рекомендованы петлевые диуретики (титрование дозы) + спиронолактон (в дозе 25-50 мг/сут).
• IV функциональный класс - показаны петлевые диуретики + тиазидные диуретики + антагонисты альдостерона.

Сердечные гликозиды

• Сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и симптомной сердечной недостаточности вне зависимости от степени дисфункции сердца.
• Сердечные гликозиды не улучшают прогноз, но способствуют снижению количества госпитализаций среди пациентов с ХСН и систолической дисфункцией левого желудочка с синусовым ритмом.
• Основной препарат из группы сердечных гликозидов для лечения ХСН - дигоксин.
• Доза дигоксина для лечения ХСН не должна превышать 0,25 мг/сут.
• Дозу дигоксина 0,125-0,25 мг/сут принимают в один приём ежедневно, без пропусков.
• Не рекомендовано использовать нагрузочную дозу дигоксина.
• Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН служат низкая фракция выброса левого желудочка (менее 25%), кардиомегалия, неишемическая этиология заболевания.

40-80 мг/сут

* Эффективность по влиянию на смертность и заболеваемость доказана в крупных клинических испытаниях.

• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II и ингибиторы АПФ обладают одинаковой эффективностью по снижению смертности и заболеваемости при ХСН.
• Антагонисты рецепторов к ангиотензину-II следует использовать в качестве альтернативы ингибиторам АПФ при непереносимости последних.
• Тройную комбинацию (ингибитор АПФ + бета-адреноблокатор + антагонист рецепторов к ангиотензину-II) не считают оптимальной. Только при непереносимости бета-адреноблокатора следует переходить на комбинацию ингибитор АПФ + антагонист рецепторов к ангиотензину-II.

В табл. 8 приведены антагонисты рецепторов к ангиотензину-II для лечения ХСН.

Антиагреганты и антикоагулянты

• Непрямые антикоагулянты (варфарин) следует назначать всем пациентам с ХСН и фибрилляцией предсердий.
• Независимо от сердечного ритма непрямые антикоагулянты должны получать все пациенты с ХСН, перенёсшие тромбоэмболические осложнения и/или с наличием флотирующего тромба в полости левого желудочка.
• Непрямые антикоагулянты нельзя заменить антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин) для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
• Для вторичной профилактики после перенесённого инфаркта миокарда следует использовать либо ацетилсалициловую кислоту, либо непрямые антикоагулянты (но не сочетанно в связи с высоким риском кровотечения).
• Следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты больным с частыми повторными госпитализациями по поводу ухудшения ХСН.
• Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под тщательным контролем (1 раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Безопасный и эффективный диапазон МНО 2,0-3,0.

Вазодилататоры

• Нитраты рекомендовано назначать при наличии доказанной ИБС и стенокардии напряжения, которая купируется именно нитратами.
• Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда - амлодипин или фелодипин) можно использовать в следующих клинических ситуациях: наличие резистентной стенокардии напряжения, сопутствующей стойкой артериальной гипертонии, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации.

Антиаритмические средства

• Лечить при ХСН следует лишь опасные для жизни и клинически проявляющиеся желудочковые нарушения ритма сердца.
• Антиаритмические ЛС I и IV классов противопоказаны больным с ХСН.
• бета-Адреноблокаторы служат средством выбора для антиаритмического лечения.
• При неэффективности бета-адреноблокаторов показаны препараты III класса (амиодарон, соталол).
• Средством выбора лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с умеренной ХСН (I-II функциональный класс) служит амиодарон.
• У больных с выраженной ХСН (III-IV функциональный класс) амиодарон применять не следует.
• Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН и жизнеугрожающими аритмиями служит установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Лечение мерцательной аритмии у больных с ХСН

• По влиянию на смертность и заболеваемость разницы между тактикой сохранения синусового ритма и тактикой контроля ЧСС нет. Целесообразность восстановления и удержания синусового ритма определяет врач.
• Наиболее эффективным антиаритмическим ЛС для удержания синусового ритма считают амиодарон.
• Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии наиболее эффективна комбинация бета-адреноблокатор + дигоксин.
• НПВП.
• Трициклические антидепрессанты.
• Антиаритмические ЛС I и IV классов.
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, препараты дигид-ропиридинового ряда короткого действия).
• Глюкокортикоиды. Их назначают по симптоматическим показаниям в случаях упорной артериальной гипотонии и тяжёлого отёчного синдрома для облегчения начала лечения ингибиторами АПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Следует информировать пациентов о важности ежедневно контролировать массу тела в ходе лечения сердечной недостаточности. Пациент должен ежедневно взвешиваться и записывать результат. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 сут пациенту следует связаться с врачом.

Необходимо убеждать пациентов придерживаться низкосолевой диеты и ограничивать приём жидкости. Потребление поваренной соли рекомендовано снизить до 3 г/сут и менее. Кроме того, нужно удостовериться, что пациент полностью понимает все детали его режима лекарственной терапии.

Пациенту необходимо дать следующую информацию.

• Как и когда принимать лекарства.
• Понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приёма каждого ЛС.
• Наиболее частые побочные эффекты принимаемых ЛС и необходимость обращения к врачу в случае их появления. Следует рекомендовать членам семьи больных с сердечной недостаточностью обучиться навыкам сердечно-лёгочной реанимации.

ПРОГНОЗ

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1 года достигает 30%. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных с ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.

Если у пациента развивается ХСН, МКБ-10 имеет специальные коды для этого заболевания. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, когда сердце и кровеносная система не могу обеспечивать нормальный кровоток. Подобные патологии появляются из-за того, что сердце сокращается не так сильно, как это требуется. Из-за этого в артерии попадает меньший объем крови, чем необходимо, чтобы обеспечивать работу всего организма.

Существующая классификация

Сердечную недостаточность называют одной из наиболее распространенных патологий. Причем в рейтинге болезней она занимает одно место с самыми частыми инфекционными. Среди всего населения планеты страдает от этого недуга примерно 3% людей, причем у пациентов, возраст которых старше 65 лет, этот показатель возрастает до 10%. Кстати, если сравнивать по затратам, то на лечение хронической сердечной недостаточности отводится в 2 раза больше сумма, чем на различные формы рака.

Международная классификация болезней, известная как МКБ-10, разрабатывалась Всемирной организацией здравоохранения. Она пересматривается каждые 10 лет, так что вносились дополнения и изменения в уже наработанную базу.

Код по МКБ-10 для сердечной недостаточности - это I50.

Причем из этой группы исключается состояние, которое имеет такое осложнение, как аборт, молярная или внематочная беременность. Еще исключаются хирургические вмешательства и процедуры по акушерству. Еще не входит сюда состояние, которое связано с гипертензией или почечными патологиями. Если недостаточность функционирования сердечной мышцы обнаружена у новорожденного, то международной организацией присваивается код Р29.0. Когда такая патология вызвана у человека любого возраста операциями на сердце или ношением протеза, то устанавливается код I97.1.

Классификация предполагает более подробное деление. Под номером I50.0 значится недостаточность функционирования сердца с застойным характером. Если у пациента левожелудочковая форма такой патологии, то используется код I50.1. Если форму болезни так и не удалось уточнить, тогда пишется номер I50.9.

Механизм развития патологии

Хроническая форма сердечной недостаточности развивается достаточно медленно - понадобится несколько недель и даже месяцев. В этом процессе выделяют несколько основных фаз:

1. 1. Нарушение целостности миокарда. Это происходит из-за различных сердечных болезней или перегрузки органа.
2. 2. Нарушается сократительная функция левого желудочка. Эта часть органа сокращается слабо, так что в артерии направляется небольшой объем крови.
3. 3. Компенсация. Этот механизм запускается организмом, когда требуется обеспечить нормальное функционирование сердца в тяжелых условиях. Мышечная прослойка с левой стороны становится намного толще, так как она начинает разрастаться и гипертрофироваться. Организм вырабатывает больше адреналина, что заставляет сердце чаще и сильнее делать сокращения. Кроме того гипофиз вырабатывает специальный дизурический гормон, который повышает количество воды в крови.
4. 4. Резервы исчерпываются. Сердце уже не может снабжать клетки кислородом и полезными веществами. Из-за этого чувствуется нехватка энергии и кислорода.
5. 5. Декомпенсация. Кровоток нарушается, но компенсировать его уже организм не способен. Мышечная ткань сердца уже не может полноценно работать. Движения органа становятся медленными и слабыми.
6. 6. Развитие недостаточности сердца. Сердце движется слабо, из-за чего все клетки организма недополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Причины развития сердечной недостаточности заключаются в следующем:

1. 1. Заболевания клапанов сердца. Из-за этого кровь приливает в большом количестве к желудочкам, что приводит к перегрузке.
2. 2. Кровеносная гипертензия. При такой патологии нарушается отток крови из области сердца, при этом увеличивается объем крови в органе. Сердцу приходится работать намного интенсивнее, что вызывает переутомление. Кроме того повышается риск растяжения клапанов.
3. 3. Сужение устья аорты. Диаметр просвета сужается, что приводит к накапливанию крови в области левого желудочка. Возрастает давление в этой зоне, так что эта часть органа растягивается. Эта сосудистая проблема приводит к тому, что миокард становится слабее.
4. 4. Кардиомиопатия дилатационного типа. Эта сердечная патология характеризуется растяжением стенки органа, при этом утолщение не происходит. Объем крови при забросе из сердца в артерию уменьшается в 2 раза.
5. 5. Миокардит. Заболевание, характеризующееся воспалительными процессами на тканях миокарда. Развивается под действием различных причин. Приводит к проблемам с сократимостью и проводимостью сердечной мышцы. Стенки постепенно растягиваются.
6. 6. Ишемия, инфаркт миокарда. Это приводят к проблемам в снабжении сердечной мышцы кровью.
7. 7. Тахиаритмия. При диастоле нарушается наполнение сердца кровью.
8. 8. Кардиомиопатия гипертрофического типа. При таком недуге стенки утолщаются, а объем желудочков уменьшается.
9. 9. Базедово заболевание. При такой патологии в организме человека содержится большое количество гормональных веществ, которые синтезирует щитовидная железа. Это оказывает токсичное воздействие на ткани сердца.
10. 10. Перикардиты. Это воспалительные процессы на перикарде. Обычно создают механические препятствия к наполнению кровью желудочков и предсердий.

Виды хронического недуга

Сердечная недостаточность в хронической форме различается по видам. По фазе сокращения выделяют такие нарушения:

1. 1. Диастолическая. Под диастолой понимают фазу, когда сердце расслабляется, но при патологии мышцы теряет свою эластичность, так что она не может растягиваться и расслабляться.
2. 2. Систолическая. При систоле сердце сокращается, но при патологии сердечная камера делает это слабо.

Болезнь в зависимости от причины бывает следующих видов:

1. 1. Перегрузочная. Сердечная мышцы ослаблена из-за значительных перегрузок. К примеру, вязкость крови повысилась, развивается гипертензия либо имеются механические препятствия на пути оттока крови из сердца.
2. 2. Миокардиальная. Предполагается, что мышечная прослойка органа значительно ослаблена. Сюда входит миокардит, ишемия, пороки.

Что касается острой формы заболевания, то выделяют левожелудочковый и правожелудочковый тип. В первом случае нарушается циркуляция крови в сосудах коронарного типа в левом желудочке. При втором типе у пациента имеются повреждения правого желудочка, так как закупориваются ветви в конце легочной артерии. Другими словами, это называется тромбоэмболией легочной артерии. Также такое происходит при инфаркте с правой стороны сердца. Течение острой формы недуга бывает следующим:

• кардиогенный шок;
• отечность легких;
• криз гипертонического характера;
• высокий сердечный выброс на фоне сердечной недостаточности;
• острая форма декомпенсации.

ХСН проявляется в виде следующих симптомов у пациента. Появляется одышка как результат кислородного голодания головного мозга. Сначала появляется только при интенсивных физических нагрузках, но потом и в состоянии покоя. Дальше организм человека уже не сможет переносить физические нагрузки. Это приводит к ощущению слабости, боли в области грудины, одышке. Потом будут заметны все симптомы цианоза: бледность и синева кожных покровов на носе, пальцах, мочках ушей. Часто проявляется отечность нижних конечностей. Еще один характерных признак хронической сердечной недостаточности - это застой крови в сосудах внутренних органов, что вызывает проблемы с центральной нервной системой, почками, печенью и органами желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность функционирования сердечной мышцы, как острая, так и хроническая, является довольно распространенной патологией. Согласно МКБ-10, установлен код I.50 для такого заболевания, но выделяют различные его разновидности, так что всегда нужно сверятся с этим нормативным документом.

Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса - появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
 Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться - от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других - нет (как при митральном стенозе).
 Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30-40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение - ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха - одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.
 Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.
 Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм, что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.
 Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок - признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.
 При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.
 При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) - удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем - в задненижних отделах легких с обеих сторон.
 На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.
 На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.