Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Для воспалительных процессов в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин пневмонит.

Различают следующие виды пневмонии.

1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).

2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).

Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).

Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

· курение и алкоголизм

· травмы грудной клетки

· заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов

· иммунодефицитные состояния и стрессы

· продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)

· онкологические заболевания

· длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких

· нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)

· пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный - и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции - бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже - при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол - развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа - от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани - пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы - бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные. Признаки и симптомы пневмонии

Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.

Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).

Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии

Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.

Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.

Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).

Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.

В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.

Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева-ние с очаговым поражением респираторных от-делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо-радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв-ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше-нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав-ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож-денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени-ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про-явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.
   

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли-нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину-ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком-пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми-нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса-ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми-нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони-зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа-дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.
  

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв-ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят-ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз-витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици-рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге-нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова- ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти-ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев-монии являются:

• Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва-риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич-ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч-ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр-чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

• Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо-левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп-сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора-дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до-стигает 54%.

• Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми-ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз-витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ-емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб-сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани-ем пиопневмоторакса.

• Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру-сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос-палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо-лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн-ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое-диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест-кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Микоплазменная пневмония

Геморрагическая пневмония.

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от-деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз-можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко-манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик-ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при-знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга-нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци-ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто-мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи-мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы-сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ-ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор-ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу-шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич-но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу-дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ-ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип-шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует-ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ-лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги-перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци-онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха-ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет-ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет-ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре-ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо-статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши-вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита-ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо-стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль-ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи-сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон-хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток-сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи-сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет-ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо-ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы-раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару-шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев-монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри-пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос-ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу-шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при-знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра-вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци-альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
• Острый инфаркт миокарда
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  

• Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима-тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно-го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

• Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль-ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово-ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

• Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне-стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни-мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель-ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та-кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор-ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено-логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио-логическим исследованиям.

• Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче-ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще-ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху-дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча-тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп-сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв-ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме-тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя-ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле-жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу-словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы-раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч-но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит , нарушение моторики кишечни-ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу-танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев-монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

• Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда ». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко-ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из-менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си-стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на-блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме-щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса-ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не-достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез-ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож-нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни-кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще-ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не-достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани-ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста-ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе-ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа-цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи-раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина-мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при-чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен-сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред-ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид-кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд-ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо-бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна-чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по-лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак-тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока-заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони-ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале-ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают-ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри-пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы-доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно-сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб-структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини-рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро-ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че-рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион-ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ-ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро-да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa 02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме-нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев-монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле-точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня-тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство-ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле-нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами-на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка-пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр-ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени-ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу-сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф-фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени-ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим-метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от-личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе-их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор-ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра-ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа-ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев-монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле-тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу-дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе-рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз-ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля-ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе-ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз-мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель-ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь-ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ-ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Тахипноэ;

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс ;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

Олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо-лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме-роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж-де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ-ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи-ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин-тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при-меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле-вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен-но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис-лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Процесс воспаления представляет собой паталогический процесс, выработанный на эволюционном уровне. Воспаление патофизиология представляет общую реакцию иммунитета на воздействие какого-либо раздражителя, который повреждает его ткани. В месте воздействия проявляется разрушение клеток, изменяется кровообращение, повышается сосудистая проницаемость.
Оно обуславливается возникновением следующих факторов:
1. Местными повреждениями тканей органов;
2. Особой реакцией организма на попадающие в него раздражители.
Факторы, которые обуславливают воспаления на местном уровне в медицинской литературе называются флогогенными.
Факторы, которые представляют особую реакцию организма выражаются в результате работы эндокринной, нервной систем и иммунитета организма.
На самом деле, воспалительный процесс имеет положительное воздействие на организм в целом. С его помощью ограничивается и задерживается процесс повреждений в результате попадания в него продуктов распада болезнетворных микроорганизмов либо повреждений. Подобной реакцией, иммунная система убивает болезнь и активирует регенерирующие свойства организма.
Таким образом, процесс воспаления представляет собой несколько компонентов:
1. Альтерация;
2. Экссудация;
3. Эмиграция;
4. Пролиферация.
Их мы рассмотрим далее.

Признаки воспаления

Альтерация
Альтерация (лат. Altere –изменение) бывает двух типов:
1. Первичная – изменение в тканях органов как результат влияния раздражителя;
2. Вторичная- оказывает влияние на клеточном уровне, являет собой проявление дистрофий, представляет структурные изменения на тканях органов.
Степень изменений, происходящих при первом компоненте воспаления, зависит от степени воздействия болезнетворного раздражителя на нервы, сосуды и остальные системы организма. Немаловажную роль играет структура и общее состояние тканей органов. В результате происходящего повреждения и погибания клеток, освобождаются особые активно биологические вещества. Они и вызывают видимую воспалительную реакцию.

Экссудация и эмиграция

Экссудация – сосудистая реакция. Проявляется преимущественно в венах, капиллярах, прекапиллярах, артериях. Благодаря этому, продукты болезнетворного раздражителя перестают распространяться дальше по всему организму. Но из-за изменений в работе сосудов, происходят нарушения обмена веществ, ухудшается эмиграция лейкоцитов, которые обеспечивают регенерирующую функцию. Происходит некроз тканей.

Пролиферация

Пролиферация представляет третью стадию реакции воспаления. Она проявляется с самого начала протекания воспалительного процесса. Она возникает из-за изменений, которые проявляются из-за производных мезенхим, капиллярных клеток, адвентеляционных клеток, фибропласт и т.д. Также источниками появления пролиферации являются клетки лимфы и макрофаги.
Все три признака являются проявлением реакции иммунитета организма на какие-либо болезнетворные причины, которые появляются внутри него. Таким образом, воспаление являет собой защитную функцию, которая защищает не пораженные клетки и ткани от дальнейшего заражения. При этом, в результате изменений в организме, происходит нарушение обменных процессов, ухудшается ток крови и перестают нормально функционировать остальные важные системы.
Если воспалительный процесс оставить без медикаментозного лечения – это приводит к разрастанию воспаления. Могут быть поражены остальные органы. Конечным следствием воспаления – смерть.

Внешние признаки воспаления

Внешние признаки воспаления являют собой показательную реакцию организма на заражение конкретного участка. При этом иммунная система действует по принципу блокиратора – она закрывает дорогу болезни распространяться дальше, поражая новые органы и системы.
При этом проявляются следующие клинические признаки:
1. Покраснение участка, которое возникает в результате усиленного тока крови, с высоким содержанием кислорода;
2. Припухлость – возникает в результате гиперемией артериальной и венозной, а также эмиграцией лейкоцитов на пораженный участок;
3. Повышение температуры – возникает на самых ранних стадиях. Обусловлено усиленным обменом веществ и притоком кровяных телец;
4. Болевые ощущения – раздраженные рецепторы отправляют сигнал в мозг, активируя боль в пораженных местах;
5. Нарушение нормального функционирования иммунной системы – связано с концентрацией иммунитета на конкретной проблеме организма.
При этом у пациентов наблюдается нарушение нормального функционирования нервной и эндокринной систем, развитие лихорадочного состояния. Человек становится вялым, слабым, часто жалуется на боли в определенных местах. Может появляться сонливость, сосудистая дистония.

Как лечить воспалительные процессы

Воспаление – серьезный процесс, который не проходит самостоятельно. Организм нуждается срочно в квалифицированной помощи. Обращение к врачу – обязательно. Только специалист узкого профиля может правильно диагностировать место воспаления и назначить эффективное лечение.
Также ни в коем случае нельзя переносить воспалительный процесс на ногах. Лишние нагрузки излишне ослабляют и так уже уставший организм. Врач может назначить стационарное лечение, чтобы скорее убрать воспалительный процесс с участка, который является особенно важным для работы всего организма.
Профессионалы советуют не обращаться к народным средствам при лечении. Их можно использовать только в качестве профилактики. Только профессионально разработанные и проверенные в лабораториях препараты могут помочь быстро восстановить нормальное функционирование систем.
Также часто требуется прием препаратов антибиотического характера. С их помощью можно убить бактерии, в результате чего победить воспалительный процесс.
Если игнорировать предписания врачей или не обращаться к лечению вообще, процессы могут быть необратимыми.

Патогенез или механизм развития пневмонии

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:

Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.

Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути. Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди. Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.

Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.

После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета. В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке. Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.

Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.

Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.

Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.

После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами. Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса. В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.

Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.

Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления. По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни. После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.

Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.

Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.

Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

• легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
• средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.

Термин «первичная атипичная пневмония » сначала относился к острым лихорадочным респираторным заболеваниям, характеризующимся неоднородными воспалительными изменениями в легких, в основном в области альвеолярных стенок и легочного интерстиция. Слово «атипичная» означает наличие умеренного количества мокроты, отсутствие физикальных признаков уплотнения легочной ткани, а также умеренное повышение количества лейкоцитов и отсутствие альвеолярного экссудата.

Атипичную пневмонию вызывают различные микроорганизмы, чаще всего - М. pneumoniae. Микоплазменные инфекции распространены в основном среди детей и молодых людей. Эти инфекции спорадические и могут вызывать местные эпидемии в закрытых сообществах (в детских учреждениях, на военных базах и в тюрьмах).

Другие этиологические агенты атипичных пневмоний - вирусы, в т.ч. вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус, метапневмовирус человека, аденовирус, риновирусы, вирус кори и ветряной оспы, С. pneumoniae, С. burnetii (лихорадка Ку). В некоторых случаях причину заболевания установить не удается. Любой из этих возбудителей способен вызвать как легкую форму инфекции с поражением верхних дыхательных путей (протекающую как острое респираторное заболевание), так и тяжелую форму с поражением нижних дыхательных путей.

К факторам, утяжеляющим инфекцию , относят пожилой и детский возраст, недоедание, алкоголизм, наличие тяжелых системных заболеваний.

Общим патогенетическим механизмом является фиксация микроорганизмов к эпителию верхних дыхательных путей с последующими воспалительной реакцией и некрозом клеток. При распространении процесса на альвеолы, как правило, начинается интерстициальное воспаление, а также скопление воспалительного экссудата в альвеолярных пространствах.

Такие изменения на рентгенограммах грудной клетки можно ошибочно интерпретировать как бактериальную пневмонию. Повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей нарушает работу мукоцилиарного аппарата и предрасполагает к вторичным бактериальным инфекциям.

а) Морфология . По существу все возбудители вызывают сходные морфологические изменения в легких. Это могут быть весьма неоднородные двухсторонние или односторонние поражения целых долей. Пораженные участки обычно полнокровны и имеют красновато-синий цвет. Плевра гладкая, плеврит или плевральные выпоты встречаются редко.

Гистологические изменения зависят от тяжести заболевания. Преобладает интерстициальный характер воспалительной реакции с преимущественной локализацией воспалительного инфильтрата в стенках альвеол. Альвеолярные стенки расширяются из-за отека и воспалительного инфильтрата, состоящего из монону-клеарных клеток - лимфоцитов, макрофагов, а иногда и плазматических клеток. В острой фазе могут присутствовать нейтрофилы. Иногда внутри альвеол экссудат отсутствует, но накапливаются белковый материал и клеточный инфильтрат.

При ОРДС, возникающем как осложнение пневмонии, формируются гиалиновые мембраны, которые выстилают стенки альвеол. После купирования воспаления структура легких восстанавливается.

Присоединение бактериальной инфекции изменяет гистологическую картину, вызывая бронхит, язвенный бронхиолит и бактериальную пневмонию. Некоторые вирусы, например вирусы herpes zoster, varicella zoster и аденовирус, могут вызвать острое воспаление легочной ткани и некроз бронхиального и альвеолярного эпителия. Характерные цитопатические эффекты вирусов описаны в отдельной статье на сайте.

б) Клинические признаки . Клиническое течение атипичной пневмонии очень разнообразно. Во многих случаях она маскируется под тяжелую инфекцию верхних дыхательных путей или острое респираторное заболевание. Даже морфологически выраженное заболевание не всегда имеет местную симптоматику. Например, кашель может отсутствовать, а из основных симптомов могут быть только лихорадка, головная и мышечная боль. Стертая симптоматика и скудные физикальные данные обусловлены особенностями расположения очагов отека и экссудации.

Типичная спорадическая форма заболевания характеризуется мягким течением и летальностью менее 1%. Интерстициальная пневмония, однако, может протекать в виде эпидемии (и пандемии) с увеличением тяжести заболевания и летальности (например, пандемия гриппа 1918 г., унесшая жизни 20-40 млн человек во всем мире, так называемая испанка). При таких обстоятельствах происходит активизация вторичной стафилококковой или стрептококковой бактериальной инфекции.

Синдром Гехта - интерстициальная гигантоклеточная пневмония

- Вернуться в оглавление раздела « Патофизиология»

Патогенез пневмонии патофизиология

Узнай больше о курении

Кто из близнецов курит?

Линии вокруг губ

Бледный цвет кожи

Базовый материал

Вы здесь

Патофизиология пневмонии

С патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителей и ответом хозяина. Необходимо отметить, что размножение микроорганизмов не всегда приводит к развитию пневмонии. Так, у больных, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) часто выделяют возбудители в клинически значимых концентрациях, однако пневмония отсутствует, а такое состояние называется колонизацией.
Пневмонию могут вызывать различные возбудители. Из ткани больных, которые умерли от пневмонии иногда удается выделить около 100 различных микроорганизмов, однако чаще всего пневмонию вызывают в лучшем случае несколько.
Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах лёгких могут быть как уменьшение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивная доза микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.
Единого возбудителя для пневмонии нет, и если совсем недавно считалось, что внебольничная пневмония вызывается Streptococcus pneumoniae, то на сегодняшний день можно говорить лишь о том, что Streptococcus pneumoniae пока что является самым частым возбудителем пневмонии, однако существует ряд других микроорганизмов, имеющих значительный удельный вес в этиологии пневмонии.
Пневмония развивается когда вирулентность возбудитель превосходит иммунную защиту. Подобное может случиться, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие сопутствующих заболеваний (застойной сердечной недостаточности, сахарного диабета, почечной недостаточности, ХОБЛ, упадка питания), анатомических нарушений (эндобронхиальной обструкции, бронхоэктазии), остро развившейся иммунной дисфункции (сепсис, острое повреждение легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС). Важное значение имеет массивность попавших в организм бактерий (аспирация содержимого желудка), а также вирулентность микроорганизмов.
Основными путями попадания микроорганизмов в легкие являются ингаляция аэрозоля с микробными агентами либо аспирация секрета ротоглотки. Последнее характерно для людей с нарушенными нейрогенными механизмами защиты (острое нарушение мозгового кровообращения) и часто пневмония в таком случае вызываестя Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , грамотрицательными энтеробактериями и анаэробами. При вдыхании аэрозоля, содержащего микробные тела важную роль играют Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae , Legionella pneumophila , Chlamydophila psittaci. Реже воспаление легких возникает в результате гематогенной диссеминации из внелегочных очагов, а также реактивация латентной инфекции.
В редких случаях происходит диффузное поражение легких (острый респираторный дистресс-синдром) либо воспаление выходит за пределы легкого и приобретает системный характер. Причины развития подобных явлений до конца неизвестны, предполагается генетическая предрасположенность. Считается, что тяжелое течение пневмонии часто связано с изменениями в локусе ИЛ-10-1082, а модификация белка теплового шока 70-2 является риском развития септического шока при пневмонии. Известно большое множество генов, отвечающих за риск развития осложнений и особенности течения пневмонии, однако этот вопрос на сегодняшний день остается открытым.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И САНОГЕНЕЗ

Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологи­ческих процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количест­во систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим обра­зом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зави­симости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснени­ем этиологии их является важнейшей задачей патологической физио­логии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лек­ция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что при­чинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на пато­генез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внут­ренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспосо­бительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который мо­жет быть только на основании представлении о этиологическом фак­торе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возник­новения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом раз­личен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлажде­ния будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией раз­вивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно при­менение этиотропной терапии (на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на ор­ганизм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Раци­ональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенети­ческой терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.

1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воз­действие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое ко­личество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосо­мальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кини­ны, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.

2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действу­ет на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устране­нии этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.

3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого ­то периода болезни, но она не прекращается после устранения па­тогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желту­ха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохра­няются и после удаления возбудителя из организма.

Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.

Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патоге­незе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой пре­дыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходи­мость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития про­цессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных про­дуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причи­ной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабже­ния тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процес­сов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распа­дается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть нап­равлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим глав­ным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено.Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку.Унич­тожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на про­талкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой сто­роны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипок­сия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам яв­ляется одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процес­сами в легких протекающих за счет хронических инфекционных про­цессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздейс­твия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию од­ной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижа­ется и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сокра­тительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА:

1. его РЕАК­ТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО­БЕННОСТИ состояния тканей организма.

1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней сре­ды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, бо­лезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совер­шенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реак­тивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутс­твие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявле­ний. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реак­тивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воз­действиях на ткани в патологический процесс вовлекается централь­ная нервная система. Раздражение периферического рецепторного ап­парата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою проти­воположность - становятся главным и странными факторами поврежде­ния. Примером подобного явления является патогенез эмболии легоч­ной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлектор­ное расширение периферических сосудов большого круга кровообраще­ния - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей ле­гочной артерии практически не сказывается на общем состоянии жи­вотного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтра­кать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причи­ной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлек­торным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в ос­нове притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеноч­ной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток бо­левой импульсации из области травмы приводит к развитию запре­дельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезоргани­зации жизненно важных функций организма - таких как кровообраще­ние и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с дея­тельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функ­ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной свя­зи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отра­жается как на отдельных частях организма, всех его системах и ор­ганах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу це­лостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ­ходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических про­цессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих забо­леваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый про­цесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.

МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разра­ботку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся оте­чественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА

Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.

1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕ­РАЦИЯ.

2. Восстановление функциональных связей между различными сис­темами и органами организма, нарушенных во время болезни.

3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функ­ция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.

ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:

1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и орга­нов функционально связанных с повреждение органов.

Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при бо­лезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компен­сироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.

2. Компенсация за счет функциональных резервов самых повреж­деных органов. В большинстве органах есть резервные функциональ­ные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные воз­можности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующий­ся мочи остается таким же как и до удавления.

3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии пов­режденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариан­тах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой яв­ляется восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинера­ции является восстановление первоначальной массы печени при уда­лении или повреждений 75 % ее паренхимы.

Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца ги­пертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавоч­ной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.

4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функ­ционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.

В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными ком­пенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Раз­личных органов и систем. Особое значение в этом отношении принад­лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.