Энцефалопатия перинатальная. Что такое перинатальная энцефалопатия

Диагноз кажется тревожным и пугающим, но МирСоветов сразу хочет отметить, что часто диагноз ставят без явных оснований, а потом его снимают. Во-вторых, его не надо считать приговором и унывать, ведь детский организм наделён удивительными возможностями и способностями, позволяющими полностью исцелиться. Главное, если у малыша всё же подтверждена перинатальная энцефалопатия при обследованиях, то постарайтесь обеспечить ему хороший уход и своевременное адекватное и эффективное лечение.

Причиной некоторых взрослых неврологических недугов, таких как тяжёлые , ранний , нейроциркуляторная дистония может быть перинатальная энцефалопатия, обнаруженная в младенчестве, но не должным образом откорректированная. Перинатальное поражение в школьном возрасте может спровоцировать гиперактивность, развитие синдрома дефицита внимания, проблемы с моторикой и органами зрения. Давайте поговорим о причинах, вызывающих данную патологию, признаках, указывающих на неё, методах диагностики и коррекции.

Общие сведения о перинатальной энцефалопатии

Впервые это понятие было предложено ввести в лексикон медицинских работников в 1976 году, тогда же для удобства установили сокращение – ПЭП. Слово «энцефалопатия» собрано из двух греческих слов, означающих «головной мозг» и «нарушения». А перинатальным периодом считают интервал от 28-ой недели беременности, когда происходит внутриутробное развитие, до 7-го дня с момента появления малыша на свет. Термин этот объединяет довольно обширную группу синдромов, состояний и заболеваний нервной системы плода (или новорожденного), которые развиваются из-за действия повреждающих факторов, иногда даже невыясненных причин, сыгравших негативную роль в период вынашивания женщиной плода, во время родов или же в первые дни жизни новорожденного. Такое неблагополучие чаще всего обусловлено факторами, сопровождающимися поступлением в кровь развивающегося и формирующегося плода недостаточного количества кислорода. Такое кислородное голодание медики называют гипоксией. В последние годы неонатологи и педиатры используют и другие термины и наименования неврологических патологий у детей, но собирательное название «перинатальная энцефалопатия» также остаётся на слуху.

Понять и объективно оценить состояние новорожденного врачам помогает десятибальная шкала Апгар. Учитывается цвет кожных покровов, состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем, активность родившегося, выраженность физиологических рефлексов. Если в сумме набираются низкие баллы, то есть риск для жизни малыша или развития неврологических нарушений. Иногда требуется срочно применить интенсивную терапию. Но даже если у новорожденного высокие баллы, то ряд симптомов неврологических нарушений может появиться даже после седьмого дня с момента появления на свет. Важно проявлять внимание к состоянию малыша, чтобы заметить негативные изменения в поведении, похожие на проявления ПЭП. Мозг малыша очень пластичен, поэтому если своевременно провести лечебные и корректирующие мероприятия, то удастся избежать и предупредить нарушения в формировании эмоций, поведенческих реакций, познавательной деятельности.

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют 3 периода:

Острый (это первый месяц жизни младенца).
Восстановительный (у доношенных детишек он исчисляется от начала второго месяца до 12-го месяца жизни, а у недоношенных время продлевается до 24 месяцев).
Исход:

полное выздоровление;
задержка моторного, речевого или психического развития;
ММД – так расшифровывается минимальная мозговая дисфункция, при которой может развиться синдром гиперактивности с дефицитом (нехваткой) внимания;
вегетативно-висцеральные дисфункции (нарушения работы некоторых внутренних органов);
невротические реакции;
(так называемая водянка мозга);
эпилепсия (судороги);
ДЦП (расшифровывается как детский церебральный паралич).

Почему возникает ПЭП?

Сначала МирСoветов перечислит факторы риска, которые могут привести к ПЭП:

некоторые наследственные и хронические болезни у будущей мамы;
инфекции во время беременности, например, цитомегалия;
нарушения в питании в период беременности;
приём алкоголя, наркотических веществ и курение в месяцы вынашивания плода;
алкоголизм и наркомания у отца ребёнка;
постоянные стрессы или тяжёлая физическая работа в период беременности;
патологии беременности (угроза выкидыша, токсикозы на ранних или поздних сроках и тому подобное);
патологии при родах (слабость родовой деятельности или, наоборот, стремительно протекающие роды, травмы при оказании помощи;
неправильное положение плода, кесарево сечение, особенности анатомии строения таза роженицы, обвитие пуповины);
переношенность или недоношенность плода, повлёкшие нарушения в деятельности организма;
нехватка кислорода при внутриутробном развитии;
неблагоприятные воздействия внешней среды в период вынашивания плода, например, работа на вредном производстве, вдыхание токсических паров или передозировка лекарственных средств с целью отравления, ионизирующее излучение, загрязнение природы отходами производства, загазованность воздуха.

Встречаются случаи, когда не удаётся установить причину перинатальной энцефалопатии, когда у внешне здоровых родителей рождается малыш с патологиями головного мозга.

Когда надо бить тревогу?

В первые дни появления во внешний мир маленького крохотного создания особенно чутко наблюдайте за его состоянием. Обязательно сообщите приходящей проведать медсестре или педиатру, если:

младенец плохо сосёт грудь, часто поперхивается, слабо кричит;
запрокидывает свою головку назад, срыгивает почти после каждого кормления, причём, брызги частенько летят как фонтан;
мало двигается, вялый, не реагирует на громкие звуки;
глазки выпучены, но как бы опущены вниз, а над радужной оболочкой видна белая полосочка – врачи такое явление называют «синдромом Грефе» или «синдромом восходящего солнца»;
новорожденный внезапно начинает плакать, когда сосёт из бутылочки или груди – это может быть признаком повышения внутричерепного давления;
наблюдается выбухание родничка;
кроху очень трудно укачать, он плохо засыпает, постоянно просыпается.

В трёхмесячном возрасте насторожить должны такие проявления неблагополучия:

двигательная скованность, малыш лучше сгибает ручки, ножки, но ему трудно их разогнуть;
ручки постоянно сжаты в кулачки, требуется усилие, чтобы их разогнуть – это сигнал гипертонуса;
малышу трудно держать головку, когда он лежит на животике;
глазные яблоки блуждают, взгляд не фокусируется на красивой и привлекательной игрушке;
иногда заметно дрожание подбородка или ручек, подёргивания, вздрагивания, судороги;
головка увеличивается в своих размерах больше, чем на три сантиметра за месяц – тут можно заподозрить водянку мозга (гидроцефалию).

А что должно встревожить родителей в шесть месяцев?

Малыш не интересуется игрушками, окружающей обстановкой.
Не проявляет радостных эмоций, не улыбается.
У ребёнка мало движений, иногда они могут быть односторонними.

В восемь или девять месяцев подозрения вызывают:

скудность эмоций;
нет интереса, когда родители предлагают поиграть;
малыш так и не может сам садиться;
предметы берёт только одной рукой, вторая как бы бездействует.

Тревожиться надо, если к году:

малыш не понимает простых и элементарных просьб и фраз, все игры сводятся только к разрушению;
издаёт мычащие звуки, его плач монотонный;
когда вы ставите его на две ножки, то он пытается шагать на носочках, не наступает на всю ступню.

Если к трём годам у ребёнка нарушена походка, движения не скоординированы, он неопрятен, не может обслуживать себя (завязывать шнурки, застёгивать пуговки), не просится на горшок, в туалет, не может правильно использовать ложку или кружку, то и это тревожные «звоночки».

Диагностика

Перинатальные поражения отмечаются на основании данных о течении беременности и родов, а также проведённых дополнительных обследований, позволяющих уточнить локализацию, особенности и степень поражения тканей головного мозга. В дальнейшем такие обследования позволяют судить о том, эффективна ли тактика лечения.

Нейросонография (сокращённо НСГ) – позволяет оценить состояние мозга, его тканей, даёт представления о характере поражений мозга.
Электроэнцефалограмма сокращённо (ЭЭГ) – помогает понять, как же функционирует головной мозг, есть ли отклонения в развитии, присутствуют ли очаги эпилептической активности.
Электронейромиография (сокращённо ЭНМГ) – метод позволяет определить, есть ли у ребёнка нервно-мышечные заболевания.
Допплерография – показывает величину тока крови в сосудах мозга.

Есть и другие современные помощники в диагностике, например, КТ, МРТ.

Помимо этого, ребёнок будет осматриваться офтальмологом, оториноларингологом, а при необходимости – и другими детскими специалистами.

Последствия перинатальной энцефалопатии в дошкольные и школьные годы

У дошколят одним из поздних последствий ПЭП может быть задержка речи. Тут непременно надо обратиться к неврологу, логопеду, психологу, чтобы помочь ребёнку. Да и вообще, любые задержки в развитии нельзя оставлять без внимания, поэтому обязательно посещайте участкового педиатра в положенные сроки, высказывайте ему свои сомнения, тревоги. Не надейтесь, что всё пройдёт «само». В дошкольном возрасте также констатируются такие последствия ПЭП:

заикание, проблемы с речью;
гиперактивность или, наоборот, заторможенность;
возбудимость, раздражительность, нарушения сна;
приступы злости, ярости, агрессии к окружающим, истерики, другие неврологические и психические проявления.

Недолеченная перинатальная энцефалопатия в школьные годы может дать такие неприятности:

нарушение письма (дисграфия);
проблемы с чтением (это дислексия);
трудности в концентрации внимания, утомляемость от умственной деятельности, неусидчивость;
снижение мышления, памяти, успеваемости;
конфликты с родителями, учителями, особенно в подростковом возрасте.

В остром периоде перинатальной энцефалопатии новорожденные с тяжёлыми и среднетяжёлыми патологиями головного мозга и нервной системы нуждаются в лечении в стационаре. Если синдромы проявляются в лёгкой форме, то возможно лечение в домашних условиях. Постарайтесь создать вокруг малыша доброжелательную и спокойную обстановку. Не надо унывать, впадать в панику или депрессию, если диагноз поставлен в раннем возрасте, то многое можно поправить. Задача родителей: окружить малыша любовью, следовать рекомендациям врачей, быть терпеливыми. Часто доктор назначает физиотерапию, лечебную физкультуру, ванны с лекарственными настоями и отварами (сосновая хвоя, овёс, ромашка, душица, череда) или с добавлением морской соли. Внутрь могут назначаться травы с успокаивающим, расслабляющим действием, препарат , Глицин, Ново-Пассит, витаминные и укрепляющие сиропы. Хорошие результаты даёт лечение у гомеопата, остеопата.

Если у ребёнка выявлено повышенное внутричерепное давление, то рекомендуется что-то подложить под матрас, чтобы головка была повыше, назначаются травы с мочегонным действием либо Диакарб. В тяжёлых случаях при гидроцефалии приходится прибегать к помощи нейрохирургов.

При врач подбирает противосудорожные средства. Если требуется, то назначаются лекарства, активизирующие деятельность мозга, улучшающие его кровоснабжение, например, Ноотропил, Пантогам, Винпоцетин, Актовегин, Энцефабол. Подбор препаратов осуществляется доктором индивидуально для каждого маленького пациента.

Даже если в дальнейшем состояние здоровья у ребёнка стабилизируется, исчезнут проявления ПЭП, с целью профилактики периодически посещайте невролога. Иногда проходите курсы массажа, если нет противопоказаний, укрепляйте ребёнка, повышайте иммунитет, развивайте , координацию движений, мыслительную деятельность, но не допускайте при этом перевозбуждения, переутомления.

(ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.

Причины возникновения перинатальной патологии

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

Различные хронические заболевания матери.
Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
Нарушения питания.
Слишком молодой возраст беременной.
Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период :

Синдром угнетения ЦНС.
Коматозный синдром.
Судорожный синдром.

Восстановительный период :

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
Эпилептический синдром.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
Синдром двигательных нарушений.
Синдром задержки психомоторного развития.

Исходы :

Полное выздоровление.
Задержка психического, моторного или речевого развития.
Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
Невротические реакции.
Вегетативно-висцеральные дисфункции.
Эпилепсия.
Гидроцефалия.
Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади - наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие .

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций , как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся , нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Диагностика перинатального поражения головного мозга

Лечение ПЭП

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб , уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол , иногда галантамин ), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен . Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы "В", которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Перинатальная энцефалопатия у детей до года - это патология головного мозга младенца, которую малыш получил, когда еще находился в животике у мамы, а также в родах или в первые дни своей жизни.

Детский невролог наблюдает ребенка с этим диагнозом в течение первого года жизни, назначает лечение, контролирует психо-моторное развитие.

Когда ребенку исполняется годик, врач окончательно решает, будет ли ребенок и дальше наблюдаться неврологом или его можно снять с учета, потому что наступило выздоровление.

Что вы узнаете из этой статьи:

Причины перинатальной энцефалопатии

Гипоксия во время беременности. Гипоксия – это недостаток кислорода, который должен поступать по пупочной артерии к мозгу развивающегося плода. Нервная система реагирует на гипоксию крайне отрицательно. Развивается ишемия мозговой ткани. Нейроны или клеточки головного мозга, как бы, задыхаются. Перинатальную энцефалопатию поэтому еще называют гипоксически-ишемической.

Гипоксия развивается при токсикозе или угрозе прерывания беременности. Стрессы, которые переносит молодая женщина, перегрузки по работе. Нежелательными факторами являются острые респираторные заболевания, прием различных медикаментов, внутриутробные инфекции. И ряд других причин.

Гипоксия в родах и родовая травма. Роды могут быть затяжными или, напротив, стремительными. И то, и другое плохо. Может быть раннее отхождение вод и длительный безводный период. Обвитие пуповиной вокруг шейки ребенка. Может произойти родовая травма головного мозга или шейного отдела позвоночника.

В послеродовом периоде нервная система может пострадать, из-за несовместимости крови мамы и ребенка по Rh-фактору или группам крови, а также воспалительных заболеваний.

Оценка состояния новорожденного ребенка по Шкале Апгар

Как только малыш родился, доктора оценивают его состояние по Шкале Апгар. Эта шкала включает несколько показателей для оценки жизненно важных функций новорожденного: сразу ли и громко закричал ребенок; какой у него цвет кожных покровов; ритмичный или не очень пульс, какова частота дыханий и состояние мышечного тонуса.

Наилучшая оценка этих показателей сразу же после рождения и через 5 минут жизни составляет 8/9 баллов. Реже бывает оценка 7/8 баллов. В этих случаях прогноз при перинатальной энцефалопатии всегда положительный. Увы, редко, но бывают новорожденные, состояние которых оценивается ниже, чем 7/8 баллов. Такие детишки нуждаются в серьезном восстановительном лечении в профильном стационаре.

Психо-моторное развитие здорового ребенка до года

Каждый прожитый ребенком месяц обогащает его все новыми и новыми психо-моторными навыками.

В месяц здоровый ребенок на несколько секунд удерживает головку, когда находится в вертикальном положении. Следит за ярким предметом. Личико его периодически расплывается в радужной улыбке. Но все-таки большую часть суток он спит. Просыпается только, когда голоден, когда вздувается и болит животик, когда испытывает какой-либо дискомфорт.

У него ярко выражены рефлексы новорожденного, а движения в ручках скованные, напряженные, мышечный тонус повышен.

К трем – четырем месяцам у ребенка уже появляется яркая реакция оживления, когда с ним ласково разговаривает взрослый. Он вовсю смеется, активно двигая ручками и ножками, часто гулит. Так он учится говорить. От рефлексов новорожденного уже не осталось и следа. Он переворачивается со спинки на живот. Подтягивается головкой и корпусом, когда Вы тяните его за ручки, пытаясь сесть. Но садиться ему еще рано.

К 6 месяцам он хорошо знает своих близких и очень настороженно относится к чужим, запросто может заплакать. Начинает лепетать, повторяет простые слоги «па», «ба», «ма». Смеется, берет в руки игрушки, тянет в рот. Переворачивается с животика на спину, пытается вставать на четвереньки.

В 8 месяцев встает в кровати, а в 10 – 11 месяцев делает свои первые шаги. К году начинает ходить самостоятельно, широко расставляя ножки для устойчивости, пошатываясь. Уже произносит до 10 простых слов, знает назначение многих предметов. В общем, это уже серьезный человечек. И мы его любим больше жизни!

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ребенок с перинатальной энцефалопатией развивается с умеренной задержкой психо-моторного развития. Он позже начинает удерживать головку, переворачиваться, садиться, ползать, вставать, ходить, говорить. Симптомы, которые у него развиваются, можно сгруппировать в несколько синдромов:

Синдром двигательных расстройств – встречается чаще других. Проявляется нарушением формирования мышечного тонуса. Если в норме физиологический гипертонус мышц к 3 месяцам полностью проходит и движения в ручках становятся плавными, ребенок начинает захватывать игрушки, перекладывать их из ручки в ручку, тянет в рот, то при энцефалопатии гипертонус мышц сохраняется еще очень долго. В ножках он проявляется тем, что ребенок опирается на носочки, поджимает пальчики.

Бывает и противоположная картина, когда мышцы слишком расслаблены, тонус в них слишком низкий. Ручки и ножки слабо двигаются, мягкие как тряпочки. Это миатонический синдром. Постепенно при повторных курсах массажа мышечный тонус также восстанавливается.

Гипертензионный синдром и увеличение размеров желудочков мозга – появление симптомов здесь связано с повышением внутричерепного давления. У ребенка отмечаются частые срыгивания, выбухает большой родничок, он беспокоен, плохо спит. Глазки повернуты вниз и вверху появляется белая полоска роговицы глазного яблока – симптом Грефе».

Могут быть смешанные формы. Реже встречаются синдромы, которые детский невролог также никогда не пропустит.

О чем говорит нам УЗИ головного мозга

При малейшем подозрении на наличие перинатальной энцефалопатии, каждому ребенку проводится Ультразвуковое обследование головного мозга, а в отдельных случаях и шейного отдела позвоночника.

УЗИ может показать – правильно ли сформированы все отделы головного мозга или нет; может выявить наличие постгипоксических изменений в мозговой ткани; покажет неравномерное увеличение желудочков и субарахноидальных пространств, наличие кист головного мозга, нестабильность шейных позвонков.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Для лечения применяется медикаментозная терапия: ноотропные и сосудорасширяющие препараты; мочегонные лекарства; успокаивающие травы и ванны с ромашкой, чередой, пустырником.

Очень широко используются повторные курсы массажа. Остеопатия – это мягкий вариант мануальной терапии. Достаточно часто применяется физиотерапия.

Исходы перинатальной энцефалопатии

При перинатальной энцефалопатии гипоксически-ишемического генеза двигательные, речевые, психо-интеллектуальные нарушения в большинстве случаев полностью восстанавливаются. Особенно при легких и стертых формах. К году малыша снимают с неврологического учета и отменяют диагноз энцефалопатии.

Но мозг такого ребенка еще слабенький. Нагрузки, которые он испытывает в детском саду, постоянные простуды, стрессы, школьные занятия оказываются для него слишком высокими. Поэтому постепенно ребенок декомпенсируется и у него появляются жалобы на неусидчивость, речевые нарушения, тики, трудности обучения в школе, головные боли.

Поэтому и в дальнейшем здоровье ребенка нужно поддерживать на протяжении всего периода детства. Правильно его питать, чтобы клетки головного мозга получали качественные питательные элементы. Проводить ему два раза в год массаж воротниковой зоны и спины. Следить за осанкой. Укреплять иммунитет. Если же он слишком часто болеет, постараться найти способ посидеть дома до 5 – 6 лет. Не забывать про витамины. Бывать на воздухе почаще. Играть и заниматься с ребенком. И любить его искренне! Не за успехи и достижения! А просто за то, что он вот такой, как есть! Ведь на всем белом свете у него никого ближе Вас нет. Берегите ребенка, берегите Вашу семью и заботьтесь друг о друге.

Перинатальная энцефалопатия у детей – это патология головного мозга новорожденного, которую он получил во время беременности у мамы, а также в родах или в первые дни своей жизни. Несмотря на то, что эта патология встречается очень часто, исходы почти всегда благоприятные. Но это не значит, что назначения врачей выполнять не обязательно. Если Вы, дорогие мамочки, хотите, чтобы у ребенка хорошо развивалась речь, чтобы он радовал Вас поведением и успешно учился в школе, нужны повторные курсы массажа, симптоматическая медикаментозная терапия (не всегда!) и наблюдение опытного детского невролога.

Перинатальная энцефалопатия - это расстройства центральной нервной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, развившиеся в связи с поражением головного мозга до рождения ребенка (внутриутробно) или в период родов. Перинатальным периодом принято называть отрезок времени с 28-й недели беременности до 8-го дня жизни.

Причины перинатальной энцефалопатии

Факторами риска считаются:

Рождение первого ребенка до 18 лет или старше 30 лет.
Частые медицинские аборты.
Длительное бесплодие.
Повторные выкидыши.

Факторы, действующие в период беременности:

Болезни матери во время беременности ( , гипертоническая болезнь, анемия, болезни почек, хирургические операции во время беременности, острые заболевания - и др.).
Токсикозы беременности.
Угроза прерывания беременности.
Стрессы.
Вредные привычки: курение, алкоголь, употребление наркотиков.
Профессиональные и бытовые вредности: работа на химическом предприятии, связанная с радиацией и вибрацией, поднятием тяжестей.
Употребление лекарств.
Радиационное воздействие.
Внутриутробная инфекция.
матери и плода.
Многоводие.
Многоплодие.
Патология плаценты (преждевременное старение плаценты и др.).
Недонашивание или перенашивание беременности.

Патология в родах:

Преждевременная отслойка плаценты.
Кесарево сечение.
Несоответствие головки плода родовым путям матери (узкий таз).
Ягодичное предлежание плода.
Рождение близнецов.
Быстрые (меньше 6 часов) или медленные (больше 24 часов) роды.
Избыточная стимуляция родов медикаментами.
Скорые роды (короткий потужной период).
Слабость родовой деятельности.
Общий наркоз.
Разрыв, обвитие или выпадение пуповины.
Родовая травма.
Аспирация (вдыхание) плодом во время родов околоплодных вод.

Факторы, действующие в первые дни после рождения:

Гнойные инфекции.
Гемолитическая болезнь новорожденного.
Врожденные пороки развития у новорожденного.
Хирургические операции.

Периоды болезни:

Острый период (до 1 месяца).
Ранний восстановительный период (до 4 месяцев).
Поздний восстановительный период (от 4 месяцев до 12-24 месяцев).
Исход болезни.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина болезни может быть очень разнообразной. Она зависит от того, какой отдел головного мозга и насколько пострадал, возраста ребенка, повреждающего фактора и длительности его воздействия.

Поэтому врачи выделили ряд клинических синдромов, встречающихся при ПЭП. Все синдромы присутствовать у ребенка, конечно же, не будут, но может быть один, ведущий или сочетание нескольких.

Клинические синдромы:

Синдромы острого периода (у ребенка до месяца).

Коматозный синдром;

- синдром общего угнетения центральной нервной системы (вялость);

- судорожный синдром;
- синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Синдромы восстановительного периода (у ребенка после месяца до 1-2 лет).

Церебрастенический синдром;
- синдром вегето-висцеральных расстройств;
- гипертензионно-гидроцефальный синдром;
- судорожный синдром;
- синдром двигательных нарушений;
- задержка темпов развития (двигательного, психического и речевого).

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Клинически проявляется беспокойством, тремором (подрагиванием) подбородка, ручек, ножек, вздрагиванием, длительным громким плачем, плохим сном. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости наблюдается в остром периоде у детей с легким повреждением головного мозга и в последствии обычно переходит в церебрастенический синдром восстановительного периода.

Синдром общего угнетения центральной нервной системы. Встречается у детей с повреждением мозга средней тяжести. У таких детей все снижено: мышечный тонус, рефлексы, двигательная активность. Они вялы, возможно угнетение сознания. Выраженность проявлений различна: от небольшой вялости до значительного угнетения сознания.

Коматозный синдром. Это крайнее угнетение с полной потерей сознания. Наблюдается у детей с обширными кровоизлияниями в полость черепа и отека мозга при родовой травме и тяжелой асфиксии. Дети с коматозным синдромом обычно находятся в отделении реанимации на аппарате искусственного дыхания, и за их жизнь ведется серьезная борьба.

Синдром двигательных нарушений. Характеризуется повышением или снижением двигательной активности, изменением мышечного тонуса, появлением гиперкинезов (излишние, нецеленаправленные, ненужные движения), нарушением координации движений. Из уст врача-невропатолога могут прозвучать такие характеристики состояния, как «гипертонус» или « ».

Гипертензионно-гидроцефальный синдром. См. главу «Гипертензионно-гидроцефальный синдром».

Судорожный синдром. Характеризуется появлением судорог у ребенка. Подробно см. главу «Судороги».

Церебрастенический синдром. Отмечается при легком поражении головного мозга. На фоне нормального психического и физического развития ребенка отмечаются общее двигательное беспокойство. Резкие смены настроения, нарушения сна (поверхностный, тревожный сон, трудности при засыпании), вздрагивания.

Синдром вегето-висцеральных расстройств. Свидетельствует о поражении вегетативной нервной системы (см.), отвечающей за работу внутренних органов.

Для него характерны следующие изменения:

Изменение окраски кожи (мраморность или периодическое посинение).
Нарушение терморегуляции:

Холодные руки, ноги, нос;
- ребенок легко мерзнет;
- периодические немотивированные подъемы температуры.

Срыгивания, пилороспазм (см. «Пилоростеноз. Пилороспазм»).
или поносы.
Кишечная колика.
Нарушения сердечного ритма (аритмии, тахикардии, см. «Аритмии»).

Задержка темпов развития (двигательного, психического и речевого). Ребенок отстает в развитии от сверстников: позже садится, ходит, начинает говорить и т. д. Существуют определенные возрастные нормы темпов нервно-психического развития ребенка.

Исходы перинатальной энцефалопатии у детей

Выздоровление.
Задержка развития (физического, психического, двигательного, речевого).
. Негрубая энцефалопатия, характеризующаяся умеренными или слабовыраженными проявлениями гипертензионно-гидроцефального синдрома, астении, неврозоподобными состояниями и др. Подробно см. главу «Минимальная мозговая дисфункция».
Грубые поражения центральной нервной системы:

ДЦП, « »;
- умственная отсталость;
- эпилептический синдром (см. « »);
- прогрессирующая гидроцефалия (см. «Гипертензионно-гидроцефальный синдром»).

Лечение и профилактика перинатальной энцефалопатии

Лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией комплексное и зависит от выраженности и клинических проявлений болезни. Основное лечение назначает врач-невропатолог. Перечислим лишь направления, которые используются в терапии ребенка с ПЭП.

Медикаментозная терапия. Зависит от преобладающих синдромов:

При судорогах - противосудорожные препараты.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме - мочегонные препараты.
Препараты, улучшающие питание мозга.
Препараты, улучшающие кровообращение мозга.
Витамины и др.
Курсы медикаментозного лечения подбирает врач индивидуально для каждого больного.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.